Pour la pratique 43
M. Soell1, A. Miliauskaite2, M. Hassan3,
Y. Haïkel4, D. Selimovic3, 4
1 Département de parodontologie,
Faculté de chirurgie dentaire de Strasbourg,
Inserm U595, Strasbourg.
2 Clinique de dentisterie opérative,
parodontologie et dentisterie préventive,
Hôpitaux Universitaires de la Sarre,
Homburg/Sarre, Allemagne.
3 Clinique de dermatologie,
Université Heinrich-Heine, Düsseldorf,
Allemagne.
4 Département de dentisterie opératoire
et d’endodontie,
Faculté de chirurgie dentaire de Strasbourg,
Inserm U595, Strasbourg.
Le diabète constitue un problème
de santé générale en constante
augmentation qui génère plusieurs
complications dont les maladies
parodontales, parodontites en
particulier, considérées comme la
sixième complication du diabète.
Leur prévalence et leur sévérité sont
accrues chez le patient diabétique,
augmentant le risque de perte de
dents et, de ce fait, le risque de
malnutrition lié à une mastication
inefficace. Un diagnostic précoce des
parodontites et leur traitement sont
essentiels pour la santé du patient
diabétique. En effet, le maintien d’un
état parodontal sain après traitement
parodontal contribue à un meilleur
contrôle métabolique du diabète
et permet de prévenir et/ou limiter
d’autres complications liées au
diabète, telles les acidocétoses, les
rétinopathies, les neuropathies, etc.
Correspondance :
Denis Selimovic
Département de dentisterie restauratrice
et d'endodontie
Faculté de chirurgie dentaire de Strasbourg
et Inserm U595
1, place de l'Hôpital
67000 Strasbourg
denis.selimovic@t-online.de
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Médecine des maladies Métaboliques - Novembre 2007 - Vol. 1 - N°4
Diabète
et santé bucco-dentaire
L
e diabète est une pathologie sys-
témique endocrine qui touche un
nombre toujours croissant d’en-
fants et d’adultes dans le monde [1, 2]. La
prévalence comme la sévérité des paro-
dontopathies (parodontites et gingivites)
sont plus importantes chez les patients
diabétiques que chez les patients non
diabétiques [3]. Figure 1a : Gingivite.
La parodontite est une pathologie inflam-
matoire qui induit une destruction des
tissus de soutien de la dent, en particu- de la gencive marginale induites par la
lier de l’os alvéolaire. Cette pathologie a plaque bactérienne qui se limitent aux
un fort impact sur la qualité de vie des tissus mous supra-crestaux. Les symp-
patients lorsque les dents deviennent tômes cliniques associés à la gingivite
peu à peu mobiles, avant de « tomber » sont des saignements spontanés et/ou
spontanément en l’absence de traite- provoqués (par le brossage ou le bol
ment. Il est établi que le diabète constitue alimentaire), une rougeur, un œdème
un facteur de risque pour les parodonto- et/ou une hyperplasie, voire une ulcé-
pathies [4, 5]. ration. Une corrélation entre la quantité
de plaque au contact de la gencive et
la présence d’une inflammation et son
Les maladies parodontales intensité a été établie. L’architecture
gingivale normale est retrouvée après
Les maladies parodontales, induites par traitement de la gingivite (figure 1b)
un biofilm bactérien, touchent le paro- [6, 7].
donte, tissu de soutien de la dent qui
comprend la gencive, le cément (qui
recouvre la totalité de la racine), l’os
alvéolaire et le ligament alvéolo-den-
taire (qui s’étend entre le cément et l’os
alvéolaire) assurant le maintien de la dent
dans son alvéole. On décrit deux types
de parodontopathies.
Les gingivites
Les gingivites (figure 1a) sont des
Figure 1b : État sain après détartrage.
atteintes inflammatoires réversibles
44 Pour la pratique
Les parodontites
Les parodontites sont une pathologie
inflammatoire irréversible du parodonte,
induite par la plaque bactérienne et
caractérisée cliniquement par une gen-
cive inflammatoire, des saignements
gingivaux spontanés ou provoqués, la
destruction du collagène des tissus de
soutien de la dent, en particulier de l’os
alvéolaire. La résorption osseuse conduit
à la formation d’une poche parodontale,
espace approfondi supérieur à 3 mm qui
s’étend le long de la racine depuis la
crête gingivale jusqu’à l’attache épithé-
liale et qui crée des conditions anaéro-
bies favorables au développement des
bactéries parodontopathogènes (figure
2b). Un écoulement purulent peut alors
se former (figure 2a). La parodontite
conduit, in fine, à la perte des dents,
pouvant causer des douleurs occasion-
nelles, un inconfort, voire une impos-
sibilité de mastiquer. La parodontite
chronique de l’adulte touche un grand
nombre de personnes de toutes les
catégories socioprofessionnelles à tra-
vers le monde [8, 9].
La parodontite se caractérise par les
cascades inflammatoires du système
immunitaire induites par des infec-
tions à bactéries principalement ana-
érobies et à Gram négatif, comme
Porphyromonas gingivalis, Prevotella
intermedia, Treponema denticola,
Haemophilus actinomycetemcomitans
[10, 11]. Des études récentes ont révélé
l’implication du virus herpès dans la
pathogenèse de la parodontite [12, 13].
La réaction immunitaire associée à la
production d’anticorps tente de limiter
la progression de l’infection au niveau
de l’attache épithéliale. On décrit éga-
lement une activation des monocytes
Figures 2a et 2b : Parodontite avec écou-
lement purulent (figure 2a) et destruction
osseuse (figure 2b).
qui produisent différentes cytokines et
médiateurs pro-inflammatoires (tumor
necrosis factor alpha (TNF-α), inter-
leukine 1 bêta (IL-1β), interleukine 6
(IL-6), prostaglandines E2 (PGE2)) et
des métalloprotéinases (MMPs) impli-
quées dans la destruction tissulaire.
Ce processus pathologique est indo-
lore, mais le patient peut remarquer un
goût désagréable et/ou présenter une
halitose. Une hygiène bucco-dentaire
inefficace ou insuffisante conduit à la
minéralisation de la plaque dentaire
avec formation de tartre, et à la création
d’un environnement anaérobie favorable
à un développement continu et perma-
nent de bactéries parodontopathogènes
(figure 3). À ce stade, le brossage seul
et/ou l’utilisation de bains de bouche ne
suffisent plus : l’intervention du chirur-
gien-dentiste est nécessaire [14].
Relation entre diabète
et maladies parodontales
La relation entre diabète et maladies
parodontales a été mise en évidence
dans un grand nombre de travaux qui
ont établi que le diabète constitue un
facteur de risque pour les gingivites et
les parodontites [15]. Ces études ont
révélé que la prévalence de l’inflam-
mation gingivale est augmentée chez
les patients diabétiques de type 1 [16]
et de type 2, en particulier lorsque le
contrôle métabolique du diabète est
insuffisant [17]. Des études épidémio-
logiques confirment l’augmentation
de la prévalence et de la sévérité de la
perte d’attache, comme de la résorp-
tion osseuse, chez les adultes diabé-
tiques [18].
TNF-α et résistance à l’insuline
Le TNF-α est le lien entre l’obésité,
facteur de risque majeur du diabète
de type 2, et la résistance à l’insuline
[19]. L’augmentation de l’expression
de l’ARN messager (mRNA) du TNF-α
est fortement corrélée avec le degré
d’obésité et le niveau de la résistance
à l’insuline dans les modèles animaux
expérimentaux ainsi que chez l’homme
[20]. Chez l’animal, une exposition pro-
longée au TNF-α induit une résistance à
Médecine des maladies Métaboliques - Novembre 2007 - Vol. 1 - N°4
Figure 3 : Parodontie avec plaque et tartre.
l’insuline, alors que la neutralisation du
TNF-α augmente la sensibilité à l’insu-
line [21]. Le TNF-α induit une résistance
à l’insuline par des mécanismes directs
et indirects [22].
Inflammation parodontale
chronique et résistance
à l’insuline
Chez les Indiens Pima, population
ayant une forte incidence de diabète
de type 2, un traitement par antibio-
thérapie des parodontites chroniques
permet de réduire la charge bacté-
rienne parodotopathogènes et d’ob-
tenir une amélioration du contrôle
métabolique du diabète [23, 24]. À
ce jour, il n’est pas encore clairement
établi si la réussite du traitement paro-
dontal réduit le taux des marqueurs
inflammatoires circulant comme l’IL-
6 et le TNF-α [25]. Il a toutefois été
montré que l’IL-6 et la CRP (protéine
C réactive), très exprimées chez les
patients présentant des parodonti-
tes sévères, diminuent après traite-
ment parodontal [24], suggérant que
les infections parodontales stimulent
la sécrétion hépatique de protéines
de la phase aiguë de l’inflammation.
Dans le cas de parodontites sévères,
le TNF-α semble être sécrété à la fois
localement au niveau des tissus paro-
dontaux, mais également par le foie,
sachant que les cellules hépatiques
sécrètent du TNF-α après stimulation
avec des lipopolysaccharides [26] ou
après une infection par le virus de l’hé-
patite C [27]. Comme le foie est l’un
des organes majeurs dans le métabo-
lisme du glucose en réponse à l’insu-
line, les parodontopathies semblent
donc influer directement sur la sensi-
bilité hépatique au glucose [27].
 Diabète et santé bucco-dentaire 45

Diabète téines comme le collagène. De ce fait, les que le traitement des maladies parodonta-
et santé parodontale AGEs induisent une réponse inflammatoire les contribuait à favoriser un bon contrôle
contribuant à une destruction systémique de la glycémie et permettait de diminuer
Les effets de l’hyperglycémie sur la santé du tissu conjonctif qui, au niveau du paro- les complications liées au diabète [31].
bucco-dentaire impliquent deux méca- donte, favorise l’évolution des parodonti- Les paramètres biologiques les plus uti-
nismes différents : tes. Ces modifications du métabolisme du lisés dans les études pour le contrôle du
• L’hyperglycémie se reflète dans les flui- collagène ont un impact important, tant sur diabète sont la glycémie à jeun et surtout
des buccaux comme la salive et le fluide les tissus durs que sur les tissus mous de le taux d’hémoglobine glyquée (HbA1c),
gingival. Cette augmentation du glucose la cavité buccale. Chez les patients diabé- marqueur permettant un contrôle de
favorise la croissance des bactéries de la tiques, l’augmentation du taux de glucose l’équilibre glycémique sur trois mois [34].
plaque dentaire supra- et sous-gingivale dans le fluide gingival contribue à amplifier
ainsi que l’inflammation [28] ; la résorption osseuse ainsi que la destruc-
• L’hyperglycémie conduit à une aug- tion du tissu gingival, par comparaison à Effet du diabète
mentation des AGEs (advanced glycation un patient non diabétique présentant une sur la santé buccodentaire
end-products). La concentration élevée de flore buccale identique [28-30].
glucose induit des processus biologiques On décrit une relation bidirectionnelle Aujourd’hui, il est accepté que le diabète
pathologiques comme la glycosylation entre le diabète et la maladie parodontale constitue un facteur de risque pour les
de protéines (le collagène par exemple) [31]. Certaines études ont montré que la pathologies parodontales [34], et que l’in-
et de lipides ou la destruction oxydative prévalence et la sévérité des pathologies flammation et le saignement gingivaux,
non enzymatique. Ces produits glycosylés parodontales sont augmentées chez les tout comme la perte osseuse, sont plus
ont la capacité de créer des complexes patients diabétiques (trois fois plus impor- importants chez les patients qui présen-
capables de réduire la solubilité de pro- tantes) [32, 33]. Plusieurs études ont montré tent un mauvais contrôle glycémique
[16-18]. Une méta-analyse de plusieurs
études conduites depuis 1996 et incluant
Les points essentiels plus de 3 500 patients diabétiques mon-
• On décrit une relation bidirectionnelle entre le diabète et la maladie parodontale tre une association significative entre
(principalement représentée par la gingivite et la parodontite). Les parodontites sont diabète et parodontite [35]. L’ancienneté
reconnues comme la 6e complication du diabète qui constitue un facteur de risque
du diabète semble également affecter la
sévérité de la parodontite. Plus le diabète
pour les pathologies parodontales.
est ancien, plus la parodontite est sévère
• Prévalence et sévérité des pathologies parodontales sont trois fois plus importantes
[36]. Plusieurs études ont montré que les
chez les patients diabétiques que chez les non diabétiques. patients diabétiques avec une parodon-
• Le traitement des maladies parodontales contribue à favoriser un bon contrôle de la tite présentent une prévalence augmentée
glycémie et à diminuer les complications liées au diabète. d’acidocétose, de rétinopathies et de neu-
• Les parodontites, pathologies inflammatoires d’origine bactérienne qui induisent une ropathies [37]. En outre, la parodontite est
destruction des tissus de soutien de la dent en particulier de l’os alvéolaire, ont un fort un facteur de prédiction de mortalité chez
impact sur la qualité de vie des patients en particulier lorsque les dents deviennent peu les Indiens Pima ayant un diabète de type 2
à peu mobiles avant de « tomber » spontanément en l’absence de traitement. et qui présentent des neuropathies ainsi
que des pathologies cardiaques ischémi-
• L’hyperglycémie qui se reflète dans la salive et le fluide gingival potentialise l’inflamma-
ques [38]. Chez le patient diabétique, du
tion et la croissance des bactéries de la plaque dentaire et conduit à une augmentation
fait des multiples pathologies associées,
des AGEs (advanced glycation end-products) qui favorisent l’évolution des parodonti-
comme par exemple une microvasculari-
tes. Plus le diabète est ancien, plus la parodontite est sévère. Dans le cas de telles paro- sation insuffisante, la réaction immunitaire
dontites sévères, le TNF-α (tumor necrosis factor-α) semble être sécrété localement locale est diminuée. De ce fait, le risque
au niveau des tissus parodontaux, mais également par le foie : les parodontopathies de développer une pathologie parodon-
semblent donc influer directement sur la sensibilité du glucose dans le foie. tale est augmenté et l’hygiène buccoden-
• Les patients diabétiques souffrant de parodontite présentent une prévalence augmen- taire joue un rôle essentiel. Il est toutefois
tée d’acidocétose, rétinopathies et neuropathies. Mais la réduction de l’inflammation important de noter que les diabétiques
parodontale suite au traitement parodontal semble contribuer à réduire le taux de ayant un bon contrôle glycémique, pré-
médiateurs de l’inflammation dans le sérum et permettre une diminution de la résistance sentent une santé parodontale identique,
voire meilleure, que celle des patients non
à l’insuline ainsi qu’un meilleur contrôle métabolique de la glycémie.
diabétiques [39].
• Du fait de l’interaction bidirectionnelle complexe entre le diabète et les pathologies
Plusieurs mécanismes sont impliqués
de la cavité buccale, la médecine préventive est l’arme essentielle contre l’évolution
dans l’importance de la destruction des
des diverses pathologies. Un diagnostic précoce des parodontopathies, fondé sur une tissus parodontaux.
anamnèse adaptée est important, non seulement pour la qualité de vie du patient, mais • Cicatrisation ralentie du fait de la
également pour une évolution favorable de son diabète. dégradation rapide du collagène par les

Médecine des maladies Métaboliques - Novembre 2007 - Vol. 1 - N°4

46 Pour la pratique

métalloprotéinases dont la concentration
est augmentée chez les patients diabé-
tiques [28].
• Réaction monocytaire en réponse aux
bactéries de la plaque dentaire augmentée
(importante sécrétion de cytokines) [9].
• Taux élevé de produits avancés de la
glycation (AGE), en particulier chez les
patients diabétiques qui présentent un
contrôle glycémique insuffisant [40, 41].
• Altération du chimiotactisme des poly-
nucléaires neutrophiles du fait des gly-
cosylations systémiques [42].
Toutefois, certaines études n’ont pas pu
mettre en évidence une relation signifi-
cative entre diabète et état parodontal.
[43, 44]. Le degré d’influence du contrôle
du diabète sur l’état parodontal semble
être propre à chaque individu.
Effets du traitement parodontal
sur le diabète
L’inflammation associée à l’infection
à bactéries à Gram négatif qu’est la
parodontite peut favoriser la résistance
à l’insuline du fait de l’importance de la
sécrétion de cytokines (TNF-α, IL-1β, IL-
6, PGE2) et défavoriser le contrôle méta-
bolique chez le patient diabétique [45].
Certaines études ont montré que le traite-
ment parodontal qui arrête l’inflammation
associée à la maladie parodontale permet
également de diminuer la résistance à l’in-
suline du fait de la réduction de la sécré-
tion du TNF-α, corrélée avec une réduction
du taux d’HbA1c [46-48]. La réduction de
l’inflammation parodontale suite au trai-
tement parodontal semble contribuer à
diminuer le taux sanguin de médiateurs de
l’inflammation, permettant une diminution
de la résistance à l’insuline et un meilleur
contrôle glycémique [31, 49].
Diabète, parodontite
et pneumopathies
Les pneumonies par aspiration constituent
la principale cause de morbidité et de mor-
talité chez les personnes âgées de plus de
60 ans [50]. Une importante étude a mis en
évidence que les bactéries cariogènes et
paropathogènes présentes dans la cavité
buccale, constituent un facteur de risque
de la pneumonie par aspiration. En effet,
la quantité de Porphyromonas gingivalis,
Streptococcus sobrinus et Staphylococcus
aureus est augmentée chez les patients
souffrant de pneumonie par aspiration.
Le risque de pneumonie par aspiration
est augmenté chez le patient diabétique
[51]. Mais il est important de noter que
l’utilisation d’antibiotiques ou d’antisepti-
ques oraux locaux, associée à un brossage
dentaire régulier, permettent de réduire ce
risque de pneumonie par aspiration [52].
Diabète et dents
Les études réalisées à ce jour ne per-
mettent pas de mettre en évidence une
relation entre diabète et risque de caries
coronaire et radiculaire. Bien que le taux
de glucose soit augmenté dans la salive
du patient diabétique et même si sucre
et Streptococcus mutans représentent
l’étiologie de la carie dentaire, une bonne

Technique de Bass

1
1 5
4 2
2

3 3
6
JMW

Avec l'aimable autorisation pour publication du Docteur Jean-Marc Wolff

1 : Dent 2 : Gencive (épithélium) 3 : Gencive (conjonctif)

4 : Tartre 5 : Plaque Dentaire 6 : Os alvéolaire

1. La brosse est posée sur la gencive et la dent selon un angle de 45° par rapport à la dent puis, tout en maintenant une légère pres-
sion, est animée d’un mouvement horizontal d’arrière en avant pour que les poils pénètrent entre la gencive et la dent. Cette technique
permet la mobilisation de la plaque dentaire.
2. La brosse, toujours posée sur la gencive et la dent selon un angle de 45° par rapport à la dent est animée d’un mouvement circulaire
de la gencive vers la dent tout en maintenant une légère pression afin d’éliminer la plaque dentaire.
3. La brosse est posée sur la gencive et la dent selon un angle de 45° par rapport à la dent puis, tout en maintenant une légère pres-
sion, est animée d’un mouvement horizontal d’arrière en avant pour que les poils pénètrent entre la gencive et la dent. Cette technique
permet la mobilisation de la plaque dentaire.
4. La brosse, toujours posée sur la gencive et la dent selon un angle de 45° par rapport à la dent est animée d’un mouvement circulaire
de la gencive vers la dent tout en maintenant une légère pression afin d’éliminer la plaque dentaire.

Médecine des maladies Métaboliques - Novembre 2007 - Vol. 1 - N°4


hygiène bucco-dentaire permet de préve-
nir la carie dentaire [51]. Par contre, le taux
de réussite des traitements endodontiques
non chirurgicaux (sans résection apicale)
des abcès dentaires est diminué chez le
patient diabétique. [53]. Des études ont
mis en évidence une flore bactérienne dif-
férente dans la pulpe nécrosée du patient
diabétique et non diabétique [54].
Diabète et xérostomie
La xérostomie, complication liée au dia-
bète, induit des difficultés de mastication
et de déglutition, la consommation de
viande et de légumes devenant alors
très difficile. Cet inconfort est amplifié
chez les patients porteurs de prothèses
adjointes. La réduction du flux salivaire
augmente le risque de caries, de candi-
doses et d’infections buccales [55-58].
Traitement parodontal
chez le patient diabétique
Il est essentiel, afin de favoriser la conser-
vation des dents, de poser le diagnostic
de pathologie parodontale le plus préco-
cement possible et de mettre en œuvre
les thérapeutiques parodontales.
La pathologie parodontale a un fort impact
sur la qualité de vie du patient lorsque les
dents deviennent progressivement mobi-
les et tombent spontanément si aucun
traitement n’est entrepris. Il s’en suit des
difficultés de mastication et d’ingestion,
surtout si les prothèses ne sont pas par-
faitement adaptées. Ces difficultés de
mastication, pouvant être associées à une
diminution du flux salivaire, vont conduire
le patient à modifier ses habitudes alimen-
taires : diminution de la consommation de
viande et de légumes difficiles à masti-
quer. Il en résulte une malnutrition pouvant
augmenter le risque de développer des
pathologies graves, comme les maladies
cardiovasculaires et les cancers, voire une
sous-nutrition mettant en péril le pronos-
tic vital du patient âgé [59].
La réponse au traitement parodontal
d’un patient non diabétique et d’un
patient diabétique présentant un bon
contrôle métabolique est identique. Par
contre, lorsque le patient diabétique pré-
sente un mauvais contrôle glycémique, le
traitement est moins efficace et les réci-
dives sont plus fréquentes et évoluent
Médecine des maladies Métaboliques - Novembre 2007 - Vol. 1 - N°4
plus rapidement. L’état métabolique du
patient diabétique est donc un paramètre
essentiel pour le pronostic du traitement
parodontal. Dans ce contexte, l’obser-
vance du patient diabétique est essen-
tielle pour la réussite du traitement [34].
En revanche, la réalisation de soins
dentaires ou de prothèses ne nécessite
aucune précaution particulière.
Facteurs favorisant
les parodontopathies
chez les patients diabétiques
• Taux d’HbA1c supérieur à 7 % [34].
• Ancienneté du diabète : plus le diabète
est ancien, plus la parodontite est sévère
[36].
• Durée du contrôle métabolique.
• Apparition de complications (angiopa-
thies, retard de cicatrisation, néphropa-
thie, neuropathie, rétinopathie) [38].
• Variations hormonales (puberté, gros-
sesse…).
• Prise de médicaments : ciclosporine,
phénitoïne…
• Plaque dentaire et tartre.
• Stress.
• Tabagisme.
Identification et évaluation
du patient diabétique
à travers l’anamnèse
Afin de permettre un diagnostic précoce
des parodontites, il est essentiel de poser
les bonnes questions au patient.
• Votre gencive est-elle rouge et oedé-
maciée ?
• Votre gencive saigne-t-elle spontané-
ment ou lors du brossage ?
• Votre gencive s’est-elle rétractée ?
• Un écoulement purulent entre la dent
et la gencive s’est-il produit ?
• La mobilité des dents a-t-elle aug-
menté ?
• Les dents se sont-elles déplacées et
des diastèmes (espaces interdentaires)
sont-ils apparus ?
• Vos parents, vos frères et sœurs ont-
ils perdu précocement leurs dents par
« déchaussement » ?
• Avez-vous une sensation de bouche
sèche ?
Prévention
Comme le patient diabétique présente un
tableau clinique multifocal et comme la
parodontite est une pathologie complexe
Diabète et santé bucco-dentaire 47
pouvant induire diverses pathologies sys-
témiques, une prise en charge multidis-
ciplinaire du patient est essentielle. Une
collaboration étroite entre les soignants
des différentes disciplines est une néces-
sité pour permettre d’établir un plan de
traitement optimal. En exemple, nous
citerons la prémédication et l’antibiopro-
phylaxie associées aux actes dentaires.
Du fait de l’interaction bidirectionnelle
complexe entre le diabète et les patho-
logies de la cavité buccale, la médecine
préventive est l’arme essentielle contre
l’évolution des diverses pathologies :
• sensibiliser le patient à la maladie paro-
dontale : ses causes, ses effets, ses rela-
tions avec le diabète… ;
• enseigner la technique de brossage
dite de Bass (Encadré) ;
• utiliser du fil dentaire ou des brossettes
interdentaires en fonction de l’architec-
ture gingivale ;
• utiliser de bains de bouche : il est
essentiel de ne pas utiliser les bains
de bouche à base de chlorhexidine de
manière continue, car il colore les dents
et les muqueuses et altère le goût.
Traitement
Le traitement parodontal comporte une
ou plusieurs séances de détartrage,
curetage, surfaçage.
Ce traitement parodontal doit tenir
compte de plusieurs facteurs.
• La glycémie à jeun et le taux d’HbA1c :
une antibioprophylaxie pour le traitement
parodontal est nécessaire lorsque le taux
d’HbA1c est supérieur à 7 % : amoxicilline
1 g/acide clavulanique 125 mg, ou métro-
nidazole 250 mg/spiramycine 1,5 m UI,
une heure au moins avant l’acte, puis tou-
tes les huit heures pendant cinq jours.
• Les risques liés à l’utilisation d’anes-
thésiques locaux : les vasoconstricteurs
présents dans les anesthésiques locaux
constituent une contre-indication chez
les patients diabétiques, du fait de l’in-
suffisance de la microvascularistion et du
risque de nécrose tissulaire associé.
La pose d’implant peut être envisagée
chez le patient diabétique présentant un
contrôle parfait de la glycémie. Toutefois,
le taux d’échec est plus important chez
le patient diabétique que chez le patient
non diabétique, vraisemblablement du
fait de complications microvasculaires
qui limitent l’ostéointégration [60].
48 Pour la pratique
Suivi
Afin de maintenir les résultats obtenus
et de prévenir les récidives, des visites
régulières de tout patient diabétique chez
le chirurgien-dentiste sont nécessaires.
Les recommandations établies en France
par l’Agence nationale d’accréditation et
d’évaluation en santé (Anaes) indiquent
un délai maximal de six mois entre les
rendez-vous de contrôle [61].
Conclusion
Ces recommandations se super-
posent avec les directives valables
pour la population générale (de type
Programme National Nutrition Santé -
PNNS) et les maladies communes, dites
de société, que sont l’obésité, le dia-
bète et les maladies athéromateuses.
L’alimentation de type méditerranéen,
capable d’améliorer le profil lipidique, la
sensibilité à l’insuline, la fonction endo-
théliale, a un effet favorable démontré
dans le SM [5]. Elle est potentiellement
intéressante dans le traitement et/ou la
prévention de la SHNA, bien qu’il n’y ait
pas eu d’évaluation spécifique concer-
nant la SHNA.
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