IX JORNADAS SOBRE

MEDICINA Y DEPORTE DE ALTO NIVEL

10ª Conferencia:

“Aplicación de la Propiocepción a las lesiones

de L.C.A.”

Ponente:

D. Alfons Mascaró Vilella

 Curriculum Vitae

D. ALFONS MASCARÓ VILELLA

FORMACION

ƒ Diplomado en fisioterapia en 1988, Universidad Autónoma de Barcelona (UAB).

ƒ Especialización de postgrado: Fisioterapia del deporte (UAB). Osteopatía, Universidad Ramon Llull
(URL), Escuela de Osteopatía de Barcelona y European School of Osteopaty, Mainstone, (Reino Unido).
Técnicas miofasciales (URL).
ƒ Formación continuada: Propiocepción (UAB) y (Universidad Castilla- la Mancha). Electroterapia (UAB).
Electromiografía (UAB). Acupuntura (CEDACT). Férulas y ortesis termoconformables Col·legi de
Fisioterapeutas de Catalunya (CFC). Cadenas musculares (UAB). Pedagogía (UAB). Gestión (UAB) y
(EADA). Técnicas neuromiodinámicas (URL). Crochetage Myo-Aponévrotique (URL).

DOCENCIA
ƒ Profesor de los estudios de fisioterapia en la Escuela Universitaria de Fisioterapia Gimbernat (UAB) 1992 a
1996.
ƒ Profesor de los estudios de fisioterapia de la Escuela de Fisioterapia de Manresa (UAB) 1998 a 2003.
ƒ Profesor de postgrado y formación continuada:
Universidad Complutense de Madrid. INEFC de Barcelona, Universitat de Barcelona (UB).
Universidad de Málaga. Universitat de les Illes Balears. Universidad de la Laguna, Tenerife.
Universidad de Alcalá. Universidad Nacional de San Martín. Fundación del Gran Rosario.
Argentina. Universidad de Buenos Aires. Universidad de Vigo, Pontevedra, Hospital Clínico
Universitario de la Princesa, Madrid. Hospital Universitario de Canarias. Institut de Cadres de
Santé Bois-Larris. Lamorlaye. París. Escola Universitària de Fisioteràpia Gimbernat, (UAB)
Barcelona. Fundació Universitària del Bages, (UAB) Manresa. Escola Universitària d’Infermeria,
Fisioteràpia i Nutrició Blanquerna, (URL) Barcelona. Col·legi de Fisioterapeutas de Catalunya
Barcelona. Colegio Oficial de Fisioterapeutas de la Comunidad Valenciana Elche. Colexio Oficial
de Fisioterapeutas de Galicia A Coruña. Colegio de Fisioterapeutas de Canárias Tenerife y Gran
Canaria. Col·legi Oficial de Fisioterapeutes de les Illes Balears Palma de Mallorca. Academia de
Ciències Mèdiques de Catalunya i Balears Barcelona.

ATENCION CLINICA
ƒ Servicio de rehabilitación Hospital Sant Joan de Déu de Manresa, 1988 a 1992.
ƒ Primer equipo de baloncesto del TDK Manresa, temporadas 1988 a 1998.
ƒ Consultor del equipo desde 1999 a 2007.
ƒ Centre de Rehabilitació del Bages (CRB), Unidad de Regeneración de Partes Blandas y Readaptación al
Esfuerzo 1988 a 2007, Manresa.

GESTION
ƒ Codirector del postgrado de especialización en fisioterapia del deporte de la Universidad Autónoma de
Barcelona, promociones 1994 a 1998.
ƒ Jefe de Estudios de Fisioterapia de la Escuela de Fisioterapia de Manresa (UAB) 1997 a 2002.
ƒ Coordinador de formación continuada y postgrados de fisioterapia de la Escola Universitària d’Infermeria,
Fisioteràpia i Nutrició Blanquerna. Universitat Ramon Llull. Barcelona 2003 a 2006.
ƒ Director de la formación Postgrado “Técnicas de Regeneración de Partes Blandas” de la Universidad
Ramon Llull. Barcelona. 2001 a 2007. Director Técnico del Centre de Rehabilitació del Bages 1988 a
2007.
 “APLICACIÓN DE LA PROPIOCEPCION
A LAS LESIONES DE LCA”

JUSTIFICACION

Varios estudios han indicado que la laxitud pasiva anterior de la rodilla, no está
correlacionada con el resultado funcional después de la lesión del LCA 1-3. Las
exploraciones de rodilla como el sistema Telos radiológico, el cajón anterior
radiológico pasivo, es sistema KT 1000 y KT 2000, o las pruebas clínicas de Lachman y
Pivot shift, miden la laxitud de la rodilla, y esta laxitud frecuentemente se confunde con
inestabilidad. Laxitud e inestabilidad son dos parámetros distintos, así la laxitud es un
parámetro pasivo, mientras la inestabilidad es un parámetro funcional activo (falla o no
falla la rodilla). Frecuentemente encontramos en deporte sujetos laxos pero estables,
para comprobarlo solo es necesario realizar la prueba de Lachman, o aplicar el KT 2000
a una gimnasta de gimnasia rítmica de alta competición, y nos daremos cuenta que la
prueba da positiva, indicando la laxitud, pero está compitiendo al máximo nivel, es
decir, son estables, sus rodillas no fallan.

Varios trabajos han indicado que la laxitud pasiva anterior de la rodilla, no está
correlacionado con el resultado funcional después de la lesión del LCA 1-3.

El grupo de Beard DJ et al. estudian pacientes con deficiencia unilateral del LCA
midiendo el estado latente de la contracción refleja de los isquiotibiales y encuentran el
estado latente en la pierna dañada de casi dos veces el del miembro sano (99 ms. y 53
ms. respectivamente) mostrando que existe una correlación significativa entre el estado
latente diferenciado y la frecuencia de “fallos” de la rodilla, indicando que la
inestabilidad funcional puede ser debida, en parte, a la pérdida de propriocepción 4.

El LCA alberga terminaciones nerviosas sensoriales: Terminaciones de Ruffini,

corpúsculos de Pacini, terminaciones de Golgi, y terminaciones nerviosas libres que
proveen al SNC de información sobre características de los movimientos, y posiciones
relacionadas con el estiramiento de estos ligamentos. Los mecanorreceptores tienen
efectos tan potentes sobre el sistema gamma de los husos musculares de los músculos
alrededor del la rodilla, que incluso estiramientos de los ligamentos cruzados con cargas
relativamente moderadas (no nocivas) pueden inducir cambios importantes en las
respuestas de los husos musculares a estas aferencias 5.

El tratamiento de la inestabilidad del LCA requiere una comprensión de la

neurofisiología básica de la propriocepción: Función del LCA, mecanismos con los
cuales el LCA contribuye al control neuromuscular, consecuencias de la lesión del LCA
y la reconstrucción quirúrgica, así como la importancia del entrenamiento
neuromuscular.
 El LCA contiene mecanorreceptores que detectan cambios en la tensión, la
velocidad, la aceleración, la dirección del movimiento, y la posición de la rodilla; la
información neuromuscular alterada secundaria a la información somatosensorial
disminuida altera la función (propriocepción y kinestesia); los sentidos especializados
del LCA están implicados en el control del movimiento y la postura; la lesión
propioceptiva y kinestésica del LCA es un factor dominante en la inestabilidad
funcional 6,7.

Todavía no se ha demostrado que los nuevos mecanorreceptores en el injerto de

LCA reconstruidos realmente funcionan 8. La carga de ruptura del LCA esta cerca de
1750N (1kgf = 9,81 N), es decir, 178 kgf 9,10. El grupo de Zavatsky calcula las fuerzas
mecánicas que se ejercen sobre el pívot central en cadena cinética abierta, concluyendo
que a mas de10 cm. de la interlínea fémoro-tibial, durante la extensión de la rodilla,
toda carga puesta sobre la tibia durante el trabajo cuadricipital pondrá en tensión el
LCA; a 40 cm. de la rodilla las fuerzas transmitidas a nivel del LCA corresponden a 5
veces la carga, así durante el trabajo del cuadriceps con 10 Kg. de resistencia en el
tobillo, existe una fuerza de 500N (50 kg.) sobre el LCA 11, tomando un atleta de alta
competición que realiza el entrenamiento del cuadriceps con pesas (“leg extension”)
con 200kg. (situación normal de entrenamiento en alta competición), aplica 100 kg en
cada pierna, 100kg x 5 = 500Kg, resistencia del LCA=178 kg, ¡rompería el LCA en
cada repetición!. Debe haber algún otro mecanismo de estabilidad, además de la
resistencia mecánica del LCA.

En 1833 Sir Charles Bell habla por primera vez de un sexto sentido o sentido
muscular 12. Sir Charles Scott Sherrington, premio Nóbel de medicina 1932, describe
por primera vez la sensibilidad propioceptiva en 1900 13.

En 1900 Erwin Payr fue el primero que propuso la hipótesis del reflejo protector
ligamento-muscular, en que ligamentos, huesos, músculos y receptores actúan
sinérgicamente para proporcionar seguridad y movimiento estable de la articulación 14.

Las ideas de Payr son elaboradas por Partridge en 1924 y Palmer en 1938, pero
no tienen pruebas fisiológicas hasta que Palmer emprende este objetivo en 1958 15, 16.

En 1959, Stener lanza una serie de estudios en gatos, seres humanos, y pacientes
ligamento-deficientes con el objetivo de identificar más detalles en el arco reflejo
protector ligamento-muscular; en gatos anestesiados y descerebrados no obtiene
ninguna actividad muscular refleja en el EMG 17.

En 1960, el grupo de Skoglund divulgó sus resultados sobre el arco reflejo

ligamento-muscular, explicando que en gatos descerebrados los flexores están inhibidos
(rigidez de descerebración), pero que en gatos espinalizados los reflejos flexores están
intactos; espinalizan 26 gatos a nivel T8-T10, cada vez que solicitan el ligamento
obtienen un fuerte reflejo ligamento-muscular, especialmente desde semimembranoso y
bíceps femora 18.
 En 1987, el grupo de Solomonow demuestra en gatos anestesiados, que cada vez
que tensan y deforman el LCA evocan actividad EMG en los isquiotibiales, mientras el
cuadriceps permanece en silencio 19.

En 1986 el grupo de Grüber fue el primero en demostrar el reflejo ligamento-

muscular a partir de los nervios sensoriales del LCA en seres humanos 20.

En 1994, el grupo de Beard induce la misma respuesta muscular de los

isquiotibiales de humanos, aplicando una fuerza posterior sobre la tibia mientras los
sujetos están de pie con la rodilla flexionada 30º, este grupo aporta que el tiempo de
latencia de la respuesta muscular es de 53ms. y encuentran que el tiempo de latencia es
casi dos veces más largo en la pierna LCA deficiente 21.

Los trabajos de Solomonow y Krogsgaard han confirmado la hipótesis, hay un

acoplamiento neuromuscular directo en seres humanos entre los nervios sensoriales del
ligamento cruzado anterior y todos los músculos alrededor de la rodilla 22.

Varios estudios han demostrado que la estabilidad anterior de la rodilla se puede

mejorar en una población con LCA deficiente entrenando a estos pacientes para alterar
sus patrones del reclutamiento muscular durante la actividad 23, 24.

Existe una fuerte evidencia en la literatura, que el entrenamiento neuromuscular,

tiene un efecto beneficioso en la capacidad funcional de los LCA lesionados 25-29.

Diekstall y Rauhut desprenden de sus trabajos, que no es la fuerza absoluta de

los isquiotibiales sino el período de latencia del reclutamiento el que influencia la
compensación de la inestabilidad anterior de la rodilla; el fenómeno de la sensación de
fallo refleja la inestabilidad dinámica de la rodilla, el fenómeno de la sensación de fallo
es el parámetro decisivo para determinar inestabilidad de la rodilla 30.

El grupo de Fitzgerald trata 2 grupos de pacientes con ruptura del LCA, un grupo
lo trata con rehabilitación estándar: Potenciación muscular de cuadriceps e
isquiotibiales, entrenamiento cardiovascular de “endurance”, entrenamiento de agilidad
y entrenamiento específico del deporte; el segundo grupo es tratado con rehabilitación
estándar más propiocepción (Perturbation Training). Utilizando propiocepción obtienen
resultados con un nivel de éxito del 92%, el 69% de todos los pacientes de su estudio
(incluido el grupo estándar) ha vuelto a la actividad completa y no sufrió ningún
episodio de fallo en la rodilla, los pacientes que reciben tratamiento con propiocepción,
tienen 4.88 veces más probabilidades de tener éxito con el tratamiento, que los
pacientes que reciben tratamiento sin propiocepción 31.
PREVENCION

En prevención de lesión del LCA el grupo de Caraffa utilizando el entrenamiento

de propiocepción obtiene una disminución del 87% de lesiones del LCA 32.

El grupo de Mandelbaum utilizando la propiocepción y las correcciones técnicas

obtienen un 80% de disminución de lesiones del LCA 33.

Hay evidencia de que el entrenamiento neuromuscular (propioceptivo) altera los

patrones de activación muscular, disminuye fuerzas de aterrizaje, mejora el control, y
reduce la incidencia de lesión del LCA en atletas 34.

La carencia del control neuromuscular dinámico de la rodilla (componente

activo) es un contribuidor importante a lesión del LCA en atletas 34.

Los patrones del reclutamiento Neuromuscular comprometen las estructuras

activas, sometiendo a las estructuras pasivas de la articulación a mayor carga,
disminuyendo la estabilidad dinámica de la rodilla y aumentando el riesgo de lesión del
LCA 35-37.

La proyección neuromuscular permite la información previa (anticipación) al

reclutamiento de la musculatura que controla la posición de la articulación de la rodilla
durante el aterrizaje y las maniobras de giro 38.

El desequilibrio o el ineficaz tiempo de activación neuromuscular puede conducir

a la mala colocación de la extremidad inferior durante las ejecuciones atléticas
comportando maniobras que ponen el LCA bajo tensión y riesgo crecientes de lesión
39.

Los componentes dinámicos neuromusculares (propioceptivos) de la extremidad

inferior para el movimiento, incluyen la anticipación (información previa/ feed forward)
y la retroalimentación (feedback) para el control motor durante los giros (fintas,
recortes) 40.

El control neuromuscular de anticipación desarrollado previo al movimiento,

puede activar los músculos alrededor de la articulación antes de la carga excesiva, para
absorber la fuerza y disminuir la tensión en los ligamentos 41.

La retroalimentación o las estrategias reactivas del control motor, alteran la

activación muscular en respuesta a las situaciones que cargan las articulaciones de la
extremidad inferior; exhibir un periodo de latencia más largo, es un retraso
electromecánico entre la activación preparatoria y reactiva del músculo 42.
 La actividad preparatoria puede estabilizar articulaciones antes de las
perturbaciones inesperadas 43-46.

El entrenamiento Neuromuscular que reproduce cargas similares a las

encontradas durante la competición deportiva, puede asistir al desarrollo de la
anticipación y de las estrategias reactivas de la activación muscular, que protegen la
articulación de la rodilla contra la carga excesiva 47-52.

Los ejercicios pliométricos someten la articulación a cargas rápidas, y pueden

activar la preparación y el control motor de retroalimentación ante los giros (cortes,
fintas) a través de la adaptación del músculo al estiramiento de los receptores 53.

Los ejercicios de equilibrio y de estabilización lumbopélvica fuerzan al atleta a

pretensar la musculatura y reaccionar rápidamente al movimiento o a la perturbación
57. Si el entrenamiento neuromuscular puede aumentar el control neuromuscular de la
articulación y disminuir el riesgo de la rodilla y de lesión del LCA, es probable que los
mecanismos subyacentes de riesgo creciente sean de naturaleza neuromuscular 54.

Varios estudios han demostrado en atletas que: El entrenamiento neuromuscular

tiene el potencial de disminuir lesiones de rodilla en general, y lesiones de LCA en
particular 55-59.
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