Gastro prtica HC Caracterizar dor: localizao, timbre, irradiao/migrao, intensidade, posio alivio/agravamento, ritmicidade (relao com os alimentos: alivio

lcera, agravamento pancreatite), relao com o quadro clinico. Vmitos: se melhoram a dor: patologia gastro-duodenal, se no melhora: pat. Pancreato-biliar. Perguntar: - Tipo - Se alimentares, logo aps a refeio ou no (de estase: estenose pilrica (lcera pptica ou neoplasia), ocluso intestinal Diarreia: n de dejeces, caractersticas das fezes, elementos anormais (sangue), horrio (sem horrio, de noite patologia orgnica; com horrio, + de manha e de dia patologia funcional) Ascite Causas fisiopatolgicas: HTPo (aumento da presso hidrosttica) + insuficincia heptica (diminuio de albumina e outros diminuio da presso onctica). A HTP por si s no suficiente. Se resistir ao tto mdico (furosemida, espironolactona, paracenteses evacuadoras): aplicao de shunt por via jugular, que estabelece ligao entre sistema porta e cava (veias suprahepticas) TIPS: shunt porto-sistmico intra-heptico via transjugular. Permite rpida descompresso da HTP. Indicaes para TIPS - HDA por varizes hemorrgicas que no cedem a tratamento por via farmacolgica e hemosttica por EDA - ascite refractria O TIPS pode diminuir HTP e suas complicaes, fazendo a ponte para transplante, mas aumenta o risco de encefalopatia heptica por diminuir o catabolismo heptico de amonaco. A encefalopatia bastante reversvel, podendo mm ter reverso espontnea. Tratamento da encefalopatia sem ou com a TIPS: - dieta: zero protenas nas 1s 24h - lactulose para limpeza do intestino, altera pH intestinal e diminui absoro do amonaco (via oral e clisteres) - neomicina: diminui a flora intestinal, diminui a produo de amoniaco

Colheita de liquido ascitico importante para

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Estudo macroscpico: cor e aspecto: amarelo citrino, turvo, sanguinolento Exames qumicos: saber se exsudato (neoplasias, protenas superiores a 2,5 ou 3, turvo, sanguinolento) ou transudato (claro, citrino, caract HTP) o Protenas >2,5g/L exsudato o Protenas <2,5 g/L transudato Pesquisa de clulas neoplasicas Contar os PMN se >250/mm3, peritonite bacteriana espontnea, nec. antibitico (cefotaxima), mm q no tenha febre! Cultura: s se faz se no responder ao antibitico

ascite + circulao colateral + esplenomegalia: HTP

Cirrose Fibrose com desorganizao da arquitectura lobular e vascular hepticas ECD (sempre Lab, imagio, Anatomo-patologia) LAB Hemograma, leucograma Provas funcionais hepticas Provas serolgicas para pesquisa de Hep B e C Alfa1-feto protena CHC Auto anticorpos Depsitos de ferro: hemocromatose. Estudar ferro srico, ferritina e transferrina com coeficiente de saturao. Se >30% suspeita de hemocromatose. Cobre (doena de Wilson): cobre srico, ceruloplasmina, cobre urinrio Imagio Eco: para confirmar ascite, pesquisar ndulos hepticos, CHC EDA: pesquisa de varizes esofgicas AP Biopsia? Em principio j no preciso, o diagnostico esta feito e os doentes tm problemas de coagulao.

Complicaes da Cirrose

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HDA por rotura de varizes esofagicas encefalopatia heptica coma heptico (pode complicar com rotura de varizes) carcinoma hepatocelular peritonite bacteriana espontnea (diagnosticada por paracentese) sndrome hepato-renal (iR aguda funcional)

Diarreia Diarreia crnica: quando durao superior a 2 semanas Deve-se descobrir se funcional ou orgnica. 80% clon, 20 % ID (ex. mal-absoro) Doena celaca +freq. em crianas sob forma de diarreia, mas tb surge no adulto (pode surgir como anemia) Pancreatite aguda 2 tipo: edematosa ou intersticial Necro-hemorrgica (+ GRAVE) Causas:
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Litiasica (30-35%) Alcolica Dislipidemias 5% Idioptica 20% (75% desta so microlitiases) Iatrognica: frmacos, por ex. a azotioprina (usada para a DII), diurticos Ps-cirurgia, ps-CPRE

Pancreatite crnica: alcool ECD 1 lab: amilasemia, pcr, vs (2 ECG?) 2 ECO procurar quistos, pseudo-quistos, litase biliar 3 TAC necrose/hemorragia: quando clinica se mantm e PCR elevada: pensar em PA necrohemorrgica, fazer TAC Nota: grande parte dos pseudo-quistos regride espontaneamente. Quando no regridem: drenagem naso-quistica. Pode dar complicaes por compresso da estruturas extrnsecas, como da via biliar.

Tratamento da PA Tto mdico, 3 pilares: 1. Analgsicos para a dor que geralmente muito intensa. Pentozacina, colantina 2. Pncreas em repouso, com sonda nasogstrica, para evitar que chegue HCl ao intestino. 1s 24-48h sem alimentao (soro equilibrado). Tb se pode adicionar IBP via IV 3. Equilbrio hemodinamico: ateno a vmitos e exsudao de liquido para zonas vizinhas do pncreas- soros! Se for de causa litiasica, tto cirrgico: colecistectomia! Caso: melenas, tonturas, astenia, hematemeses, palpitaes. Tomou AINES, consumo alcolico 1L vinho dia + 3-4 cervejas. AINES constituem 10-15% causa de HDA, o restante Hp. Os AINES podem tb provocar leses erosivas hemorrgicas (duodenites e gastrites). O lcool pode potenciar os efeitos dos AINES (ainda no est bem definido). Diagnstico diferencial de HDA - lcera pptica, mm sem clnica, 10-15% s tm HDA. Tb pode ser provocada por AINES - Leso erosiva hemorrgica por AINES - rotura de varizes esofgicas: a favor hbitos alcolicos. Tinha de se pesquisar ascite, circulao colateral, hepatomeglia e esplenomeglia no EO. Se tudo negativo, descartar esta hiptese. Se na EDA 1 ulcera com macula vermelha, indica vaso sangrante, nec hemstase com adrenalina. Pesquisa de HP - na lcera gstrica faz-se sempre, mesmo qd h relao com AINES, pq HP potencia efeito dos AINES (pesquisa de HP por biopsia ou teste respiratrio) - na lcera duodenal faz-se logo tratamento para HP sem pesquisa Disfagia orgnica Orientar interrogatrio para descobrir a causa - Cancro (espinho celular + freq, mais sensivel a quimioterapia, mas tb adenocarcinoma est a aumentar de freq): procurar repercusso sistmica, ex perda de peso, astenia. - Estenose benigna custica (ing custicos) ou pptica + frq complicao de DRGE (outra compl esfago Barret) - compresso extrnseca tumores mediastino, pat cardaca, pat coluna vertebral

- tumores benignos (ex. leiomioma) Estadiamento carcinoma esfago: Tac torco-abdominal, ecoendoscopia, broncoscofibroscopia, PET.

Colite isqumica Tem aumentado devido a aumento da esperana mdia de vida, uma vez que ocorre mais em idosos. Aparece mais no ngulo esplnico. Geralmente tem bom prognstico, a no ser em formas avanadas de necrose. Teraputica conservadora (sem alimentao po nas 1s 24h e repouso). Patologias comuns no idoso com rectorragias: - colite isquemica - D. Div. clon - Angiodisplasia do clon (++ no clon dto)

DII Crohn quadro clinico + incipiente e inespecifico que colite ulcerosa. Diagnostico geralmente mais tardio.
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Diarreia sem rectorragia q se arraste algum tempo (tb pode haver obstipao) Dor abdominal tipo clica inespecifica, mais na FID Febre Perda de peso

(pode ter rectorragias, mas no comum por atingimento do clon dto e ileon dto) Crohn tem ++ tendncia fistulante e estenosante devido a atingimento transmural. Logo fistulas e abcessos esto mais relacionadas com crohn q com CU. Pode atingir qq poro do tubo digestivo, dd a boca ao recto, mas ++ no ileon distal. Quadro de CU mais aparatoso, + caracterstico, + agudo. Os antibiticos e AINES podem ser desencadeantes de agudizao de CU. Tem manifestaes locais e sistmicas. Complica-se possivelmente com hepatites. Atinge sempre o recto.

Patogenia ainda desconhecida no Crohn e CU - teoria infecciosa

- teoria perturbaes imunidade: surgem dp, logo no so causa Proctosigmoidite ulcerosa (=colite ulcerosa) com diarreia sanguinolenta. Tratamento: corticosteroides, infliximab (Ac anti-TNFalfa), aziotripina e 5 ASA. Tambm podem fazer metronidazol, h casos que respondem, mas no se usa em 1linha. DD rectorragias
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CU DDC Plipos Angiodisplasia (+ hematoquesias) Colite isquemica Patologia ano-rectal benigna (doena hemorroidria, fissuras anais) Colite amebiana (simula quadro de CU): perguntar por permanncia em zonas tropicais: diagn por analise de fezes, raspado da mucosa ou pesquisa de Ac.

ECD Lab Hemograma (Se Hb<8,8: transfuso) ANCA e ASCA Imagio colonoscopia (pelo menos esquerda) Rmn (maior acuidade que TAC para fistulizao) TTo - salicilatos 5-ASA, + na fase de manuteno da CU. No imp para Crohn. - corticoterapia: mt imp + na fase aguda - imunossupressores: aziotioprina, ciclosporina (pode ser usada em fase aguda de CU), 6 mercaptoprina - antibiticos no Crohn (reforam a teoria infecciosa) Metronidazol Cefalosporina - anti TNF (infliximab, adelibumab): cortam a cascata inflamatria, + no Crohn q CU (mas tb usado nos casos + graves q no so controlados com salicilatos)

Ictercia Classificao

I. II. III. IV. V.

Hemoltica Parenquimatosa ou hepatocelular Obstrutiva ou colesttica: dim da drenagem biliar ( que vai do polo biliar a ampola de vater) Intraheptica (parenquimatosa) no esquecer q tb existe!! Ex. cirrose biliar primria. Tto mdico Extrahepatica: ++ freq. i. Causas: 1 litiasica, 2 neoplsica (cabea pncreas, ampola de vater) ii. Tto: cirrgico

No EO se suspeitar de ictercia obstrutiva perguntar: - tipo de dor (clica tpica de litase, que a causa mais freq de colestase). Ictercia perguntar evoluo, fezes e urina. - Quadro semelhante anterior: perguntar se foi internado, o que fizeram, como evoluiu. EO
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Telangiectasias Orientao, colaborao (encefalopatia heptica!) Prurido Rarefaco pilosidade Ginecomastia

Abdmen:
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Inspeco: forma, cor, movimentos, elementos anormais, distribuio pilosa, circulao colateral. Palpao: Superficial, profunda e heptica Percusso

ECD Lab: hemograma leuccitos aumentados no quadro de litase: colecistite/colangite Provas funo heptica (no se pede 1 isolada, mas sim conjunto todo, permite concluses) 1. 2. 3. 4. 5. Bb (T, D, Ind) Protrombinemia (tempo protrombina) Prot totais e albumina (funo fgado) Transaminases: indicadores de citolise Gama GT e FA: permeabilizao biliar ou travessia ou colestase.

Protrombina sintetizada no fgado com interveno da vit K, que lipofilica logo necessita de sais biliares para ser absorvida. bom marcador de prognostico, quanto mais baixa maior

comprometimento de funo heptica. um bom marcador da funo heptica, mas ter ateno qd h obstruo das vias biliares primarias, porque pode deixar de ser absorvida sem problemas na funo heptica. Transaminases: indicam citolise/necrose heptica. Qd ligeiramente aumentadas na colestase, no indicam disfuno heptica mas sim ligeira necrose de alguns hepatocitos. Em geral aumentam as duas, mas +++ a TGP (ALT), pq o fgado muito rico nesta enzima, logo TGP>TGO geralmente. Quando TGO/TGP> ou = a 2 TGO>TGP, significa q a etiologia da doena heptica alcolica, e no virica /hemocromatose. O aumento nestas circunstncias pouco marcado (ex. TGP normal, TGO 2x superior ao normal). Isto acontece porque: - apesar da citolise no ser mt marcada na cirrose, mas existe, pelo q deviam aumentar ambas mas pouco. - o lcool altera o metabolismo de vitaminas e oligoelementos, diminuindo o teor destas ex. vit A e E que diminui a espermatognese, vit B6 e acido flico, que intervm no metabolismo das transaminases, + na TGP, causando diminuio desta nos hepatocitos Assim, qd h a pouca necrose da cirrose, a TGP no vai subir mt pq est em dfice intracelular, havendo mais aumento de TGO. Gama GT induzida pelo lcool e por frmacos. Se surgir aumentada isoladamente no significa colestase (tem que ser acompanhada de FA). D boa indicao de consumo de lcool, mas no 100% sensvel ou especifica. FA pode estar aumentada isoladamente, no significa colestase. Pode ser devido a doenas reumticas. Pode estar aumentada na fase de crescimento das crianas. Hepatites agudas 2 tipos: viricas e txicas Ambas tm transaminases mt altas (>4-5x o N) ++ a TGP Sempre que h suspeita de patologia hepato biliar: - pedir a serologia Hep A e B - pedir ac anti-mitocondria (principal causa da cirrose biliar primria auto-imnue), antinucleares e anti-ML Vrus B e C: mt oncognicos, logo a cirrose provocada tende a evoluir para CHC.