Insuffisance-Respiratoire-Aigue

L’insuffisance respiratoire
aigue
Professeur Hajer AYADI
Service de Pneumo-Allergologie SFAX
Objectifs éducationnels
1. Définir l’insuffisance respiratoire aigue
en fonction de l’état respiratoire
antérieur
2. Expliquer les mécanismes de
l’hypoxémie et de ses conséquences
3. Reconnaître une IRA et en apprécier la
gravité sur les arguments cliniques et
gazométriques
Objectifs éducationnels
4. Rechercher l’étiologie d’une IRA sur
des arguments cliniques ,
gazométriques , radiologiques et
biologiques
5. Instituer en urgence le traitement
symptomatique et étiologique d’une
IRA
Introduction
 Urgence fréquente
 Pronostic vital en jeu
 Étiologies multiples
Définition
Incapacité brutale du système respiratoire à
assurer une hématose correcte
Poumons antérieurement sains :
Pa O2 ≤ 60 mmHg
Poumons déjà insuffisants respiratoires
chroniques:
Pa O2 ≤ 45 mmHg avec ou sans
Pa CO2 ≥ 60 mm Hg
Physiopathologie
Pompe ventilatoire
2
↓PA O2
Échangeur d’O2
Hypoventilation alvéolaire avec hypercapnie
Physiopathologie
Diminution de la ventilation globale
2 ( SNC, muscles, paroi, plèvre )
Inefficacité de la ventilation
( TVO sévère )
↓PA O2
Hypoventilation alvéolaire
Physiopathologie
Pompe ventilatoire
2
Échangeur d’O2
Élargissement de la différence alvéoloartérielle en O2
hypoxémie sans hypercapnie
Atteinte de l’échangeur pulmonaire
d’oxygène
Effet Trouble de la
Shunt vrai Effet Shunt
espace mort diffusion
Élargissement de la différence alvéolo-

artérielle en O2
Causes d’insuffisance
respiratoire aiguë
Troubles de la commande
neurologique
Obstruction mécanique
•Corps étranger
•Chute de langue
•Infectieuse : épiglottite
•Compression externe
•Tumorale ….
Maladie du poumon
Maladie de la plèvre
Hypoxémie et hypoxie tissulaire
Oxygénation du sang
Ta O2 = CaO2 x débit cardiaque Transport de l’O2
Respiration cellulaire
Contenu artériel en O2
O2 dissout = Pa O2 x 0,006
O2 lié à l’hémoglobine =Sat O2 x Hb x 1,34

Courbe de dissociation de l’ HB
Sat O2 (%)
100
90
IRA
75
Hypoxie tissulaire
40 60 100
Pa O2 (mm Hg)
Diminution du
Anaérobiose Produits lactiques

Acidose métabolique
Démarche pratique
 Poser le diagnostic positif
 Apprécier la gravité
 Rechercher l’étiologie
 Démarrer le traitement
Diagnostic positif et de gravité
 Dyspnée aigue
 Signes respiratoires:
 Cyanose
 Fréquence respiratoire > 30 cycles/ min
 Signes de lutte
 Bradypnée, respiration paradoxale,
balancement thoraco-abdominal…
 Signes hémodynamiques:
 Fréquence cardiaque > 120/min
 Hypotension artérielle ,choc
 Parfois pic hypertensif
 Signes neuropsychiques:
 Anxiété, agitation,agressivité
 Somnolence,coma
 astérixis
Signes gazomètriques:
 Pa O2 < 60 mm Hg,
 sévère si Pa O2 < 45 mm Hg
 Hypercapnie avec acidose respir.
Saturation O2
 Moins fiable mais utile à suivre
 Ne dispense pas de répéter les GDS
L’existence de signes d’épuisement ou de
troubles de la conscience annoncent
souvent l’arrêt cardiorespiratoire et
peuvent imposer une ventilation
mécanique en urgence ! ! !
Diagnostic étiologique
Anamnèse:
 ATCD,comorbidités, habitudes,
médicaments
 Circonstances d’apparition ,
 signes associés…
Examen physique:
 Sueurs ,somnolence (hypercapnie)
 Rythme respiratoire:
Respiration de cheyne-stokes
(IC à bas débit, atteinte neurologique
centrale)
Bradypnée (coma médicamenteux)
Dyspnée inspiratoire +cornage
(obstacle laryngé)
Dyspnée expiratoire +distension
(AAG, IRA / BPCO)
Dyspnée aux deux temps (obstacle trachéal)
Orthopnée (insuffisance cardiaque)
 Signes extra-thoraciques:
Turgescence des jugulaires ,OMI ,RHJ
(insuffisance cardiaque)
 Auscultation pulmonaire:
Sibilants (AAG, IRA/BPCO,OAP
hémodynamique du sujet âgé )
Crépitants (OAP lésionnel, pneumopathie
d’hypersensibilité, pneumonie)
 Auscultation cardiaque :
Souffle valvulaire ou galop (ICG)
Eclat de B2, IT (CPA)
 Palpation ,percussion
(pneumothorax , pleurésie )
 Fièvre (pneumopathie infectieuse,
OAP lésionnel, …)
Gaz du sang
Pa O2 < 60mmHg
Pa CO2< 40 mm Hg Pa CO2 >40 mm Hg
IRA hypoxémique HCO-3 HCO-3 nl ou
IRA / IRC Hypoventilation

Alvéolaire aigue
OAP, pneumonie ,
embolie pulm., Coma,
pneumopathie d’hypersensi… guillain barré…
IRA/BPCO
obstacle laryngo-trachéal
Embolie pulmonaire massive
Pneumothorax bilatéral
Atteinte neuromusculaire
 OAP
 Pneumonie bilatérale
 Hémorragie intra-alvéolaire
 Poumon iatrogène
 Pneumopathie d’hypersensibilité
 Atélectasie
 Pleurésie
 Pneumonie étendue
 OAP unilatéral
 Poumon radique
 Syndrome de Mendelson
 Pneumonie
 Infarctus pulmonaire
 Atélectasie
 ECG:
CPA, HVG, ischémie…
 Bilan biologique:
Enzymes cardiaques, bilan rénal, NFS,
bilan hépatique….
 Autres examens :
Écho. Cardiaque, TDM, LBA,
hémocultures…
IRA / Insuffisance respiratoire
chronique
Définition:
Pa O2 ≤ 45 mm Hg
avec ou sans
Pa CO2 ≥ 60 mm Hg
La plus fréquente des IRA !

IRA /Insuffisance respiratoire
chronique
Facteurs déclenchants:
 Infection bronchique ou pulmonaire
 Dépression médicamenteuse
(somnifères, barbituriques, tranquilisants, antitussifs)
 Oxygénothérapie mal contrôlée
 Accidents pleuraux (surtout pneumothorax)
 Traumatisme thoracique, intervention chirurgicale
 Hypermétabolisme (exercice , fièvre…)
 Embolie pulmonaire
chronique
 Clinique:
Aggravation des signes antérieurs
(dyspnée, asthénie…)
 Gazométrie:
Hypoxémie + hypercapnie + HCO3-
si IRCO
chronique
 Evolution:
 IRC obstructive: favorable au début
puis fréquence des rechutes jusqu’au
décès
 IRC restrictives: longtemps bien
tolérées puis dégradation rapide après
la première décompensation
IRA de novo
 IRA hypercanique
(hypoventilation pure ou associée à des troubles de
l’échangeur)
 Atteinte du SNC
• Coma toxique et médicamenteux
• AVC
 Atteinte du SNP
• Guillain barré
• Tétanos
• Myasthénie en poussée
• Poliomyélite
• Sclérose en plaque
• polyradiculonévrite
IRA de novo
IRA hypercanique
 Atteinte pleuro-pariétale
Traumatisme thoracique
 Obstruction des Voies aériennes

• AAG
• Obstruction laryngée ou trachéale
IRA de novo
• IRA non hypercapnique
(défaillance de l’échangeur)
 OAP
 SDRA
 Pneumonies bactériennes ,virales ,
parasitaires
 Miliaire tuberculeuse
 Embolie pulmonaire
 Pneumonies radiques, médicamenteuses,
 AAE , hémoptysie grave ,
hémorragie intra-alvéolaire, ….
Diagnostic différentiel
 Dyspnée psychogène
 Dyspnée des acidoses métaboliques
(diabète, insuffisance rénale)
 Hypoxies non hypoxémiques
Anémie aigue (/hémorragie interne),
État de choc
 Cyanose circulatoire, d’origine
cardiogénique, médicamenteuse
Traitement
Urgence médicale
Traitement
Eviter l’hypoxie tissulaire
Obtenir une Sat O2 ≥ 90%
Supprimer la cause
Traitement symptomatique
 Moyens:
 Oxygénothérapie nasale
(Pa O2 ≥ 60 mm Hg et Sat O2 ≥ 90%)
 Si hypercapnie chronique,
débit ≤ 2 litres/ min
 Si hypocapnie ,débit ≥ 3 l / min
Sonde nasale (FiO2 ≈ 40 %)
Masques spéciaux
Venturi (Fi O2≈50%) Réinhalation(FiO2≈100%)

Ventilation manuelle à l’ambu

Ventilation mécanique
 Correction de l’hypoventilation
alvéolaire
 Mise au repos des muscles
respiratoires
 Recrutement d’unités alvéolaires
collabées
Ventilation mécanique
 Conventionnelle
Conventionnelle
Complications:
 intubation traumatique
 arrêt cardio-respiratoire réflexe
 Laryngo-spasme
 Choc de re-ventilation
 barotraumatisme
 Pneumonie nosocomiale
 Ulcère de Stress,escarres, thrombose
veineuse
 Sténose trachéale
 Ventilation non invasive
 Ventilation non invasive
Kinésithérapie respiratoire
Aspiration des sécrétions trachéales
Autres traitements
 Support hémodynamique:
remplissage, inotropes positifs…
 Prévention des complications :
héparinothérapie,
protection gastrique…
Indications:
Oxygénothérapie
Ventilation mécanique
 Epuisement
 Troubles de la conscience
 Ph <7,20 ; PaO2 < 35mmHg,
PaCO2 rapidement croissante
 Etat de choc
Ventilation non invasive
 IRA/ BPCO (patients coopérants )
 OAP hémodynamique
Traitement
Traitement étiologique
Prévention
 Vaccination anti-poliomyélite, anti-
tétanos,
 Lutte contre le tabagisme et la
tuberculose…
Conclusion
Urgence médicale
Étiologies variées
Mortalité ≈ 25%

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L’insuffisance respiratoire

 Pronostic vital en jeu

Élargissement de la différence alvéolo-

Ta O2 = CaO2 x débit cardiaque Transport de l’O2

O2 lié à l’hémoglobine =Sat O2 x Hb x 1,34

Anaérobiose Produits lactiques

Pa CO2< 40 mm Hg Pa CO2 >40 mm Hg

IRA hypoxémique HCO-3 HCO-3 nl ou

IRA / IRC Hypoventilation

La plus fréquente des IRA !

 Obstruction des Voies aériennes

Eviter l’hypoxie tissulaire

Obtenir une Sat O2 ≥ 90%

Venturi (Fi O2≈50%) Réinhalation(FiO2≈100%)

Ventilation manuelle à l’ambu

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