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APROXIMACIN CLNICA AL DIAGNSTICO

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La ascitis se define como el acumulo de lquido en la cavidad peritoneal y puede ser consecuencia de enfermedades no peritoneales y peritoneales. La cirrosis heptica supone la principal causa, aunque en su diagnstico se han de valorar otras etiologas menos frecuentes, principalmente la ascitis neoplsica, la ascitis cardaca y la tuberculosis peritoneal. El desarrrollo de ascitis constituye una de las descompensaciones ms frecuentes del paciente con cirrosis heptica y se produce como consecuencia de la incapacidad del paciente cirrtico para mantener el volumen de lquido extracelular dentro de los lmites normales. El acumulo de lquido asctico en la cavidad peritoneal es consecuencia del aumento en la reabsorcin tubular de sodio y agua y de la incapacidad renal de excretar agua libre. Dichas alteraciones son debidas a la activacin de diferentes sistemas vasoconstrictores endgenos (sistema renina-angiotensina, sistema simptico, hormona antidiurtica), que actan como mecanismos de compensacin de la hipovolemia efectiva provocada por la vasodilatacin esplcnica que presentan los pacientes con cirrosis heptica e hipertensin portal (Algoritmo 1). Algoritmo 1. Patogenia de la ascitis en la cirrosis heptica.
Cirrosis heptica Hipertensin portal Vasodilatacin esplcnica Disminucin volemia circulante Activacin de sistemas vasoconstrictores (Sistema renina-angiotensina, s. simptico, ADH) Circulacin sistmica Vasoconstriccin arterial no esplcnica (msculo, cerebro, piel) Aumento reabsorcin tubular de sodio y agua e incapacidad renal de excretar agua libre Aumento volumen plasmtico Ascitis y edemas Hiponatremia dilucional Rin Vasoconstriccin renal

S. hepatorrenal

Diagnstico diferencial
Como hemos comentado previamente, si bien la cirrosis heptica supone la principal causa de descompensacin asctica (80-85% de los casos de ascitis), en su diagnstico se han de valorar otras etiologas (Tabla 1). Dentro de las causas de ascitis por hipertensin portal intraheptica no cirrtica debemos destacar la hepatitis alcohlica aguda, la hepatitis fulminante y subfulminante y la enfermedad veno-oclusiva. Causas de hipertensin portal extraheptica como el sndrome de Budd-Chiari y la insuficiencia cardaca congestiva (2-3% de los casos de ascitis), presentan ascitis que caractersticamente es rica en protenas. La hipoalbuminemia en el contexto de un sndrome nefrtico o de una enteropata pierde protenas,

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el mixedema, los tumores ovricos benignos y la ascitis pancretica son otras causas destacables de ascitis por patologa no peritoneal. TABLA 1. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA ASCITIS. Ascitis no asociada a patologa peritoneal Hipertensin portal intraheptica: - Cirrosis heptica - Hepatitis alcohlica aguda - Hepatitis fulminante y subfulminante - Enfermedad veno-oclusiva - Metstasis hepticas masivas Hipertensin portal extraheptica: - Insuficiencia cardaca congestiva - Pericarditis constrictiva - Sndrome de Budd-Chiari - Obstruccin vena cava inferior Hipoalbuminemia: - Sndrome nefrtico. - Enteropata pierde protenas Otras: - Mixedema - Sndrome de Meig (tumores ovricos benignos) - Sndrome de hiperestimulacin ovrica. - Ascitis nefrognica - Ascitis pancretica - Ascitis quilosa Ascitis secundaria a patologa peritoneal Ascitis neoplsica: - Carcinomatosis peritoneal - Mesotelioma peritoneal primario Peritonitis granulomatosa: - Tuberculosis peritoneal - Sarcoidosis Vasculitis: - Lupus eritematoso sistmico - Enfermedad de Wegener - Prpura de Schlein-Henoch Frecuencia 80-85%

3%

10%

1%

Dentro de las causas peritoneales de ascitis destaca por su frecuencia la ascitis neoplsica. Supone aproximadamente el 10% de las causas de ascitis y se caracteriza por presentar caractersticas de exudado de predominio linfoctico. Menos del 10% son macroscpicamente hemticas. El examen citolgico del lquido asctico, cuya sensibilidad es del 65-70%, es bsico en el establecimiento del diagnstico definitivo de carcinomatosis peritoneal. La peritonitis tuberculosa supone un 1% de las causas de ascitis. Clnicamente se caracteriza por un cuadro de fiebre, dolor abdominal y anorexia. Su diagnstico se basa en el anlisis del lquido asctico, que

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demuestra un exudado de predominio linfoctico y adenosin deaminasa (ADA) >40 UI/L. La tincin Ziehl-Neelsen habitualmente es negativa y la tasa de cultivos positivos es muy variable. El examen peritoneal por laparoscopia con toma de biopsias de las reas afectas, las cuales presentan un aspecto miliar caracterstico, permite la confirmacin diagnstica en casos dudosos. Otras causas excepcionales de ascitis por patologa peritoneal son otras peritonitis granulomatosas (sarcoidosis y peritonitis fngica o parasitaria) y las vasculitis.

Procedimientos diagnsticos
Exploracin fsica La exploracin fsica abdominal de un paciente con ascitis demostrar un aumento del permetro abdominal, matidez a la percusin en flancos, el signo de la matidez cambiante y el de la oleada si la ascitis es al menos moderada. El volumen de lquido asctico debe estimarse de una forma semicuantitativa en grados: 1) ascitis de pequeo volumen; 2) ascitis de moderado volumen y 3) ascitis de gran volumen. Deben explorarse tambin los edemas perifricos y estimarse semicuantitativamente: 1) edemas en 1/3 inferior de las extremidades inferiores, 2) edemas hasta la rodilla y 3) edemas que afectan piernas y muslos; en ocasiones pared abdominal y regin sacra. Paracentesis diagnstica En todo paciente con ascitis debe realizarse una paracentesis diagnstica. Los parmetros que se han de evaluar de forma rutinaria son la concentracin de protenas totales y el recuento celular. Dicha paracentesis se realiza mediante una puncin en el tercio externo de la lnea imaginaria que une el ombligo con la cresta ilaca anterosuperior. El paciente con cirrosis heptica habitualmente presenta una concentracin de protenas baja en lquido asctico (< 15 gr/l) y el recuento de clulas nucleadas es inferior a 250 /mm3. Una concentracin de polimorfonucleares > 250 /mm3 es diagnstica de peritonitis bacteriana espontnea, infeccin caracterstica del paciente con cirrosis heptica. En estas circunstancias la tincin de Gram suele ser negativa y el cultivo de lquido asctico asla el germen en un 50% de casos. Unos niveles de protenas en lquido asctico superiores a 15 gr/l indican una concentracin elevada de factores antibacterianos como complemento y fibronectina, lo que se asocia a una probabilidad muy baja de desarrollar peritonitis bacteriana espontnea. Evaluacin del grado de afectacin heptica Ante un paciente cirrtico con ascitis se debe disponer de datos completos de funcin heptica: bilirrubina, tiempo de protrombina y albmina srica. Asimismo debe realizarse una ecografa abdominal con varios objetivos: descartar un hepatocarcinoma, presente en el 20% de los cirrticos que ingresan en un hospital por ascitis; verificar la permeabilidad portal que puede contraindicar la realizacin de un trasplante heptico; estimar el tamao heptico ya que un hgado pequeo indica una probabilidad de sobrevivir corta y descartar patologa renal o de vas urinarias asociada. Evaluacin de la disfuncin circulatoria y de la funcin renal La evaluacin de un paciente cirrtico con ascitis debe efectuarse tras 5 das de dieta hiposdica (50-60 mEq/da) y sin diurticos, con objeto de establecer el tratamiento ms apropiado, su pronstico inmediato y a medio plazo y la indicacin de trasplante heptico. La presin arterial media (presin arterial diastlica ms 1/3 de la diferencia entre presin sistlica y diastlica) y la medicin de la actividad renina plasmtica (ARP) son fundamentales en la evaluacin del estado circulatorio y del pronstico del paciente cirrtico con ascitis. La existencia de una presin arterial media inferior a 80 mm Hg o de una ARP >4 ng/ml/h se asocian a una probabilidad de sobrevivir corta.

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La funcin renal debe evaluarse mediante la determinacin de un ionograma en plasma, concentracin plasmtica de creatinina y de nitrgeno ureico (BUN), volumen urinario de 24 horas, sodio y proteinuria en orina de 24 horas y sedimento de orina. La presencia de niveles de creatinina y/o BUN superiores a 1.2 y 25 mg/dl, respectivamente, indica un deterioro importante de la hemodinmica renal, an ms acentuado si el paciente presenta hiponatremia, definida por una concentracin plasmtica de sodio igual o inferior a 130 mEq/l.

Principios bsicos de tratamiento

Dentro del tratamiento del paciente cirrtico con ascitis existen dos pilares teraputicos: la dieta hiposdica y los diurticos, siendo su objetivo el mantener al paciente con mnima o nula ascitis. Dieta Una dieta hiposdica supone la ingesta de 50-60 mEq/da de sodio y estar basada en la eliminacin de la sal de la dieta y de todos los alimentos que la contengan (productos de bollera, embutidos, conservas, etc). Diurticos Espironolactona: Acta en el tbulo renal distal bloqueando la accin de la aldosterona, excretando, por tanto, sodio y reteniendo potasio. Entre sus efectos adversos podemos citar los generales de los diurticos en la cirrosis heptica: encefalopata, insuficiencia renal, hiponatremia y calambres musculares; y los especficos: ginecomastia, acidosis metablica e hiperpotasemia. Furosemida: Es un diurtico de la familia de las sulfonamidas que acta a nivel del asa de Henle bloqueando la reabsorcin de distintos electrlitos, bsicamente sodio, cloruro y potasio. Sus efectos adversos son los generales de los diurticos previamente mencionados y los propios, derivados de su mecanismo de accin: alcalosis metablica e hipopotasemia. Paracentesis evacuadora La realizacin de paracentesis evacuadoras peridicas constituye el tratamiento de eleccin del paciente cirrtico con ascitis refractaria. La realizacin de una paracentesis evacuadora siempre debe seguirse de la expansin del volumen plasmtico, con el objeto de prevenir el desarrollo de disfuncin circulatoria. La albmina es el expansor plasmtico ms eficaz debindose administrar a dosis de 8 gr por litro de ascitis extrada. En caso de paracentesis evacuadoras de menos de 5 litros se pueden emplear expansores plasmticos artificiales como el hidroxietilalmidn, los dextranos o las poligelinas. Tratamientos de eleccin segn el grado de ascitis Pacientes con ascitis grado 3. El tratamiento de eleccin de estos pacientes, cuyo volumen medio de ascitis es de alrededor de 10 litros es la paracentesis total asociada a la infusin intravenosa de albmina. Una vez realizada la paracentesis, los pacientes han de iniciar tratamiento diettico y diurticos para evitar la reacumulacin de ascitis. La dosis de diurticos a emplear ha de basarse en la funcin renal del paciente. En pacientes con funcin renal normal (BUN <25 mg/dl y Cr <1,2 mg/dl) y natriuresis elevada (>10 meq/d) se emplear inicialmente la espironolactona a dosis de 200 mg/d. Aquellos pacientes con funcin renal normal y natriuresis escasa (<10 mEq/d) recibirn tanto furosemida (40 mg/d) como espironolactona (100 mg/d). Los pacientes con funcin renal alterada (BUN >25 mg/dl y Cr >1,2 mg/dl) deben recibir furosemida (80 mg/d) y espironolactona (200 mg/d), siendo las dosis mximas 160 mg/d de furosemida y 400 mg/d de espironolactona. Como hemos comentado el objetivo del tratamiento es mantener al paciente con mnima o nula ascitis. La perdida de peso diaria se considera insuficiente

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si es inferior a 200 gr/d bajo tratamiento correcto y excesiva si supera los 500 gr/d en paciente sin edemas o con edemas mnimos o superior a 1000 gr/d en pacientes con edemas importantes. Algoritmo 2. Diagnstico-teraputico de la ascitis.
DIAGNSTICO Exploracin - Matidez cambiante - Signo de la oleada Paracentesis diagnstica - Protenas totales - Recuento celular Evaluacin de funcin heptica y renal - Analtica completa - Ecografa abdominal

Ascitis neoplsica: Exudado de predominio linfoctico, citologa positiva Ascitis cardaca: Historia clnica, protenas altas en lquido asctico Tuberculosis peritoneal: Exudado de predominio linfoctico, ADA >40 UI/L

Diagnstico diferencial

CIRROSIS HEPTICA TRATAMIENTO COMPLICACIONES Ascitis refractaria-sndrome hepatorenal tipo II: Paracentesis evacuadoras Sndrome hepatorenal tipo I:Terlipresina+albmina

TRATAMIENTO Grado de ascitis? 3: Paracentesis evacuadora seguida de dieta y diurticos. 2: Dieta y diurticos 1: Dieta +/- espironolactona

Pacientes con ascitis grado 2. El volumen medio de ascitis en estos pacientes oscila entre 3 y 6 litros por lo que el tratamiento inicial de eleccin es la restriccin de la ingesta de sodio y la administracin de diurticos. El esquema teraputico inicial se establece segn los criterios descritos previamente. Pacientes con ascitis grado 1. Dieta hiposdica asociada o no a espironolactona 100 mg/d. Pacientes con ascitis refractaria. Los enfermos con ascitis refractaria presentan una ascitis que no puede ser eliminada satisfactoriamente debido a una falta de respuesta al tratamiento mdico (dieta hiposdica de 50 meq/d y dosis mximas de diurticos durante al menos una semana), o al desarrollo de complicaciones asociadas a su administracin, que impiden el empleo de dosis teraputicas de los mismos. Un porcentaje importante de estos pacientes presentan un sndrome hepatorrenal tipo II, caracterizado por un deterioro de la funcin renal moderado, habitualmente niveles de BUN y creatinina srica inferiores a 60 mg/dl y 2 mg/dl respectivamente, que permanece estable durante meses. El tratamiento de eleccin de estos pacientes es la realizacin de paracentesis evacuadoras peridicas. La derivacin portosistmica percutnea intraheptica se ha demostrado eficaz en el control de la ascitis refractaria. Sin embargo, existen resultados contradictorios con respecto a la tasa de complicaciones a las que se asocia, principalmente encefalopata heptica, y a sus efectos sobre la supervivencia, por lo que actualmente no se considera un tratamiento de primera lnea en estos pacientes. Por otra parte, teniendo en cuenta que la supervivencia media de estos pacientes es corta, debe iniciarse su valoracin para trasplante heptico. Pacientes con sndrome hepatorrenal tipo I. Los pacientes cirrticos con ascitis pueden desarrollar una insuficiencia renal rpidamente progresiva, definida por un aumento del 100% en la cifra de creatinina srica por encima de 2,5 mg/dl, o una reduccin del 50% del aclaramiento de creatinina de 24 ho-

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ras inicial hasta valores inferiores a 20 ml/min en un perodo de dos semanas. El desarrollo de esta complicacin, conocida como sndrome hepatorrenal tipo I se asocia a supervivencias medias no superiores a las dos semanas. El empleo de vasoconstrictores esplcnicos selectivos como la terlipresina asociada a la expansin del volumen plasmtico con albmina se ha demostrado eficaz en la reversin de la insuficiencia renal, mejorando asimismo la supervivencia a corto plazo del paciente.

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