RT : N. Florian & S.

Diaeddine
RL : B. Fatou

UE 5 – Reins, Voies urinaires et Appareil génital masculin

PHYSIOLOGIE/PHYSIOPATHOLOGIE
Cours n°8

Pr. Planès – 12/03/2021 – 10h15 – 11h45

Désordres hydroélectriques
Objectifs :
● Connaître les signes cliniques et biologiques des troubles de l’hydratation extra- et
intracellulaire, et savoir diagnostiquer précisément le type de désordre rencontré
● Comprendre et connaître les mécanismes de réponses appropriés de l’organisme
devant ces troubles, et savoir détecter une réponse inappropriée
● Comprendre la démarche diagnostique et étiologique à adopter devant un trouble de
l’hydratation extra- et intracellulaire

PLAN DU COURS
I. Introduction
A. Règles générales du raisonnement
B. Systèmes hormonaux mis en jeu lors des perturbations
C. Outils diagnostiques cliniques et biologiques
II. Signes cliniques / biologiques, démarche diagnostique et étiologies
des troubles de l’hydratation extracellulaire
A. Déshydratation extracellulaire isolée (DEC)
B. Hyperhydratation extracellulaire isolée (HEC)
III. Signes cliniques / biologiques, démarche diagnostique et étiologies
des troubles de l’hydratation intracellulaire
A. Déshydratation intracellulaire (DIC)
B. Hyperhydratation intracellulaire (HIC)
Lexique : VEC : Volume extracellulaire
VIC : Volume intracellulaire
SRAA : Système rénine-angiotensine-aldostérone
Posm : Osmolalité plasmatique
U : Osmolalité urinaire

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 INTRODUCTION
REGLES GENERAES DU RAISONNEMENT
 Le rein réabsorbe l’eau, les électrolytes et les substances dont
l’organisme a besoin (substances filtrées) et excrète l’eau, les
A l’état normal
électrolytes et les substances et déchets en excès.
o Gouvernés par une régulation hormonale très fine.
 Dus globalement à deux types de facteurs :
o Les facteurs/troubles extrarénaux : (fréquents) surcharge
Désordres excessive, pertes digestives, respiratoires, dysfonction cardiaque
hydroélectriques ou hépatique.
o Un trouble rénal : lésion du rein ou dérèglement du système
hormonal qui gouverne le rein.
 Devant un trouble hydroélectrolytique d’un patient il faut :
o Définir le trouble : est-il extracellulaire (EC) ? et/ou y a-t-il une
anomalie du secteur intracellulaire (IC) ?
o Se demander si la réponse rénale est adaptée (si trouble
extrarénal) ou inadaptée (si lésion rénale ou dérèglement
hormonal).
 Les anomalies peuvent être dues :
L’étude d’un trouble o Aux entrées (alimentaires ou plus souvent veineuses dues aux
électrolytique
erreurs de perfusions)
o Aux sorties :
- Non régulées (atteintes digestives, respiratoires, cutanées,
sueur excessive…). Souvent, ces pertes sont supérieures aux
entrées.
- Régulées par les hormones (lésion du rein, ou dysfonction
hormonale)
 Tous les désordres apparaissent d’abord du côté extracellulaire, que
ce soit une anomalie du nombre d’osmoles (perte ou gain) ou une
anomalie du volume du solvant (perte ou gain). Ce qui se traduira
ensuite (ou pas) par des modifications du compartiment
intracellulaire.
 Les secteurs extracellulaire et intracellulaire ont à l’équilibre des
osmolalités égales (environ 300 mosm/kg H2O). Lors d’un
Les dérèglements déséquilibre, il va y avoir un transfert d’eau d’un compartiment vers
des compartiments l’autre, de manière à équilibrer les osmolalités. On considère que le
nombre d’osmoles en intracellulaire est constant, de cette manière
on peut évaluer le volume intracellulaire par toute modification
d’osmolalité du système.
 Osmolalité extracellulaire = osmolalité efficace = 2 x Natrémie

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  Un gain d’ions Na+ est toujours responsable
d’une augmentation du VEC, qu’il soit ou non
Variations du
accompagné d’un gain d’eau.
volume
 Une perte d’ions Na+ est toujours
extracellulaire
responsable d’une diminution du VEC, qu’elle
=
soit ou non accompagnée d’une perte d’eau.
Variations de
 Le gain ou la perte d’ions Na+ ne sont en
la quantité de
aucun cas évalués par l’osmolalité
Na+
plasmatique (donc la natrémie) : c’est
l’examen clinique qui va vous renseigner.
 A l’équilibre, les osmolalités extracellulaire et
intracellulaire sont égales.
 Toute perturbation de l’osmolalité
Variations du extracellulaire et de la natrémie (qui
volume représente à elle seule près de la moitié de
l’osmolalité) entraîne un mouvement d’eau
intracellulaire =
entre les 2 compartiments jusqu’à ce que les
Variations de
deux osmolalités s’égalisent.
l’osmolalité
 Toute perturbation de l’osmolalité (et de la
natrémie) témoigne d’une modification du VIC
(le nombre d’osmoles intracellulaires étant
constant).

• Toute variation du VEC correspond à une anomalie du bilan de

Règles générales : Na+.
• Toute variation du VIC correspond à une anomalie du bilan
d’H2O.

Différents cas
de figure

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 ♦ Les trois premiers cas (sans compter la colonne « normal ») correspondent à
un déficit en chlorure de sodium NaCl  diminution du VEC :
• 1er cas : perte isotonique = on perd autant de NaCl que d’eau. Dans ce
cas-là on n’entraîne ∅ modification de l’osmolalité, juste une
diminution du VEC donc une déshydratation extracellulaire qui restera
isolée.
• 2e cas : perte hypertonique = on perd plus de NaCl que d’eau. On
entraîne une hypo-osmolalité dans le secteur extracellulaire 
passage d’eau vers l’intracellulaire. Au final on aura une
déshydratation extracellulaire et une hyperhydratation
intracellulaire.
• 3e cas : perte hypotonique = on perd plus d’eau que de NaCl. On
entraîne une augmentation de l’osmolalité du compartiment
extracellulaire  un passage d’eau de l’intracellulaire vers
l’extracellulaire. Finalement, on aura une déshydratation globale
(diminution dans les 2 compartiments).
♦ Les 3 autres cas correspondent à des gains de NaCl  augmentation de
VEC :
• 1er cas : gain isotonique = on gagne autant d’eau de que NaCl, ∅
modification de l’osmolalité, cela n’augmentera que le VIC sans
conséquences sur l’intracellulaire donc une hyperhydratation
extracellulaire isolée.
• 2e cas : gain hypertonique, = on gagne plus de NaCl que d’eau, 
augmentation du VEC + une augmentation de l’osmolalité du
compartiment extracellulaire ce qui va entraîner un passage d’eau de
l’intracellulaire vers l’extracellulaire. Finalement,  hyperhydratation
extracellulaire et une déshydratation intracellulaire.
• 3e cas : gain hypotonique, = on gagne plus d’eau que de NaCl on
augmentera le VEC et diminuera l’osmolalité extracellulaire ce qui
entraînera un passage d’eau de l’extracellulaire vers l’intracellulaire.
Finalement  hyperhydratation globale.

INTRODUCTION
SYSTEMES HORMONAUX MIS EN JEU LORS DE PERTURBATIONS
Imaginons une perturbation initiale qui peut toucher le nombre d’osmoles ou le volume de solvant.
Cette perturbation arrivera forcément par le compartiment extracellulaire et affectera le volume
sanguin. Les conséquences suivantes sont immédiates.
♦ Modification isolée du VEC  réactions de l’organisme adaptée.
 Exemple : la mise en jeu des myocytes auriculaires
(production du Facteur Atrial Natriurétique ANF) dans le
Perturbation et ∅ sens de l’hyperhydratation,
modification de  La mise en jeu des barorécepteurs soit aortiques soit
l’osmolalité intra rénaux,
plasmatique (Posm)  La mise en jeu des volorécepteurs.
Tous ces mécanismes vont entraîner un réponse adaptée qui va faire
appel soit au système rénine-angiotensine-aldostérone soit à l’ANF qui
sont les deux systèmes régulant le VEC.

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 Perturbation +  Transfert d’eau entre les 2 secteurs pour égaliser les deux osmolalités
modification du et donc modification des deux volumes (VEC et VIC).
 En plus de tous les récepteurs et systèmes hormonaux mis en jeu
volume
précédemment, il y aura mise en jeu des osmorécepteurs qui vont
extracellulaire et
percevoir ces anomalies de l’osmolalité et mettre en jeu des systèmes
modification de additionnels pour réguler le bilan de l’eau.
l’osmolalité o Ces systèmes additionnels sont la soif et l’hormone
plasmatique Posm antidiurétique ADH et vont permettre de corriger l’osmolalité.

INTRODUCTION
OUTILS DIAGNOSTIQUES, CLINIQUES ET BIOLOGIQUES
♦ Quand on a quelqu’un qui est susceptible d’avoir un trouble hydroélectrolytique, on a
besoin de connaître ses antécédents médicaux : pathologies rénales, anomalies digestives,
insuffisance cardiaque (pathologies cardio-vasculaires) ou hépatique (comme la cirrhose).
Ils induisent souvent des désordres hydroélectrolytiques.
♦ Il est également important de demander les prises médicamenteuses : il faut rechercher
absolument la prise de diurétiques car chez une personne âgée, cela peut être dramatique
quand c’est surdosé !
 Le poids (à ne pas oublier !), un excellent témoin des variations de
volume
 La pression artérielle, couché puis debout, pour repérer une
hypotension orthostatique
Examen clinique  La fréquence cardiaque
 La fréquence respiratoire
 L’état des téguments : pli cutané, œdèmes
 L’état d’hydratation des muqueuses, au niveau de la bouche
 Parfois des troubles neurologiques
 Hématocrite : volume d’érythrocytes/volume de sang total
Comme les Globules Rouges ne sortent pas des vaisseaux
théoriquement, c’est un bon reflet du compartiment plasmatique.
 Protidémie : correspond à la concentration plasmatique de
protides. Les protides ne sortant pas non plus des vaisseaux, cela
donne une idée du compartiment plasmatique.
 Ionogramme sanguin : natrémie, kaliémie, glycémie.
 Ionogramme urinaire : utile avec la natriurèse, la kaliurèse qui
permettront de calculer le rapport Sodium/Potassium urinaire.
Signes biologiques Il est également intéressant de regarder la glycosurie  source de
désordre.
 On peut calculer ou demander à mesurer l’osmolalité
plasmatique (Posm) et l’osmolalité urinaire (U), l'intérêt étant de
calculer le rapport U/Posm, qui permet de savoir si le rein est
capable ou non de concentrer les urines.

Orientation du diagnostic si nécessaire : doser l’activité rénine

plasmatique (ARP), l’aldostérone ou l’ADH. (Ils mettent plus de temps à
obtenir, ils ne sont pas faits dans l’urgence.)

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 SIGNES CLINIQUES/BIOLOGIQUES, DEMARCHE DIAGNOSTIQUE ET
ETIOLOGIQUE DES TROUBLES DE L’HYDRATATION EXTRACELLULAIRE
♦ Les troubles de l'hydratation extracellulaire = (le + souvent) troubles concernant la régulation
du bilan du Na. Il y a un déséquilibre entre les entrées et les sorties extrarénales ou rénales
du Na. La régulation met en jeu le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) ou l’ANF.
♦ Un trouble du bilan de régulation de Na n’est PAS mis en évidence par la natrémie. Ex : une
hyponatrémie ne correspond pas à une perte de Na.
♦ Lors d’un gain isotonique dans le compartiment extracellulaire, on aura une hyperhydratation
extracellulaire isolée, et l’osmolalité et la natrémie restent normales.
♦ Lors d’une perte isotonique dans le compartiment extracellulaire, on aura une déshydratation
extracellulaire isolée, et l’osmolalité et la natrémie restent normales.

DESHYDRATATION EXTRACELLULAIRE ISOLEE

Connaître les signes cliniques et biologiques par cœur de ce cours, sinon tu seras mal pendant
l’externat (et les partiels accessoirement (cas clinique en vue… 😉😉))!
C’est une diminution du VEC sans modification du VIC  Posm normale.
 Une perte de poids, la présence d’un pli cutané qui traduit une
diminution des liquides interstitiels (on le prend au niveau du cou
et on tire la peau et elle reste, pas facile à déterminer chez le
sujet âgé)
Les signes cliniques  Hypotonie des globes oculaires
 Diminution de la pression artérielle et surtout l'hypotension
orthostatique qui va traduire une hypovolémie
 Soif modérée
 Baisse de la tension de la fontanelle chez le nourrisson.
 Osmolalité plasmatique et natrémie normales ++
 Augmentation de l’hématocrite
 Augmentation de la protidémie, qui signale une baisse de la
volémie
 Alcalose de contraction (les sujets qui ont une déshydratation
Les signes biologiques
extracellulaire sont souvent en légère alcalose, qu’on peut
attribuer à la mise en jeu de l’hormone aldostérone, qui va faire
excréter des ions H+)
 Augmentation de l’activité rénine plasmatique (ARP) et de
l’aldostérone (observables sur l’ionogramme urinaire).

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 Explication du schéma :
Lors d’une diminution du VEC et d’une
diminution de la volémie par perte de Na+ :
• Les myocytes auriculaires ne sont pas
stimulés et donc l’ANF est très faible : ce qui
va faire diminuer la natriurèse.
• Les barorécepteurs (soit intra rénaux dans
l’artériole afférente, soit carotidiens lorsque
la pression artérielle moyenne va diminuer)
vont percevoir une hypotension  stimuler
le système sympathique α  va entraîner
une vasoconstriction rénale qui va diminuer
le débit de filtration glomérulaire ce qui va
diminuer la natriurèse.
Les récepteurs rénaux et la stimulation sympathique β vont activer la production de
rénine qui va aboutir à la synthèse d’angiotensine II qui va elle-même aboutir à la synthèse
d’aldostérone ce qui va diminuer la natriurèse et augmenter la kaliurèse.
• Les volorécepteurs (présents dans l’oreillette droites et les grosses veines) sont mis en jeu
lors de diminutions importantes de la volémie (plus de 7%), ce qui va activer la production
d’ADH (c’est le stimulus hémodynamique, non provoqué par une baisse d’osmolalité, car
elle est normale !), qui va à son tour diminuer la diurèse et induire une oligurie.
Tout ceci est logique : pour reconstituer le volume extracellulaire, il faut garder le plus de sodium
possible dans l’organisme (diminution de la natriurèse), et en même temps réabsorber l’eau qui
va avec le sodium (diminution de la diurèse) pour redonner un volume correct avec une osmolalité
correcte.

Rappel : Déshydratation extracellulaire

isolée = bilan négatif de Na+ (avec perte
d’H2O proportionnelle)
Ce qui est écrit est la même chose que le
diapo.
La perte de Na+ supérieure aux apports
peut être de deux natures :
• Pertes extrarénales. Le rein et les
hormones associées fonctionnent
correctement. Comme l’aldostérone est
mise en jeu pour réabsorber du Na+, le
rapport Na/K urinaire est inférieur à 1 :

- Natriurèse faible < 10 mmol/j

- Diurèse faible < 0,75 L/j
- Urines hypertoniques (rapport U/Posm > 1)
- Augmentation de l’aldostérone et de la rénine
Tous ces signes peuvent être dus à des pertes digestives (diarrhée), des pertes cutanées
(pathologies comme la mucoviscidose, fièvre, coups de chaleur)
• Pertes rénales. Le rein perd anormalement du Na+ et de l’eau. La réponse rénale n’est pas
adaptée. Le rapport Na/K est supérieur à 1, la natriurèse est anormalement élevée.
 1er cas : il y a une insuffisance surrénale :

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 - La glande surrénale : incapable de produire suffisamment d’aldostérone qui est donc
basse
- La rénine est élevée (situation de déshydratation, donc rénine mise en œuvre)
- Hyperkaliémie (relativement rare)
 2e cas : il y a une tubulopathie (maladie du tubule rénal), ou une diurèse osmotique,
ou un abus de diurétiques (surtout pour les personnes âgées)
- Aldostérone et rénine normales
C’est un dysfonctionnement du rein en lui-même.
Petit tableau récapitulatif
Précisions :
• Un régime très pauvre en sodium
peut induire une déshydratation
(pas le plus fréquent). On aurait
alors une diminution de la volémie,
une augmentation de l’activité
rénine plasmatique, de l’aldostérone
et un sodium urinaire faible.
• Pertes extrarénales de Na :
diminution de la volémie, rénine
élevée, aldostérone élevée, la
natriurèse faible. Ici tout fonctionne
bien.
• Pertes rénales de Na : diminution
de la volémie, activité rénine
plasmatique élevée, aldostérone élevée pour un abus de diurétiques ou une diurèse
osmotique et basse pour la cause de surrénale, natriurèse > 10 mmoles/j dans tous les cas
ce qui n’est pas approprié à ce bilan négatif de Na.

SIGNES CLINIQUES/BIOLOGIQUES, DEMARCHE DIAGNOSTIQUE ET ETIOLOGIQUE DES

TROUBLES DE L’HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE
HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE ISOLEE
Augmentation du VEC sans modification du VIC  Posm inchangée.
♦ Pour une hyperhydratation cellulaire modérée :
o Prise de poids légère.
o Œdèmes discrets déclives dus à l’augmentation du volume des
liquides interstitiels).
o Hypertension artérielle qui traduit une augmentation de la volémie.
Les signes ♦ Pour un hyperhydratation extracellulaire importante :
o Prédominance des oedèmes.
cliniques
o Œdèmes périphériques : blancs, mous, prenant le godet.
o Œdèmes des séreuses (plèvres, péricarde, dans le péritoine, ce sont
des transsudat : liquide comportant peu de protéines, ce n’est pas
inflammatoire avec une concentration pauvre en albumine <20g/L).
o Œdèmes viscéraux (cérébro-méningé, pulmonaire)

 Osmolalité et natrémie normales.

 Rarement des signes d’hémodilution si augmentation importante de
Les signes
la volémie (donc diminution de la protidémie et de l’hématocrite).
biologiques  Il est intéressant d’étudier le système rénine-angiotensine-
aldostérone (SRAA) pour se renseigner sur l’étiologie du trouble.

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 ♦ Les myocytes auriculaires sont distendus ce qui entraîne une
augmentation de la production d’ANF. Le but est d’augmenter la
natriurèse, pour se débarrasser du Na en excès.
♦ Les barorécepteurs carotidiens et rénaux ne mettent pas en jeu le
système sympathique donc il y a une rénine basse, de l’aldostérone basse
Récepteurs
ce qui contribue à augmenter la natriurèse.
♦ Les volorécepteurs auriculaires ne sont pas stimulés. L’ADH est basse
donc la diurèse est élevée.
Si tous ces systèmes fonctionnent bien, il y a une perte de Na et d’eau par les
urines ce qui va diminuer le VEC.
Lors d’une hyperhydratation extracellulaire isolée il y a donc gain de Na+
(entrées > sorties) :
• Entrées augmentées, qui s’ensuit d’une adaptation rénale avec
l’augmentation de la natriurèse.
Entrée/Sortie
• Sorties diminuées, on cherchera des causes rénales ou
dysfonctionnements hormonaux. Dans ce cas, la natriurèse est
anormalement basse et non
adaptée à cette hyperhydratation.
♦ Si l’élimination rénale de Na+ < apports, donc excrétion urinaire de Na+
faible (<10 mmol/j), cela peut être dû à :
Une diminution du Insuffisance rénale, réduction néphrotique. Le sujet
débit de filtration n’arrive plus à éliminer correctement le Na.
glomérulaire DFG
(Syndrôme de Conn) Est dû à une tumeur de la cortico
surrénale avec production d’aldostérone permanente.
Dans ce cas la rénine est basse et il y a un
phénomène d’échappement donc dans ce cas
particulier le rapport Na/K urinaire > 1.
Cliniquement on observe :
 Des œdèmes discrets
 De l’hypertension artérielle
Un En biologie :
hyperaldostéronisme  L’ionogramme sanguin montre une
Causes/ hypokaliémie avec alcalose métabolique
chronique primaire
Conséquences sans signes d’hémodilution
 L’ionogramme urinaire des 24h montre une
excrétion urinaire de K+ et d’H+ (avec le
Na/K urinaire < 1 au début puis > 1
(phénomène d’échappement))
 Les dosages hormonaux montrent une
aldostéronémie augmentée malgré une
activité rénine diminuée.
Se caractérise par une sécrétion importante
Un d’aldostérone secondaire à une production
hyperaldostéronisme permanente et exagérée de rénine car le rein est mal
chronique perfusé avec une hypotension au niveau de l’artériole
secondaire afférente ce qui entraîne la stimulation du SRAA. Il y a
production d’aldostérone et le rapport Na/K urinaire
< 1. Les trois grandes causes sont le syndrome

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 néphrotique, l’insuffisance cardiaque droite et la
cirrhose hépatique. L’anomalie primitive est une
diminution apparente ou réelle du volume sanguin
circulant.
 Apparente : car on évoque la volémie
« efficace » et qu’en fait le rein la
détecte par son hypoperfusion,
qu’elle soit d’origine cardiaque par
une insuffisance cardiaque congestive
(baisse du débit cardiaque,
augmentation de la pression
veineuse, trop d’eau sort) ou
hépatique par une cirrhose, car elle
aboutit à une séquestration
splanchnique du volume sanguin.
 Réelle : par un syndrome
Un
néphrotique qui se décrit par une
hyperaldostéronisme perte massive d’albumine dans les
chronique urines. Ce qui diminue la pression
secondaire oncotique plasmatique avec une
hypoprotidémie et une
hypoalbuminémie. Cela va provoquer
un transfert de liquide vers
l’interstitium, qui va enrichir les
œdèmes (par augmentation de la
pression hydrostatique).
Cliniquement cela conduit à :
 Des œdèmes discrets
 Une prise de poids
 De l’hypertension artérielle
Signes biologiques :
 Baisse de la protidémie dans le
cas du syndrome néphrotique et
de la cirrhose
 Hématocrite normale le plus
souvent
 Augmentation de
l’aldostéronémie et de l’activité
de la rénine
Rapport Na/K < 1

10
 Petit tableau récapitulatif

SIGNES CLINIQUES/BIOLOGIQUES, DEMARCHE DIAGNOSTOQUE ET

ETIOOGIQUE DES TROUBLES DE L’HYDRATATION INTRACELLUAIRE
Dans le cas de troubles de l’hydratation intracellulaire, c’est que la perturbation initiale aura
impliqué des variations non proportionnelles de sodium et d’eau (≠isotonique). L’osmolalité
plasmatique varie obligatoirement.
 Augmentation du VEC, diminution de l’osmolalité extracellulaire qui
induit un passage d’eau vers le secteur intracellulaire. Finalement on
Gain hypotonique
aura une hyperhydratation globale avec une hypo-osmolalité des
deux secteurs. L’osmolalité plasmatique et natrémie sont diminuées.
 Augmentation du volume et de l’osmolalité extracellulaire ce qui
induira un passage d’eau de l’intracellulaire vers l’extracellulaire.
Gain hypertonique Finalement on aura une hyperhydratation extracellulaire mais une
déshydratation intracellulaire. L’osmolalité plasmatique et la
natrémie seront augmentées.
 Le volume extracellulaire est diminué et l’osmolalité extracellulaire est
augmentée car on perd plus d’eau que de sel. On aura donc un passage
Perte hypotonique d’eau du secteur intracellulaire vers l’extracellulaire. On sera alors en
déshydratation globale. La pression osmotique plasmatique et la
natrémie sont augmentées.
 Diminution du volume et de l’osmolalité extracellulaire qui entraînera
un passage d’eau vers le compartiment intracellulaire. Finalement on
Perte hypertonique aura une hyperhydratation intracellulaire et une déshydratation
extracellulaire. L’osmolalité plasmatique et la natrémie sont
diminuées ce qui témoigne de l’augmentation du VIC.
 Associé à un changement de l’osmolalité et de la natrémie (reflet de
Etude des troubles l’osmolalité plasmatique) = perturbation du bilan de l'eau.
de l’hydratation o Mesurer le rapport osmolalité urinaire sur osmolalité
intracellulaire plasmatique : U/Posm pour renseigner sur la réponse du rein.
o Dosage de l'ADH pour préciser l’étiologie (compliqué).

11
 SIGNES CLINIQUES/BIOLOGIQUES, DEMARCHE DIAGNOSTOQUE ET ETIOOGIQUE DES
TROUBLES DE L’HYDRATATION INTRACELLUAIRE
DESHDRATATION INTRACELLUAIRE
Hypernatrémie et hyper osmolalité plasmatique
Due à :
-Une perte d'eau supérieure à la perte de Na (la perte hypotonique)  +
déshydratation extracellulaire ;
- Une perte d'eau isolée, le volume extracellulaire va rester globalement normal ;
- Un gain de Na plus important que le gain d’eau (le gain hypertonique), +
hyperhydratation extracellulaire.
 Soif ++,
 Sécheresse des muqueuses de la cavité buccale (dans les sillons
gingivaux, pas la langue)
 Signes neuropsychiques si la déshydratation est importante,
Signes cliniques
obnubilation, confusion, au maximum coma
 Fièvre chez les nourrissons
Apprécier l’état d’hydratation du secteur extracellulaire qui peut être
normal, augmenté ou diminué.
 HYPERNATREMIE +++
o [Na+] > 145 mmol/L de plasma (souvent > 150)
 HYPEROSMOLALITE PLASMATIQUE : il peut exister une
déshydratation intracellulaire sans hypernatrémie ;
• Hyperglycémies importantes telles que le diabète ou dans les
• Hyperuricémies : en situation normale, le glucose et l’urée
Signes biologiques rentrent très bien dans les cellules, ils ne participent pas à
l’osmolalité efficace, mais néanmoins, l'urée à forte dose a du
mal à rentrer dans la cellule et le glucose à forte dose, dû à un
défaut de la signalisation insulinique, utile de doser dans
l’ionogramme de de demander l‘uricémie et la glycémie.
 LA COMPOSITION OSMOLAIRE ET IONIQUE DES URINES DEPEND DE
L'ETIOLOGIE.
Le VEC est globalement normal : perte d'eau isolée
sans anomalies du bilan du sodium  pertes
rénales d'eau avec U/P osm inférieur à 1 (de base,
U/P osm supérieur à 1=concentration des urines du
1er cas
secteur plasmatique)
o Diabète insipide neurogénique (ADH ↓),
due une anomalie de l’hypothalamus ou
o Néphrogénique (ADH ↑↑)
Différents cas
Augmentation du volume extracellulaire, avec du
contenu en sodium  sodium hypertonique 
ème
2 cas perfusion accidentelle massive de solutés
hypertoniques (les médecins font des erreurs…)
o U/P osm supérieur à 1
Déshydratation globale (des 2 secteurs) : Perte
ème
3 cas d’H2O supérieure à la perte de Na+, ↓ contenu en
Na+

12
 o Pertes extrarénales : le rein répond
normalement, on doit avoir un rapport, U/P
osm > 1 : le rein arrive à réabsorber le plus
d'eau possible
• Causes : diarrhée ou sudation
profuse (personne dans un désert)
(la prof ne demande pas d’apprendre les causes par
cœur, car une diarrhée peut donner une
déshydratation EC isolée, ou globale…)
o Pertes rénales de Na et d’eau : U/P osm = 1,
le rein n’arrive pas à concentrer les urines.
Natriurèse anormalement élevée : supérieur
à 20 mmoles/l
• Cause : diurèse osmotique (pour un
diabétique pax ex)  glucose en
excès non réabsorbé, et gène la
réabsorption de l’eau et du Na

Question : Pourquoi ne s’intéresse-t-on pas au rapport U/Posm ?

Réponse : réponse très longue, mais on va essayer de la résumer 😉😉 : Mise en jeu du système
rénine-angiotensine à la suite de la déshydratation extracellulaire (si les pertes sont extra rénales),
et de base, Na/K est inférieur à 1, le SRAA en cas de problème permet de tenir cette valeur
inférieur à 1, + volume de diurèse élevé : rapport U/Posm supérieur à 1 (grâce à l’ADH, due à
l’hyperosmolarité).
En cas de diurèse osmotique, les 2 systèmes hormonaux ne sont pas efficaces : bien que l’ADH soit
élevé, pas de gradient osmotique cortico-papillaire, donc pas de concentration d’urines au-delà de
l’osmolalité plasmatique. La natriurèse est supérieure à 20 car le SRAA n’arrive plus à réabsorber le
Na+ totalement – déshydratation en extracellulaire.

SIGNES CLINIQUES/BIOLOGIQUES, DEMARCHE DIAGNOSTOQUE ET ETIOOGIQUE DES

TROUBLES DE L’HYDRATATION INTRACELLUAIRE
HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE
Hyponatrémie et hyposomolalité
Due à :
- Un gain d’eau supérieur au gain de Na (gain hypotonique)  + hyperhydratation
extracellulaire ;
- Un gain d'eau isolé, le volume extracellulaire va rester globalement normal ;
- Une perte de Na plus important que la perte d’eau (perte hypertonique), -> +
déshydratation extracellulaire.
Attention ! Il existe des fausses hyponatrémies !!!!
 Variables selon la rapidité d’installation
 Nausées, vomissements (si c’est assez rapide)
 Signes neuropsychiques (si sévère et rapide): torpeur, confusion,
Signes cliniques
coma  symptômes non spécifiques.
 Apprécier l’état d’hydratation du secteur extracellulaire qui peut
normal, augmenté ou diminué

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  HYPONATREMIE HYPOTONIQUE
Signes biologiques o [Na+] < 135 mmol/L de plasma
o ↓ Osmolalité plasmatique (< 280 mosm/kg H2O)
 Osmolalité plasmatique normale
 [Na+] < 135 mmol/L plasma (la natrémie
est en litres de plasma !)
 Natrémie rapportée à l’eau plasmatique :
[Na+] en mmol/L d’H2O plasmatique
normale : 150 mmol/kg H2O
Hyponatrémie plasmatique.
isotonique  – Cause: diminution du contenu en H2O
du plasma par ↑ quantité de substances
en excès (de poids moléculaire élevé
occupant un volume important dans le
secteur vasculaire) → hyperprotidémie,
hyperlipidémie majeures
(C’est plutôt rare !)
« FAUSSES »
 La natrémie ne reflète pas l’osmolalité
Hyponatrémies plasmatique
• Hyperglycémie (diabète)
responsable d’une
hyperosmolalité extracellulaire
(glucose qui exerce une force
osmotique)
Hyponatrémie
•  Transfert d’H2O du secteur
hypertonique
intra- vers le secteur
extracellulaire
• ↓ du volume intracellulaire
• ↓ transitoirement de la natrémie
car apport d’H20 dans le secteur
plasmatique
(Toujours doser la glycémie !)

Question : Dans le cas d’une hyperglycémie, on excrète beaucoup de glucose, et in fine de l’eau, car
le glucose attire l’eau ?
Réponse : Oui, c’est obligé. Mais c’est un peu piégeant, car on a une hyperosmolalité
extracellulaire, ce qui fait que l’eau de l’IC migre vers l’EC,  dilution de Na  on urine pour
essayer de retrouver une natrémie normale, qui est diminuée.

♦ Mesurer l’osmolalité urinaire

♦ Apprécier l’état d’hydratation extracellulaire
Raisonnement
 Uosm / Posm < 1
devant une
Si l’osmolalité  Uosm < 150 mosm/L
Hyponatrémie urinaire est  ↓↓ ADH : si on a une hyposmolalité : ADH
hypotonique appropriée (si c’est inhibé on est en dessous du seuil de
carré dans l’axe) déclenchement de l’ADH (280)  on veut se
débarrasser de l’eau

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  = Apport excessif d’H2O avec réponse rénale
appropriée → correction rapide de
l’anomalie
 Ex : maladie psychiatrique ou sujet dénutri

 Uosm > 150 mosm/L  pas normal

Si l’osmolalité
 = Antidiurèse (baisse de la diurèse)
urinaire est
inappropriée à l’hypo-osmolalité
inappropriée plasmatique
 Urines trop concentrées : le rein n’arrive pas à diluer ses urines
 Cas d’une hémoconcentration : Déficit en Na+ >
Déficit en H2O = hypovolémie vraie
 Aboutit à une sécrétion d’ADH (on veut un VEC
correct en réabsorbant de l’H2O et du Na pour ne
pas avoir une hypotension)
• Pertes rénales de
Baisse du VEC • Pertes extrarénales Na+
de Na+ • [Na+]u>30 mmol/L
= hyponatrémie
• [Na+]u<10 mmol/L
de déplétion (car mise en jeu du Causes : Insuffisance
système rénine surrénale, Abus diurétiques
angiotensine…)
Causes : Diarrhées,  Réabsorption
Vomissements, Hémorragie d’eau et de sodium

Thérapeutique : donner du sodium au patient.

 Avec œdèmes (Rétention d’H2O > rétention Na+) :
c’est une hyperhydratation globale
Hyponatrémie avec  On voit cette situation quand on est en
anti diurèse hypovolémie efficace → sécrétion d’ADH →
inappropriée à hyperaldostéronisme secondaire (ces 2 système
sont mis en jeu cause de l’hypovolémie efficace !)
l’hypo-osmolalité
• [Na+] urinaire / [K+] urinaire < 1
plasmatique (Uosm • [Na+] urinaire < 10 mmol/L
> 150 mosm/L) Augmentation Causes : Insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique
du VEC (avec des œdèmes, le fluide va dans l’interstitium, et non
= hyponatrémie dans le compartiment vasculaire : pour le sd. Néphrotique :
de dilution due à une baisse de la pression oncotique, déséquilibre
l’équilibre de Starling / pour l’insuffisance cardiaque :
augmentation de la pression veineuse  favorise la sortie
de fluides !)
Thérapeutique : NE PAS DONNER DE SODIUM ! (même s’il y
a plus d’eau que de sodium) : on peut essayer une restriction
hydrique (tu bois moins que d’habitude), ou des anti
diurétiques, mais traiter la pathologie d’origine/initiale
pour améliorer l’hyponatrémie !
  Rétention d’H2O pure, aucune anomalie du
bilan de sodium
 = sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH), car
normalement, l’ADH est nulle dans la circulation
VEC normal sanguine en hyposmolalité plasmatique.
Causes : Syndrome Paranéoplasique du poumon/ la tumeur
sécrète l’ADH, affections pulmonaires infectieuses,
affections du SNC …

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  Le rein n’arrive pas à éliminer l’eau
Si on voit une personne avec un cancer bronchique et une
hyponatrémie = pensez à la SIADH !
Thérapeutique : restriction hydrique !

Question : Peut-on raisonner de cette façon (pertes rénales de Na+ lors d’une hyponatrémie avec
anti-diurèse) lors de diarrhées, vomissements, quand on est déshydraté en EC et IC : si on ajoute
l’action de l’aldostérone à l’ADH, on augmente de volume ?
Réponse : Oui, et en + on a soif. Se rappeler que la quantité d’ion sodium détermine le VEC. Si perte
d’ions Na+, le rein va jouer sur la réabsorption des ions sodiums, + stimulation d’ADH induite
hémodynamiquement (en état d’urgence).

Bon, on va mettre le diapo de la prof, il est archi clair !

Conduite à
tenir

Question : Peut-on demander ce qu’il se passe en EC dans le secteur vasculaire et l’interstitium ?

Réponse : Oui, on a des signes pour la volémie elle-même (fréquence cardiaque, pression artérielle,
hématocrite… (si le patient n’a pas fait d’hémorragie !)). On peut avoir une dissociation entre la
volémie et le secteur extracellulaire : œdèmes majeurs/plis cutanés (ne sont pas dans le système
vasculaire) et hypovolémie possible !

Fini !
La professeur conseille de faire les ED pour avoir un bon raisonnement, qui seront fait en présentiel.

Bon courage 😊😊 ! Et lisez Berserk.

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