UNIVERSIDAD DR.

JOSÉ MATÍAS DELGADO

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA

PANCREATITIS
AGUDA
Dr. Alfredo A. Rascón Ramírez
Coordinador del Departamento de Cirugía
 DEFINICION

 Es la inflamación del parénquima pancreático

debido a la activación de los Cimógenos
pancreáticos asociados a autolisis y necrosis.

 El grado de inflamación es variable y puede ir

desde leve hasta la pancreatitis aguda necro
hemorrágica que es una condición grave que
pone en riesgo la vida del enfermo.
 INCIDENCIA
 En diferentes series de USA, Inglaterra y
Dinamarca, la incidencia de PA es de 4.8 a
24.2 por 100.000 habitantes.

 La PA necrohemorrágica tiene una alta

mortalidad que va desde un 15 a un 50% en
diferentes series incluso recientes. Un 10 a
20% de todas las pancreatitis evolucionan
hacia esta forma.
 Pancreatitis

 Aguda:
 Leve (80 %)
 Grave (20 %)
 Etiología

Alcohol Idiopatica
•Hiperlipidemia
•Hipercalcemia
•Drogas
•Iatrogénica
•Autominmune
•Infecciones
Patología •Trauma
Biliar (>60%) •Metabólica
•Neoplásica
•Estructural
•Vascular
•Otras
 ETIOLOGIA
METABOLICAS
 Alcohol

 Hipertrigliceridemias (T.A.G. ˃ 1,000 mg/dl)

 Hipercalcemia

 Drogas

MECANICAS
 Cálculos (migración de pequeños cálculos ˂ 3 mm ó lodo biliar)

 Postoperatorio de cirugía hepatobiliar , gástrica y colon

 Traumas

 Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

ETIOLOGIA
VASCULARES
 Periarteritis nodosa

 Aterosclerosis

 LES

INFECCIOSAS
 Parotiditis

 Coxsackie

 Citomegalovirus

 Tuberculosis

 Varicella Zoster

 Rubeola
Drogas
 ETIOLOGIA
OTRAS CAUSAS
 Ascaridiasis
 Disfunción del esfínter de Oddie
 Páncreas divisum
 Tumores de páncreas y vía biliar
 Pancreatitis familiar (250 casos)
 Pancreatitis Idiopática (10%)
 Pancreatitis por deficiencia proteica
 Picadura por alacrán (Tityus trinitatis)
 FISIOPATOLOGIA
ANATOMIA PATOLOGICA
 Los agentes etiológicos mencionados inducen una
activación inapropiada de enzimas pancreáticos cuya
consecuencia local es:

 1.- Destrucción proteolítica del páncreas

 2.-Necrosis de los vasos sanguíneos con
hemorragias
 3.- Necrosis de la grasa por enzimas lipolíticos
 4.- Reacción inflamatoria (SRIS)
 Mecanismos

TEORIA DE
OPIE

HIPERTENSION
DUCTAL
 FISIOPATOLOGIA
ANATOMIA PATOLOGICA
La liberación enzimática activa los agentes de la
inflamación a nivel general:

 Complemento
 Factor Hageman
 Prekalicreína
 Metabolitos del ácido araquidónico
 Catecolaminas
 Citoquinas
 Pancreatitis Aguda

Greenfield LJ. Surgery: Scientific Principles and Practice, 1997

Normal Release of Pancreatic
Enzymes

Greenfield LJ. Surgery: Scientific Principles and Practice, 1997

Liberación de Zimógenos
Pancreáticos
 FISIOPATOLOGIA
ANATOMIA PATOLOGICA
El SRIS puede ser causa de :

 Shock
 SDRA
 IRA
 CID
 Ulceras de estrés
 Disfunción hepática y del SNC
 CLINICA

 Antecedentes: Intolerancia a grasas, alcoholismo,

trauma, hipertrigliceridemia.

 Dolor abdominal: Puede ser intenso.

periumbilical, irradiado a dorso.

 Vómitos: frecuentes y repetitivos

 CLINICA

 Examen físico: Deshidratación, hipotensión,

shock, facies rubicunda, llene capilar disminuido.
Abdomen distendido, sensible, a veces con
resistencia.

 Signos de Gray-Turner, Cullen y Fox

 Silencio abdominal
 Clínica

 Dolor abdominal
 Nausea/ Vomito

 Taquicardia

 Fiebre

 Resistencia abdominal
 RHA 

 Ictericia
 Clínica. Signos

 Signos:

Grey-Turner,
Cullen y
Fox

Hemorragia
Retroperitoneal
 DIAGNOSTICO

Historia clínica y Examen físico sugerentes

Aumento de la Amilasa y Lipasa

(mayor de 3 veces el valor normal)

USG / TAC abdominal

 Laboratorio

 Enzimas pancreáticas:

 Amilasemia:
 Sensibilidad 82 %
 Especificidad 91 %

 Lipasemia:
 Sensibilidad 94 % 4to día: 60 %
 Especificidad 96% 70 %
Enzimas Pancreáticas
 Rx de Tórax

 Atelectasia basal izq

 Elevación
hemidiafragma izq.

 Derrame pleural Izq

Pancreatic Calcifications

Pancreatitis
Crónica
Duodenal Compression
Compression of the CBD
 USG

 Presencia de Cálculos

 Detectar edema pancreático

(25 – 40%)

 Acumulación de líquidos o
colecciones
 PRONOSTICO
 Ranson
 Glasgow
 APACHE II
 Utiliza una serie de parámetros fisiológicos a los
cuales se les asigna un puntaje
 BALTHAZAR
 Según las alteraciones anatómicas y necrosis
observadas en el TAC
 SOFA
 PRONÓSTICO
Criterios de Ranson al ingreso:

 1. Edad sobre 70 años.

 2. Recuento de leucocitos arriba 18,000
 3. Glicemia mayor a 220 mg /dl
 4. LDH sobre 400 UI/l
 5. GOT sobre 250 UI/l
 PRONÓSTICO
Criterios de Ranson a las 48 horas:

 6. Caída del Hto > de 10 puntos

 7. Calcemia < a 8 mg/ml
 8. Elevación del BUN > a 2 mg/ml
 9. Déficit de base ˃ 4 mEq/L
 10. Retención de líquidos estimada > 4 Lts
 11. Pa O2 < 60 mmHg
Mortalidad Ranson
 SCORE APACHE-II
A Total Acute Physiology Score
Temperature
MAP (mmHg)
Heart rate
Respiratory Rate
Oxygenation (PaO2 - mmHg)
Serum Na, K, Creatinina, Ht, WBC
Glasgow Coma Score
B Age points
C Chronic health points

Total APACHE II score of 8 or more indicates severe

acute pancreatitis
Banks PA, AJG, Vol..92, No.3, 1997
 Balthazar y cols.
SEGUN HALLAZGOS

GRADO HALLAZGOS SCORE

A Páncreas normal 0

B Aumento focal o difuso 1

Contornos irregulares

C Inflamación grasa peripancreática 2

Anormalidades intrínsecas

D Una colecciones abdominal 3

Bien definida

E 2 o más colecciones ó 4
Presencia de gas intrapancreáticas
ó en el retroperitoneo.

SCORE DE NECROSIS

NECROSIS, % SCORE

0 0
<33 2
33-50 4
>50 6
PUNTAJE MAXIMO PARA LA SUMA= 10
Hallazgos TC y Mortalidad

Adaptado de Balthazar. EJ Radiology 2002; 223: 603

 COMPLICACIONES
LOCALES SISTEMICAS
 Absceso  Pulmonares (derrame, atelectasia,

 Flegmon
SDRA)
 CV (shock, arritmias, IAM)
 Pseudoquiste
 Renales (IRA – IRC)
 Necrosis
 GI (ileo, úlceras por estress, HIA)
 Hemorragia
 Hematológicas (anemia,
 Infección
plaquetopenia, CID)
 Metabólicas (hiperglicemia,
electrólitos, deshidratación)
Pancreatic Abscess
NECROSIS
NECROSIS
Infected Pancreatic Necrosis
Pancreatic Pseudocyst
 TRATAMIENTO
 Hospitalización en UCI
 Monitoreo hemodinámico y signos vitales
 NPT / SNY larga y realimentación precoz
 Reanimación hídrica (1 – 2 litros Lactato de Ringer)
 O2 o VM en caso de SDRA
 SNG si hay íleo
 Antieméticos (Dimenhidrinato)
 Protección gástrica (IBP)
 Manejo del dolor (AINE´s / Opiáceos tipo Meperidina)
 Antimicrobianos (complicaciones infecciones y necrosis)
 Exámenes y corrección de imbalance de electrólitos (K, Mg, Ca)
 ERCP
 Antibióticos
 Complicaciones infecciosas (abscesos)
 Reservados para cuadros graves
APACHE II > 8 pts, Necrosis > 30% ó PCR > 150 mg/ml
 Amplia cobertura
 Buena penetración pancreática
(Imipenem, Piperazilina/Tazobactan, Fluroquinolonas,
Cefalosporinas de 3ª generación )
 Comenzar en forma precoz
 Uso por 14 - 28 días

B. Gloor, et al. Best Prac. And res in Clin. Gastro 2002; 16: 379
 Nutrición
NE v/s NPT:
 Mas barata

 Mantiene función intestinal, evitando traslocación bacteriana

 Limita la absorción de endotoxinas y citoquinas intestinales.

 Evita complicaciones propias de NPT: Tromboflebitis,

Sepsis, alteraciones metabólicas, etc..

NO hay diferencias en la Morbi-mortalidad.

 ERCP
Kelly and Wagner randomly assigned patients with
gallstone-induced pancreatitis to early (<48 hours) or
late (>48 hours) surgery/ERCP - 12% and 48% mortality

Neoptolemos (England) showed lower morbidity 24%

vs 64% in group with ERCP vs. conventional treatment

ERCP within 24 hours of admission reduced the incidence

of biliary sepsis, but it only benefited severely ill patients
and while reducing morbidity, it did not change mortality.

Neoptolemos JP et al.,Controlled Trial of Urgent ERCP, Lancet, 1988

Fan S-T et al.,Early Treatment of Acute Biliary Pancreatitis, NEJM, 1993
 ERCP Temprano
ESTUDIO ISSS* VENTAJAS DEL ERCP
 Hospitales MQ y General TEMPRANO EN CASOS DE
 Tiempo 18 meses PANCREATITIS LEVES:
 N = 162 pacientes
 Reduce la necesidad de
 4 Grupos:
Colangiogramas
 ERCP < 24 hrs transoperatorios
 ERCP 24 – 48 hrs
 Reduce el tiempo quirúrgico
 ERCP > 72 hrs y
 Acelera el tratamiento definitivo
 No ERCP
(colecistectomía)
 Resultados:  Mapa de la vía biliar
 Disminución de Morbilidades
como SDRA; IRA; FMO
 Disminuye la morbi-mortalidad
 Disminución de los días de  Acorta el tiempo de estancia
estancia Hospitalaria intrahospitalaria
* Rascón A, Quesada A, et all; 2008
 MANEJO DE UNA PANCREATITIS AGUDA SEVERA
UpToDate 1998

resucitación

eval de severidad

severa leve,moderada

TAC < 30% necrosis trat. médico

>30%necrosis Ab. por 1 semana

no mejora mejora

punción bajo TAC Ab. 3 semanas

infección estéril

cirugía cirugía electiva

medidas de soporte
INDICACIONES DE CIRUGÍA
 Tratamiento de las complicaciones: absceso
pancreático, pancreatitis necrohemorrágica,
necrosis infectada, pseudoquistes pancreáticos.
 Tratamiento de patología biliar complicada
(piocolecisto, vesícula gangrenosa/enfisematosa)
 Deterioro del estado general del paciente a pesar
de un adecuado soporte (APACHE II ó SOFA
Score en incremento)
 Duda diagnóstica
MUCHAS GRACIAS
POR SU ATENCIÓN