‫مالحظات عامة‬

‫‪ -١‬النماذج المطروحة تراعي التقليصات في المنهج التي حصلت خالل العام‬

‫الدراسي الحالي‬

‫‪ -٢‬النماااااذج المطروحااااة تراعي قرارات المركز التربوي من ناااااحيااااة وقاااات‬

‫المسابقة وعدد األسئلة‬

‫‪ -٣‬لإلستفادة ُي َفضّل حل المسابقة أولا ومن ثم الذهاب لإلطالع على الباريم‬

‫والعالمة التي ممكن أن تنالها على هذا النموذج‬

‫‪ -٤‬لإلستفادة ُي َفضّل أثناء حل المسابقة اللتزام بالوقت المحدد لها‬

‫‪ -٥‬ليس من ال ضروري أن العالمة التي يمكن أن تنالها على هذا النموذج هي‬
‫تلك التي ستحصل عليها في المتحان الرسمي‬

‫‪ -٦‬ل داعي للتوتر في حال عدم تمكنك من عدم حل بعض األسئلة‪ .‬يمكن‬
‫مراجعة الباريم ومعرفة طريقة اإلجابة‪ .‬يمكن مراجعة الدروس واألفكار على‬
‫المنصة عند الحاجة‬

‫‪ -٧‬يجري العمل على تنزيل أكثر من نموذج في معظم المواد‪ .‬لذلك راجع‬
‫المنصة للتأكد من تنزيل نماذج اضافية‬

‫‪ -٨‬هذه النماذج خاصة بالمشتركين بمنصة شاطر‪ .‬لذلك يُمنع نشرها وتداولها‬
‫تحت طائلة المسؤولية‬

‫‪1‬‬
 1 ‫نموذج‬ ‫العامة‬
ّ ‫شهادة الثّانويّة‬
ّ ‫امتحانات ال‬
‫ علوم الحياة‬:‫الفرع‬

‫مسابقة في مادة علوم الحياة‬

‫ ساعتان ونصف‬:‫المدة‬

Cet examen est formé de trois exercices et il est inscrit sur quatre pages. Résoudre les exercices suivants.

Exercice 1 : (6 pts) Alcaptonurie

L'alcaptonurie est une maladie métabolique génétique rare caractérisée par l'accumulation d'acide
homogentisique dans l'organisme en raison d'une mutation du gène HAO. Les individus atteints manquent
de niveaux fonctionnels suffisants d'une enzyme (acide homogentisique oxydase) nécessaire pour
décomposer l'acide homogentisique. Les personnes atteints peuvent avoir une urine foncée ou une urine qui
devient noire lorsqu'elle est exposée à l'air.
Le document 1 montre le pedigree d'une famille dont les membres sont atteints d'alcaptonurie. Cette famille
apparait à une population où la proportion d’hétérozygotes est de 1/250.

1- Justifier, en se basant sur le

pedigree du document 1, que
l'allèle responsable de
l'alcaptonurie est récessif.
2- Montrer que le gène à l'origine
de cette maladie est localisé
sur un autosome.
3- Préciser les génotypes des
individus I-2, II-3 et III-6.
4- Déterminer le risque de
chacun des deux couples (III-
1, III-2) et (III-8, III-9) d'avoir
un enfant atteint
d'alcaptonurie.

BamHI reconnaît et coupe la séquence de

restriction 5'-GGATCC-3'.La cartographie de
restriction du gène HAO révèle quatre sites de
restriction (B1, B2, B3 et B4) pour l'enzyme de
restriction BamHI dans l'allèle normal et trois
sites de restriction BamHI (B1, B2 et B4) dans
l'allèle mutant. Le document 2 montre les sites
de restriction trouvés dans l'allèle normal et
l’allèle mutant pour l'enzyme BamHI.

5- Montrer que la mutation à l'origine de l'allèle mutant du gène HAO a été réalisé dans l'une des
séquences GGATCC de l'allèle normal.
6- Expliquer comment la mutation du gène HAO conduit aux symptômes de l'alcaptonurie.

2
Les deux individu III-3 et III-6 de la famille du document 1
se sont épousés. Le document 3 montre une analyse d’ADN
du couple (III-3, III-6) et de leurs deux enfants C1 et C2.
7- Justifier, en se basant sur les documents 2 et 3, que
l'enfant C2 de cette famille est atteint
d'alcaptonurie.

Exercice 2 : (8 pts) Transmission synaptique et drogues

Le document 1 montre la structure d'une synapse à dopamine
située dans le cerveau humain.
Une étude est réalisée afin de déterminer le mode d'action de
la cocaïne sur la transmission du message nerveux à travers
cette synapse.
1- Citer les étapes de la transmission synaptique.
2- Préciser l’état de la synapse schématisée dans le
document 1 (au repos ou en fonction).

Afin de déterminer la nature de cette synapse, on enregistre

la variation du potentiel membranaire de la cellule
postsynaptique après la stimulation de la cellule
présynaptique.
Deux expériences sont faites dans lesquelles la cellule
présynaptique est stimulée par deux stimulations efficaces.
Les conditions et les résultats de ces deux expériences sont
présentés dans le document 2.

3- Préciser, en se basant sur les

résultats obtenus dans le
document 2, la nature de la
synapse à dopamine.
4- Déterminer le type de
sommation faite au niveau de la
cellule postsynaptique.

3
On enregistre la fréquence de potentiels d'action au niveau du
neurone présynaptique et du neurone postsynaptique avant et
après l'ajout de cocaïne. Les résultats obtenus sont représentés
dans le document 3.
5- Montrer, en se basant sur les résultats présentés dans le
document 3, que la cocaïne est amplificateur de la
synapse à dopamine.
6- Formuler deux hypothèses concernant le mode d'action
de la cocaïne sur la synapse à dopamine.

Des études poussées ont évalué l’activité de la pompe de

recapture de dopamine en présence et en absence de cocaine. Les
résultats sont montrés dans le tableau du document 4.

7- Représenter les données du document 4 en un

histogramme.
8- Expliquer, en se basant à tout ce
qui précède l’amplification de la Sans cocaine Avec cocaine
transmission synaptique exercée Activité de la pompe de 15 3
par la cocaine sur la synapse à recapture de dopamine (u. a.)
dopamine. Document 4

Exercice 3 : (6 pts) Régulation du cycle menstruel

Chez les femelles humaines comme chez de nombreuses espèces animales, l'activité de l'utérus est contrôlée
par les hormones ovariennes œstrogène et progestérone ; ces hormones sont appelées hormones stéroïdes
car elles sont produites par l'organisme à partir du cholestérol.
On décide d’étudier les effets de ces hormones sur l'utérus et comment leurs taux sont controlés dans le
corps féminin.
Dans une première expérience, des
injections d'œstrogènes et de progestérone
sont réalisées chez de nombreuses rates
après ablation des ovaires. Les injections
ainsi que les résultats obtenus sont
présentés dans le document 1.

1- Relever du texte la signification

d’hormone stéroïde.
2- Nommer les structures
ovariennes qui sécrètent chacune
les hormones œstrogène et
progestérone.
3- Interpréter les résultats présentés
dans le document 1.

4
Afin de comprendre les conditions qui conduisent à la sécrétion d'œstrogène et de progestérone, on injecte
à des rates femelles de la FSH et de la LH après ablation de leur glandes hypophyses. Les résultats obtenus
après ces injections sont présentés dans le document 2.

Rate femelle Sécrétion d'oestrogène Sécrétion de progestérone

Injection de FSH - -
Injection de LH - -
Injection de FSH et LH + +
Document 2 (+) présence, (-) absence

4- Montrer, à partir du document 2, que l'activité de FSH et celle de LH dépendent l’une de l’autre.

De plus, les sécrétions de FSH et de LH dépendent des quantités d'œstrogène et de progestérone.

Le document 3 montre les variations des quantités de FSH et de LH après injections d'oestrogène et de
progestérone.

5- Nommer le type de rétrocontrôle montré par les résultats de chacun des deux documents 3 et 4.
6- Etablir, à partir de tout ce qui précède, un schéma fonctionnel représentant le contrôle de l'ovaire
et de l'hypophyse sur l'utérus.

5
Partie Exercice 1 : (6 pts) Alcaptonurie Micro/ Note
Remaques
1. Les deux parents II-4 et II-5 sont sains ayant deux enfant atteints III-5 et III- 0.25 0.5
8,
alors l’allèle de la maladie est porté par au moins un des parents mais maské 0.25
par l’allele normale et il est donc récessif.
2. Si le gène de la maladie est porté par la partie non homologue du 0.25 1
chromosome Y, la maladie se transmettrait de père à fils, mais le fils III-8
est atteint, il aurait le génotype X//Yd, et aurait pris l'allèle de la maladie du
père II-4 qui serait de génotype X//Yd et serait atteint mais il est sain. Ce
n’est pas le cas. 0.25
Si le gène est porté sur la partie non homologue du chromosome X, la fille
atteinte III-5 doit être homozygote de génotype Xd // Xd; elle devrait avoir
hérité l'allèle mutant de son père II-4 qui devrait être atteint de génotype Xd
// Y. Mais son père est sain. Ce n’est pas le cas.
Si le gène est porté sur la partie homologue de X et Y, la fille atteinte III-5 0.5
sera de génotype Xd // Xd et devrait avoir pris Xd de son père II-4; le garçon Les
III-8 atteint sera de génotype Xd // Yd et devra avoir pris Yd de son père II- expressions
4. Le père II-4 devrait être atteint de génotype Xd // Yd. Ce n'est pas le cas soulignés
puisqu'il est sain. sont
Par conséquent, le gène est porté par un autosome. obligatoires,
en absence
(-0.5 de 1)
3. I-2 : d//d 0.25 1.5
car elle est atteinte et l’allèle de la maladie est récessif ne s’exprime qu’à 0.25
l’état homozygote.
II-3 : N//d 0.25
car elle est saine ayant un allèle N et a pris obligatoirement un allèle de la 0.25
maladie de sa mère homozygote.
III-6 : N//N ou N//d 0.25
car ses parents sont porteurs et elle est saine, l’allèle normal est dominant 0.25
s’exprime à l’état homozygote et à l’état hétérozygote.
4. Pour avoir un enfant atteint, les deux parents doivent être de génotype N//d, Pas 1.5
et ils doivent tous les deux donner l'allèle d à l'enfant pour qu’il soit de necessaire
génotype d//d et soit atteint.
La femelle III-2 a deux parents hétérozygotes puisque son frère est atteint 0.25
de génotype d//d et a pris un allèle d de chacun des parents, alors cette
femelle a un risque de 2/3 d'être hétérozygote N//d (1/4 pour être N//N, 1/2
pour être N//d, et 1/4 pour être d//d qui est rejeté car il est normal).
Le risque pour l’homme III-1 d'être hétérozygote est égal à la proportion des
0.25
hétérozygotes dans la population puisqu'il n'a pas d'antécédents familiaux.
Son risque d'être hétérozygote est alors de 1/250.
Si les parents sont hétérozygotes, chacun a un risque de 1/2 de donner l'allèle 0.25
d à l'enfant et leur risque d’avoir un enfant atteint est 1/4.
Le risque pour l'enfant d'être atteint est de 2/3 x 1/ 250 x 1/4 = 1/1500. 0.25
Les deux parents III-8 et III-9 sont atteints, ils ont les génotypes d//d et
doivent donner obligatoirement un allèle d aux enfants, tous les enfants 0.25
seront de génotypes d//d et seront atteints, alors le risque sera de 1. 0.25
5. Dans l’allèle mutant il y a un absence d’un site de restriction pour l’enzyme 0.25 0.5
BamHI qui se trouve dans l’allèle normal, une mutation dans ce site qui a la
séquence GGATCC a été réalisé et qui aboutit au changement de ce site de 0.25
restriction.

6
6. La mutation du gène HAO aboutit au changement de la séquence Chaque 0.5
nucléotidique de l’ADN ce qui change la séquence d’acides aminés et par la deux
suite change la forme 3D de la protéine et son activité. L’inactivité de expressions
l’enzyme acide homogentisique oxydase aboutit à l’accumulation de l’acide soulignés
homogentisique ce qui mène aux symptômes de la maladie. 0.25
7. L’enfant C2 a les deux fragments 6.5 Kb et 3 Kb qui correspondent aux 0.25 0.5
fragments de l’allèle muté qui est découpé trois fois par l’enzyme BamHI. 0.25
Alors cet enfant a seulement l’allèle muté et il sera atteint.

Partie Exercice 2 : (8 pts) Transmission synaptique et drogues Micro/ Note

Remarques
1. 1- Arrivée du potentiel d’action. Chaque 0.75
2- Ouverture des canaux calcique voltage dépendants et entrée des ions Ca2+ deux
au bouton terminal. étapes 0.25
3- Exocytose et libération des neurotransmetteurs dans la fente synaptique.
4- Fixation des neurotransmetteurs sur les récepteurs postsynaptique et
ouverture des canaux à Na+ chimidépendants.
5- Entrée des ions Na+ à la cellule postsynaptique et création d’un PPSE.
6- Création d’un potentiel d’action si le PPSE atteint le seuil de dépolarisation.
7- Dégaradation de neurotransmetteurs par des enzymes spécifiques et
récapture des produits de dégradation.
2. Cette synapse est en fonction 0.25 0.5
car il y a une exocytose des vésicules de neurotransmetteurs 0.25
Ou
fixation sur les récepteurs postsynaptique
ou
transmission du message nerveux à la cellule postsynaptique.
3. La synapse à dopamine est une synapse excitatrice 0.25 0.75
car l’arrivée d’un potentiel d’action au niveau de cette synapse crée dans la 0.25
cellule postsynaptique un PPSE
d’amplitude 10 mV. 0.25
4. L’arrivée de deux potentiels d’action après deux stimulation séparées par un Pas 1
long intervalle de temps aboutit dans la cellule postsynaptique à deux PPPSE nécessaire
séparés.
Après deux stimulations rapprochées un PA d’amplitude 100 mV est créé, 0.25
alors les deux PPSE créés sont additionnés pour atteindre le seuil et créer un 0.25
PA
Et comme les deux PPSE proviennent de la même fibre 0.25
alors c’est une sommation temporelle. 0.25
5. Sans cocaïne on observe une fréquence de 4 PA/s dans la cellule 0.25 1
présynaptique qui demeure la même en présence de cocaïne, alors la cocaïne
n’affecte pas le message présynaptique.
D’autre part, sans cocaïne on observe une fréquence de 2 PA/s dans la cellule 0.25
postsynaptique qui augmente à une fréquence de 4 PA/s (le double) en
présence de cocaïne. Ce qui montre que la cocaïne amplifie la transmission
0.25
du message nerveux au niveau de cette synapse,
donc c’est une substance amplificatrice de la synapse à dopamine.
0.25
6. Hypothèses: Chaque 1
La cocaïne amplifie l'exocytose de la dopamine. hypothèse
La cocaïne empêche/inhibe la recapture de la dopamine. 0.5, deux
La cocaïne amplifie la synthèse de la dopamine. hypothèses
La cocaïne prévient/inhibe la dégradation de la dopamine. sont
demandées
7
7. Histogramme montrant la variation de l’activité de la pompe de recapture de Sans titre 2
dopamine. -0,25
Sans
Activité de la pompe de recapture de dopamine légende
(u. a.) -0,5
20 Echelle
non
15 respectée
(zéro)
10
Une barre
5 incorrecte
(-1)
0 Deux
Sans cocaine Avec cocaine barres
Activité de la pompe de recapture de dopamine (u. a.) incorrectes
(zéro)
8. L’activité de la pompe de recapture de dopamine diminue en présence de 0.25 1
cocaïne de 15 u.a. qui est la valeur normale sans cocaine, à 3 u.a.
ce qui va augmenter la concentration de la dopamine dans la fente synaptique. 0.25
Cette augmentation va amplifier la fixation des neurotransmetteurs sur la
membrane postsynaptique ce qui va augmenter l’amplitude des PPSE 0.25
et par la suite la fréquence de PA.
0.25

8
Partie Exercice 3 : (6 pts) Régulation du cycle menstruel Micro/ Note
remarques
1. Les hormones stéroïdes sont produites à partir du cholestérole. - 0.5
2. Les œstrogènes sont secrétées par les follicules cavitaire et de De Graaf et 0.25 0.75
par le corps jaune. 0.25
La progestérone est secrétée par le corps jaune. 0.25
3. En absence d’injections, l’utérus reste de même taille et pas de formation de 0.25 1.5
dentelle utérine, tandis que lorsque l’œstrogène est injectée pendant 10 jours,
l’épaisseur de l’endomètre augmente mais sans formation de dentelle utérine,
ce qui montre que l’oestrogène stimule l’épaississement de l’endomètre. 0.25
En outre, lorsque l’œstrogène est injectée pendant 10 jours avec une injection
de la progestérone durant les 4 derniers jours avec l’œstrogène, on observe un
épaississement de plus de l’endomètre 0.25
avec une formation de dentelle utérine. 0.25
Ceci montre que la progestérone amplifie l’épaississement de l’endomètre et 0.25
stimule la formation de dentelle utérine. 0.25
4. Après l’injection de LH seulement il n’y a pas de sécrétion d’oestrogène et de 0.5 1
progestérone, de même après injection de FSH seul, mais après l’injection des
deux à la fois on observe une sécrétion d’oestrogène et de progestérone,
Alors la LH et la FSH stimule la sécrétion d’oestrogène et de progestérone 0.25
seulement lorsqu’elles sont ensemble
Alors les activités de LH et de FSH dépendent l’une de l’autre. 0.25
5. L’œstradiol exerce un rétrocontrôle positif. 0.25 0.5
La progestérone et l’œstradiol exercent un rétrocontrôle négatif. 0.25
6. Schéma fonctionnel montrant le contrôle de l'ovaire et de l'hypophyse sur Pour 1.75
l'utérus. chaque
élement
absent
-0.25