Apunte 34

Accidente vascular encefálico

Ayudante: Héctor Henríquez L. Dr. Alejandro Díaz F. (junio 2005)

Podemos definir el accidente vascular encefálico (AVE) como un déficit neurológico focal
o global, de inicio brusco, no convulsivo, debido a una alteración vascular.
Junto con el infarto agudo al miocardio constituye la principal causa de muerte en Chile, y
su incidencia aumenta con la edad. De los pacientes que sufren una AVE ¼ mueren, la
mitad queda con secuelas y ¼ se recupera satisfactoriamente.
Los mecanismos fisiopatológicos (figura 1) que llevan a la muerte neuronal y glial que se
manifiesta como un déficit focal o global, se pueden dividir en 2 grandes grupos: por
isquemia de un territorio secundario a obstrucción de un vaso sanguíneo o por ruptura de
un vaso sanguíneo que se traduce en hemorragia. Los AVE se clasifican en isquémicos
(70-80% de los casos) y hemorrágicos.

1. AVE isquémico: según la causa se clasifican en

• Trombóticos
• Embólicos
• Lacunares
• Causa desconocida

Trombóticos: Las lesiones endoteliales producidas por el “accidente de placa”, lleva a la

exposición de tejido conectivo subendotelial, que al ser altamente trombogénico gatilla
formación de un trombo fibrinoplaquetario. Este trombo arterial puede crecer y ocluir total
y parcialmente el lumen del vaso sanguíneo, o también se puede “desprender” y viajar
(embolizar) a territorios distales (embolia arterio-arterial).
La principal causa de alteración del endotelio es la ateroesclerosis. Los principales factores
de riesgo para un AVE son la edad, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, las
dislipidemias y el tabaco. La trombosis ocurre de preferencia a nivel del origen de la
carótida interna y también en las arterias vertebrales y basilares. El que se produzca o no
un infarto en el territorio irrigado por éstas y su eventual extensión, depende de factores
modificadores de la isquemia cerebral tales como la extensión de la circulación colateral, la
presión arterial, la velocidad con se ocluye el vaso y los niveles de oxígeno sanguíneo. La
mayoría de las veces la oclusión de la carótida interna no produce un infarto en todo su
territorio, sino que sólo en el territorio de la cerebral media, que es aquel que queda más
distante y desprovisto de colaterales. Clínicamente, el AVE se manifiesta como:

• Hemiparesia-hemiplejía (disminución de la fuerza o parálisis total,

respectivamente, de un hemicuerpo) contralateral a la lesión cerebral y
hemianestesia disarmónica (alteración de la sensibilidad que no es igual en
todos los territorios corporales).
• Afasia (pérdida o alteración del lenguaje) si la lesión afecta el área del
lenguaje del hemisferio dominante (en la mayoría de las personas está en el
hemisferio izquierdo, inclusive los zurdos).
Embólicos:
Se producen por un trombo que viaja por el torrente sanguíneo hasta un punto de la
circulación distal en la que no puede pasar y ahí obstruye el flujo de ese territorio
comprometido. Las principales fuentes embólicas son el corazón, el cayado aórtico y la
carótida interna. La causa más frecuente de embolia es la fibrilación auricular (arritmia que
afecta principalmente a la aurícula izquierda, y al no producirse la contracción auricular
favorece la formación de trombos murales, los que se pueden desprender a la circulación
arterial) (Ver figura 1)

Lacunares:
Se producen por la oclusión del lúmen de los vasos pequeños (llamados arterias
penetrantes) por una placa de ateroma (o lipohialinosis). Las arterias penetrantes son vasos
terminales de la circulación de un determinado territorio y su oclusión produce un infarto
pequeño, de hasta 15 mm. de diámetro. Los principales factores de riesgo para los AVE
lacunares son la hipertensión arterial y la diabetes mellitus. Clínicamente se pueden
manifestar como diferentes síndromes.

Causa desconocida:
A pesar de un buen estudio de la causa de un AVE, existe un porcentaje en que no se logra
conocer ésta. En los últimos años este porcentaje ha disminuido debido a la pesquisa de
causas poco frecuentes de infarto como son las trombofilias.

Figura 1. Mecanismos que producen isquemia cerebral

 1.1 Crisis isquémica transitoria (CIT) y AVE

Mención especial merece el concepto de CIT, que se define como un déficit focal o global,
de inicio brusco, no convulsivo, debido a una alteración vascular, y que dura MENOS DE
24 HORAS. La importancia de las CIT radica en que alrededor de un tercio de los
pacientes que sufren una CIT, harán posteriormente un AVE; en el 50% de los casos, el
AVE ocurre en las primeras 24-48 horas. Por lo tanto todo paciente que sufre una CIT debe
ser estudiado.

2. Hemorragias Intracraneales

Constituyen alrededor del 20-30% de los AVE en Chile. Dentro de las hemorragias
intracranealas podemos distinguir:
• Hemorragia intraparenquimatosa.
• Hemorragia subaracnoidea.
• Hemorragia epidural.
• Hemorragia subdural.
• Hemorragia intraventricular (50% son extensión de una intraparenquimatosa).
Se analizarán las 2 primeras.

Hemorragia intraparenquimatosa
La principal causa es la hipertensión arterial (HTA). Otras causas son angiopatía amiloidea
(daño vascular por depósito de amiloide), tumores, malformaciones vasculares, alteraciones
de la coagulación, vasculitis (enfermedad inflamatoria de los vasos) y drogas. Los sitios
más frecuentes de localización del sangrado son: putamen 35%, tálamo 20%, cerebelo 15%,
y puente 5%.
Clínicamente el déficit neurológico va a estar dado por el territorio comprometido. No es
infrecuente que se asocien a convulsiones. El hematoma intraparenquimatoso que se
produce, genera compresión de estructuras vecinas lo que se puede manifestar como
hemiparesia (por compresión del tracto piramidal que desciende por la cápsula interna), o
por signos de hipertensión endocraneana que puede llegar producir una herniación cerebral.
En términos diagnósticos es importante destacar la gran sensibilidad de la tomografía axial
computada para detectar las hemorragias intraparenquimatosas.

Hemorragia Subaracnoidea (HSA)

El espacio subaracnoídeo o leptomeníngeo es el espacio que queda entre la piamadre (que
recubre el encéfalo) y la aracnoides que está adosada a la duramadre. Por este espacio
normalmente circula el líquido cefalorraquídeo (LCR).
La hemorragia a este nivel se produce por la ruptura de vasos sanguíneos, y la principal
causa es traumática. De las causas no traumáticas, la más importante es la ruptura de
aneurismas (80%) que son dilataciones anormales de las arterias. Otras causas no
traumáticas son las malformaciones arteriovenosas y el abuso de drogas como la cocaína.
Con respecto a los aneurismas congénitos, que son el principal tipo de aneurisma
involucrado en la HSA, podemos decir que la gran mayoría (85%) se encuentran en
relación a la circulación anterior del cerebro (dependientes de las arterias carótidas), y un
15% aproximadamente se ubican en el territorio vertebrobasilar.
Clínicamente lo más característico es la cefalea de comienzo súbito y de gran intensidad
(los pacientes relatan que es el peor “dolor de cabeza que han sentido en su vida”). Las
otras manifestaciones están dadas por el territorio comprometido ya sea por la isquemia o
por la compresión asociada al aneurisma. Pueden presentar compromiso de conciencia y
signos meníngeos (por la irritación meníngea producida por la sangre).