Piodermitis

PIODERMITIS
Dra. Silvia Santaella

Se definen como piodermas a las infecciones bacterianas
cutáneas ocasionadas por streptococos y stafilococos.
La gran mayoría de ellas son ocasionadas por S. aureus o
Streptococcus grupo A.
Pueden ser primarias si asientan sobre piel sin daño previo, o
secundarias si se localizan sobre piel con alguna patología
subyacente.
Los piodermas por S. aureus ocurren en personas que
transportan las bacterias en la cavidad nasal, las que al pasar a la
piel la atraviesan por alguna solución de continuidad y ocasionan
la infección. En cambio, los piodermas producidos por
Streptococcus grupo A colonizan la piel a partir de otra persona.
Es menos frecuente la colonización cutánea a partir de la
nasofaringe del propio individuo.
Los piodermas tienen un amplio espectro clínico. Sus formas de
presentación varían desde una mínima infección superficial, hasta
el compromiso de tejidos profundos con necrosis. Estas
situaciones dependen, como en todo tipo de infección, de
factores del huésped y virulencia del agente causal.
Estreptococcias
Las piodermitis estreptocóccicas agudas pueden
tomar la forma de:
Escarlatina
Impétigo
Celulitis
Erisipela
Fascitis necrotizante
Sindrome de shock tóxico estreptocóccico
Streptococcus
Identificación: reactividad serológica de
los polisacáridos de la pared celular
(Rebecca Lancefield) > 18 grupos (A-O)
Pared Celular: polisacárido > grupo A
prot M > virulencia
ácido lipoteicoico > anclaje
Cápsula: ác. Hialurónico
Membrana celular
Streptococcus
(Rebecca Lancefield) > 18 grupos (A-O)
Fimbrias prot M > virulencia

ácido lipoteicoico > anclaje
Cápsula: ác. Hialurónico > no antigénico
Membrana celular > imitación
Streptococcus
(Rebecca Lancefield).
prot Ma aquellos
Son antígenos similares > virulencia
del músculo
cardiaco, esquelético y liso del ser humano,
á cido lipoticoico > anclaje
válvulas cardiacas, fibroblastos y tejidos
Cápsula: ác. Hialur ónico
neuronales.
Esta sería la explicación de los fenómenos de
Membrana celular autoinmunidad.
Productos de liberación extracelular:
Estreptolisina S: leucotóxica
Estreptolisisna O: leucotóxica
NADasa: leucotóxica
Hialuronidasa: capacidad de diseminación
Estreptoquinasa: lisis de fibrina
Estreptodornasas: A B D> DNA- RNA
Proteasas: necrosis
Exotoxinas pirogénicas
NDAasa: leucotóxica
Hialuronidasa: capacidad de
diseminación
Importantes
Estreptoquinasa: lisis en
delafibrina
patogénesis del S pyogenes
Estreptodornasas:
al aumentar laAvirulencia,
B D> DNA- RNA
Proteasas:losnecrosis
Ac contra ellos solo
tienen importancia
diagnóstica.
NDAasa: leucotóxica
Hialuronidasa: capacidad de
diseminación Los niveles
Estreptoquinasa: lisis
séricos de fibrina
de Ac
reflejan
Estreptodornasas: A B D> DNA- RNA
contactos
Proteasas: necrosis
anteriores y no
el evento clínico
actual.
Exotoxinas pirogénicas: A B C
Responsables de escarlatina y Sd. Shock

tóxico like.
Estas exotoxinas actuarían como
superantígenos o por mecanismo de activación
de neutrófilos > prot M- fibrinógeno.
> Liberación masiva de citoquinas.
Exotoxina B: produjo a fines de ’80 sindrome
shock tóxico like.
Otras especies de Streptoc. pueden producir
estas toxinas y ocasionar el sindrome.
Patogénesis
Flora normal nasofaríngea. Número limitado por
competición y por mecanismos defensa del huésped.
La enfermedad se adquiere por nuevas cepas >
alteración de la flora normal.
> lesiones inflamatorias purulentas en la puerta de
entrada > VAS o piel.
Generalmente los Streptoc. que se aíslan de VAS no
causan infección en la piel.
Las cadenas que se aíslan de VAS pueden dar
amigdalitis, faringitis, neumonía, meningitis,etc.
Las que se aíslan de piel > impétigo y celulitis.
Larespuesta inflamatoria inducida
incluye:
reclutamiento de PMN N
cambios en la permeabilidad
vascular y perfusión
liberación de citoquinas
estimulación de FAP
Larespuesta inflamatoria inducida
incluye: reclutamiento de PMN N,
cambios en la permeabilidad vascular y
perfusión, liberación de citoquinas y
estimulaciHialuronidasa
ón de FAP.permite la
disolución de la propia
cubierta de hialurónico, la
sustancia fundamental del
conectivo y de allí la
diseminación abriendo
planos de clivaje.
Clínica cutánea
Impétigo contagioso
Ectima
Erisipela
Linfangitis
Celulitis
Fasceítis necrotizante tipo 2
Escarlatina
Sindrome shock tóxico like
Clínica cutánea
Ectima
Acción
Erisipela directa
Linfangitis del
germen
Celulitis
Escarlatina
Sindrome shock tóxico like
Clínica cutánea
Ectima
Erisipela
Linfangitis
Celulitis
Escarlatina Por efecto
Sindrome shock tóxico like de toxinas
Es una infección altamente contagiosa localizada a
nivel del estrato granuloso.
Afecta principalmente a niños en edad escolar. Es más
frecuente en climas cálidos y húmedos, sobre todo en
primavera y verano. Generalmente se asocia al S.
aureus.
El contagio se adquiere a partir de una persona
enferma o portadora de la bacteria en VAS.
Se necesita puerta de entrada.
La bacteria se aisla de la piel del enfermo 10 días
antes de la manifestación clínica y de las vías aéreas
superiores 14 a 20 días después de la misma.
Clínicamente se presenta con eritema basal
sobre el cual asienta una vesícula transitoria
(llena de bacterias y neutrófilos), que al
romperse deja una base húmeda con una
secreción amarillenta viscosa (meliscérica).
Las lesiones suelen ser pruriginosas, y se
diseminan a través del rascado, pobre higiene
y traumas menores.
Las lesiones tienen progresión periférica,
muchas veces con curación central.
Superficial, cura sin dejar cicatriz ni atrofia.
No producen síntomas sistémicos pero sí
pueden ocasionar adenomegalias.
La tinción de Gram y el cultivo de las lesiones
son positivos.
Las cadenas que ocasionan impétigo son
diferentes a las que producen faringitis.
Pueden ser nefritógenas, pero no se asocian a
FR.
Tratamiento: mupirocina tópica > elección
si más de 7 días > oral
> cefalosporina 1° generación
penicilina oral
eritromicina oral
Ectima
Se produce por la invasión en profundidad de

streptococcus del grupo A abarcando el
grosor total de la epidermis, lo que ocasiona
una úlcera costrosa superficial. Con
frecuencia se agregan Stafilococos. Puede ser
una forma primaria o evolucionar de un
pioderma superficial.
Se localiza más comúnmente en miembros
inferiores de niños y ancianos, luego de
picaduras o excoriaciones. La diabetes, pobre
higiene y los climas tropicales son factores
predisponentes.
La lesión puede iniciar como el impétigo, con
halo eritematoso > vesícula > se rompe >
agranda 0,5 a 3cm.
Clínicamente la úlcera suele ser redonda, con
base eritematosa y bordes elevados violáceos.
Presenta una costra amarillo grisácea que
compromete toda la epidermis y al
desprenderse deja una base purulenta.
Son lentas en su evolución y necesitan varias
semanas para su tratamiento.
El mismo se lleva a cabo con antibióticos
sistémicos y curación local.
Erisipela
Es un tipo de celulitis superficial de la piel con
marcado compromiso de los vasos linfáticos.
Los agentes causales más comunes son los S. grupo A,
los S. grupo B en los neonatos, y menos frecuentes los
Staf. aureus.
La edad de presentación es variable dependiendo de
los factores predisponentes: inmunosupresión,
diabetes, enfermedad renal crónica, obesidad y
obstrucción linfática crónica.
La fuente de gérmenes suele ser la vía aérea superior,
pero los cultivos pueden ser negativos.
Las localizaciones más frecuentes son los miembros
inferiores y la cara, pero puede ser afectado
cualquier sitio. Siempre hay una puerta de entrada:
una dermatoficia, el margen de una úlcera, cualquier
herida.
La lesión comienza con un área enrojecida y caliente
que se agranda hacia la periferia rápidamente. Forma
una placa rojo brillante, edematosa e indurada, con
aspecto de piel de naranja. El margen elevado queda
muy bien delimitado de la piel sana circundante.
Pueden aparecer en la superficie vesículas, ampollas y
equimosis. Se acompaña de dolor local y mal estado
general con fiebre elevada. Cuando se sitúa en cara
afecta el puente nasal y una o ambas mejillas.
El laboratorio de rutina muestra leucocitosis con
desviación a la izquierda. Los cultivos de la lesión son
negativos, a menos que se haga cultivo de una biopsia
tomada del margen avanzante de la lesión.
HP: edema intenso, VD, infiltración de los espacios
tisulares y vasos linfáticos por los gérmenes. PMN N y
mononucleares.
Diagnósticos diferenciales: herpes zoster del V par,
dermatitis de contacto, etc.
Tratamiento: Str. siguen siendo exquisitamente
sensibles a beta-lactámicos > PNC
Según el cuadro del paciente la necesidad de
hospitalización.
La penicilina sigue siendo de primera elección: 10- 14
días
PNC procaína 600.000 UI una o dos/ día,
PNC oral 250 a 500mg / 6 hs.
PNC G sódica 600.000- 2.000.000 UI cada 6 horas
por vía EV según la gravedad de la afección.
Como cuidados generales, reposo absoluto, elevación
del miembro para disminuir el edema, frío local.
Limpieza local de lesiones ampollares.
La mejoría comienza a notarse en 24hs.
En caso de alergia > eritromicina 500mg / 6 hs.
Reportes de R a eritromocina > clindamicina.
Erisipela recurrente:
Se presenta especialmente en pacientes con
trastornos circulatorios > por obstrucción linfática
crónica ( insuf. venosa crónica, mastectomía, etc.)
Más comunes en miembros inferiores.
Con el tiempo determinan un sobrecrecimiento
cutáneo, bizarro e irregual > elefantiasis verrucosa
nostras.
Origen gérmen: VAS
Profilaxis ATB: PNC V oral o IM
PNC benzatínica 2.400.000 UI 1 vez al
mes por 1 o 2 años
Celulitis
Es la infección aguda que afecta al tejido celular subcutáneo.
Generalmente tiene antecedentes semejantes a los de la
erisipela. Se acompaña de muy mal estado general, fiebre
elevada y escalofríos. Es de rápida instalación.
Puede ser ocasionada por Str. pyogenes o Staf. aureus > no se
pueden diferenciar por la clínica.
Se presenta como una placa indurada profunda, de límites poco
precisos, dolorosa y caliente. En la superficie puede, en
ocasiones, aparecer vesículas, abscesos o necrosis. Suele
presentar linfangitis y adenopatía regional.
El laboratorio muestra una importante leucocitosis, neutrofilia,
desviación a la izquierda con granulaciones patológicas, VSG
elevada.
Los hemocultivos pueden ser positivos.
Tiene tendencia a diseminarse a través de la circulación linfática
o sanguínea. La evolución es rápida y mortal si no se trata.
El tratamiento es hospitalario con
antibióticos adecuados por vía
endovenosa contemplando la posibilidad
de Stafilococos.
PNC
Aminopenicilinas asoc a inh
betalactamasas
Clindamicina
Vancomicina
Linfangitis
Es un proceso inflamatorio infeccioso que compromete vasos
linfáticos superficiales de la dermis, con afección del linfático
de drenaje hasta el ganglio regional. Ocasionada por S. grupo A.
Al igual que la erisipela presenta puerta de entrada: ampolla
infectada, paroniquia, etc.
El mal estado general puede preceder a la manifestación de piel
y es más importante de lo esperado.
Se presenta como un área enrojecida, dolorosa, cercana al sitio
de origen. Esta lesión es lineal, con un ancho aproximado de 0,5 a
varios centímetros, se extiende desde el sitio local de entrda
hacia el ganglio linfático regional. Puede en ocasiones palparse un
cordón irregular de consistencia firme.
El laboratorio muestra leucocitosis y neutrofilia. El cultivo de la
placa roja es negativo, pero en la puerta de entrada suele ser
positivo.
El diagnóstico diferencial puede plantearse con una
tromboflebitis.
En su evolución natural puede dar bacteriemia y trombos a
distancia.
Responde rápidamente al tratamiento antibiótico sistémico >
erisipela.
Exotoxinas pirogénicas vs.
Complejo prot.M- fibrinógeno
Hay reportes que atribuyen el origen del sind.
Shock tóxico like a fenómeno de
superantígenos y otros al efecto del complejo
prot.M- fibrinógeno.
La escarlatina se produce por el efecto de la
exotoxina pirogénica A.
El complejo prot.M- fibrinógeno > integrinas
neutrófilos > liberación de citoquinas > daño
tisular y vascular > cuadro clínico.
Escarlatina
Es un exantema común en la infancia ocasionado por
las toxinas eritrogénicas A ( más común), B y C del los
S. del grupo A.
Edad más frecuente entre los 4 a 8 años. Suele
presentar brotes estacionales en invierno y primavera.
La transmisión del streptococcus es a través de la vía
aérea, desde pacientes infectados o portadores
asintomáticos. Raro por fomites.
Tiene un período de incubación de 1 a 4 días.
Pródromos con fiebre, dolor de garganta, cefaleas,
vómitos y dolor abdominal. La garganta suele estar
roja y las amígdalas aumentadas de tamaño, con
exudado amarillo grisáceo. La lengua muestra
protrusión de papilas muy rojas y agrandadas,
denominada clásicamente “lengua en frutilla”.
En 12 a 48hs aparece un exantema en cuello y
cara, para generalizarse en forma centrífuga
en 1 a 2 días. Respeta palmas y plantas. Es
papular, áspero como lija, tan característico
que sirve de comparación (escarlatiniforme).
Además muestra palidez peribucal, en pliegues
eritema y petequias de distribución lineal:
líneas de Pastia, por fragilidad capilar.
En el periodo de convalescencia, 7 a 10 días
después, ocurre la descamación. En tronco es
pitiriasiforme y áspera, mientras que palmas y
plantas descaman en colgajos.
Puede presentar complicaciones infecciosas:
abscesos periamigdalinos o adenitis cervicales,
y no infecciosas: glomerulonefritis y fiebre
reumática.
El diagnóstico es clínico, puede confirmarse
por el exudado de fauces.
Diagnóstico diferencial: mononucleosis
infecciosa, enfermedad de Kawasaki, reacción
a medicamentos, etc.
Tratamiento: penicilina oral o cefalosporinas
de primera generación por 10 días para
erradicar el germen del organismo.
Fasceítis necrotizante
Es una infección rápidamente diseminada de la fascia profunda y
tejidos subcutáneos que eventualmente llega a la necrosis. Puede ser
originada a partir de una erisipela en un individuo predispuesto.
Clásicamente es ocasionada por streptococcus pyogenes, pero puede
asociarse con otros aerobios streptococcus grupos G y B, y con
anaerobios como clostridios.
Los sitios más comunes de infección son los miembros inferiores y el
perineo. La infección comienza como un área de piel eritematosa que en
horas o días se presenta oscura con formación de ampollas. Este cambio
se acompaña rápidamente de necrosis y gangrena, a menudo con
crepitación si hay organismos productores de gas. La infección se
extiende a través de los planos de clivaje de la fascia.
Sin tratamiento rápido los pacientes desarrollan fiebre, toxicidad
sistémica, falla orgánica múltiple y muerte.
Constituye une emergencia quirúrgica requiriendo un rápido
debridamiento, fasciotomía y ocasionalmente amputación, además del
tratamiento antibiótico sistémico.
Aún con tratamiento la mortalidad se eleva a 70%.
Secuelas postestreptocóccicas no
supurativas
Fiebre reumática > no a partir de
piodermas, sí de afección de VAS.
Glomerulonefritis > piodermas o VAS.
Periodo de latencia > 1 a 3 semanas.
No son reflejo de diseminación.
Escencial > respuesta inmune anormal o
aumentada.
Similitud de Ag.
supurativas
Las explicaciones
Fiebre reumática > no a partir de
propuestas para este
fenómeno serían las
piodermas, sí de afección de VAS.
diferencias en el tipo
de respuesta inmune
Glomerulonefritis > piodermas o VAS.
ante infección cutanea
o faríngea, y la
Periodo de latencia > 1 a 3 semanas.
ausencia de respuesta
intrínseca del
No son reflejo de diseminación.microorganismo
Escencial > respuesta inmune anormal o

aumentada.
Similitud de Ag.
supurativas
Fiebre reumática
Glomerulonefritis
Secuelas cutáneas no supurativas
Eritema nodoso
Eritema marginado
Púrpura fulminans
Psoriasis guttata
Eritema multiforme like
Estafilococcias
Staphylococcus: más de 30 especies.
11 aislados como comensales en hombre > piel, VAS >
portador > transmisión por vía aérea y fomites.
Factores predisponentes: injuria tisular, heridas
quirúrgicas, quemaduras, dermatitis, retención de
cuerpos extraños, materiales médicos implantados,
etc.
Los de mayor potencial patogénico son S aureus y S
epidermidis.
S aureus es el agente causal de la mayor parte de las
estafilococcias cutáneas.
Ambos se relacionan con infecciones asociadas con
materiales médicos implantados.
Clínica cutánea
Impétigo ampollar
Foliculitis
Forúnculos
Carbunclo
Abscesos
Hidradenitis supurativa
Sindrome piel escaldada estafilocóccica
Sindrome de shock tóxico
Clínica cutánea
Impétigo ampollar
Foliculitis
Por acción
Forúnculos directa del
gérmen
Carbunclo
Abscesos
Sindrome de shock tóxico
Clínica cutánea
Impétigo ampollar
Foliculitis
Forúnculos
Carbunclo
Abscesos
Por
efecto de
Sindrome de shock tóxico toxinas
Patogenia
S aureus: proteínas de adherencia a
laminina y fibronectina
fibrina y fibrinógeno (factor
coagulante)
colágeno
Patogenia
S aureus: prot. de adherencia a Matriz
extracelular
laminina y fibronectina Coágulos
Cél
endoteliales
coagulante)
colágeno
Patogenia
S aureus: prot. de adherencia a
fibrina y fibrinógeno (factor coágulos
coagulante)
colágeno
Patogenia
coagulante)
Osteomielitis
colágeno y artritis
séptica
Patogenia
coagulante)
colágeno
Estas proteínas de
adherencia son
factores de virulencia
Patogenia
Anulación de defensas del huésped:
Polisacáridos capsulares: inh. Fagocitosis
Proteína A (superf. cel.) : altera la
opsonización.
Leucocidinas: acción sobre PMN.
Toxinas: enterotoxinas ABCDG
TSST 1
Toxinas exfoliativas
Patogenia
opsonización.
Toxinas: enterotoxinas ABCDGsuperantíge
TSST 1 nos
Toxina exfoliativa
Patogenia
opsonización.
Toxinas: enterotoxinas ABCDG
TSST 1
Toxinas exfoliativas A B SSSS
Impétigo ampollar
Esta forma de impétigo es ocasionada por el s. aureus fago grupo
II a través de la producción de las exotoxinas tipo A y B
(causantes además del síndrome de piel escaldada
estafilocóccica).
Afecta principalmente neonatos y lactantes.
Clínicamente comienza con una ampolla sobre piel normal. El
contenido es citrino al principio y turbio después. Suele no
presentar halo eritematoso. Dura uno o dos días, se rompe y el
área se cubre de la costra meliscérica.
El stafilococcus puede aislarse de la ampolla y se hace evidente
con la tinción de Gram, revelando cocos positivos en racimo.
Sin tratamiento las lesiones pueden extenderse e invadir.
Tratamiento: en casos leves puede ser suficiente remover la
costra y aplicar ungüento con mupirocina. En casos muy
extendidos y de más de siete días de evolución se recomienda el
tratamiento sistémico con penicilinas semisintéticas penicilinasa
resistentes o cefalosporinas de primera generación. El
tratamiento debe completar siete a diez días.
Foliculitis
Es el pioderma que se inicia en el interior del folículo
piloso y se clasifica según la profundidad de la
invasión en superficial y profundo.
Superficial: puede presentarse en niños y adultos. Se
observa una pústula folicular superficial. En niños es
más frecuente en cuero cabelludo y en adultos en
áreas pilosas como barba, axilas y glúteos.
Profunda: generalmente localizada en área de la barba
(sicosis de la barba). Es una foliculitis profunda
acompañada de inflamación perifolicular.
Tratamiento: suele ser suficiente tratamiento tópico
con mupirocina o ácido fusídico.
Forúnculos
Son procesos inflamatorios profundos que se desarrollan a partir
de un folículo piloso.
Generalmente son precedidos por una foliculitis superficial y no
es raro que evolucionen a abscesos.
Se localizan en áreas pilosas sujetas a fricción, oclusión o
transpiración como axilas, caderas, cuello y cara.
Hay pacientes particularmente predispuestos a presentar
forúnculos múltiples (forunculosis) como son los obesos, los que
padecen inmnocompromiso por discrasias sanguíneas o tratados
con corticoides sistémicos.
Clínicamente es un nódulo eritematoso, doloroso, firme, que se
agranda y se torna fluctuante en el lapso de pocos días,
mostrando una pústula superficial. Al romperse descarga
material purulento. La lesión termina de cicatrizar lentamente en
pocos días a semanas.
Para el tratamiento es importante el drenado del material
purulento y antibiótico local.
Carbunclo
Es una placa eritematosa indurada que compromete
varios folículos pilosos. El proceso inflamatorio es más
profundo y comunica a los folículos entre sí
(confluencia de forúnculos). Ocurre supuración por
varias bocas. Luego del drenado deja una placa
violácea indurada.
Se localiza en región de la nuca, espalda y muslos. Se
acompaña de fiebre y mal estado general.
El tratamiento se lleva a cabo con ATB sistémicos y
cura local. Puede ser necesario drenar.
Los forúnculos y carbunclos pueden complicarse con
bacteriemia y recidivar.
Dermatosis por toxinas:
Sindrome piel escaldada: toxina exfoliativa

Sindrome shock tóxico: TSST 1
Sindrome piel escaldada
Es causada por la exotoxina exfoliativa producida por el
estafilococcus aureus fago tipo II. Es la forma más severa. Se
presenta en niños menores de cinco años, con un foco
estafilocóccico a distancia ( nasofaríngeo, otitis media,
conjuntivitis).
Clínicamente se manifiesta con fiebre, irritabilidad, dolorimiento
cutáneo y un eritema escarlatiniforme con acentuación en áreas
flexurales. En 24 a 48hs se desarrollan ampollas estériles que se
erosionan con facilidad ( compromiso a nivel del estrato
granuloso). El signo de Nikolsky es positivo. Compromete todo el
tegumento semejando un gran quemado.
La curación es completa en cinco a siete días con descamación
total
Tratamiento: es necesario erradicar la infección con antibióticos
endovenosos al comienzo, para luego sustituirlos por vía oral.
Atender las necesidades de líquidos y electrolitos.
La mortalidad es del 2 a 3 % por complicaciones, que pueden ser
celulitis, sepsis y neumonía.
Sindrome shock tóxico
Es una enfermedad multiorgánica sistémica. Se presenta
generalmente en mujeres y ha sido clásicamente descripta en
asociación al uso de tampones. Sin embargo hay formas no
menstruales, la mayoría de las cuales se relacionan con
postoperatorios.
Las cadenas de S. aureus asociadas al síndrome son productoras
de la toxina 1 del síndrome de shock tóxico ( TSST 1)
Clínicamente se caracteriza por fiebre, hipotensión y rash
eritematoso que semeja una escarlatina. Es generalizado y
compromete palmas y plantas. Se acompaña de inyección
conjuntival y lengua eritematosa con inflamación papilar ( lengua
en frutilla). A nivel sistémico puede presentar afección muscular
con rabdomiolisis, encefalopatía, compromiso hepático y renal.
Una a dos semanas después del inicio las palmas y plantas
descaman en colgajos.
Tratamiento incluye medidas de soporte para shock y
antibióticos sistémicos.
La mortalidad es del 5%. Se han presentado recurrencias en 30 a
40% de casos
Tratamiento de estafilococcias
Tópico: Sistémico:
Mupirocina PNC
Ácido fusídico PNC semisintética
Eritromicina Cefazolina o
Gentamicina cefalotina > alergia
Vancomicina
Otros: quinolonas
rifampicina
Muchas gracias

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Sindrome piel escaldada: toxina exfoliativa

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