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consulter, veuillez visiter la revue en
ligne (http://dx.doi.org/10.1136/
postgradmedj-2020-138234).
Pour les affiliations numérotées, voir la
fin de l'article.
Correspondance à
Dr Srikanth Umakanthan,
Département des sciences
paracliniques, Unité de
pathologie, Faculté des sciences
médicales, Université de la
Antilles, EWMSC, Bâtiment
#5, Salle 30, Mont Hope,
Trinité-et-Tobago;
Srikanth.Umakanthan@sta.
uwi.edu;
dr.u.srikanth@gmail.com
Reçu le 18 mai 2020 Publié
en ligne le 8 juillet 2020
© Auteur(s) (ou leur(s)
employeur(s)) 2020. Non
réutilisation commerciale. Voir
droits et autorisations. Publié
par BMJ.
Citer: Umakanthan S, Sahu
P, Ranade AV, et al.
Postgrad Med J
2020 ;96:753-758.
Origine, transmission, diagnostic et prise en charge de la
maladie à coronavirus 2019 (COVID-19)
Srikanth Umakanthan ,1 Pradeep Sahu,2 Anu V Ranade,3 Maryann M Bukelo,4
Joseph Sushil Rao,5 Lucas Faria Abrahao-Machado,6 Samarika Dahal,7 Hari Kumar,8
Dhananjaya KV9
ABSTRAIT
Le coronavirus est devenu une menace pour la santé mondiale en raison de
sa propagation géographique accélérée au cours des deux dernières
décennies. Cet article fait le point sur l'état actuel des connaissances
concernant l'origine, la transmission, le diagnostic et la prise en charge de la
maladie à coronavirus 2019 (COVID-
19). Historiquement, il a provoqué deux pandémies : le syndrome
respiratoire aigu sévère et le syndrome respiratoire du Moyen-Orient
suivis de l'actuel COVID-19 qui a émergé de Chine. On pense que le
virus provient d'une source zoonotique et se propage par
transmission directe et par contact. La phase symptomatique se
manifeste par de la fièvre, de la toux et des myalgies jusqu'à une
insuffisance respiratoire sévère. Le diagnostic est confirmé par PCR
reverse transcriptase. La prise en charge du COVID-19 repose
principalement sur un traitement de soutien associé à une ventilation
mécanique dans les cas graves. Les stratégies préventives jouent un
rôle majeur dans la réduction de la propagation publique du virus,
ainsi que dans l'isolement réussi de la maladie et le confinement
communautaire. Le développement d'un vaccin pour éliminer le virus
de l'hôte reste un défi permanent.
INTRODUCTION
Le coronavirus (CoV) est dérivé du mot « corona » qui
signifie « couronne » en latin.1 Il provoque une gamme
d'infections des voies respiratoires humaines allant du
rhume léger au syndrome de détresse respiratoire sévère.2
La présente nouvelle maladie à CoV, également appelée
syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS)-CoV-2 et maladie à
coronavirus 2019 (COVID-19), est une menace émergente pour
la santé mondiale.3 L'épidémie de COVID-19 a commencé à
partir de la ville de Wuhan en Chine vers la fin décembre 2019 et
s'est depuis propagée rapidement à la Thaïlande, au Japon, à la
Corée du Sud, à Singapour et à l'Iran au cours des premiers
mois.4–6 Cela a été suivi d'une large diffusion virale dans le
monde entier, notamment en Espagne, en Italie, aux États-Unis,
aux Émirats arabes unis et au Royaume-Uni.7 L'OMS a déclaré
l'épidémie de COVID-19 comme une pandémie.8
Au 6 mai 2020, des épidémies et des infections
humaines sporadiques ont entraîné 3 732 046 cas
confirmés et 261 517 décès.7
Le CoV a posé des défis fréquents au cours de son parcours,
allant de l'isolement du virus, la détection, la prévention au
développement de vaccins.9 Le CoV appartient à l'ordre des
Nidovirales et possède le plus grand génome à ARN.dix Il est
connu pour être acquis à partir d'une source zoonotique et se
propage généralement par contact et transmission de
gouttelettes. La personne infectée présente des caractéristiques
cliniques non spécifiques nécessitant une détection et une
confirmation virologiques
Umakanthan S, et al. Postgrad Med J2020 ;96:753-758. doi:10.1136/postgradmedj-2020-138234
Revoir
Postgrad Med J : publié pour la première fois sous le numéro 10.1136/postgradmedj-2020-138234 le 20 juin 2020. Téléchargé depuis http://pmj.bmj.com/ le 13 octobre 2021 par invité. Protégé par le droit d'auteur.
par des techniques moléculaires.11-13 Cet article vise à
donner un aperçu détaillé de l'évolution, de la
transmission et du diagnostic de COVID-19. Nous
discutons plus en détail des défis rencontrés dans la
gestion des patients atteints de COVID-19 et des limites
actuelles du vaccin expérimental. En raison de la nature
en évolution rapide de COVID-19, les lecteurs sont priés
de se mettre à jour avec la nature du changement avec
ce type particulier de CoV.
ORIGINE
Perspective historique
Le CoV a été découvert dans les années 1960. Le groupe
d'étude sur les coronavirus du Comité international sur la
taxonomie des virus a utilisé le principe de la génomique
comparative pour évaluer et partitionner davantage les
protéines réplicatives dans des cadres de lecture ouverts
afin d'identifier les facteurs qui différencient les différents
rangs de cluster de CoVat.14 15 Le CoV est associé à une
maladie d'intensité variable. Les types les plus graves ayant
entraîné des pandémies à grande échelle dans le passé sont
le SRAS (en 2002-2003) et le syndrome respiratoire du
Moyen-Orient (MERS) (en 2012).16 17
Étiologie
CoVare ARNvirus de la sous-famille des Coronavirinae.
Ils appartiennent à la famille des Coronaviridae et à
l'ordre des Nidovirales (nido latin pour « nid »). L'ordre
des Nidovirales est composé des Coronaviridae,
Artériviridae, Mesovirididae et Roniviridae
18
des familles.dix Les traits caractéristiques de
Les nidovirales sont les suivantes : ils (1) contiennent de très
grands génomes pour les virus à ARN, (2) sont hautement
réplicatifs en raison de l'organisation génomique conservée, (3)
présentent plusieurs activités enzymatiques uniques et (4) ont
un important décalage du cadre ribosomique en raison de
l'expression de nombreux gènes non structuraux. La famille des
Coronaviridae comprend deux sous-familles : les Coronavirinae
et les Torovirinae. La sous-famille des Coronavirinae comprend
les alpha CoV, bêta CoV, gamma CoV et delta CoV basés sur la
structure génomique.19
Structure virale
Les CoV sont des virus à ARN simple brin positifs
enveloppés ayant les plus grands génomes d'ARN viraux
connus de 8,4 à 12 kDa.20 Les génomes viraux sont
constitués de 5' et 3' terminaux. La borne 5' constitue une
partie majeure du génome et contient des cadres de lecture
ouverts, qui codent pour les protéines responsables de la
réplication virale. Le terminal 3' contient les cinq protéines
structurelles, à savoir la protéine de pointe
(S), protéine membranaire (M), protéine de nucléocapside
753
 Revoir
(N), la protéine d'enveloppe (E) et la protéine hémagglutinine-estérase (HE).
21 22 La protéine S médie une fixation et une fusion entre le virus et la
membrane de la cellule hôte et également entre les cellules infectées et
adjacentes non infectées. Ce sont les principaux inducteurs de
neutralisation des anticorps dans un vaccin. La protéine N forme des
complexes d'ARN qui facilitent la transcription et l'assemblage du virus. La
protéine M est la protéine structurelle la plus abondante et définit
également la forme de l'enveloppe virale. La protéine E est la plus
énigmatique et la plus petite des protéines structurelles majeures, qui est
fortement exprimée dans la cellule infectée pendant le cycle de réplication
virale. La protéine HE est responsable de la liaison au récepteur et de la
spécificité de l'hôte.20 23
SRAS et MERS
Le SRAS a été identifié pour la première fois dans la province du Guangdong, en
Chine, en novembre 2002. Il a progressé dans 30 pays, infectant 79 000
personnes en 2003, avec un taux de mortalité de 9,5 %. Le SRAS-CoV a été
localisé et isolé à partir de civettes de palmier de l'Himalaya trouvées sur un
marché aux bestiaux du Guangdong, en Chine.16 24 L'origine zoonotique du SRAS
a également été découverte chez les chiens viverrins, les blaireaux furets et chez
les humains travaillant sur le même marché. Ces animaux de marché étaient
donc des hôtes intermédiaires qui augmentaient la transmission du virus à
l'homme.15 24
À ce sujet, en 2012, à Djeddah, en Arabie saoudite, un patient s'est présenté
avec une maladie respiratoire compatible avec une pneumonie avec des
caractéristiques d'insuffisance rénale.25 L'analyse des expectorations du patient a
été effectuée par transciptase inverse (RT-PCR) à l'aide d'amorces pan-CoV
révélant que l'ARN viral était MERS-CoV.26 En juillet 2013, 91 patients étaient
infectés par le MERS-CoV et présentaient un taux de mortalité élevé de 34 %. Les
chauves-souris et les chameaux dromadaires d'Arabie ont été identifiés comme
hôtes potentiels du MERS-CoV. Des espèces hôtes réservoirs intermédiaires ont
également été observées chez les chèvres, les moutons et les vaches.27 28
Roman CoV
Au vu de la classification taxonomique, le SARS-CoV-2 (COVID-19) est
l'un des nombreux autres virus de l'espèce, le CoV lié au SRAS.
Cependant, le SARS-CoV et le SARS-CoV-2 varient en termes de spectre
de la maladie, de modes de transmission et également de méthodes
de diagnostic.9 28 Le récent rapport sur un groupe de cas de maladie
respiratoire à Wuhan, dans le centre de la Chine, a été suivi d'une
propagation mondiale de la maladie en très peu de temps. Les
échantillons (écouvillons oraux et anaux, sang et lavage de liquide
broncho-alvéolaire) des patients admis à l'unité de soins intensifs de
l'hôpital de Wuhan Jinyintan ont été envoyés à l'Institut de virologie de
Wuhan. Des amorces PCR Pan-CoV ont été utilisées et ces échantillons
étaient positifs pour le CoV.1–3 29 Cela a été suivi par une analyse
métagénomique et une étude de séquençage génomique. Les
résultats ont révélé que ce virus était identique (79,6 %) à la séquence
génétique du SRAS-CoVBJ01, ce qui a conduit l'OMS à l'appeler
nouveau CoV-2019 (2019-nCoV).30 31
TRANSMISSION ET PATHOGENESE
Zoonose
Les CoV sont répandus parmi les oiseaux et les mammifères, les chauves-souris des
ciments constituant le principal réservoir évolutif et les moteurs écologiques de la
diversité des CoV.32 Le CoV provoque une grande variété de maladies chez les porcs, les
vaches, les poulets, les chiens et les chats. Les principales maladies causées par les CoV
chez les animaux sont le virus de la gastro-entérite transmissible, le virus de la diarrhée
épidémique porcine, le virus de l'encéphalomyélite hémagglutinante porcine et le virus
de l'hépatite murine. Chez l'homme, l'alpha et le bêta CoV ont causé une variété de
maladies allant d'infections respiratoires légères et spontanément résolutives
(HCoV-229E, HCoV-NL63,
754 Umakanthan S, et al. Postgrad Med J2020 ;96:753-758. doi:10.1136/postgradmedj-2020-138234
Postgrad Med J : publié pour la première fois sous le numéro 10.1136/postgradmedj-2020-138234 le 20 juin 2020. Téléchargé depuis http://pmj.bmj.com/ le 13 octobre 2021 par invité. Protégé par le droit d'auteur.
HCoV-OC43, HCoV-HKU1) au syndrome de détresse respiratoire
aiguë sévère (SDRA).16 33-35
Les premiers cas signalés à Wuhan, en Chine, sont considérés comme une
infection acquise d'une source zoonotique du marché de gros de fruits de mer
de Huanan qui vendait de la volaille, des serpents, des chauves-souris et d'autres
animaux de ferme.
37 36
Pour isoler l'éventuel réservoir de virus,
une analyse complète des séquences génétiques a été entreprise parmi
différentes espèces animales.9 15 Les résultats suggèrent que 2019-nCov est un
virus recombinant entre le CoV de chauve-souris et un CoV d'origine inconnue.
Une étude révélée, basée sur l'utilisation de codons synonymes relatifs (RSCU)
sur une variété d'espèces animales, a montré que les chauves-souris sont le
réservoir faunique le plus probable de 2019-nCov.dix Cette recombinaison
homologue a déjà fait ses preuves dans le virus de la peste porcine classique, le
virus de l'hépatite B, le virus de l'hépatite C, le VIH et le virus de la dengue.38
Modes de propagation
La transmission interhumaine se produit par des voies courantes telles que la
transmission directe, la transmission par contact et les transmissions
aéroportées par les aérosols et pendant les procédures médicales (Figure 1). La
toux, les éternuements, l'inhalation de gouttelettes, le contact avec les
muqueuses buccales, nasales et oculaires sont les modes de propagation les
plus courants. L'excrétion virale se produit à partir des voies respiratoires, de la
salive, des fèces et de l'urine, ce qui entraîne d'autres sources de propagation du
virus.37 39 40 La charge virale est plus élevée et de plus longue durée chez les
patients atteints de COVID-19 sévère.41 La propagation du COVID-19 des patients
aux agents de santé et aux agents de bord qui étaient en contact étroit avec les
patients infectés est également signalée.42
Interaction virus-hôte
Des analyses structurelles approfondies ont révélé des interactions au
niveau atomique entre le CoV et l'hôte. La transmission interespèces et
interhumaine de COVID-19 dépend principalement du domaine de liaison
au récepteur de la protéine de pointe et de son récepteur hôte ACE2.23 43
Une forte expression de l'ACE2 a été identifiée dans les poumons (cellules
alvéolaires de type II), l'œsophage, l'iléon, le côlon, les reins (tubules contournés
proximaux), le myocarde, la vessie (cellules urothéliales) et aussi récemment la
muqueuse buccale. Les récepteurs ACE2 permettent l'entrée du virus dans les
cellules hôtes et également la réplication virale ultérieure. Les principaux
facteurs impliqués dans la pathogenèse virale de 2019-nCov sont la protéine de
sous-unité de pointe 1, l'amorçage par la protéase transmembranaire sérine-2
(essentielle pour l'entrée et la réplication virale), l'interaction récepteur
ACE2-2019-nCov et la régulation négative de la protéine ACE2. Ces facteurs
contribuent à l'atrophie, à la fibrose, à l'inflammation et à la vasoconstriction
entraînant une lésion des tissus de l'hôte.43–45
PRESENTATION CLINIQUE ET DIAGNOSTIC
Démographie
Sur la base de nombreuses études publiées, l'âge médian était de 56 ans
(intervalle de 55 à 65 ans) et les hommes étaient principalement touchés en
raison de leurs concentrations élevées d'ACE2. Le début médian de la maladie
était de 8 jours (intervalle de 5 à 13 jours).46 47 En raison de la disponibilité limitée
des données sur les comorbidités, il est important d'établir une corrélation avec
des facteurs de sensibilité précédemment prouvés au SRAS et à l'infection par le
MERS-CoV, notamment le tabagisme, l'hypertension, le diabète, les maladies
cardiovasculaires et/ou les maladies chroniques.16 24 25 Sur la base de l'analyse de
l'Institut national de la santé en Italie, l'âge moyen de mortalité des patients
souffrant de COVID-19 était de 81 ans.48 En Chine, le taux de létalité (CFR)
augmentait avec l'âge et montrait un CFR de 18% pour les patients de plus de 80
ans.49 Cette cible frappante pour la population âgée est attribuée à des troubles
chroniques sous-jacents et à un déclin de la fonction immunitaire. Le déclin de la
fonction immunitaire a été lié au syndrome de tempête de cytokines (cytokines
inflammatoires circulantes élevées) et au syndrome d'hyper-inflammation. Ces

Figure 1 Modes de transmission.
Les syndromes sont déclenchés par des infections virales et sont également des
prédicteurs de décès chez les patients atteints de COVID-19.50 51 Les enfants sont moins
touchés en raison d'anticorps plus élevés, d'une exposition antérieure plus faible au
virus et de niveaux relativement faibles de cytokines inflammatoires dans leur système.
Signes et symptômes
Les caractéristiques cliniques variaient d'une maladie bénigne à une maladie grave ou
mortelle. Les symptômes les plus courants de COVID-19 étaient non spécifiques et
comprenaient principalement la fièvre, la toux et la myalgie. D'autres symptômes
mineurs étaient des maux de gorge, des maux de tête, des frissons, des nausées ou des
vomissements, des diarrhées, une agueusie et une congestion conjonctivale. Le
COVID-19 a été classé cliniquement en maladie légère à modérée (non-pneumonie et
pneumonie), maladie grave (dyspnée, fréquence respiratoire supérieure à 30/min,
saturation en oxygène inférieure à 93 %, PaO2/FiO2 rapport
Umakanthan S, et al. Postgrad Med J2020 ;96:753-758. doi:10.1136/postgradmedj-2020-138234
Revoir
Postgrad Med J : publié pour la première fois sous le numéro 10.1136/postgradmedj-2020-138234 le 20 juin 2020. Téléchargé depuis http://pmj.bmj.com/ le 13 octobre 2021 par invité. Protégé par le droit d'auteur.
moins de 300 et/ou le poumon infiltre plus de 50 % du champ pulmonaire en 24
à 48 heures) et critique (insuffisance respiratoire, choc septique et/ou
dysfonctionnement/défaillance de plusieurs organes).12 52 De nombreux patients
âgés atteints d'une maladie grave présentaient des signes de maladie chronique
sous-jacente comme une maladie cardiovasculaire, une maladie pulmonaire, une
maladie rénale ou des tumeurs malignes.53
Évaluation et confirmation en laboratoire
Les résultats de laboratoire les plus compatibles avec COVID-19
étaient une lymphopénie, une protéine C réactive élevée et un taux de
sédimentation érythrocytaire élevé. La lymphopénie est due à la
nécrose ou à l'apoptose des lymphocytes. La gravité de la
lymphopénie reflète la gravité du COVID-19.54-56 La procalcitonine était
généralement élevée et était associée à une co-infection dans la
majorité des cas pédiatriques signalés.57 58
755
 Revoir

La détection du COVID-19 repose sur la détection virologique par RT-PCR à
l'aide d'écouvillons (nasopharynx, oropharynx), d'expectorations et de fèces,
d'une radiographie pulmonaire et d'un suivi dynamique des médiateurs
inflammatoires (p. ex., cytokines).59–61 Les échantillons de matières fécales
détectés pour l'acide nucléique COVID-19 étaient tout aussi précis que les
échantillons d'écouvillonnage pharyngé.60 Les patients atteints de COVID-19 ont
montré des taux sanguins élevés de cytokines et de chimiokines telles que
l'interleukine (IL)-7, l'IL-8, l'IL-9, l'IL-10, le facteur de stimulation des colonies de
granulocytes, les granulocytes-macrophages
facteur de stimulation des colonies, facteur de nécrose tumorale alpha et
VEGFA.50 62 63
Résultats radiologiques
La plupart des motifs standards observés sur le scanner thoracique étaient une opacité
en verre dépoli, des marges mal définies, un épaississement septal interlobulaire lisse
ou irrégulier, un bronchogramme aérien, un motif de pavage fou et un épaississement
de la plèvre adjacente. La tomodensitométrie thoracique est considérée comme un outil
d'imagerie de routine sensible pour COVID-19.64–66
Postgrad Med J : publié pour la première fois sous le numéro 10.1136/postgradmedj-2020-138234 le 20 juin 2020. Téléchargé depuis http://pmj.bmj.com/ le 13 octobre 2021 par invité. Protégé par le droit d'auteur.
Rôle des vaccins
Le développement d'un vaccin est en cours pour COVID-19, mais il existe
diverses limites. Cela comprend (1) le lieu où les essais de vaccins de phase 3
doivent être menés dans la localité de transmission en cours de la maladie, (2)
les fabricants de vaccins doivent travailler en étroite collaboration avec les
sociétés de biotechnologie pour développer des vaccins efficaces, ce qui prend
probablement au moins 12 à 18 mois et (3) les régulateurs devraient évaluer la
sécurité avec une gamme de souches virales dans plus d'un modèle animal.78–80
Le vaccin expérimental a actuellement été développé en utilisant l'ARNm
comme plate-forme génétique à l'aide d'études antérieures liées au SRAS
et au MERS.16 24 La base d'un vaccin efficace est à ciblage immunitaire et
implique l'identification d'épitopes de cellules B et de cellules T dérivés des
protéines de pointe (S) et de nucléocapside (N) parmi 120 séquences
génétiques SARS-CoV-2 disponibles.24 Une vaccination efficace jouerait un
rôle vital dans la réduction de la propagation virale et l'élimination du virus
de l'hôte.81

CONCLUSION
COVID-19 s'est présenté comme une pandémie mondiale en peu de temps,
LA GESTION entraînant un déplacement rapide de la courbe des patients infectés, une
Lors de la présentation initiale de l'infection en grappes, de nombreux cas ont
augmentation des taux de mortalité, un énorme fardeau économique
été traités avec un traitement antiviral, un traitement antibactérien et des
mondial et une mobilisation généralisée des ressources médicales à
glucocorticoïdes. L'observation constitue le pilier pour ceux qui ont une maladie
travers le monde. Étant une nouvelle maladie, COVID-19 s'est présenté
bénigne. Les patients modérément malades avec une maladie chronique sous-
comme une infection mystérieuse dans le domaine médical, nécessitant
jacente, des maladies immunodéprimées et une grossesse nécessitent une
également d'énormes recherches et des informations sur la nature du
hospitalisation.67 68
virus, et posant des défis fréquents pour un résultat vaccinal réussi.
Les médicaments antipaludiques, l'hydroxychloroquine et la chloroquine, ont
L'approche de cette maladie nécessite une collaboration loco-régionale à
montré des résultats prometteurs dans les premières études in vitro.69
internationale active en ce qui concerne le confinement de la maladie, les
Cependant, l'étude la plus robuste et la plus récente chez les patients atteints de
stratégies de prévention et l'approche thérapeutique.
COVID-19 n'a pas montré de preuves sans équivoque des avantages du
traitement par l'hydroxychloroquine ou la chloroquine.70-72 En fait, la plus grande
analyse à ce jour des risques et des avantages du traitement des patients
COVID-19 avec ces médicaments antipaludiques n'a pas pu confirmer un Messages principaux
avantage de l'hydroxychloroquine ou de la chloroquine, lorsqu'elles sont utilisées
seules ou avec un macrolide, sur les résultats à l'hôpital pour COVID-19 ► Cet article fait le point sur l'état actuel des connaissances concernant l'origine,
[FEMININE.70 En outre, cette étude de 96 000 patients hospitalisés sur six la transmission, le diagnostic et la prise en charge de la maladie à coronavirus
continents a révélé que ceux qui ont reçu les médicaments avaient un risque de 2019 (COVID-19).
décès significativement plus élevé et une fréquence accrue d'arythmies ► Il retrace l'origine du coronavirus lors de son apparition et différencie le
ventriculaires par rapport à ceux qui n'en ont pas utilisé.70 COVID-19 avec des caractéristiques spécifiques du SRAS et du MERS.
► Nous donnons un aperçu détaillé des modes de transmission, des manifestations cliniques, du

diagnostic et de la prise en charge. En outre, il met en évidence les tendances récentes en

matière de développement de vaccins.

Traitement des complications systémiques du COVID-19
L'oxygénation extracorporelle par membrane est un excellent choix pour
les patients atteints de SDRA évoluant vers une insuffisance respiratoire.
D'autres modes de traitement comprennent l'oxygène nasal à haut débit et
Références clés
l'intubation endotrachéale. Les patients souffrant d'hypoxémie réfractaire
persistante ont besoin d'une position couchée sur le ventre suivie d'un bloc
1. Wu F, Zhao S, Yu B, et al. Un nouveau coronavirus associé à une
neuromusculaire, d'oxyde nitrique inhalé (à 5-20 ppm) et également de
maladie respiratoire humaine en Chine. La nature 2020;579:265-9.
fournir une pression expiratoire optimale en insérant un ballon
2. Raoult D, Zumla A, Locatelli F, et al. Infections à coronavirus :
œsophagien.73 74
caractéristiques et hypothèses épidémiologiques, cliniques et
En présence d'un choc avec insuffisance rénale aiguë, un bilan hydrique
immunologiques. Stress cellulaire 2020.
négatif doit être atteint par dialyse. Les antimicrobiens sont utilisés pour la
3. Chen N, Zhou M, Dong X, et al. Caractéristiques épidémiologiques et
prophylaxie pré-exposition et post-exposition. Cela prévient la maladie du
cliniques de 99 cas de pneumonie à nouveau coronavirus 2019 à Wuhan,
SRAS-CoV-2 et réduit également le risque de contracter une infection
Chine : une étude descriptive. Lancette 2020;395:507–13.
secondaire. La gestion des fluides est importante pour réduire l'œdème
4. Dong Y, Mo X, Hu Y, et al. Caractéristiques épidémiologiques de 2143 patients
pulmonaire.67 68 75 Il vaut mieux éviter les glucocorticoïdes en raison de
pédiatriques atteints de la maladie à coronavirus 2019 en Chine.Pédiatrie
leurs effets nocifs sur la pneumonie virale et le SDRA.76 La thérapie de
2020 ; e20200702.
secours par l'administration d'une perfusion intraveineuse de vitamine C a
5. Cui J, Li F, Shi ZL. Origine et évolution des coronavirus
été suggérée pour atténuer les lésions vasculaires et l'inflammation
pathogènes.Nat Rev Microbiol 2019;17:181-92.
systémique dans la septicémie et le SDRA.77

756 Umakanthan S, et al. Postgrad Med J2020 ;96:753-758. doi:10.1136/postgradmedj-2020-138234


Questions d'auto-évaluation
1. Le dromadaire était impliqué dans la transmission zoonotique sous la forme
MERS du CoV ?
2. Sur la base de la structure génomique de COVID-19, la protéine qui médie
une fixation et une fusion entre le virus et la membrane de la cellule
hôte est la protéine membranaire (M).
3. La transmission interespèces et interhumaine du COVID-19 dépend
principalement de la protéine ACE2 du récepteur hôte.
4. Le résultat de laboratoire le plus constant chez le patient COVID-19 est la
lymphopénie
5. COVID-19 est confirmé par RT-PCR.
Questions de recherche actuelles
1. En quoi COVID-19 diffère-t-il du SRAS et du MERS ?
2. Mentionnez les facteurs responsables de l'interaction virus-hôte.
3. Énumérez les résultats de laboratoire spécifiques dans les cas suspects de COVID-19.
4. Élaborer le schéma de gestion dans COVID-19.
Affiliations d'auteurs
1Sciences paracliniques, The University of the West Indies at Saint Augustine Faculty of
Medical Sciences, Saint Augustine, Trinité-et-Tobago
2Center for Medical Sciences Education, The University of the West Indies at Saint
Augustine, Saint Augustine, Trinité-et-Tobago
3Sciences médicales de base, Université de Sharjah, Sharjah, Émirats arabes unis4Département
de pathologie anatomique, Autorité régionale de santé du centre-nord, Complexe des sciences
médicales Eric Williams, Mount Hope, Trinité-et-Tobago5Département de chirurgie, Université
du Minnesota, Minneapolis, Minnesota, États-Unis6Département de pathologie, Laboratoire
Bacchi, Sao Paulo, Brésil7Département de pathologie buccale, Institut de médecine,
Katmandou, Népal8Département de la santé publique internationale et de la surveillance des
maladies, Midwest, Australie
9Département de radiologie, Indiragandhi Institute of Child Health, Bangalore, Inde
Avis de rectification Cet article a été corrigé depuis sa parution Online First. Des
erreurs typographiques mineures ont été corrigées.
Contributeurs SU a contribué à la conception et à la conception du travail, à la collecte de données, à la
rédaction, à la révision et à la version finale. PS a contribué à l'analyse des données, à l'interprétation, à
la rédaction de l'article et à la révision critique. AVR a contribué à la collecte de données, à l'analyse, à la
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ID ORCIDE
Srikanth Umakanthan http://orcid.org/0000-0002-6713-2265
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Réponses d'auto-évaluation
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