Question mise à jour le 11 février 2005

INSTITUT LA CONFÉRENCE H I P P O C R AT E
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La Collection Hippocrate
Épreuves Classantes Nationales

PNEUMOLOGIE
Dilation des bronches
HP-25

Dr Etienne PIGNE
Chef de Clinique Assistant

L’institut la Conférence Hippocrate, grâce au mécénat des Laboratoires SERVIER, contri-

bue à la formation des jeunes médecins depuis 1982. Les résultats obtenus par nos étudiants
depuis plus de 20 années (15 majors du concours, entre 90 % et 95 % de réussite et plus de 50%
des 100 premiers aux Épreuves Classantes Nationales) témoignent du sérieux et de la valeur de
l’enseignement dispensé par les conférenciers à Paris et en Province, dans chaque spécialité
médicale ou chirurgicale.
La collection Hippocrate, élaborée par l’équipe pédagogique de la Conférence Hippocrate,
constitue le support théorique indispensable à la réussite aux Épreuves Classantes Nationales
pour l’accès au 3ème cycle des études médicales.
L’intégralité de cette collection est maintenant disponible gracieusement sur notre site
laconferencehippocrate.com. Nous espérons que cet accès facilité répondra à l’attente des étu-
diants, mais aussi des internes et des praticiens, désireux de parfaire leur expertise médicale.
A tous, bon travail et bonne chance !
Alain COMBES, Secrétaire de rédaction de la Collection Hippocrate

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Une copie ou reproduction par quelque procédé que ce soit, microfilm, bande magnétique,
disque ou autre, constitue une contrefaçon passible des peines prévues
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Dilatation
des bronches
● Augmentation permanente et irréversible du calibre des bronches + altération de leurs fonc-
tions + destruction du parenchyme pulmonaire adjacent

ASPECTS MACROSCOPIQUES
● On distingue :
– les DDB fusiformes ou cylindriques : dilatations modérées, à bords réguliers ;
– les DDB variqueuses ou moniliformes : dilatations irrégulières alternant avec des rétrécis-
sements (en chapelet) ;
– les DDB kystiques ou sacciformes : augmentation progressive de la taille de la bronche, de
façon proximale.

PHYSIOPATHOLOGIE
1. Inflammation chronique avec hypersécrétion chronique
● Stase (altération de l’épithélium cilié).
● Diminution de la clairance mucociliaire.
● Donc pérennisation de l’infection qui devient chronique : maladie auto-entretenue.

2. Conséquences
● Syndrome restrictif : territoires atélectasiés ou non ventilés et destruction du parenchyme
pulmonaire adjacent.
● Syndrome obstructif (hyperréactivité bronchique souvent associée, plus ou moins réver-
sible).
● Néovascularisation en provenance des artères bronchiques (circulation systémique en prove-
nance de l’aorte thoracique) : risque majeur d’hémoptysie.
● Poussées de surinfections.
● Pneumopathies infectieuses.
causes

A/ Bronchectasies diffuses
1. Affections congénitales et malformatives
● Déficit immunitaire (congénital ou acquis). Principalement atteinte de l’immunité à média-
tion humorale (déficit commun variable, déficit en IgA…).
● Déficit en alpha-1-antitrypsine (rare, surtout emphysème).
● Mucoviscidose (cf. « Pédiatrie ») :
– se voit de plus en plus chez l’adulte (augmentation de l’espérance de vie, forme à expression
incomplète…) ;
– à évoquer chez un patient présentant une DDB diffuse associée à des manifestations diges-
tives (insuffisance pancréatique) et/ou une stérilité.
● Dyskinésies ciliaires (cils immobiles) :
– atteintes de tous les épithéliums ciliés avec stérilité masculine et infections récurrentes des
voies aériennes ;

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– le syndrome de Kartagener associe immobilité ciliaire, sinusite chronique et situs inver-

sus complet.

2. Infections respiratoire sévères

● Principalement virales (VRS, adénovirus, rougeole…).
● Attention à la coqueluche.

3. Maladies systémiques
● Polyarthrite rhumatoïde : fréquent, précède souvent l’atteinte articulaire
● Mais aussi Goujerot-Sjögren, colites inflammatoires, LEAD…
● Dans le cadre de la fibrose, les modifications des propriétés mécaniques du parenchyme pul-
monaire entraînent des DDB « par traction ».
N’ont pas les mêmes caractéristiques que les autres causes.

B/ Bronchectasies localisées
1. Séquelles de tuberculose
● Le plus souvent dans les lobes supérieurs.
● Paracicatricielles.
● Au décours d’une primo-infection, une adénopathie compressive peut être responsable d’une
sténose bronchique avec DDB en aval.
● Cas particulier du syndrome de Brock associant adénopathie hilaire calcifiée, sténose bron-
chique (bronche lobaire moyenne du fait de sa proximité avec de nombreux éléments gan-
glionnaires) et DDB en aval.

2. Corps étranger
● Enfant +++ mais aussi vieillard (dent +++), troubles chronique de la déglutition.
● Interrogatoire : syndrome d’inhalation (plusieurs mois auparavant…).
● Son absence n’élimine pas le diagnostic.

3. Tumeur bronchique
● À développement endobronchique lent.
● Donc plus souvent bénigne que maligne.

4. Syndrome de MacLeod
● Séquelle d’infection dans la petite enfance.
● Poumon hyper clair en rapport avec des bronches dystrophiques associées à une hypoplasie
des artères pulmonaires.

5. ABPA (syndrome de Hinson-Pepys)

● Cf. « Formes cliniques d’asthme ».
● Hyperréactivité (de type I et III de Gell et Coombs) à la présence d’Aspergillus fumigatus
dans les bronches.
● DDB proximales +++.

DIAGNOSTIC
A/ Clinique
1. Signes fonctionnels

a) Expectoration souvent ancienne et quotidienne

– Bronchorrhée variable allant de la simple expectoration matinale (évoquant une bronchite
chronique) à l’expectoration abondante (sédimentant en plusieurs couches : spumeuse
supérieure, muqueuse intermédiaire et purulente avec débris inférieure).

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– Recrudescence hivernale avec augmentation du volume et de l’aspect purulent des expecto-

rations.

b) Hémoptysie
– Allant du simple crachat strié à l’hémoptysie massive.
– Favorisée par les infections (Aspergillus +++, à rechercher systématiquement dans ce
contexte. Tropisme vasculaire +++).
– Peut être le premier (voire le seul) signe dans les formes dites sèches (pas ou peu de bron-
chorrhée).

c) Dyspnée
– Dépend de l’étendue des lésions.
– Au minimum, à l’effort et, au maximum, insuffisance respiratoire chronique et signes
d’IVD.

2. Signes physiques
● Hippocratisme digital. D’autant que l’affection est étendue et ancienne.
● Auscultation :
– râles bronchique (caractéristique ++, à type de craquement) ;
– crépitant en cas d’extension alvéolaire de l’infection ;
– sibilant souvent ;
– association des trois +++.
● Signes extrarespiratoires d’une maladie générale.
● Signes d’IVD, en cas de forme évoluée.
● Sinusite chronique, à rechercher systématiquement (atteinte des cils, foyer infectieux…).

B/ Paraclinique

1. Radiographie de thorax
● Clartés tubulées : visibilité spontanée des parois bronchiques épaissies.
● Opacités tubulées : bronches pleines avec :
– impaction mucoïde : bouchon muqueux responsable de DDB (principalement bronches
segmentaires des lobes supérieurs) avec trouble de ventilation en aval (opacité systématisé
rétractile) ;
– bronchocèles : DDB pleine de sécrétion (mauvais drainage).
● DDB kystiques : aspect multicavitaire ± niveaux liquidiens.
● Condensation (Cf. « Lobe moyen »).

2. Scanner thoracique
● Haute résolution.
● Coupes fines.
● Définition : diamètre de la bronche supérieur au vaisseau adjacent.
● Aspect en rail quand orientées horizontalement.
● Aspect en « bague à chaton » en coupe transversale.

3. Bronchographie
● Abandonnée

BILAN DE LA MALADIE
A/ Retentissement fonctionnel
1. EFR
● À l’état stable, en dehors des poussées infectieuses.

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● Anomalies observées proportionnelles à l’étendue des lésions.

● Syndrome obstructif :
– majorité des cas ;
– gravité corrélée à la baisse du VEMS ;
– réversibilité partielle (à rechercher).
● Syndrome restrictif :
– territoires atélectasiés, non ventilés… ;
– destruction du parenchyme adjacent.
● Gaz du sang artériels :
– altéré selon la gravité ;
– hypoventilation alvéolaire avec hypoxémie au stade d’IRC.

2. Scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion

● Préopératoire +++ dans les formes localisées.

3. En fonction du contexte et de la gravité (indication large)

● Bilan étiologique.
● Bilan nutritionnel.
● Recherche d’un reflux gastro-œsophagien.

B/ Bilan infectieux
● Systématique.
● Colonisation bactérienne inéluctable.

1. Cytobactériologie des crachats

● Permet souvent d’isoler le germe.

2. Endoscopie bronchique (au mieux),permettant de plus

● De préciser la provenance de la bronchorrhée (prélèvements orientés et protégés).
● De rechercher une cause endobronchique.
● De visualiser l’origine d’un saignement, voire de l’interrompre (cf. « Hémoptysie »).

3. Bactéries en cause
● Hæmophilus influenzæ.
● Staphylocoque doré.
● Pseudomonas æruginosa (bacille pyocianique).
● Mycobactéries (BK ou atypiques) ++++.
● Aspergillus.

C/ Étendue de lésion
● Scanner thoracique.

ÉVOLUTION COMPLICATIONS PRONOSTIC

A/ Formes localisées
● Évolution simple.
● Surinfections rares et le plus souvent bien tolérées.

B/ Formes graves
1. Du fait des complications
● Principalement infectieuses (de la simple colonisation avec surinfection bronchique aux
infections parenchymateuses, abcédées ou non). Abcès cérébraux exceptionnels.

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● Hémorragiques.

2. Du fait de l’étendue de la maladie

● Insuffisance respiratoire chronique.
● Amylose (suppuration chronique. Rare +++).

TRAITEMENT
A/ Médical
1. Arrêt de tout facteur aggravant
● Tabac +++++.
● Produits toxiques ou irritants.

2. Kinésithérapie respiratoire
● Quotidienne, voire pluriquotidienne.
● Compliance du patient.
● Fondamentale +++.
● Bien conduite, limite les complications infectieuses et l’évolution vers l’IRC.

3. Antibiothérapie
● Lors des exacerbations, elle est systématique, adaptée à l’antibiogramme du germe en cause.
● Parfois en cure séquentielle (selon les équipes, le patient et la fréquence des récurrences
infectieuses).
● Place des aérosols d’antibiotiques à bien définir.
● Cas particulier du bacille pyocyanique :
– antibiothérapie adaptée (antibiogramme +++) ;
– association (émergence de résistance en monothérapie) ;
– prolongée (trois à six semaines) ;
– éradication complète quasi impossible mais diminution de l’inoculum ;
– son acquisition est un facteur de mauvais pronostic évolutif.

4. Recherche systématique et éradication des foyers infectieux ORL et sto-

matologique

5. Vaccinations
● Grippe.
● Pneumocoque.

6. Traitements bronchodilatateurs
● +++ si réversibilité aux EFR.
● Indications larges.
● Bêtamimétiques ± atropiniques.
● Éviter le plus possible les corticostéroïdes (systémique et/ou inhalés) : promoteurs +++ de
l’infection.

7. Oxygénothérapie de longue durée

● Cf. indications.
● Pour les formes évoluées et avancées.

B/ Chirurgical
1. Formes localisées
● En cas de complications infectieuses très fréquentes, graves… et/ou hémorragiques récur-

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rentes, mettant en jeu le pronostic vital.

● Après un bilan complet exhaustif.
● Lobectomie le plus souvent.

2. Formes évoluées
● Sujet jeune.
● Transplantation pulmonaire (ou cardio-pulmonaire). ■

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