AS COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS PELO
VÍRUS DO SARAMPO
São bem conhecidas as complicações neuroló-
gicas que ocorrem no curso do sarampo. Represen-
tam uma séria preocupação, principalmente em paí-
ses nos quais a incidência da doença ainda é alta.
Aponta-se o vírus do sarampo como responsá-
vel por três entidades anátomo-clínicas distintas: a
encefalite perivenosa, a pan-encefalite esclerosante
subaguda e a encefalite aguda tipo retardado. Recen-
tes estudos tendem a implicar esse paramixovírus
também na patogenia da esclerose múltipla.
A encefalite perivenosa, ou simplesmente ence-
falite, ou encefalomielite do sarampo, é a forma
mais comum e melhor conhecida do comprometi-
mento neurológico do sarampo. Parece ter sido des-
crita, primeiramente por Lucas, em 1790. Seguiram-
se outras referências esporádicas como as de Aber-
crombie em 1845 e de Henoch em 1892. Todavia, só
a partir da publicação de Neal & Appelbaum é que
a encefalite perivenosa passou a ser reconhecida
como uma entidade clínica.
Ford 7 reviu os 113 casos publicados até 1928,
acrescentou doze de suas análises e classificou as
manifestações neurológicas no sarampo. Posterior-
mente publicaram-se várias outras série de ca-
sos 3- n e 19 nas quais seus autores descreveram os
sintomas e sinais neurológicos, predominando inicial-
mente aqueles de um quadro encefalítico.
Clinicamente, o início dessas manifestações neu-
rológicas ocorre, em geral, entre o segundo e o sexto
Departamento de Patologia da Santa Casa e da Faculdade de Medicina da
Santa Casa de São Paulo. Departamento de Patologia da Faculdade de Me-
dicina da Universidade de São Paulo.
1 Médica Assistente, Anatomia Patológica — Fac. Med. Santa Casa — SP
2 Médico Assistente, Disciplina de Neuropatologia— FMUSP
Aceito para publicação em 09 de setembro de 1963.
CARMEM LÚCIA PENTEADO LANCELLOTTI1
SÉRGIO ROSEMBERG2
dia após o aparecimento do exantema 27 e se carac-
terizam por distúrbios de consciência, convulsões e
sinais neurológicos focais, cerebelares ou medulares.
A incidência da encefalite perivenosa varia se-
gundo os diversos autores, mas, em geral, situa-se
em torno de 1/1000 3 ' " • 1 9 e 2 7 . A taxa de mortalidade
dos casos com essa complicação, de acordo
com a a maioria dos autores, mantém-se entre 10 e
20% 3 > 6 ' 7 e 19.
As bases anatomopatológicas da encefalite do
sarampo foram assentadas por diversos autores ] ' 7 »
9,23 e 24 t NOS Casos mais agudos predominam os fe-
nômenos inflamatorios. Quanto aos casos com dura-
ção mais longa, predominam os fenômenos degene-
rativos da mielina. Trata-se de fenômenos observados
principalmente na substância branca cerebral, em
situação perivascular.
Propõe-se atualmente, como patogenia da ence-
falite do sarampo, aquela decorrente da ação direta
do vírus 6 « 2 0 e 25, além da que resulta de uma reação
auto-imune 6 - 1 6 e 2 5 .
A pan-encefalite esclerosante subaguda acome-
te crianças e adultos jovens, ocorrendo vários anos
após o aparecimento do quadro clínico do sarampo.
É uma doença mais rara e se manifesta clinicamente
como uma encefalopatía progressiva, subaguda e fa-
tal, no prazo de seis meses a dois anos 10 e 26.
Anatomopatologicamente 33, corresponde a uma
encefalite difusa, com infiltrado inflamatorio, desmie-
linização, astrogliose difusa e inclusões nucleares
tipo A de Cowdry em neurônios e células gliais.
O vírus do sarampo foi isolado de cérebros de
pacientes com a doença. E a ultra-estrutura das in-
clusões é idêntica ao desse paramixovírus 13. Há
altos títulos de anticorpos de sarampo no soro e no
líquido cefalorraquidiano desses pacientess. De-
monstrou-se o antígeno de sarampo em tecido cere-
bral afetado 5 , conseguindo-se a transmissão da
doença para animais de experimentação 15, mas sua
patogenia não está estabelecida4.
Quanto à encefalite aguda Upo retardado, re-
centemente descrita 21 , ocorre em crianças geralmen-
te imunodeprimidas. Clinicamente se manifesta como
um quadro encefalítico, em geral a partir de três me-
ses após o surgimento do sarampo. Evolui em poucas
semanas até o óbito.
Do ponto de vista anatomopatológico há um
quadro inflamatorio geralmente discreto, com infiltra-
do perivascular e inclusões nucleares tipo A de
Cowdry 2 e 22.
Verificou-se síntese de anticorpos de sarampo
no líquido cefalorraquidiano 22, presença de antígeno
de sarampo em tecido cerebral2 e o isolamento do
vírus do sarampo de tecido cerebral afetado pela
doença. Sua patogenia é discutível1Ô.
No que se refere à esclerosa múltipla, classica-
mente considerada entre as doenças desmielinizan-
tes primárias 30, as evidências na literatura a favor
do envolvimento do vírus do sarampo não são tão
convincentes 14 e 34.
Em casos de sarampo na sua fase aguda, sem
manifestação neurológica, já se descreveram altera-
ções subclínicas liquóricas 1 2 « 2 9 e 32 e eletrencefalo-
gráficas 8 ' 1 2 > 3 1 e 3 2 . Estas alterações indicam que o
envolvimento do sistema nervoso central deve ser
muito mais freqüente do que sugere a manifestação
de sintomatologia neurológica.
Procuramos, em recente trabalho, estudar o sis-
tema nervoso central em casos de sarampo na sua
fase aguda, com ou sem manifestações neurológicas.
Afinal, depois de analisarmos a literatura competen-
te, não constatamos a presença de pesquisa orienta-
da especificamente para o estudo neuropatológico
do sarampo, independentemente da sintomatologia
neurológica.
O estudo dos achados patológicos do sistema
nervoso central sugeriu um aspecto evolutivo lesio-
nal. Fizemos a correlação anatomoclínica dos casos,
observando-se o comprometimento neuropatológico
no sarampo foi maior do que a sintomatologia neu-
rológica indicada. Por outro lado, em quase todas
as vezes que essa sintomatologia se manifestou, fi-
caram evidenciadas lesões anatomopatológicas no
sistema nervoso central.
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