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INTRODUCTION

I. DEFINITION, PLACE ET OBJET DE L'ANATOMIE PATHOLOGIQUE :

L'Anatomie Pathologique se définit comme l'étude des lésions macroscopiques, histologiques,
ultrastructurales et biomoléculaires apportées par la maladie aux organes, aux tissus et aux cellules.

Les causes d'une ou des maladies se classifient en : causes immédiates, causes précipitantes ou
favorisantes et en causes prédisposantes.
On distingue donc plusieurs classes de maladie:
 Maladies héréditaires  Maladies dégénératives
 Maladies congénitales:  Maladies allergiques
 Les maladies toxiques  Les maladies auto-immunitaires
 Les maladies infectieuses  Les maladies nutritionnelles
 Les maladies traumatiques  Les maladies métaboliques etc.

II. NOMENCLATURE DES MALADIES :

 On peut nommer une maladie parle le nom du chercheur qui l'a découverte ou décrit le 1er
malade. Dans une telle nomenclature on parle d'éponyme.
 Ou en utilisant le préfixe de l’organe intercessor…

III. METHODES ET TECHNIQUES DE L'ANATOMIE PATHOLOGIQUE

- Biopsie: prélèvement d’une lésion de façon partielle.
- biopsie exérèse : Prélèvement d’une lésion de façon totale (si la lésion est petite)
- biopsie chirurgicale : lorsque nous faisons recourt à un matériel endoscopique ou une
intervention chirurgicale.
- Frottis : l'examen des cellules détachées recueillies au sein des liquides organiques.
- on parle de biopsie extemporanée, lorsque l'examen porte sur une biopsie per opératoire.
- On peut aussi étudier les tissus recueillis après la mort : il s'agit de la nécropsie ou de
l'autopsie.
Pour les colorations on fait recourt parfois à l'histochimie, l'histoenzymologie et l'immunopathologie.

Organes frottissables
On a : le col utérin, la paroi vaginale, l’endomètre, la cavité buccale (muqueuse linguale ou jugale),
bronche, LCR, la moelle osseuse, le sang, la glande mammaire, les urines etc.

IV. PRELEVEMENT ET MANIPULATION DES TISSUS.

1.- Prélèvement
 Doit intéresser les zones saines et les zones malades.
 Doit être suffisamment représentatif de la lésion,
 éviter le pinçage,
 prélever les tissus avec sa capsule.

2.- Fixation
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a. Buts
 Empêcher les altérations tissulaires post mortem tel que la putréfaction et l’autolyse.
 Maintenir les constituants cellulaires dans un état le plus proche possible de celui dans lequel
ils se trouvent dans l’organisme vivant.
 Empêcher le durcissement tissulaire secondaire à une dessiccation pouvant être provoquée
par l’exposition à l’air libre.
 Permettre de bien analyser les structures cellulaires et tissulaires après coloration.
b. Les types de fixateurs :
 formol à 10% : c’est le fixateur le plus utilisé car il est compatible avec la majorité des
colorants utilisés.
NB : Pour le frottis, on utilise trois types de fixateur : Car Ici la fixation dure 15 minutes.
 méthanol
 alcool-éther (à volume égal)
 le fixateur en aérosol (cytospray)

V. INTERET DE L'ANATOMIE PATHOLOGIQUE EN MEDECINE

En médecine clinique son rôle est triple voire quadruple :
 Elle permet l'établissement du diagnostic précis et partant du traitement.
 Elle confirme ou infirme le diagnostic clinique et peut même poser un diagnostic non
soupçonné en clinique.
 Elle permet de guider et d'évaluer le traitement par des biopsies ou des frottis de contrôle.
Ex: Etat de l'endomètre
 Elle permet la vérification des diagnostics par nécropsies ou autopsies.

STRUCTURES ET FONCTIONS CELLULAIRES.

LESIONS ELEMENTAIRES DES CELLULES ET DES TISSUS.

I. STRUCTURES ET FONCTIONS CELLULAIRES

A. LA CELLULE
1. Structures et Fonctions Cellulaires Particulières
a. Leucocytes
Polynucléaires neutrophiles :
Rôle: Ce sont des cellules d'attaque intervenant dans la défense de l'organisme.
Polynucléaires éosinophiles :
Rôle: La phagocytose des corps étrangers que les macrophages n'ont pas su ingérer.
Nb : Les polynucléaires éosinophiles se trouvent dans les tissus qui sont en contact avec l'extérieur
(environnement) sans que cela soit pathologique.
Ex: la peau, les muqueuses
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Phagocytes mononucléaires : Ces cellules forment le système appelé "système des phagocytes
mononucléaires" ou "SPM" en sigle.
Rôle: Les phagocytes mononucléaires assurent la phagocytose des corps étrangers ou de tout débris
cellulaire.
Localisation:

 sang: monocytes  cavités séreuses: macrophages

 foie: cellules de Kupffer
 poumons: macrophages
alvéolaires ou cellules à
poussière.
 cerveau: les cellules
microgliales,
 os: ostéoclastes,
 lymphatique: macrophages,
 peau: cellules de Langerhans, rate,
moelle osseuse ganglion

Fibroblastes : Cellules allongées sécrétant les fibres de collagène et les fibres élastiques. Ils
participent à la formation du tissu cicatriciel qui est le stade final de la réparation des processus
inflammatoires.
Cellules endothéliales : Elles tapissent la lumière des vaisseaux. Dans les processus inflammatoires
leur prolifération aboutit à la formation des néovaisseaux.
Péricytes : Cellules aplaties entourant certains vaisseaux
Rôles : phagocytose synthèse et sécrétion de certaines substances.
Fonctions cellulaires liées à certains processus pathologiques.
 Phénomène d'endocytose : il s’agit de la pinocytose, micropinocytose, la phagocytose...
 Phénomène d'exocytose ou clasmatose

II. LESIONS ELEMENTAIRES DES CELLULES ET DES TISSUS.

1. Lésion : c’est une altération d’un organe, d’un tissu ou d’une cellule ; altération qui peut se
manifester par des signes physiques, biologiques, biochimiques etc.
On a des lésions réversibles, sublétales et létales ou non réversibles.
La lésion est dite létale irréversible lorsque la cellule ne récupère pas son état homéostatique à un
niveau ou à un autre aboutissant à la mort cellulaire.
Tandis que lorsque la lésion reste compatible à la vie et d’autres se terminent par la mort de la
cellule, on parle des lésions sublétales, réversibles ou non.
2. LES CAUSES DES LESIONS CELLULAIRES :
 insuffisance d’apport en oxygène: hypoxie.
 agents physiques: traumatismes mécaniques, changements extrêmes de température
(brûlure, engelures), modifications brutales de pression atmosphérique, les radiations et le
choc électriques.
 Agents chimiques
 Agents infectieux.
 Réactions immunologiques.
 Anomalies génétiques.
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 Déséquilibres nutritionnels.

3. LESIONS ELEMENTAIRES DE LA CELLULE

1) Altérations subléthales, réversibles du noyau : Condensation et margination de la chromatine ;
Remaniements de la membrane nucléaire (Vacuoles vraies et pseudovacuoles) ; Inclusions
intranucléaires (Inclusions vraies et Pseudo-inclusions) ; Remaniements du nucléole (avec comme
étape : Hypertrophie nucléolaire et La ségrégation nucléolaire ou la séparation des composants
nucléolaires ).
2) Alrérations irréversibles : Pycnose, Caryorrhéxie et Caryolyse.
3) Altération de la mitose :
 Anomalies de rythme de la mitose : Ralentissement du rythme dans les tissus sénescents ou mal
vascularisés ; Accélération du rythme.
 Anomalies du déroulement de la mitose :
stathmocinèse = arrêt de la mitose en métaphase
mitonécrose=mort brutale de la cellule
 Anomalies de la morphologie de la mitose : on peut déceler les mitoses morphologiquement
anormales : mitoses tri, quadri ou multipolaires, mitoses à chromosomes polaires.
Plasmode = cellules géantes issues de la fusion de plusieurs cellules mononuclées.
Syncytium = cellules issues des caryodiérèses sans cytodiérèses.
CARYOMERIE = processus résultant d'une mitose anormale non suivie de cytodiérèse.
4) Altération de la surface cellulaire
 Exagération des structures normales : endocytose, exocytose; et clasmatose.
5) Apparition des structures pathologiques spéciales
6) Altérations des jonctions cellulaires
7) Altérations de forme et de volume.

 Mitochondries : Vacuolisation mitochondriale, Altération de forme (Gonflement

mitochondrial.) et Altérations de nombre et de réplication

PRINCIPALES ALTERATIONS DES CYTOMEMBRANES ET DES RIBOSOMES

4. APERCU SYNTHETIQUE DES LESIONS ELEMENTAIRES DE LA CELLULE :
La lésion peut s'exprimer par:
 Hypertrophie : C'est une augmentation de volume de la cellule sans modification habituelle
de sa forme ni de ses aspects cytologiques.
 Atrophie : C'est une diminution de volume de la cellule avec rétraction de l'ensemble de
l'élément. Elle est en principe irréversible.
 Métamorphose : C'est une transformation morphologique et fonctionnelle d'une cellule en
une autre cellule de caractères morphologiques et fonctionnels différents.
 Surcharge et Infiltration :
a. Surcharge: Il s'agit d'une présence dans la cellule en excès, d'une substance qui s'y
trouve à l'état normal.
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b. Infiltration: Elle correspond à la présence dans la cellule d'une substance qui ne s'y
trouve pas à l'état normal.

 Nécrose cellulaire : Il s'agit d'une altération profonde de l'ensemble de la cellule, noyau,

organites intracellulaires et cytoplasme fondamental. C'est un phénomène irréversible et
léthal (de necros = mort, cadavre).
 Mort cellulaire : Il s'agit de la suppression de toute activité métabolique de la cellule.
 APOPTOSE : forme de mort cellulaire destinée à éliminer des cellules indésirables grâce à
l’activation d’une série d’étapes coordonnées, programmées, déclenchées par un certain
nombres de gènes spécialement affectées à cette tâche.

 Aspects morphologiques de l’apoptose : Certains des caractères suivants ne s’observent bien qu’en
microscopie électronique : rétraction cellulaire, Condensation de la chromatine (caractère le plus
remarquable de l’apoptose.), Formation des bulles cytoplasmiques et des corps d’apoptose et
Phagocytose des cellules d’apoptose.

CONSEQUENCES DES LESIONS ELEMENTAIRES DES CELLULES SUR LES TISSUS ET ORGANES

 Hypertrophie et Hyperplasie tissulaires

a. Aspects morphologiques : Il s'agit d'une augmentation de volume d'un tissu par soit,
l'accroissement de volume de toutes les cellules qui le composent ou de certaines d'entre elles
seulement, soit par l'accroissement de leur nombre, ou des 2 à la fois.
Le terme "Hyperplasie" est réservé à l'accroissement de volume par multiplication cellulaire. EX: -
Hypertrophie cardiaque;
L'hypertrophie doit être distinguée des tuméfactions par infiltration des liquides ou des éléments
anormaux.
On a l’hypertrophie physiologique (ex : gonflement mammaire de la femme enceinte), adaptative (cas
d’une amputation), compensatrice et hormonale (ex: utérus gravide)

 Atrophie tissulaire
a. Aspects morphologiques : La diminution de volume d'un tissu ou d'un organe résulte, soit
de la diminution de volume de toutes les cellules qui le composent ou de certaines
d'entre elles ou de la diminution de leur nombre.

 Dystrophie et dysplasie
1. Dystrophie : Il s'agit d'une déformation de l'architecture normale consécutive à un trouble de la
nutrition d'un tissu ou d'un organe.
2. Dysplasie: Il s'agit au sens strict, d'une anomalie de structure ou une difformité par viciation de
l'embryogenèse ou de l'organogenèse ou si l'on veut par trouble de développement.
3. Nécrose tissulaire :
 Nécrose de liquéfaction ou malacie apparaît comme une zone tissulaire gris terne d'abord
pâteuse puis rapidement liquide, dans laquelle les structures préexistantes ont disparu. EX : -
Nécrose ischémique du SNC - Autolyse cadavérique.
 Nécrose de coagulation ou d'homogénéisation
 Cytostéatonécrose = nécrose de liquéfaction du tissu adipeux.
 Nécrose caséeuse ou de caséification = nécrose de coagulation liée à l'infection tuberculeuse.
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 Nécrose hémorragique: Elle comprend une association d'une nécrose de liquéfaction ou de

coagulation à une infiltration massive du tissu par le sang.
 Nécrose calcifiée = calcification d'une vieille zone de nécrose, sous forme de granules
basophiles disséminés.
 Nécrose gangreneuse = combinaison d'une nécrose ischémique et d'une infection à germes
divers.

LESIONSELEMENTAIRES DES ESPACES ET DES SUBSTANCES INTERCELLULAIRES

I. PATHOLOGIE DES LIQUIDES INTERCELLULAIRES

1. Substance hyaline : Toutes les substances vitreuses, anhistes et homogènes qui, dans les tissus
se colorent en rouge-rosé par l'éosine ou la phloxine.
2. Substance fibrinoïde : Toutes les substances qui dans les tissus ressemblent à de la fibrine avec
sa structure filamenteuse, sa coloration rouge vif par l'éosine ou la phloxine.
II. PATHOLOGIE DES SUBSTANCES FONDAMENTALES INTERCELLULAIRES
Deux types de lésions intercellulaires des tendons seront pris en exemple la rupture tendineuse et la
dégénérescence mucoïde :
III. PATHOLOGIE DES FIBRES INTERCELLULAIRES
Les fibres ou matériels figurés intercellulaires se répartissent en :
 fibres précollagènes ou de réticuline
 fibres collagènes qui ont une périodicité;
 fibres élastiques.
1. FIBRE DE RETICULINE ET DE COLLAGENE
a. Lésions dégénératives: le collagène devient hypocolorable.
b. Lésions productives
c. a. Fibrose et sclérose

1) La fibrose: Elle correspond à une hyperplasie conjonctive avec prolifération des fibroblastes ou des
fibrocytes et synthèse de fibres de collagène.
2) La sclérose est l'induration pathologique d'un tissu atteint de fibrose.
Topographiquement, une fibrose est dite: (type de fibrose)
 systématisée: lorsqu'elle se cantonne dans la trame conjonctive d'un organe.
 encapsulante: lorsqu'elle renforce la capsule d'un organe ou entoure un foyer lésionnel et
donne alors un " reflet glacé" à l’œil nu : foie glacé par péri-hépatite, périsplénite,
 disséquante ou mutilante: lorsqu'elle remplace des tissus détruits par une agression.

2. FIBRES ELASTIQUES
a. Elastopathie dégénérative familiale a comme type de pathologie :
 Le syndrome de Marfan: héréditaire autosomique, mode dominant ou récessif, association: des
membres longs et étroits ou dolichosténoméliedes doigts grêles en pattes d'araignée ou
arachnodactylie, à une hypotonie musculaire, une hyperlaxité ligamentaire…
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 Le syndrome d'Ehlers et Danlos : dominant lui aussi. Il combine une dystrophie élastique avec
fibres gonflées et rompues, à une dégénérescence et une atrophie nette du collagène avec
télangiectasies sanguines et lymphatiques.
 Le pseudoxanthome élastique est récessif. Il se manifeste par des petites élevures cutanées
jaunâtres avec peau épaissie et striée, apparaissant surtout aux faces latérales du cou.

NB : élastorrhéxis = désintégration de l'armature élastique

b. Elastopathies dégénératives acquises : comme pathologie
 Les vergetures : Elles évoquent la marque laissée sur la peau par des coups de verge. Ce
sont des stries violacées puis blanchâtres, ± parallèles entre elles, à bords nets au niveau de
l’abdomen ou ailleurs.
 Elastose senile
 Elastose potradiothérapie

LESIONS VASCULOSANGUINES ET TROUBLES CIRCULATOIRES

I. OEDEME : c’est l'accumulation anormale des liquides de l’organisme dans les espaces
intercellulaires : on parle d'infiltration oedémateuse.
 Au niveau du poumon le liquide s'accumule dans la lumière des alvéoles.
 Au Cerveau, il se situe parmi les fibres gliales et dans les gaines périvasculaires.
Aspects microscopiques : Le liquide d’œdème se présente sous forme de nappes ou de coulées de
substance homogène parfois granuleuse, d'autant moins acidophile qu'il est plus pauvre en
protéines.
Sur le plan biochimique :
 Exsudat: Il s'agit des liquides d’œdème riches en protéines et en divers colloïdes. Leur densité
est comprise entre 1018 et 1020.
 Transudat: Il correspond aux liquides d’œdème pauvres en protéines et en colloïdes. Leur
densité est inférieure à 1015.
Sur le plan macroscopique : Le terme " anasarque" signifie œdème généralisé, tandis que l'on
appelle un transudat accumulé dans :
 la cavité péricardique, un hydropéricarde
 la cavité abdominale, une ascite
 la cavité pleurale, un hydrothorax
 la vaginale testiculaire, une hydrocèle
 la cavité articulaire, une hydrarthrose.

II. DESHYDRATATION : C'est une diminution pathologique des liquides de l'organisme, allant de
pair avec les perturbations de l'équilibre électrolytique, le tout pouvant être grave et
entraîner la mort.

III. CONGESTION : La congestion ou hyperhémie se définit comme excès de sang dans les
vaisseaux dilatés d'un tissu ou d'un organe. La zone intéressée prend une coloration rouge
d'intensité variable qui s'efface sous la pression. La lésion est à priori réversible.
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a. CONGESTION ACTIVE : C'est l'apport exagéré de sang artériel intéressant à l'évidence

les artères, les artérioles et les capillaires, mais pouvant porter sur le système veineux
en d'anastomose artérioveineuse.
b. CONGESTION PASSIVE : C'est l'accumulation de sang par insuffisance de drainage
veineux intéressant les capillaires, les veinules et les veines. On l'appelle aussi
stagnation ou stase sanguine.

Exemples de congestion:
1.- Foie cardiaque :
 Au stade de début on note une dégénérescence et une nécrose centrolobulaires des
hépatocytes ainsi qu'une dilatation des sinusoïdes et des hémorragies.
 A un stade de plus, les hépatocytes de la zone médiolobulaire aux échanges perturbés,
subissent une dégénérescence graisseuse.
 A un stade encore, la nécrose et les hémorragies gagnent la majeure partie du lobule.

2.-Poumon cardiaque :
 Il est synonyme de défaillance cardiaque gauche par rétrécissement ou insuffisance mitrale
ou, maladie mitrale ou de défaillance cardiaque globale.
 En poussée aiguë, il s'agit d'un œdème aigu du poumon avec inondation des cavités
alvéolaires par un liquide séro-albumineux parfois sanguinolent issu des capillaires sanguins
dilatés.

IV. OBSTRUCTION VASCULAIRE

On distingue une lésion oblitérante et une lésion sténosante.
 Une lésion oblitérante: Elle obstrue la totalité de la lumière vasculaire.
 Une Lésion sténosante: Elle rétrécit seulement la lumière vasculaire.
a. CARACTERES GENERAUX
1) Obstruction artérielle : aboutissant une ischémie.
Ischémie est l'arrêt complet de l'apport sanguin dans un territoire artériel donné. La diminution
considérable mais non totale de cet apport prend le nom d'Ischémie relative.
Les causes de l'ischémie sont peu nombreuses : altération primitive de la paroi artérielle par
athérosclérose ou artérite; d'une atteinte de la lumière par thrombose ou embolie; ou encore d'une
compression extrinsèque (par une tumeur ou autre processus).
2) Obstruction veineuse : Qu'elle soit oblitérante ou sténosante, elle constitue une gêne à la
circulation de retour.
Causes: La thrombose habituellement, Viennent ensuite par ordre de fréquence décroissante: une
compression par une tumeur, une inflammation avec hypertrophie pariétale ou phlébite
hypertrophique et une malformation congénitale.

Conséquences de l'ischémie : C'est l'infarctus ou l'infarcissement.

V. HEMORRAGIE : C'est l'écoulement de sang hors de l'appareil circulatoire. Elle peut être
unique, localisée en un point ou multiple et disséminée.
a. ORIGINE:
 artérielle : en jets de sang rouge rythmé par le pouls;
 veineuse: régulière de sang foncé;
 capillaire: punctiforme ou en nappe.
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b. HEMOSTASE OU ARRET DE L'HEMORRAGIE : Il s'agit d'une succession des phénomènes:

1.- Réactions pariétales vasculaires comprenant: une rétraction élastique et une vasoconstriction par
sécrétion locale d'adrénaline.
2.- adhésion des plaquettes sanguines à la paroi au niveau de la lésion; Elle est suivie de leur
agrégation et désintégration dans les filaments de fibrine pour constituer le clou hémostatique ou
clou plaquettaire ou encore thrombus blanc.

c. TOPOGRAPHIE DE L'HEMORRAGIE:
1.- Terminologie : Suivant la localisation de l'atteinte circulatoire, le sang peut être éliminé à
l'extérieur il s'agit de l'hémorragie externe ou s'accumuler dans l'organisme c'est alors de
l'hémorragie interne qu'il s'agit; dans ce dernier cas le sang accumulé peut infiltrer les tissus, on parle
alors de l’hémorragie interstitielle.
a.- Hémorragie extériorisée ou externe: on peut assister à:
1) Epistaxis : hémorragie des muqueuses nasales.
2) Hémoptysie : une expectoration de sang.
3) Hématurie : émission d'urines sanguinolentes.
4) Hématémèse : vomissement sanglant.
5) Melæna : émission des matières fécales de couleur noire goudron par présence de sang digéré.
7) Ménorragie : écoulement menstruel de durée et d'abondance exagérées.
8) Métrorragie : hémorragie génitale en dehors des règles.

b.- Hémorragies internes:

1) Ecchymose : infiltration sanguine diffuse et superficielle, en plaque irrégulière, portant sur le tissu
celluleux de la peau, des muqueuses ou des séreuses.
2) Hématome : collection sanguine circonscrite, développée dans un tissu compact ou une région
anatomique clivable.
3) Hémopéricarde, hémopéritoine, hémothorax: épanchement sanguin dans la cavité séreuse
correspondante = hémorragie interne péricardique, péritonéale ou pleurale.
4) Hémarthrose : épanchement sanguin dans une articulation.
5) Hématocèle : épanchement sanguin dans la vaginale testiculaire.
6) Purpura : hémorragies dermiques multiples, disséminées.
7) Pétéchies : petites tâches de purpura, de la taille d'une piqûre de puce à celle d'une lentille.
8) Vibices : tâches hémorragiques allongées comme la marque d'un coup de fouet.

Erythrodiapédèse : C'est le passage direct des GR à travers une paroi vasculaire non rompue,
généralement un réseau capillaire.
2.- Foyer hémorragique :
a.- Aspects microscopiques : Au début on note:
 une infiltration extravasculaire des globules rouges, groupés ou lâchement répartis dans les
tissus;
 dépôt inconstant de filaments de fibrine;
 les tissus sont normaux ou détruits ou dissociés par la pression du sang ou par la violence de
l'agent causal : traumatisme, trouble de l'immunité, inflammation, tumeur,
 lyse des GR, etc.
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NB : Le foyer hémorragique disparaît en principe sans trace. Mais s'il y a des dégâts tissulaires, un
granulome inflammatoire de résorption suivi de fibrose leur succède.

VI. THROMBOSE C'est la formation d'un caillot appelé thrombus, dans la lumière de l'appareil
circulatoire.
Un thrombus peut être oblitérant ou occlusif s'il obstrue totalement la lumière vasculaire ou une
cavité cardiaque (oreillette). Il est dit pariétal ou mural s'il ne fait que rétrécir la lumière et se voit
dans les zones de circulation rapide.
On distingue 3 types de thrombose :
 Thrombus rouge: thromboses hémorroïdaires - autres thromboses veineuses.
 Thrombus blanc
 Thrombus mixte : il comprend 3 zones schématiques: la tête, le corps et la queue.

Evolution
1. Organisation: Un thrombus subit une organisation fibreuse habituellement comme dans
l'inflammation.
2. Ramollissement puriforme: Les leucocytes se désintègrent, libèrent les enzymes qui
liquéfient la fibrine.
3. Ramollissement purulent: Ce phénomène est secondaire à une infection du thrombus par
les germes lors d'un état infectieux.
4. Mobilisation: Un thrombus peut se détacher en entier ou en partie et se fixer en un autre
endroit de l'organisme.
5. Thrombolyse: C'est la lyse de la fibrine du thrombus ou fibrinolyse par la plasmine avec
libération de divers produits de dégradation.

Facteurs de thrombose: Trois facteurs thrombogènes principaux sont à retenir:

1. Altération de l'endothélium:
2. Hypercoagulabilité sanguine:
3. Perturbation de la dynamique circulatoire (La stase sanguine et Les turbulences)

Affections et périodes thrombogènes:

1. Les périodes post-opératoires et celles du post-partum : geste chirurgical, traumatisme,
2. L'athéromatose agit en lésant l'intima artérielle
3. Les cardiopathies
4. La maladie cancéreuse est émaillée de thromboses veineuses, surtout lorsque la tumeur
primitive est viscérale: gastrique, pancréatique...
5. Les varices des membres inférieurs.
NB : L'accumulation d'hémosidérine dans les tissus donne une teinte jaune-brunâtre persistante dite
"xanthochromique".
VII. EMBOLIE = transport d'un corps étranger dans le torrent circulatoire et son arrêt dans un
vaisseau qui s'en trouve oblitéré.
On peut avoir des emboles endogènes et exogènes des thrombus. Il y a plusieurs types d’embolie :
embolie athéramateuse , gazeuse, graisseuse, amniotique etc.
Ex : Embolie gazeuse : Aspect microscopique : L'embolie gazeux n'est pratiquement pas identifiable,
mais c'est un espace vide de sang dans la lumière d'un vaisseau.

VIII. INFARCTUS, INFARCISSEMENT, APOPLEXIE

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Un infarctus est un foyer viscéral circonscrit de nécrose ischémique, consécutif à une oblitération
artérielle.
Un infarcissement est un foyer viscéral ± circonscrit de nécrose hémorragique, consécutif à une
oblitération veineuse alors qu'en principe, l'artère correspondante n'est pas oblitérée.
Une apoplexie est une perturbation (de apopleksis = stupeur) d'un réseau de circulation sanguine,
viscéral, péri-viscéral et même pluri-viscéral, entraînant une hémorragie par érythrodiapédèse et une
nécrose secondaire, sans oblitération vasculaire.

B.- APERCU MORPHOLOGIQUE ET EVOLUTIF

1.- Infarctus blanc : Les lieux d'élections en sont le rein, la rate, le cerveau, le myocarde, c'est-à-dire
les organes à tissus denses irrigués par un système artériel terminal.
a.- Aspects microscopiques : Dans sa forme typique et à sa période d'état, l'infarctus blanc comprend :
 Une région centrale de nécrose de coagulation à l'architecture tissulaire générale conservée,
mais aux cellules munies d'un cytoplasme homogène oxyphile et d'un noyau pycnotique.
 d'un liséré périphérique de tissus non nécrosés, mais œdémateux, congestifs, infiltrés de
multiples éléments libres, polynucléaires, histiocytes et macrophages.
 une bande externe simplement congestive
b. - Aspects macroscopiques: On observe:
 une région centrale de nécrose blanc- jaunâtre, de consistance ferme ou molle, saillant ± dans
la capsule de l'organe comme sur les tranches de section et dont la forme, le volume et les
limites nettes correspondent au territoire anatomique de vascularisation de l'artère oblitérée
: triangle à sommet orienté vers le hile pour le rein, contours quadrangulaires ou polycycliques
pour la rate,
 un mince liséré gris clair périphérique visualisant la portion de tissus infiltrés par les cellules
libres.
 une bande congestive externe, rouge violacé.

2.- Infarctus rouge : Les lieux d'élection sont les organes creux à tissus lâches comme le poumon et les
intestins.
a.- Microscopie : Une fois constitué, l'infarctus rouge comprend, comme l'infarctus blanc, trois parties
différentes beaucoup moins stéréotypées:
 une zone centrale de nécrose hémorragique dans laquelle les contours des alvéoles
pulmonaires sont encore reconnaissables.
 un liséré périphérique de parenchyme pulmonaire dans lequel les alvéoles sont remplies de
liquide d’oedème, de polynucléaires et d'histiocytes, sans être désintégrées pour autant
(alvéolite oedémateuse et fibrino-leucocytaire).
 Une bande externe simplement congestive.

b.- Macroscopie : L'allure générale est celle d'un tissu gorgé de sang noirâtre, induré à limites précises
quadrangulaire ou triangulaires avec une base tournée vers la plèvre, bombant même sous elle et un
sommet à direction hilaire au niveau duquel se trouve l'artère oblitérée.
Ex : infarctus rouge du poumon.
IX. CHOC : C'est un état de défaillance circulatoire aiguë entraînant une mauvaise irrigation
sanguine des tissus et aboutissant rapidement à une anoxie cellulaire.
APERCU MORPHOLOGIQUE ET EVOLUTIF :
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Des aspects de souffrance et de dégénérescence cellulaire sont découverts dans de nombreux tissus,
lors des chocs cliniques. On y rencontre aussi des lésions ± diffuses d’oedème, d'hémorragie et de
microthrombose ainsi que des simples amas d'hématies paraissant bloqués dans les capillaires et les
veinules dilatées.
Outre ces lésions, les foyers de nécrose parsèment les organes irrigués par les sinusoïdes.

 Dans le foie de choc, ils sont généralement centro-lobulaires et forment des fines
marbrures jaunâtres sur les tranches de section hépatique, de même que sur les bords
des organes.
 Dans le poumon de choc, cette nécrose prend l'allure d'un foyer d'apoplexie.
 Dans l'estomac et l'intestin de choc, ce sont des petits placards rouges à limites nettes
correspondant à des exulcérations hémorragiques de la muqueuse ou ulcérations du
stress.
 Dans le rein de choc : c'est une nécrose tubulaire aiguë avec rupture de la membrane
basale des tubes et œdème interstitiel.
CORRELATIONS ANATOMOCLINIQUES : Voir clinique: Froideur et pâleur ou à l'inverse cyanose des
téguments; sudation excessive par excitation sympathique; pouls rapide et filant; hypotension
artérielle; hyperventilation pulmonaire; lipothymie et même perte de connaissance.
NB : classement de quelques organes par rapport au temps de résistance à l’anoxie :
SNC (3 à 5 min) < Myocarde < Foie < Rein < Muqueuse gastro intestinale < Muscle strié < Tégument
(6à 12 h).

INFLAMMATION

I. DEFINITION : L'inflammation est l'ensemble des réactions de l'organisme, tissulaires et

humorales, locales et générales, à toute forme d'agression susceptible de perturber son
équilibre biologique.
L'inflammation a 3 buts : 1° Neutraliser l'agent agressif, 2° Limiter son action, 3° Réparer les tissus
altérés.
Elle induit 4 signes cardinaux décrits par Celse à savoir : rubor (rougeur), calor (Chaleur), dolor
(douleur) et tumor (tumeur ou tuméfaction). À ces signes, Galien ajouta un 5ème appelé functio lesae
(impotence fonctionnelle).
II. ETIOLOGIE: AGENTS PHLOGOGENES :
Tous les agents susceptibles d'altérer l'intégrité de l'organisme et de déclencher une réaction
inflammatoire sont dits "Phlogogènes"

III. ETUDE ANALYTIQUE DE L'INFLAMMATION

A. La réaction vasculaire:
a) Changements hémodynamiques:
1. Vasoconstriction brève et transitoire
2. Vasodilatation longue avec comme conséquences: Augmentation du débit sanguin,
Augmentation de la perméabilité vasculaire, Margination et adhésion des éléments
figurés du sang.
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B. La réaction cellulaire : Les globules blancs vont sortir des vaisseaux par un phénomène actif
appelé émigration ou leucodiapédèse;

 la diapédèse ou érythrodiapédèse = sortie des GR à travers les pertuis laissés par les GB.
C. La réaction lymphatique : Le système lymphatique a pour rôle de drainer le foyer
inflammatoire. Les vaisseaux lymphatiques conduisent les éléments vers
D. Les médiateurs chimiques de l'inflammation.
a.- Définition: Les médiateurs chimiques sont des substances vasoactives capables de provoquer
un ou plusieurs phénomènes vasculaires de l'inflammation mais incapables prise isolément de les
provoquer tous. Ce sont :
1) Amines (Histamine, sérotonine).
2) Les protéases (la plasmine, la kallicréine)
3) Les polypeptides (la bradykinine, la kallidine)
4) Substances diverses: Certains complexes Ag-Ac, l'acide ribonucléique (ARN) etc.
Chimiotactisme : C'est le choix par la cellule d'une direction bien déterminée en réponse à un
stimulus chimique.

Type :
Chimiotactisme positif: la cellule s'approche du stimulus ou du foyer de plus forte concentration de
stimulus.
Chimiotactisme négatif: la cellule s'éloigne du stimulus chimique ou va vers les foyers de faible
concentration.
Les substances chimiotactiques sont de deux types:
 Cytotaxine: il s'agit d'une substance ayant une action chimiotactique directe,
 Cytotaxigène: c'est une substance à action chimiotactique indirecte et induisant la formation
de cytotaxine.

IV. ASPECT TYPIQUE

Plaie cutanée aseptique : passe par des phases successives s'enchaînant:
1. Phase Altérative ou d'agression : Une hémorragie se produit immédiatement après le coup de
bistouri.
2. Phase réactionnelle
 Période vasculo-exsudative : Après quelques heures, se produit une vasodilatation au
niveau du derme du pourtour de la plaie,
 Période productive : La plaie a augmenté un peu de volume.
3. Phase de réparation : Quand le tissu de granulation ayant comblé la perte de substance, il est
recouvert peu à peu par les cellules épithéliales.
4. La ré-épithélialisation se reconnaît par une sorte de voile gris, ténu, qui recouvre le tissu de
granulation toujours rougeâtre.
Ce processus de réparation de la plaie s'appelle "cicatrisation" et la marque éventuellement laissée
par la plaie après sa cicatrisation est une "cicatrice".
INFLAMMATION SEPTIQUE ET ASEPTIQUE :
L'inflammation septique ou infection est en fait une inflammation due à un germe pathogène ou
dans le déroulement de laquelle intervient un germe pathogène: bactérie, virus ou parasite. Elle peut
être localisée ex panaris ou généralisée.
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L’inflammation septique s'oppose à l'inflammation aseptique dans le déterminisme et l'évolution de

laquelle ne participe aucun germe pathogène. Elle est habituellement localisée, parfois généralisée
sans dénomination spéciale.
Systèmes cellulaire et immunitaire de défense et inflammation :
 immunité cellulaire assurée par les lymphocytes T
 immunité humorale assurée par les lymphocytes B dont le stade final de différenciation est le
plasmocyte.

Système de défense de l'intégrité vasculaire et inflammation : Deux lésions principales risquent

d'altérer les vaisseaux au cours de l'inflammation: l'obstruction et la rupture.
FACTEURS GENERAUX: REACTIONS GENERALES DE L'INFLAMMATION- MALADIE
 Fièvre : Elle n'est jamais immédiate
 Réactions neuroendocrines

V. LA NOMENCLATURE DE L'INFLAMMATION. Cfr tableau

VI. FORMES ANATOMOCLINIQUES: Il est décrit une inflammation aiguë, subaiguë et chronique.
Principales formes
A. Inflammation vasculo-exsudative : Elle est presque toujours aiguë et correspond à l'exagération
des divers processus vasomoteurs déjà signalés.
1. Inflammation congestive. Inflammation hémorragique : C'est le résultat d'une vasodilatation
intense et brutale. Les tissus atteints deviennent rapidement siège d'une congestion rouge vif
avec battements douloureux synchrones du pouls. Tout rentre rapidement dans l'ordre. Ex : -
léger coup de soleil; - exposition rapprochée à un feu de cheminée;
2. Inflammation séreuse. Inflammation catarrhale : Elle est caractérisée par l'imbibition des
tissus par un exsudat séro-albumineux;
Une forme spéciale, l'inflammation catarrhale combine l'exsudation albumineuse à une
hypersécrétion muqueuse des glandes de certaines régions de l'organisme: bronchite catarrhale,
cervicite catarrhale utérine,
Inflammation fibrineuse : Elle est comparable à la précédente avec extravasation de fibrinogène et
formation de fibrine englobant ou non les cellules libres, polynucléaires ou lymphohistiocytaires.
3. Inflammation thrombosante : Possible dans tout foyer inflammatoire et se traduisant par des
thromboses multiples oblitérant les petites artères et les petites veines.
4. Inflammation purulente ou suppurée : Elle se caractérise par une exsudation massive des
polynucléaires qui, arrivés par diapédèse dans le foyer inflammatoire, libèrent leurs enzymes
lysosomiales et sont détruits pour la plupart.
– Pus. Suppuration : L'exsudat qui apparaît dans l'inflammation suppurée est le pus,
– Empyème. Phlegmon. Abcès :
a) Empyème: accumulation de pus dans une cavité naturelle close ou mal drainée (plèvre,
sinus...)
b) Phlegmon: inflammation suppurée diffuse.
c) Abcès : inflammation suppurée localisée bien délimitée par une membrane pyogénique.

5. Inflammation gangreneuse : Elle combine les phénomènes de thrombose vasculaire brutale

avec nécrose ischémique, à une exsudation séreuse très abondante avec diapédèse modérée.
B. Inflammation cellulaire : Elle est presque toujours subaiguë ou chronique et sans
manifestation clinique inflammatoires majeure.
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Elle correspond à l'exagération ou à la prédominance des phénomènes cellulaires intra-tissulaires par

rapport aux phénomènes vasculo-exsudatifs.
On en distingue deux types :
1. Inflammation lymphohistiocytaire simple (= d'inflammation subaiguë simple.) : Elle
consiste en un infiltrat diffus d'éléments lymphocytaires, plasmocytaires et parfois
même histiocytaires, sans remaniements majeurs des structures préexistantes.
2. Inflammation chronique simple : C'est une réaction des tissus vivants à diverses formes
d'agression, combinée à des phénomènes de réparation et de régénération.
Caractères histopathologiques.
Phénomènes prolifératifs intéressant les fibroblastes, cellules endothéliales et les histiocytes.
Le phénomène exsudatif est fortement atténué.
Infiltrat inflammatoire composé de lymphocytes, plasmocytes avec corps de Russel, macrophages:
 Macrophages assurant la phagocytose proviennent des monocytes et des histiocytes;
 Cellules épithélioïdes ou endothlioïdes sont des histiocytes qui se regroupent en amas
syncitiaux appelés granulomes; elles sont dites épithélioïdes si elles sont rondes ou
polyédriques et endothlioïdes si elles allongées ou fusiformes;
Cellules géantes multinuclées:
 cellule géante de Langhans: les noyaux de ces cellules sont disposés à la périphérie de la
cellule soit en anneau ou en demi-cercle. Elles sont rencontrées dans les maladies suivantes:
tuberculose, syphilis, maladie de Crohn, lèpre, sarcoïdose, certaines mycoses, le granulome
vénérien.
 cellule géante de Touton: Elle a des noyaux regroupés à son centre. Elle est rencontrée dans
le xanthogranulome.
 Cellules géantes de Whartin-Finkeldey. Elle a de très nombreux noyaux accumulés au centre
lui donnant l'aspect de morula. Elle est rencontrée dans la rougeole.
 Cellule géantes de type corps étranger: ses noyaux sont disposés au hasard dans le cytoplasme
qui peut parfois contenir des débris de corps étranger. Dans la sarcoïdose, les cellules de type
corps étranger renferme des corps astéroïdes ou corps de Shauman.

C. Les conséquences de l'inflammation : Une inflammation peut entraîner:

 Une perte de substance,
 La fibrose pouvant conduire à des strictures c-à-d obstruction des organes creux, à des
contractures au niveau d'une articulation, à des adhérences, à des synéchies au niveau de la
cavité utérine.
 Une régénération pouvant être tellement excessive et conduire au cancer.
 Les conséquences systémiques telles que les signes généraux: fièvre, anémie, amaigrissement,
une stimulation de la synthèse des anticorps.
1) Inflammation granulomateuse non spécifique : Elle est caractérisée par la formation des
granulomes. Un granulome inflammatoire est un amas de cellules libres parmi lesquelles
prédominent des histiocytes de formes variées, associés à des éléments
lymphoplasmocytaires ou granulocytaires avec participation inconstante et toujours minime
de tissu conjonctif et de capillaires sanguins.
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2) Inflammations granulomateuses spécifiques ou Inflammations granulomateuses tuberculoïdes

épithélio-giganto-cellulaires.
a) Définition : Les inflammations granulomateuses spécifiques sont des inflammations au cours
desquelles il y a formation des granulomes qui présentent certaines caractéristiques susceptibles
d'identifier avec précision l'étiologie de l'inflammation en question. Ces granulomes sont dits
"épithélioïdes ou endothélioïdes. Il s'agit d'infiltrats inflammatoires personnalisés classiquement dits
spécifiques, mais ils ne manifestent pour la plupart qu'une spécificité de groupe, de nombreux
agents phlogogènes, microbiens ou non, pouvant en être responsables.
On peut distinguer 4 types de granulomes:
 granulomes infectieux qui sont dus à des germes pathogènes
 granulomes parasitaires
 granulomes à corps étranger:
 granulomes de causes inconnues: celui décrit dans la sarcoïdose.
Quelques types d'inflammation granulomateuse spécifiques. Ces inflammations sont également
appelées tuberculoïdes

TUBERCULOSE.
Histopathologie : La lésion élémentaire de la tuberculose s'appelle tubercule ou follicule
tuberculoïde; il est composé de :
 cellules épithélioïdes ou endothélioïdes formant des amas bien délimités,
 des cellules géantes de Langhans,
 et d’une couronne lympho-plasmocytaire.
Il y a 5 types de tubercules :
 Tubercule épithélioïde: il comprend un amas central d'histiocytes ou cellules épithélioïdes,
une couronne lymphocytaire et des cellules géantes de Langhans.
 Tubercule caséo-nodulaire: en plus de ces trois éléments, le centre présente la nécrose
caséeuse caractéristique de la tuberculose. Macroscopiquement le tissu nécrosé apparaît
blanchâtre comme du lait caillé.
 Tubercule fibro-caséeux: En son centre en plus de la nécrose, il apparaît de la fibrose.
 Tubercule fibroblastique dont le centre est complètement fibrosé.
 Tubercule calcifié : au centre duquel on note de la calcification.
Les organes atteints : En principe tous les organes peuvent être atteints. Les plus fréquemment
atteints sont les poumons, les ganglions lymphatiques, le foie, le pancréas, les vertèbres (Mal de Pott),
les articulations surtout celle du genou; à ce niveau la tuberculose donne la tumeur blanche. Au
niveau des reins le tubercule peut évoluer vers une destruction totale du parenchyme transformant le
rein en une poche contenant un matériel blanchâtre d'où le nom de rein mastic.
Au niveau du système nerveux il peut se produire un syndrome nerveux; à ce niveau la tuberculose
peut se développer sous 2 formes: Une forme pseudotumorale qui donne des tuberculomes et une
forme de méningite ou méningo-encéphalite tuberculeuse.
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LA LEPRE.
Histopathologie : Il est décrit 4 types histopathologiques: La lèpre lépromateuse, la lèpre
tuberculoïde, la lèpre intermédiaire et la lèpre indéterminée.
La lèpre intermédiaire: Sur le plan histophathologique il y a un mélange d'aspect lépromateux et
tuberculoïde c-à-d qu'il y a des cellules de Virchow et des granulomes épithélioïdes; la contagion est
intermédiaire.
La lèpre indéterminée: Elle est caractérisée par un infiltrat inflammatoire chronique banal
périannexiel et périnerveux. Pour l'identification du bacille de Hansen (BH) on utilise la coloration de
Ziehl. La coloration caractéristique du BH est le Fite-Farago.

La syphilis.
Les stades primaire et secondaire précoce sont caractérisés par le chancre syphilitique et une
lymphadénopathie satellite. Du point de vue histopathologique il y a une vascularite et un infiltrat
lymphoplasmocytaire riche en corps de Russel.
Les stades secondaires tardifs et tertiaires sont caractérisés par les nodules ulcérés dont le centre
présente une consistance gomateuse. Du point de vue histopathologique on note les granulomes
épithélioïdes avec cellules géantes de Langhans et des foyers de nécrose gomateuse.
Les mycoses: Il s'agit des mycoses profondes telles que l'actinomycose, la candidose, la cryptococose,
l'aspergilose et l'histoplasmose.
La sarcoïdose : C'est une inflammation granulomateuse d'origine inconnue dont les granulomes ont
tendance à s'accoler ou confluer; il y a présence des cellules géantes de type corps étranger avec
corps astéroïdes ou corps de Schauman et sans nécrose caséeuse.Le diagnostic est confirmé par le test
de Kveim.
Le granulome vénérien ou granulome inguinal ou Donovanose. Caractéristique: la présence de corps
de Donovan.
La maladie de Crohn : C'est une inflammation granulomateuse d'origine inconnue qui frappe le tube
digestif de la bouche à l'anus, mais surtout l'iléon d'où le nom d'iléïte terminale : Macroscopiquement
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on note la présence des nodules séparés par des zones d'ulcération profonde donnant l'aspect de
chaussé romaine. Histologiquement on note un filtrat inflammatoire transmural
c) Evolution de l'inflammation dans le temps : On peut distinguer 3 types selon leur évolution dans le
temps:
 Inflammation aiguë : dure quelques jours à 2 ou 3 semaines. Dans cette inflammation les
phénomènes inflammatoires sont très marqués. Elle est dominée par les phénomènes vasculo-
exsudatifs.
 Inflammation sub-aiguë: elle dure 3 semaines à quelques mois (1-3 mois). Elle se caractérise par
l'atténuation des phénomènes inflammatoires. Les phénomènes vasculo-exsudatifs sont modérés,
il y a apparition des phénomènes prolifératifs.
 Inflammatoire chronique: elle dure plusieurs mois voire plusieurs années ou toute la vie.
1. Inflammation récurrente: lorsque l'agent pathogène n'agit pas de façon continue mais par
intermittence avec comme résultat un mélange d'aspect aigu, subaigu et chronique. Ex:
l'appendicite.

VII. ANOMALIES DE L'INFLAMMATION

On peut citer :
A.- PLAIE ATONE : Plaie dont le tissu de granulation ne se forme pas ou se forme à minima au cours
de la phase réactionnelle. Causes: Diabète, troubles trophiques locorégionaux de nature vasculaire.
B.- BOURGEON CHARNU HYPERPLASIQUE : Elle correspond au développement d'un bourgeon
charnu pour son propre compte sous l'influence des facteurs irritatifs ou infectieux.
Microscopiquement, c'est la caricature d'un bourgeon charnu avec production exagérée des
capillaires sanguins à l'endothélium hyperplasique ou hyperplasié, accompagnés d'éléments
inflammatoires, polynucléaires et lymphoplasmocytaires. La lésion est couverte d'un exsudat
fibrinoleucocytaire inerte ou discrètement hyperplasié.
A l’oeil nu, le bourgeon charnu hyperplasique apparaît comme une petite tuméfaction surélevée,
polypoïde, rouge vif et framboisée, saignant facilement au contact. Il peut se voir au niveau de tous
les tissus de granulation: plaie cutanée, tranche de section vaginale après hystérectomie, petite
ulcération laryngée,
C.- CHELOÏDE: Hyperplasie conjonctive très spéciale succédant à un processus inflammatoire; la
chéloïde atteint surtout le derme.
Microscopiquement, le tissu chéloïdien est comparable au tissu conjonctif fibreux des cicatrices, mais
il est plus abondant, plus riche en fibroblastes et en nappes de collagène avec des bandes de
matériel fibrino-hyalin. Cette prolifération fibreuse est soit nodulaire ou diffuse.
A l’oeil nu, la chéloïde se montre exubérante, blanchâtre ou rosée, de consistance ferme, irrégulière
et dépassant le siège de la cicatrice primitive. En surface, l'épiderme est lisse et luisant.
D.- HYPERPLASIE INFLAMMATOIRE OU HYPERPLASIE PSEUDO-CARCINOMATEUSE : Elle intéresse
plus l'épithélium situé au pourtour du foyer inflammatoire que le tissu conjonctif. Elle apparaît au
microscope sous la forme des travées épithéliales désordonnées entourées de multiples
polynucléaires ou des lymphoplasmocytes et infiltrant les tissus conjonctifs avoisinant à la manière
d'un cancer dont il est parfois difficile de la différencier. L'hyperplasie conjonctive est polymorphe.
C'est un phénomène semblable qui peut aussi simuler un cancer à l'analyse histologique: hyperplasie
inflammatoire pseudosarcomateuse.
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E.- SCLEROSE RETRACTILE : Elle est due à une sclérose atrophique et extensive du tissu conjonctif qui
s'est développé dans la profondeur des bourgeons charnus au moment où l'épithélialisation s'est
produite en surface.
F.- CICATRICE VICIEUSE ET PSEUDOTUMEUR INFLAMMATOIRE Sites: poumons, cæcum, sigmoïde...
H.- PSEUDOKYSTES NECROTIQUES ET SUPPURES : C'est une évolution anormale d'un foyer de
suppuration. Lorsque le pus s'est collecté et l'abcès formé, le processus s'atténue sans tendance à la
fistulisation.
I.- NEUROME D'AMPUTATION : C'est une anomalie de la cicatrisation rencontrée partout où il y a
section traumatique d'un nerf quelle qu'en soit la taille. A l’oeil nu, il se présente comme une masse
sphérique, fibreuse, mal limitée, souvent douloureuse et dans laquelle le moignon d'un nerf s'est
enfoui.
J.- CANCERISATION:

ONCOLOGIE GENERALE

L'oncologie signifie l'étude des tumeurs vraies ou néoplasmes.

Selon Willis tumeur signifie, une masse anormale de tissu dont la croissance est excessive et
incoordonnée, dépasse et persiste de la même manière excessive après la suppression des stimuli qui
l'avaient provoquée.

I. Bases anatomocliniques:
Comportement biologique : Il existe schématiquement 3 groupes essentiels de tumeurs:
a. Tumeurs bénignes: Elles refoulent les tissus environnants sans les envahir, restent localisées et sont
faites des cellules peu proliférantes, généralement bien différenciées.
b. Tumeurs malignes ou cancers: Elles détruisent les tissus environnants en les envahissant, donnent
naissance à distance à des tumeurs-filles ou métastases et sont faites des cellules proliférantes
différenciées ou non.
c. Tumeurs à malignité mitigée : Ces tumeurs ne présentent pas les caractères des tumeurs malignes
mais des récidives locales même après une exérèse supposée complète.

1.- Principales catégories des tumeurs :

a. Tumeurs épithéliales : Elles sont le plus souvent unitissulaires.
 Tumeurs épithéliales bénignes
 Tumeurs épithéliales malignes ou carcinomes (du grec, carcinos = crabe, écrevisse) ou
épithéliomas abandonnés au profit du 1er dans certains pays.
b. Tumeurs mésenchymateuses : Elles sont le plus souvent unitissulaires.

 Tumeurs mésenchymateuses bénignes : Le qualificatif mésenchymateux étant à son sens large

et comprenant les tissus conjonctifs et ostéocartilagineux ou les tissus mous et les tissus
squelettiques.
 Tumeurs mésenchymateuses malignes ou sarcomes (de sarx = chair).
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c. Tumeurs embryonnaires (uni ou pluritissulaires).

 Tumeurs bénignes ou malignes à la structure simple ou complexe rappelant celle d'un tissu
embryonnaire ou d'un blastème (sarcome embryonnaire, tumeur du blastème rénal,
hépatique).
 Tumeurs bénignes ou malignes à la structure simple ou complexe rappelant un ou plusieurs
des aspects par lesquels passent les tissus (indifférenciation, différenciation, maturation)
depuis les 1ers stades de l'embryogenèse jusqu'à l'état adulte: Tératome, dysembryome.

d. Tumeurs de structures composites ou Tumeurs Mixtes (uni ou pluritissulaires) .

1) Tumeurs bénignes aux structures associées ou semblant même présenter des formes de transition:
 Epithéliales: adénoacanthome bénin.
 Mésenchymateuses: fibrolipome, angiomyolipome.
 épithéliomésenchymateuses : adénofibrome ou fibroadénome, tumeur mixte bénigne
(adénome pléomorphe).

2) Tumeurs malignes aux structures diverses associées ou semblant même présenter des formes de
transition:
 épithéliales: Adénoaccanthome malin, carcinome adénosquameux, carcinome muco-
épidermoïde.
 mésenchymateuses: mésenchynome malin
 épithéliomésenchymateuses: carcinosacome, tumeur mixte mésodrmique maligne.

D.- TUMEUR - TUMEFACTION ET PROLIFERATION CELLULAIRE

De nombreux gonflements pathologiques ne sont pas des tumeurs. C'est le cas des abcès, de cal de
fracture, d'hématome, d'hémorroïde, d'hydrarthrose, d'hydrocèle ...
1.- Tumeur et inflammation : Beaucoup de masses inflammatoires simulent une tumeur bénigne ou
maligne: C'est le cas d'une pneumonite virale évoquant un carcinome bronchique ou d'un trouble de
transit intestinal sur tuberculose iléo-cæcal évoquant un cancer...
2.- Tumeur et hyperplasie : Nombreuses hyperplasies procèdent d'une stimulation hormonale et
régressent dès que cesse la stimulation hormonale. Elles n'ont rien de commun avec une tumeur.
3.- Tumeur, Dystrophie et Dysplasie : Ces 2 vocables n'ont rien de commun avec les tumeurs. Ils sont
synonymes et caractéristiques des lésions dans lesquelles la prolifération cellulaire ne reproduit pas
des structures normalement agencées tout en restant organoïdes.
4.- Tumeur et pseudotumeur : Les tumeurs inflammatoires, les tumeurs hyperplasiques et les tumeurs
dysplasiques qui sont en réalité des pseudotumeurs ne se transforment pas en cancer et ne doivent
pas être considérées comme des lésions précancéreuses.
E.- TUMEURS BENIGNES : Elles sont extrêmement fréquentes et ubiquitaires. On peut affirmer que
tout être humain a été à un moment ou un autre de sa vie, porteur d'au moins l'une d'entre elles en
un ou un autre point de son organisme: nævus pigmentaire, petit lipome, petit fibrome cutané.
1.- Critère de bénignité d'une tumeur: Développement local, Accroissement lent, Refoule les tissus
voisins sans les envahir, pas d'essaimage dans l'organisme, reproduit généralement de très près dans
sa structure, celle du tissu normal original.
b.- Aspects histologiques particuliers.
 Papillome:
 Le condylome
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 L'adénome papillaire
 Le cystadénome
c.- Aspects macroscopiques.
 La croissance : Elle se fait par expansion lente et refoulement des tissus voisins.
 La forme : Elle peut varier dans les limites considérables.
Autres caractères macroscopiques.
 Consistance et couleur: le lipome est mollasse et jaune, et Le fibrome est ferme et rosé
d'aspect fasciculé.
 Taille : elle est d'une variabilité extrême.
 Le nombre : très variable aussi.
d.- Aspects Fonctionnels : Les cellules néoplasiques sont fonctionnelles comme leurs homologues
normaux. Celles d'un papillome peuvent subir la maturation cornée, celles d'un adénome excréter le
mucus, celles d'un lipome élaboré de la graisse... Les tumeurs bénignes des glandes endocrines
peuvent être hormonosécrétantes avec répercussion sur l'ensemble de l'organisme.
3.- Aperçu Evolutif : La croissance des tumeurs bénignes bien que lente, locale, sans invasion locale
ou métastases peut s'accompagner de nombreux aléas, les uns mineurs et les autres graves.
a.- Bénignité et innocuité : Les 2 termes ne sont pas synonymes car une tumeur bénigne peut devenir
dangereuse par compression des structures anatomiques qu'elle jouxte. Ex: - Compression des
organes pelviens par un léiomyome utérin avec atteinte urétérale et retentissement sur le
parenchyme rénal en amont;
b.- Perturbations circulatoires
 Œdème, hémorragies intratumorales;
 Remaniement du tissu conjonctif: sclérose et sclérohyalinose;
 Phénomènes inflammatoires;
 Anomalies cellulaires par troubles métaboliques locaux et non une transformation maligne
de la tumeur bénigne.
c.- Récidives : En générale pas de récidives après exérèse chirurgicale complète mais, il semble que les
tumeurs endocrines sont susceptibles de se reformer après exérèse si le dérèglement hormonal
causal persiste ou réapparaît. Il s'agit dans ce cas de vraie récidive opposée à la fausse récidive après
une période ± longue de latence après exérèse chirurgicale incomplète.
d.- Transformation maligne : Elle est exceptionnelle. Mais il demeure l'irritant problème des tumeurs
sémi-malignes ou à malignité atténuée ou malignité mitigée.
e.- Signification : Elle reste débattue. Parmi les tumeurs bénignes on range :
1).- Tumeurs bénignes réactionnelles :
 Les tumeurs inflammatoires: bourgeon charnu ou angiome hyperplasique, chéloïde, neurome
d'amputation.
 Tumeurs métaboliques: par accumulation d'histiocytes phagocytant des produits variés issus
des perturbations métaboliques, lipoïdiques en particuliers. Ce sont: histiocytome, xanthome,
histocytofibrome, angiohistiocytome, angiome sclérosant. Leur signification est débattue.
2).- Tumeurs bénignes hyperplasiques et endocriniennes par dérèglement de l'axe
hypothalamohypophysopériphérique entraînant l'hyperplasie du parenchyme glandulaire stimulé de
manière excessive.
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3).- Tumeurs bénignes dystrophiques ou dysplasiques : Certains modules mammaires: fibroadénome

intra et péricanalaire.
4).- Tumeurs bénignes dysgénétiques: Elles résultent d'anomalies de développement embryonnaire:
 Le choristome
 L'hamartome
 Le tératome
5).- Tumeurs bénignes virales : Chez l'homme on citera
 le molluscum contagiosum dû à un poxvirus ADN.
 Les papillonnes entréromuqueux sont eux produits par un papovavirus ADN.
 Le condylome acuminé, verrue vulgaire palmaire ou plantaire.
6).- Tumeurs bénignes et agents carcinogènes : C'est le cas des papillokératomes proliférants
succédant à l'exposition aux radiations ionisantes.
7).- Tumeurs bénignes de cause inconnues : On citera : les lipomes, les fibromes.

III.- LES TUMEURS MALIGNES OU CANCERS.

Un cancer est une tumeur mal limitée détruisant et infliltrant les tissus voisins, éssaimant dans
l'organisme sous forme de tumeurs-filles ou métastases, ayant tendance à récidiver après exérèse et
reproduisant ± fidèlement, souvent sur un mode caricatural, la structure du tissu normal.
A.- CRITERES HABITUELS DE BENIGNITE ET DE MALIGNITE
Caractéristiques
B.- APERÇU MORPHOLOGIQUE ET PHYSIOLOGIQUE :
I. La cellule cancéreuse. Aucune modification cellulaire n'est à elle seule spécifique de
malignité.
a.- Anomalies morphologiques.
1).- Le noyau
a).- Mitoses: Nombreuses et atypiques. Elles sont devenues synonymes de malignité. Mais elles
peuvent exister en grand nombre.
b).- Anomalies caryotypiques: Elles sont nombreuses et non spécifiques de malignité.
c).- Hypertrophie et hyperchromasie nucléaires:
2).- Cytoplasme. Sa pauvreté est courante, ce qui rend encore plus disproportionnée l'hypertrophie
du noyau avec l'élévation du rapport nucléocytoplasmique (N/c). Sa basophilie accentuée habituelle
est due à la présence de multiples ribosomes chargés d'ARN. Exemple: la cellule en bague à chaton
des cancers digestifs.
3).- Membrane cellulaire : Morphologiquement elle paraît irrégulière et épaissie en microscopie
optique, tandis qu'en microscopie électronique, elle est volontiers hérissée de microvillosités
anormales et polymorphes.
4).- Organites intracellulaires : Les mitochondries raréfiées et altérées se groupent dans les sillons
irréguliers de la membrane nucléaire. Elles se trouvent en excès dans les cellules oncocytaires
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malignes. L'appareil de Golgi peut être hypertrophié, le réticulium endoplasmique peu développé.
Les ribosomes foisonnent.
b. Perturbations fonctionnelles
1) Reproduction cellulaire : La prolifération cancéreuse est autonome, anarchique et indéfinie.

 Autonomie de reproduction: Les activités tumorales échappent aux règles locales et

générales de l'homéostasie. Mais les cancers hormonodépendants (Prostate, sein, thyroïde)
dépendent de l'état endocrinien de l'hôte.
 Reproduction Indéfinie: Elle se poursuit jusqu' à la mort de l'hôte parfois même en
s'accroissant ou jusqu'au contrôle thérapeutique de la maladie cancéreuse.
 Anarchie prolifératrice: Elle se manifeste par les atypies cellulaires et la répartition irrégulière
des mitoses dans le temps et dans l'espace.
2).- Métabolisme cellulaire : Il est en général beaucoup plus actif que celui de la cellule normale,
parce que ces besoins énergétiques sont plus élevés.
3).- Responsabilité de la membrane cellulaire : Les membranes cellulaires manquent d'adhésivité d'où
la perte de cohésion intercellulaire.
II. Tissu cancéreux.
a.- Architecture générale : Le tissu cancéreux peut conserver une ressemblance avec le tissu normal
homologue et présenter une bonne différenciation.
Il peut aussi être moyennement différencié ou peu ou pas différencié de sorte que l'on parlera de :
cancer bien différencié, cancer moyennement différencié, cancer peu différencié, cancer indifférencié
et cancer anaplasique.
b.- Répartition générale. Les cancers sont aussi ubiquitaires que les tumeurs bénignes.
3.- Stroma tumoral : C'est la charpente et le système nourricier de la tumeur maligne. Il s'épanouit
beaucoup plus dans les carcinomes que dans les sarcomes où il s'identifie à peine.
4.- Répartition des tumeurs malignes selon leur différenciation.
a.- Carcinomes.
 Carcinome épidermoïde alias
 Carcinome glandulaire différencié moyennement différencié carcinome glandulaire atypique
 Carcinome excréto-urinaire différencié peu différencié
 Carcinome indifférencié
b.- Sarcomes différencié peu différencié indifférencié
c.-Tumeurs de nature composite. On en sépare 2 types :
 Mésenchymome à type d'angiofibrolipomyxome
 Mésenchymome hétéroclite à type de sarcome aux composants multiples indifférenciés ou non
 Carcinosarcome
B.- LES METASTASES
1.- Définition: Une métastase signifie la formation secondaire d'un néoplasme malin provenant d'un
néoplasme ou tumeur primaire située à distance et cela par passage des cellules néoplasiques
malignes viables dans d'autres organes ou tissus où elles croissent comme des unités indépendantes
faites des cellules cancéreuses souvent identiques à celles de la tumeur primaire.
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2.- Voies de Métastases: Les tumeurs malignes peuvent emprunter plusieurs voies pour aller ailleurs, il
peut s'agir de:

 La voie lymphatique (des vaisseaux lymphatiques): C'est la voie préférentielle des carcinomes.
 La voie vasculaire sanguine: C'est la voie préférentielle des sarcomes et du chorio-carcinome.
C'est la voie veineuse qui est plus importante, la voie artérielle est plus négligeable car il
semble que la paroi artérielle plus épaisse que la veineuse résiste à l'érosion par l'infiltration
par les cellules cancéreuses.
 Les voies naturelles: Il s'agit ici l’œsophage, l'intestin, des bronches, l'uretère, des voies
génitales etc.
 La voie coelomique ou la voie de contiguïté: Ici les organes se trouvant dans une même cavité
comme la péritonéale, étant contigus, peuvent se donner des métastases entre eux bien qu'ils
ne soient pas étroitement liés. Cela explique l'apparition d'une métastase ovarienne d'un
adénocarcinome gastrique, métastase appelée "Tumeur de Krukenberg".
 Voie de continuité: Ici les organes intimement liés métastasent entre eux.
 Métastase par inoculation: Il s'agit d'une métastase des cellules cancéreuses d'un organe
profond à la périphérie après un acte chirurgical.
 On décrit les métastases des métastases.

3.- Facteurs influençant les métastases. Nous citerons :

a.- Les voies de dissémination;
b.- La longue.
c.- La vie des cellules cancéreuses détachées
d.- La quantité des cellules cancéreuses transférées cohésion intercellulaire de la tumeur. Elle doit
être: elle doit être suffisante pour produire une métastase.
e. L'architecture anormale de l'organe constitue un facteur de terrain.
f.- La thromboplastine tissulaire
g.- Les traumatismes de la tumeur
h.- Les inflammations de par les phénomènes vasculaires qui les caractérisent,
i.- Des facteurs iatrogènes comme la radiothérapie massive ainsi que la chimiothérapie par le fait que
ces 2 techniques diminuent la défense de l'organisme.
f.- Le stress: par le déséquilibre qu'il provoque au niveau de l'organisme.

C.- FORMES COMMUNES DES TUMEURS.

1.- Les tumeurs mésenchymateuses:
a.- Le tissu fibreux: A ce niveau on trouve une tumeur bénigne :
1).- Fibrome: Il existe une variante au niveau de la peau appelée, le dermatofibrome, la variante
maligne étant le dermatofibrosarcome protubérant de Darier Ferrand qui est une tumeur à malignité
mitigée. Il existe une variante franchement maligne, le fibrosarcome. Le fibrome existe aussi sous
forme de fibrome desmoïde caractérisé par le fait qu'il est peu cellulaire, produit beaucoup de
collagène (la matrice du tissu conjonctif est très abondante).
Le dermatofibrosarcome est une tumeur à malignité mitigée; sur le plan histologique on note une
prolifération dense des petites cellules à noyau foncé, allongé, cellules construisant des structures
qui à divers endroits, prennent l'aspect d'arêtes de poisson ou de rayons de roue ou encore un aspect
tourbillonnaire ou storiforme.
b.- Tissu adipeux:
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1).- La tumeur bénigne se nomme lipome et on en décrit 3 variantes:

a).- le fibrolipome caractérisé par la présence des lobules d'adipocytes séparés par du tissu fibreux
d'importance variable.
b).- L'angiolipome caractérisé par la présence des lobules d'adipocytes associés à une composante
vasculaire importante.
c).- Hibernome: le lipome habituel est fait de tissu adipeux jaune ou uniloculaire, tandis que
l'hibernome est une prolifération de tissu adipeux multiloculaire ou brun.

2).- La composante maligne est le liposarcome. On en décrit aussi plusieurs variantes à savoir:
a).- Le liposarcome polymorphe: les cellules proliférantes présentent des formes variables avec un
atypisme cytonucléaire très prononcé.
L’atypisme cytonucléaire est caractérisé par : l’anisocyto-caryose, l’hyperchromatisme et
l’hypertrophie nucléaire.
b) Le liposarcome myxoïde caractérisé par des adipocytes atypiques proliférant dans un stroma
myxoïde qui ressemble à la matrice du cordon ombilical
c).- Le liposarcome à cellule rondes: Il pose le problème de diagnostic différentiel avec les
lymphomes.
c.- Tissu musculaire
1).- Tissu musculaire lisse:
a).- La tumeur bénigne est le léiomyome: il existe sous 3 variantes à savoir: l'angioléiomyome
caractérisé par une prolifération des fibres musculaires lisses associées à une prolifération vasculaire.
Des fois on parle de l'angiomyome quand il s'agit de la prolifération du muscle lisse de la paroi
vasculaire
b).- Le léiomyome épithélioïde appelé aussi léiomyoblastome, caractérisé par la prolifération des
cellules musculaires lisses d'aspect épithélial ayant un halo périnucléaire. Le léiomyome est parmi les
tumeurs les plus fréquentes du tissu musculaire lisse; il peut se développer partout où se trouve le
muscle lisse: paroi des vaisseaux, paroi du tube digestif, de la peau et au niveau de l'utérus qui est
essentiellement composé de muscle lisse.
Au niveau du sein, la gynécomastie peut être due à la présence de léiomyome.
Le léiomyome utérin peut se localiser à plusieurs endroits de sorte que l'on décrit: le léiomyome sous-
muqueux, le léiomyome intramural et le léiomyome sous-séreux.
L'utérus à plusieurs léiomyomes est dit polyléiomyomateux, il a l'aspect d'un sac de pomme de terre.
Le léiomyome peut subir plusieurs lésions régressives telles que la nécrose, les hémorragies, ces deux
lésions peuvent à leur tour occasionner une calcification; les léiomyomes peuvent aussi subir la
fibrose, c'est pour cela que les cliniciens les appellent "fibromes". Ils peuvent aussi subir la sclérose
(qui est une fibrose avec une forte hyalinisation) ainsi qu'une dégénérescence kystique. Le
léiomyome ne se cancérise pas. C'est la tumeur la plus fréquente en comparaison avec le
léiomyosarcome qui est la composante maligne. Ils sont encore plus fréquents chez les femmes qui
n'ont pas accouché pour une raison ou une autre.
Le léiomyosarcome se développe le plus souvent au niveau du tube digestif, tandis que le léiomyome
est plus fréquent au niveau du tractus génital et particulièrement de l'utérus.
2).- Le muscle strié
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a).- Rhabdomyome : C'est une tumeur très rare alors que le muscle strié est très abondant dans
l'organisme.
b).- Rhabdomyosarcome : C'est une tumeur très fréquente. Il existe plusieurs variantes à savoir:
1).- Le Rhabdomyosarcome embryonaire ou Botryoïde:
2).- Le Rhabdomyosarcome Alvéolaire: Les cellules tumorales sont logées dans des cavités en forme
d'alvéoles.
3).- Le Rhabdomyosarcome polymorphe: Les cellules tumorales sont pléomorphes avec atypisme
marqué parfois une multinucléation.
c.- Tissu myxoïde : On décrit comme tumeur bénigne: le myxome; la tumeur maligne est le
myxosarcome. Pour certains auteurs le myxosarcome est une entité séparée, tandis que pour
d'autres, il s'agit soit d'un fibrosarcome, d'un liposarcome ou d'un chordrosarcome à stroma myxoïde.
d.- Tissu mésenchymateux primitif. On décrit le mésenchymome bénin: Il s'agit d'une tumeur
composée de plusieurs types de tissu mésenchymateux ne présentant aucun caractère de malignité.
2.- Tumeurs épithéliales.
a.- Tumeur de l'Epithélium Malpighien.
1).- Papillome ou Verrue : C'est une tumeur Végétante se développant au niveau de la peau. Elle est
dite végétante car elle est composée de plusieurs structures en forme de papille. Chaque papille est
formée d'un axe conjonctivo-vasculaire couvert d'une couche d'épithélium malpighien d'importance
ou d'épaisseur variable. L'épithélium malpighien recouvrant les papilles subit normalement la
kératinisation.

2).- Carcinome Spinocellulaire alias carcinome malpighien alias carcinome épidermoïde : C'est une
tumeur maligne, végétante, ulcéreuse ou infiltrante de la peau.
Sur le plan histologique il est composé des cellules du corps muqueux de Malpighi; On y retrouve les
desmosomes. Les cellules proliférantes peuvent kératiniser, on parle de la dyskératose si la cellule
kératinise individuellement. On peut aussi noter les perles ou globes cornés, les cellules kénatinisant
en formant des structures en forme de bulbe d'oignon avec kératine au centre.
Il existe une autre tumeur au niveau de l'épithélium malpighien, tumeur née de sa couche basale, le
carcinome basocellulaire;
Macroscopiquement et histologiquement, cette tumeur se caractérise par la présence des noyaux ou
des cordons cellulaires, qui coupés transversalement, offrent l'aspect de palissade, les cellules
périphériques étant perpendiculaires au pourtour du cordon. Les cellules proliférantes étant de
petites cellules basophiles présentant moins d'atypisme que le carcinome spinocellulaire
b.- Epithélium transitionnel Le papillome à cellules transitionnelles et le carcinome à cellules
transitionnelles présente les mêmes caractéristiques que les tumeurs correspondantes de
l'épithélium malpighien sauf qu'elles ne kératinisent pas.
c.- Epithélium cylindrique: On décrit :
1).- le polype: Il s'agit ici d'une tumeur faite d'un abondant stroma fibroblastique recouvert d'un
épithélium cylindrique. Le polype peut être sessile ou pédiculé. Il peut saigner et entraîner des
hémorragies. Il peut obstruer la cavité utérine et causer la stérilité. Un polype peut se cancériser.
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2).- L'adénocarcinome est sa composante maligne.

d.- L'épithélium glandulaire. La tumeur bénigne est appelée adénome, tandis que la composante
maligne est adénocarcinome.
Adénocarcinome: Au niveau du tube digestif, l'adénocarcinome peut se présenter sous 3 formes à
savoir:

 exophytique qui se développe en direction de la lumière intestinale qu'elle obstrue. Mais la

tumeur infiltre souvent toute la paroi, atteint la séreuse et donne des métastases au niveau
des ganglions mésentériques.
 ulcéreuse: la tumeur se présente comme un ulcère.
 endophytique, très infiltrante, est dite squirreuse si elle a un abondant stroma fibreux. Au
niveau du tube digestif, cette forme squirreuse s'appelle aussi linitis plastica ou linite
plastique.
3.- Tumeurs mixtes :
Le fibroadénone du sein: c'est une tumeur fréquente surtout chez la jeune fille. Il s'agit d'une tumeur
bénigne de consistance ferme, encapsulée, la capsule rendant son extirpation facile. A la section de
la tumeur, elle offre une couleur blanc-nacré et un aspect nodulaire.
Sur le plan histologique il s'agit d'une prolifération fibroblastique combinée à celle des canaux
galactophores.
4.-Tumeur du tissu hématopoïétique ou du système des phagocytes mononuclées jadis appelé
système réticulo-endothélial (SRE). On décrit :
a) Les tumeurs des globules rouges (GR);
b) Les tumeurs des globules blancs (GB) comprenant les leucémies et les lymphomes. Les lymphomes
comprennent le lymphome ou la Maladie de Hodgkin et les Lymphomes Non Hodgkiniens.
Maladie de Hodgkin comprend 4 types histologiques à savoir:

 le type à prédominance lymphocytaire,

 le type scléronodulaire,
 le type à cellularité mixte et
 le type à déplétion lymphocytaire.
Sur le plan histologique ce lymphome est caractérisé par la présence des cellules de Hodgkin ou
celles de Reed-Sternberg caractéristiques, diagnostiques ou leurs variantes, dans environnement des
cellules inflammatoires réactionnelles comprenant les lymphocytes, plasmocytes, histiocytes et même
des polynucléaires neutrophiles et surtout éosinophiles.
La cellule de Hodgkin est une grande cellule mononuclée à gros noyau orné d'un gros nucléole
éosinophile entouré d'un halo clair, le tout prenant l'aspect d'un œil de hibou. La cellule de Reed-
Sternberg est une cellule bi ou multi nucléée, chaque noyau ayant les caractéristiques de celui de la
cellule de Hodgkin. La cellule binucléée contient 2 noyaux qui se ressemblent (identiques) offrant
l'image en miroir.
Au sujet des lymphomes non hodgkiniens, on note qu'il s'agit d'une prolifération néoplasique
maligne de la composante lymphoïde du tissu lymphoïde et exceptionnellement de sa composante
histiocytaire.
Le lymphome de burkitt est caractérisé par :
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 une apparence de ciel étoilé

 nombreuse macrophage et proliférationdes lymphocytes
 est associé au virus d’Espstein-Barr
 est associé à l’oncogène C-MYC

D.- FORMES SPECIALES DE CANCER

1.- Cancer à Malignité Mitigée ou Malignité locale : Nous citerons : le carcinome basocellulaire, la
tumeur mixte des glandes salivaires ou adénome pléomorphe, les carcinoïdes, le fibrome desmoïde
et le dermatofibrosarcome protubérant de Darier- Ferrand.
2.- Carcinome in situ: Il s'agit ici d'un carcinome intraépithélial qui n'a pas encore franchi la
membrane basale et n'infiltre donc pas encore le chorion. On peut le trouver au niveau de la peau (la
Maladie de Bowen), du col utérin, de la prostate... TNM=TONOMO
3.- Carcinome ou cancer occulte: C'est un cancer qui se manifeste pour la 1ère fois par des métastases
alors que la tumeur primaire demeure cachée cliniquement parce que très petite ou minime pour
être décelé. Ex: Adénocarcinome de la prostate, de la thyroïde, le carcinome nasopharyngé. TNM=
TONO-X MO-X. si N=0 donc x≠0
4.- Carcinome latent ou cancer latent : Il s'agit d'une tumeur maligne qui met du temps avant de
donner des métastases. TNM= T1-X N0M0 pendants longtemps.
Ex: Cancer du sein, celui de la prostate, celui de la thyroïde, celui du rein.
5.- Môle Hydatiforme: Il s'agit d'une tumeur bénigne qui se développe à partir des villosités
placentaires, ces dernières étant caractérisées par la dégénéréscence hydropique.
6.- Choriocarcinome: Il s'agit ici d'une tumeur maligne développée aux dépens de l'épithélium des
villosités placentaires. Dans la môle hydatiforme et dans le choriocarcinome il y a forte production
des hormones "gonadotrophines" par les cellules tumorales.
7.- Tumeur constituée de tissu embryonnaire: On retrouve ici: Le Néphroblastome ou tumeur de
WILMS, Le Neuroblastome qui affecte la médullosurrénale et donne des métastases au niveau du
foie, du cerveau et même du cuir-chevelu. Cette tumeur est caractérisée par la présence des rosettes
neuroblastiques.
Le rétinoblastome qui est une tumeur de l’œil, l'homologue oculaire du neuroblastome.
E.LES PSEUDOCANCERS : Ce sont des lésions prolifératives simulant un cancer à cause de leur aspect
macroscopique et microscopique d'atypisme avec invasion des structures voisines, accompagné
parfois de récidives mais l'absence des métastases les exclue des cancers. On citera: hyperplasie
pseucocarcinomateuse, le pseudosarcome des tissus mous, la myosite proliférante et la myosite
ossifiante.
F.- LESIONS PRECANCEREUSES: Ce sont des lésions ou des maladies qui présentent une grande
potentialité de cancérisation, ce sont des lésions qui sans être malignes en elles-mêmes peuvent le
devenir ou être associé à des cancers.
G.- LES LESIONS PARANEOPLASIQUES: Ce sont des lésions qui apparaissent au cours des cancers.
Elles sont importantes parce qu'elles peuvent aider à les diagnostiquer.
H.- COMPLICATIONS DES TUMEURS:
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1.- Les complications locales sont : l'invasion des structures voisines, les hémorragies, les thromboses,
la nécrose ischémique, l'ulcération, l'obstruction des organes cavitaires la surinfection des tumeurs
nécrosées
2.- Complications à distance ou systémiques : l'anémie par hémorragie, la cachée, la fièvre, Vitesse de
sédimentation (VS) accélérée, dépression de la défense générale, protéines anormales dans le sang
(jGT, a-1FP, ACE...) tendance à faire des diathèses hémorragiques, Troubles endocriniens par
sécrétion des hormones par les cellules tumorales.
I.- CLASSIFICATION DES FROTTIS : Selon Papanicolau, les frottis sont répartis en classes allant de 0 à
5:
Classe 0: frottis mal fait, inadéquat;
Classe 1: le frottis adéquat mais sans cellules malignes ou atypiques;
Classe 2: frottis comprenant les cellules métaplasiques;
Classe 3 : frottis comprenant les cellules dysplasiques;
Classe 4 : frottis comprenant les cellules atypiques et donc fortement suspect de malignité;
Classe 5 : frottis comprenant les cellules franchement malignes.
Il faut noter qu'un frottis n'a qu'une valeur d'orientation et doit être confirmé par une analyse
histopathologique, on ne peut prendre une décision radicale sur base du frottis seul.

J.- CARCINOGENESE, ONCOGENESE ou CANCEROGENESE :

- Les observations dans la population humaine: C'est essentiellement la distribution des marqueurs de
certains virus dans les populations faisant un cancer donné par rapport à la population générale qui a
permis de retenir les exemples suivants :
La Maladie de Hodgkin est souvent associée aux ONCORNAVIRUS,
la tumeur de Burkitt est associée au virus d'Epstein- Barr;
le cancer nasopharyngé est associé au virus d'Epstein-Barr;
les leucémies et les lymphomes T sont associés au HTLV1 (virus humain des lymphomes T, type 1);
le cancer du col utérin est associé au HPV (Human papilloma virus);
le carcinome hépatocellulaire est associé au virus de l'Hépatite B.
le sarcome de Kaposi est associé au virus cytomégalique, tandis que les autres lymphomes et certains
sarcomes sont associés au VIH (HIV).

MALADIES METABOLIQUES SYSTEMIQUES (M.M.S.)

I.- DEFINITION
Trois éléments définissent les MMS:
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 Ce sont des maladies causées par un trouble quelconque du métabolisme principalement

du métabolisme des lipides, des protéines et des hydrates de carbone.
 Ces maladies affectent l'organisme en tant qu'un tout, provoquant des altérations dans
plusieurs organes.
 Chacune de ces maladies peut revêtir un ou des aspects qui lui sont propres permettant
son identification sur des bases morphologiques et ou biochimiques quasi
pathognomoniques.
II.- ETUDE SYSTEMATIQUE
A.- MALADIES METABOLIQUES SYSTEMIQUES LIEES AUX TROUBLES DU METABOLISME DES
HYDRATES DE CARBONE.
1.- Diabète sucré : C'est une affection aiguë ou chronique due à un trouble du métabolisme des
hydrates de carbone et caractérisée par une hyperglycémie provoquée par un manque absolu ou
relatif d'insuline métaboliquement active.
Le diabète peut se développer selon un mode aigu ou selon un mode insidieux.
 Mode aigu: Il est observé surtout chez les jeunes. C'est la forme juvénile, s'accompagnant d'un
amaigrissement profond justifiant le terme de diabète maigre.
 Mode insidieux: Il s'observe chez l'adulte de 50 à 60 ans. On l'appelle "diabète adulte" ou
"diabète gras". Les femmes sont plus affectées que les hommes avec un sexe ratio de M/F :
2/3. La maladie est héréditaire et se transmet sur un mode recessif.
Le diabète se manifeste sous 3 formes :
 diabète ouvert (patent)
 le prédiabète : c'est l'état d'un individu qui présente par ses parents une prédisposition au
diabète. L'individu est normal sur le plan clinique et biochimique
 le diabète chimique ou diabète subclinique ou infraclinique: c'est l'état d'un individu qui
cliniquement ne montre aucun signe de diabète mais la courbe d'hyperglycémie provoquée
est pathologique.

d.- Etiologie : Le primum movens est le manque d'insuline. Ce manque d'insuline peut être absolu ou
relatif.
 Manque absolu d'insuline: Lorsque les cellules qui produisent l'insuline sont détruites:
destruction des cellules des îlots de Largerhans du pancréas.
 Manque relatif d'insuline: Lorsqu'il y a sécrétion des antagonistes de l'insuline tels que:
l'insulinase, la présence des anticorps anti-insuline.
e.- Classification clinique : Elle considère 2 types de diabètes :
 Diabète idiopathique: dont on ne connaît pas de cause mais héréditaire.
 Diabète secondaire notamment à une maladie pancréatique (pancréatite chronique), une
hémochromatose; une pancréatectomie, au syndrome de Cushing; l'acromégalie; le
phéochromocytome; l'hyperaldostéronisme; la thyrotoxicose.
N.B. Le diabète idiopathique est habituellement héréditaire, se manifestant soit sous forme d'un état
prédiabètique, d'un diabète chimique ou d'un diabète ouvert.
f.- Morphopathologie : Le diabète détermine des lésions au niveau de plusieurs organes:
1) les Vaisseaux sanguins: vaisseaux coronaires, vaisseaux du cerveau et artères des membres qui
expliquent le développement de la gangrène diabétique. Les lésions sont de type:
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o Artères: Artérite proliférative ou maladie de Blummenthal caractérisée par un aspect

en bulbe d'oignon.
o Artérioles: artériolosclérose et hyalinose (pas spécifique du diabète mais de l'HTA).
2).- Pancréas: Diminution numérique des îlots de Langerhans ou des cellules ß. Une
hyalinisation insulaire: commune Fibrose collagène des îlots.
3).- Rein:
2) Néphrosclérose artérielle et artériolaire, Glomérulosclérose diffuse, Glomérulosclérose
nodulaire de Kimmestiel
3) Wilson, Lésion exsudatives glomérulaires.
4) infections rénales :
5) Papillite necrosante ou la nécrose papillaire.
4).- SNC: Infarctus lié á l'athérosclérose, Neuropathies périphériques sensitives, motrices
secondaires à la dégénérescence de la gaine de myéline.
5).- Lésions oculaires : La rétinopathie diabétique et la cataracte ou opacification du cristallin.
6).- Lésions hépatiques : la stéatose; l'accumulation de glycogène dans les hépatocytes
notamment dans le noyau cellulaire donnant des vacuoles nucléaires.
7).- Lésions cutanées : la microangiopathie et les xanthomes;

2.- Hypoglycémie : C'est plus un fait clinique qu'anatomopathologique caractérisé par une baisse de
la glycémie.
a.- Causes :
 tumeur pancréatique insulino-sécrétante,
 tumeur extra-pancréatique insulino-sécrétante ou sécrétant des substances insuline-like,
 la prise d'hypoglycémiants : cette hypoglycémie peut être iatrogène quand il y a un excès
d'insuline,
 une sensibilité idiosyncrasique à l'insuline,
 les affections endocriniennes telles que le syndrome de Cushing, l'acromégalie.
b.- Morphopathologie : Il n'y a pas de lésions typiques. Au niveau du cerveau on observe une
thrombose vasculaire, une dégénérescence ganglionnaire, une dégénérescence de la myéline.
3.- Galactosémie : C'est une maladie due à un déficit en galactose-1 phosphate-uridyl-transférase.
Au point de vue histologique on note une triade constituée par la stéatose, la fibrose portale et le
regroupement des hépatocytes en rosette centrée par de la bile.
4.- Glycogénoses : Ce sont des maladies de stockage, due une carence ou déficit en une enzyme du
métabolisme du glycogène avec comme conséquence une accumulation de glucose de structure
normale ou anormale.
a.- Glycogénoses primitives : Elles relèvent des déficiences enzymatiques entraînant un excès de
glycogène dans les cellules.
1).- Données morphologiques générales.
a).- Aspects microscopiques : Ils sont communs à toutes les glycogénoses:
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C’est l'aspect de dépôts de glycogène dans le cytoplasme fondamental des cellules ou dans les
lysosomes. Ces cellules sont généralement hypertrophiées.
b).- Aspects macroscopiques : Les organes infiltrés demeurent normaux sauf en cas de forte
infiltrarion.
b.- Mucopolysaccharidoses
1) MUCOVISCIDOSE : C’est une pathologie monogénétique qui se présente comme une atteinte
multi-organe. Elle est caractérisée par une viscosité exagérée des sécrétions muqueuses des voies
digestives et respiratoires d'une part et par une richesse anormale de la sueur en ions chlore et
potassium d'autre part.
a).- Aspects macroscopiques : Le mucus épais encombre la lumière des canaux excréteurs des
glandes, la lumière du tube intestinal, des voies respiratoires, des voies excrétrices pancréatiques.
L'iléus méconial en est un exemple.
b).- Aspects microscopiques : Ils sont peu caractéristiques au niveau du pancréas. Au niveau du
poumon, les lésions inflammatoires attirent l'attention. L'abondance de mucus se remarque.
c).- Signification : Elle relève d'un déficit enzymatique et métabolique mal connu. Il y a défaut de
liquéfaction du mucus.

2).- Mucopolysaccharidoses : Maladies infantiles caractérisées par une association dans les
proportions variables de malformations squelettiques avec nanisme et d'un retard mental plus au
moins sévère.
a).- Aspects microscopiques : Ils se résument en une seule lésion affectant en grand nombre de
cellules: c'est un gonflement cellulaire par un matériel qui tantôt semble diffusément empatter ou
clarifier le cytoplasme, tantôt paraît se situer dans une vacuole ou dans des grains en refoulant le
noyau.
b).- Macroscopie : La silhouette des maladies est évocatrice : visage en gargouille, d'où le nom de
gargoïlisme donné à l'affection; gros ventre avec hépatomégalie, déformation des os longs.

B.- MALADIES M.S. LIEES AUX TROUBLES DU METABOLISME DES PROTEINES

1.- Hyperprotéinémies : Ce sont des états caractérisés par une augmentation du taux des protéines
plasmatiques à un niveau anormal. Cette augmentation peut concerner toutes les protéines
plasmatiques: on parle d'hyperprotéinémie généralisée ou intéresser l'une ou l'autre fraction des
protéines plasmatiques on parle d'hyperprotéinémie isolée.
Causes: la cirrhose hépatique, l'amyloïdose primaire, les dyscrasies plasmocytaires, certaines
inflammations comme la sarcoïdose, le lymphogranulome vénérien, certaines parasitoses comme la
maladie de Kala-azar, certaines maladies immunitaires ou auto-immunitaires.
2.- Hypoprotéinémies : Ce sont des états caractérisés par une baisse anormale ou un déficit des
protéines plasmatiques.
Cause:
 un apport insuffisant: malnutrition (kwashiorkor)
 les absorptions déficientes
 synthèse insuffisante des protéines
 une perte excessive des protéines
3.- Dyscrasies plasmocytaires : C'est un groupe de maladies ayant en commun une activité anormale
des plasmocytes et une synthèse de divers types de globulines.

MALADIES PARAPROTEINES
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Myélome multiple =Plasmocytome ou  globuline (grande quantité de

maladie de KAHLER portions
incomplètes notamment des chaînes
légères),

 cryoglobulines de type I et II

Macroglobulinémie de Waldenströn * Protéines de Bence Jones (urines)

** Macroglobuline (Ig M)

Maladies métaboliques. l'amyloïde

Amyloïdose

Maladies infectieuses diverses cryoglobuline de type III

4.- Amyloïdose
a.- Définition: C'est une série de troubles ayant comme caractère commun le dépôt dans divers tissus
d'une substance transparente, hyaline, de nature complexe (composée de protéines et d'hydrate de
carbone) et ayant des propriétés histochimiques propres qui la différencient d'autres substances
hyalines.
b.- Classification : On utilise plusieurs critères:
1).- Critère topographique : On décrit 2 types d'amyloïdose: Amyloïdose généralisée et l'amyloïdose
localisée.
2).- Critère étiologique: On décrit l'amyloïdose primaire et l'amyloïdose secondaire.
3).- Critère biochimique : C'est la classification moderne des amyloïdoses. Elle comprend:
L'Amyloïdose AL ; L'Amyloïdose AA ; L'Amyloïdose A. préalbumine ; L'Amyloïdose AE ; L'Amyloïdose A4 ;
L'Amyloïdose F² ; L'Amyloïdose Kératine.
Nb : la coloration au Rouge Congo est plus la fiable et on observe une Fluorescence.
d.- Morphopathologie
1) Rate : La substance amyloïde peut se déposer au niveau des follicules lymphoïdes sous forme de
grains de Tapioca, ceci donne l'aspect de "Rate Sagou"; déposée au niveau des parois des sinusoïdes
et des septas fibreux, elle va déterminer des larges zones pâles évoquant l'aspect de lard d'où le nom
de "rate lardacée".
2).- Foie: Le dépôt commence au niveau des cellules de Kupffer dans l'espace de Disse.
Macroscopiquement le foie est augmenté de volume, de couleur gris-jaunâtre évoquant l'ivoire
vieilli, de consistance molle.
4).- La surrénale : L'amyloïde se dépose surtout au niveau de la zone médullaire provoquant
l'apparition de la maladie d'Addison.
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Traits communs aux diverses formes d'amyloïdose Trois traits unitaires se retrouvent au sein d'une
pareille variabilité:
 La fraction protidique fondamentale demeure la même quelles que soient les circonstances
de formation de cette amyloïde.
 L'amyloïde ne contient jamais de gammaglobulines.
 La lésion amyloïde va souvent de pair avec un type cellulaire spécial : cellule réticulo-
histiocytaire basophile à cytoplasme PAS+.

5.- Goutte : C'est une affection résultant d'un trouble du métabolisme de l'acide urique et
caractérisée par un dépôt focal d'urate de Na+ dans les tissus sous forme des cristaux.
 Physiopathologie : L'augmentation du taux d'acide urique dans le sang va aboutir à une
précipitation tissulaire des cristaux d'urate de Na+ provoquant une réaction inflammatoire.
Cette inflammation se caractérise par la formation d'un tophus:
 Anatomie pathologique : La lésion anapathologique est le tophus goutteux
 Sites: les articulations, le cœur et les reins.

Tophus : C'est un granulome inflammatoire à corps étranger comprenant un infiltrat inflammatoire

lymphoplasmocytaire, des cellules géantes multinucléées de type corps étranger entourant des
cristaux d'urate de Na+.
C.- MALADIES LIEES AUX TROUBLES DU METABOLISME DES LIPIDES :
Les lipides peuvent être regroupés en 3 groupes :
 les lipides neutres: triglycérides localisés surtout au niveau du foie,
 les lipides complexes localisés au niveau du SNC et périphérique,
 le cholestérol qui se rencontre dans les tissus vasculaires (surtout).

1.- Troubles Métaboliques des lipides neutres.

a.- Lipomatose : C'est l'accumulation des lipides dans un tissu sous forme d'un tissu adipeux. Ce
phénomène peut être observé au cours de l'atrophie d'un organe
b.- La lipophagie : C'est l'ingestion des graisses par les cellules phagocytaires. Cette ingestion
apparaît: 1) à l'occasion d'un traumatisme du tissu adipeux, 2) à l'occasion du développement d'un
xanthogranulome ou lipogramulome (une lésion pseudotumorale).
NB : Dans ces 2 cas il y a formation d'un granulome lipophagique qui renferme entre autres,les
cellules géantes de Touton.
c.- La Stéatonécrose : C'est la nécrose du tissu adipeux provoquée par les lipases. Elle est observée
notamment au cours de la pancréatique aiguë hémorragique et se caractérise par l'apparition des
taches blanchâtres sur l'épiploon, taches appelées "taches de bougie".
2.- Trouble du métabolisme du cholestérol : Les différents troubles métaboliques du cholestérol se
manifestent par une surcharge tissulaire. Cette surcharge peut prendre 3 aspects :
 une accumulation tissulaire locale,
 une accumulation tissulaire généralisée
 une accumulation dans le cadre des maladies systémiques

a.- Accumulation tissulaire locale

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1).- Dans les foyers de Nécrose : Le cholestérol libéré par les cellules détruites s'accumule dans les
tissus sous forme des cristaux autour desquels se développe une inflammation chronique
gramulomateuse.
2).- Dans les organes
a).- Vésicule biliaire : Le cholestérol s'accumule dans la muqueuse de la vésicule biliaire, dans le sinus
de Roakitansky plus précisément. Cette accumulation donne à la paroi un aspect granulaire et une
coloration rouge, d'où le nom "vésicule fraise".
b).- Le rein : Le cholestérol s'accumule au cours du diabète sucré et au cours de la glomérulonéphite
membraneuse.
3).- Tumeurs : Dans les tumeurs on trouve des grandes cellules spumeuses d'origine monocytaire ou
leucocytaire: le xanthome, le fibroangiome, l'hémangiendothéliome, le lymphome, l'ostéosarcome.
4).- Xanthélasme : C'est une lésion dermatologique caractérisée par la présence de multiples taches
jaunes surélevées apparaissant au niveau de la peau exposée au soleil.

b.- Accumulation tissulaire Généralisée

1).- Athéromatose : C'est une affection caractérisée par l'apparition des plaques d'athérome au
niveau des artères. L'athérome est un dépôt massif subintimal de cholestérol dans la paroi artérielle.
2).- Artériosclérose : C'est un durcissement des artères suite au développement de la sclérose. C'est
un terme plus général qui inclut en plus de l'athérosclérose, la médiosclérose calcifiée de
Mockenberg et l'artériolosclérose.
 La médiosclérose calcifiée de Mockenberg est une sclérose de la média des artères surtout
des artères musculaires.
 L'artériolosclérose est une sclérose de la paroi des artérioles.
c.- Maladies systémiques : Ces maladies systémiques entrent dans un complexe appelé "complexe
d'histiocytose X" ou "complexe de Hand-Schouler-Christian". Ces maladies sont caractérisées par une
prolifération des histiocytes.
X: car l'étiopathogénie est inconnue.
Ces maladies sont : Letterer-Siwe, Maladie de Hand-Schouler-Christian et le Granulome éosinophile.
3.- M.M.S dues aux troubles du Métab. Des lipides complexes : Il y a 3 maladies :
 Maladie de Nieman Pick,
 M. de Tay-Sachs = idiotie amaurotique familiale
 M. de Gaucher.
D.- TROUBLE DU METABOLISME DES SELS MINERAUX OU OLIGO-ELEMENTS.
1.- Calcium
a.- Perte tissulaire de calcium
 Sans hypocalcémie : C'est une maladie du squelette affectant surtout les enfants. La cause en
est la déficience en vitamine D.
 Avec hypocalcémie
a).- La Stéatorrhée : Elle entraîne une perte de calcium faute d'une absorption au niveau du
duodénum.
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b.- Hypercalcémie Causes:

 hyperparathyroïdisme,
 intoxication à la vitamine D,
1).- Calcification dystrophique C'est une calcification qui se produit dans des tissus préalablement
altérés.
2).- Calcinoses : Les calcinoses forment des entités cliniques caractérisées par un dépôt de calcium
sous forme de sel calcique sur la peau, dans le tissu sous cutané, au niveau des tendons, au niveau des
muscles et au niveau des tissus périarticulaires.
Elles peuvent se présenter sous plusieurs aspects:
 La calcinose circonscrite ou limitée: Elle concerne un territoire bien délimité, la calcémie et la
phosphatémie sont normales.
 La calcinose universelle: Elle se caractérise par un dépôt de calcium sur des surfaces étendues
de l'organisme ou dans l'organisme entier.
 La calcinose tumorale ou mieux pseudotumorale: Elle se caractérise par un dépôt de calcium
autour des articulations avec formation d'une masse irrégulière qui ne gêne pas du tout les
mouvements articulaires.
Les lésions histologiques:
On note des larges lacunes bordées par des travées de tissu fibreux infiltré des cellules
inflammatoires. La lumière de ces lacunes est occupée par des concrétions calcaires Dans la
calcinose pseudotumorale on note une augmentation de la phosphatémie. Cette phosphatémie est
familiale et héréditaire.

3).- La myosite ossifiante: C'est une calcification dystrophique apparaissant sur un tissu musculaire
traumatisé, siège d'un hématome intramusculaire; la calcification sera suivie par une ossification
passant par une chondrification.
4).- La lithiase: Elle est observée notamment au niveau des glandes salivaires et s'appelle aussi "sialo-
lithiase". Elle peut également s'observer au niveau du rein et au niveau de la vésicule biliaire.
c.- Hypocalcémie Causes: Il peut s'agir de l'hypoparathyroïdisme, du rachitisme avancé, d'une
maladie rénale accompagnée de rétention importante de phosphate, des stéatorrhées de longue
durée. Sur le plan clinique elle se manifeste par la tétanie.
2.- Phosphore : les troubles liés au phosphore sont intimement liés à ceux du calcium; le phosphore
joue un rôle important dans la calcinose tumorale ou pseudotumorale.
3.- Potassium
 Hypokaliémie Causes: Il peut s'agir de la déshydratation excessive due aux vomissements et à
la diarrhée, du diabétique dans l'acidose métabolique, du syndrome de Conn (avec hyper-
aldostérnisme), de la malnutrition, du stress majeur, de l'acidose rénale, de l'abus des
diurétiques, des hypokaliémies idiopathiques.

Lésions: Au niveau des muscles cardiaques et squelettiques

 Hyperkaliémie Causes: Il peut s'agir de l'insuffisance rénale terminale, de certaines formes de

déshydratation, des lésions tissulaires étendues comme dans l'infarctus du myocarde…
Lésions: On note des lésions d'ulcération au niveau de la muqueuse intestinale.
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4.- Cuivre Maladie de Wilson ou la dégénérescence hépato-lenticulaire C'est une maladie

caractérisée par un dépôt excessif de cuivre dans plusieurs organes principalement le foie, le SNC
(cellules ganglionnaires de la base), le rein, la cornée, la peau.
Causes: Il s'agit d'une insuffisance en céruloplasmine qui est une protéine transporteuse du cuivre.
Lésions:
 Au niveau du foie, le cuivre se dépose dans les cellules de Kupffer et dans les hépatocytes
provoquant la cirrhose;
 Au niveau du rein, le cuivre se dépose dans les cellules tubulaires provoquant une
aminoacidurie, une phosphaturie et une uricosurie;
 Au niveau du cerveau, il se dépose au niveau des cellules ganglionnaires entraînant des
troubles neurologiques;
 Au niveau de la cornée il constitue un anneau de couleur bleuâtre appelé "anneau de Kayser-
Fleischer".
5.- Fer : Le fer s'accumule dans les tissus sous forme de pigment ferrugineux, l'hémosidérine qui est
mise en évidence par la coloration de Perls qui la colore en bleu. Cette accumulation se fait sous 2
formes:
a.- Hémosidérose : Elle peut être localisée ou généralisée.
La forme localisée est appelée hémosidérose dystrophique qui s'observe dans un foyer d'hémorragie,
d'endométriose (localisation ectopique du tissu endométrial), dans un foyer de nécrose, dans le tissu
tumoral notamment dans les tumeurs vasculaires.
La forme généralisée ou hémosidérose métastatique. Elle fait suite à un excès de fer dans le sang. sur
une cirrhose hépatique.
Les autres organes concernés sont la rate et le rein; au niveau de la rate le dépôt de fer s'accompagne
de lésions de réparation cicatricielle provoquant la formation des nodules de Gamma Gandy ou corps
sidéro-calcaires. Les organes rarement atteints sont la peau, les glandes salivaires.
b.- Hémochromatose
1).- Définition : C'est une maladie caractérisée par 4 éléments constants et un 5ème élément
inconstant.
a).- Eléments constants:
 La cirrhose hépatique portale sidérotique,
 la fibrose et la sidérose pancréatique provoquant le diabète sucré
 sidérose d'autres organes,
 la pigmentation bronzée très marquée de la peau;

b.- Elément inconstant:

 Insuffisance cardiaque congestive.
 L'association du diabète sucré à la pigmentation bronzée de la peau à donner à cette maladie
le nom de "diabète bronzé".
 La pigmentation bronzée de la peau est due à une surproduction de mélanine suite à la
présence du fer. Cette surproduction s'accompagne d'une mélanorrhagie.
 La fibrose et la sidérose pancréatique concernent le pancréas exocrine et les îlots de
Langerhans. Du point de vue anatomopathologique, le pancréas présente une coloration
bronzée alors qu'il est normalement blanchâtre.
 Au niveau du foie, on note une augmentation de sa taille avec une coloration brun-chocolaté.
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2).-Pathogénie de l'hémochromatose : C'est une maladie familiale dans laquelle l'absorption du fer
alimentaire est excessive.
6.- Pigments : Les pigments qui s'accumulent dans les tissus peuvent être endogènes ou exogènes.
a.- Pigments endogènes
1).- Lipopigments : La lipofuscine et les pigments céroïdes sont des pigments de vieillissement car
elles s'accumulent dans les cellules avec l'âge. Les autres causes de l'accumulation de lipopigments
sont l'avitaminose E, le syndrome de Dubin et Johnson, certaines intoxications médicamenteuses.
Sites:
 les cellules nerveuses ganglionnaires,
 les cellules épididymaires,
 les cellules interstitielles de l'ovaire et du testicule,
 les hépatocytes et les cellules myocardiques.

2).- Mélanine : Son accumulation dans la peau est la mélanodermie. Au niveau des autres organes on
a la pseudo-mélanose (côlon). La mélanodermie s'observe soit de façon localisée ou de façon
généralisée.
 la mélanodermie localisée s'observe: Dans la maladie de Von Recklinghausen ou
neurofibromatose. On a quelques neurofibromes et des taches cutanées dites "café au lait";
Chez la femme enceinte on observe le chloasme (masque).
 La mélanodermie généralisée s'observe dans la maladie d'Addison, l'hémochromatose,
certaines malnutritions et les intoxications à l'arsenic. Son absence ou sa diminution entraîne
une hypopigmentation localisée appelée vitiligo ou généralisée correspondant à l'albinisme.
Les autres pigments endogènes sont l'hémosidérine, la bilirubine et la porphyrine.
b.- Pigments exogènes
 Anthracose : C'est l'accumulation des poussières de charbon dans les voies respiratoires, les
poumons et les ganglions lymphatiques médiastinaux. Les organes atteints sont noirâtres.
 Silicose : C'est l'accumulation des particules de silice au niveau des voies respiratoires et de la
peau. Les organes atteints ont une coloration brunâtre.
 Argyrie : C'est l'accumulation des particules de sel d'argent.
 Saturnisme observé dans l'intoxication au plomb et se manifeste par le signe particulier, une
ligne bleu-verdâtre au niveau des gencives appelée "Liséré de Burton".
 Pigmentations causées par le tatouage

REGLE GENERALE: On ajoute le suffixe "ite" au radical français, latin ou

grec désignant l'organe ou le tissu intéressé.
Peau: derme=dermite Sinus =Sinusite
Hypoderme= hypodermite Larynx= Laryngite
Conjonctive = conjonctivite Trachée =trachéite
cornée =kératite Sein =Mastite
paupière =blépharite Vaisseau =Vasculite, vascularite
iris =Iritis Vaisseau sanguin =angéite
rétine =rétinite Vaisseau lymphatique =Lymphangite
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Oreille= otite Veine =Phlébite

Bouche =Stomatite
Langue= Glossite
Lèvre =chéilite
Gencive =gingivite
Muqueuse nasale =rhinite
Pharynx =pharyngite
Oesophage =Œsophagite
Estomac =Gastrite
Intestin grêle =Entérite
Gros intestin =Colite
Rectum =Rectite
Foie =Hépatite
Rate =Splénite
Vésicule biliaire =Cholécystite
Voies biliaires =Cholangite
Rein =Néphrite Gland et Prépuce =Balano-posthite
Rein et bassinet =Pyélonéphrite
Uretère =Urétérite
Urètre =Urétrite
Vessie =Cystite
Poumon =Pneumonie
Artère =Artérite
Tendon =Tendinite
Muscle =myosite
Articulation =arthrite
Cerveau =encéphalite
méninge =méningite
Vulve = vulvite
Vagin = vaginite ou colpite
Col utérin = cervicite
Endomètre = endométrite
Trompes =salpingite
Ovaire=ovarite
Testicule = Orchite
Gland =Balanite
Prépuce =Prépucite
Os =Ostéite
Ongle =Onychite
Glande salivaire =Sialadénite
Parotide =Parotidite
Plèvre =Pleurésie, Pleurite