TRASTORNOS DE PERSONALIDAD

Parte I

ANDREA MARQUEZ LOPEZ MATO

...es innegable el concepto de innato o congnito en la personalidad, como tambin es cierto que en la estructura de la misma han intervenido factores ambientales que afectan al embrin o quizs incluso al nio Kurt Schneider

Este apartado es una ampliacin y actualizacin de un artculo publicado el ao pasado en la revista Persona, dirigida por el IADEP, que escrib en colaboracin con los Dres Gonzalo Illa, Gustavo Vzquez y Paula Oyhamburu. En esta entrega plantearemos los conceptos generales, las diferencias entre las definiciones categoriales y dimensionales, las aproximaciones neurobiolgicas en general, y las del Cluster A en particular. En la prxima entrega detallaremos las caractersticas de los cluster B y cluster C. Aclaremos que el objetivo del siguiente apartado es dilucidar los correlatos biolgicos de los TP descriptos hasta el presente, consignando desde ya que estas alteraciones no son especficas para ningn trastorno en particular. No objetivan causas sino correlaciones que nos permitirn ampliar nuestra forma de interpretar y abordar teraputicamente a estos pacientes (generalmente impacientes). Los TP son rasgos de carcter y patrones de conducta persistentes y desadaptativos y que determinan dificultades en el funcionamiento interpersonal y ocupacional de quien los padece. Se configuran cuando se instauran patrones persistentes y rgidos en las formas de percibir, relacionarse y pensar sobre s mismo y el entorno que se manifiestan en una amplia gama de contextos sociales y personales. Cabe destacar como consecuencia el deterioro funcional y/o un malestar subjetivo significativo de la persona sufriente. La conducta de estos pacientes se torna desadaptativa en la mayora de las veces por una anmala respuesta al estrs, generador de limitaciones en las esferas laboral, social y sobre todo, interrelacional. Por lo general estas limitaciones son mayores que las atribuibles a los trastornos de tipo neurticos. Su particularidad conductual repetitiva y autoperjudicial, es por lo comn irritante para los dems. El propio sufrimiento emocional es percibido por ellos mismos como algo inevitable, en lugar de como un factor que se debe aprender a evitar. Si se pretendiese ampliar esta diferencia diramos que los sntomas del paciente neurtico son autoplsticos, es decir, repercuten en su propio perjuicio y sufrimiento, y por ello, son experimentados como egodistnicos (lo sufre l mismo y nadie lo nota). A diferencia de los sntomas del paciente que padece un trastorno de personalidad, stos son aloplsticos, significa que

repercuten en los dems y son plenamente aceptados por el ego del paciente (solamente lo sufre quien se interrelaciona). Carrasco Pereda lo ejemplifica maravillosamente diciendo que el malestar del "neurtico" es como una chinche en el zapato (solo lo nota l mismo), en cambio el malestar del "caracterpata" es como el aliento a ajos (solo lo notan los dems) Los manuales diagnsticos los clasifican en categoras, acorde a los sntomas, pero consignemos desde ya que es difcil encontrar un TP que sea puro. Ambos los dividen en tres clusters , cuyas caractersticas neurobiolgicas abordaremos luego. As:

DSM-IV

CIE-10

CLUSTER A PARANOIDE ESQUIZOIDE ESQUIZOTIPICO PARANOIDE ESQUIZOIDE NO EQUIVALENTE

CLUSTER B BORDERLINE ANTISOCIAL NARCISISTA HISTRIONICO LIMITE DISOCIAL NARCISISTA ? HISTRIONICO IMPULSIVO

CLUSTER C EVITATIVO DEPENDIENTE OBSESIVO-COMPULSIVO DEPENDIENTE ANANCASTICO ANSIOSO

NEUROBIOLOGIA
Para comprender las bases biolgicas de la personalidad anormal debemos referirnos a las bases de los temperamentos , que constituyen el cimiento de la personalidad. Recordemos el conocido aforismo: "con el temperamento se nace, el carcter se hace, la personalidad se conquista". Dentro de las teoras de mayor aceptacin se encuentra la propuesta realizada por Cloninger, para quien el temperamento conforma las respuestas asociativas automticas a estmulos bsicos emocionales que determinan hbitos y habilidades. Postula 4 dimensiones temperamentales en intima vinculacin al compromiso de diferentes sistemas de neurotransmisores.

o o o o

Buscador de sensaciones o novelty seeking (DA) Evitador de dao o harm avoidance (5-HT y GABA) Dependiente de recompensa o reward dependence (NA) Persistente (5HT y Glutamato)

Con el objeto de clarificar las determinaciones temperamentales nombradas ad-supra aclaremos las principales tendencias y particularidades de cada una.

Buscador de sensaciones o novelty seeking (DA)

Son individuos con una tendencia heredable hacia la excitacin en respuesta a estmulos novedosos. Esto los conduce a realizar conductas exploratorias en busca de recompensa o de evitacin de la monotona, a lo que presentan una significativa vulnerabilidad. Dentro de sus particularidades se encuentran caractersticas de exploracin, extravagancia e impulsividad. El neurotrasmisor implicado sera la dopamina, suficientemente estudiada como responsable de las conductas de bsqueda de placer y riesgo.

Evitador de dao o harm avoidance (5-HT y GABA)

Es un grupo con una tendencia tambin heredada, a responder intensamente a indicadores de estmulos aversivos, De esta forma van aprendiendo a inhibir la conducta con el objeto de evitar el castigo. Sern las personas que evidenciarn como caractersticas el pesimismo, el miedo y la timidez. Los neurotrasmisores implicados seran aquellos vinculados a las respuestas inhibitorias, evitativas o de extincin, como son la serotonina y el GABA.

Dependiente de recompensa o reward dependence (NA)

Es un patrn donde la persona muestra una tendencia heredada a responder intensamente a signos de recompensa. Particularmente a signos verbales de aprobacin social o sentimental, de los cuales son muy dependientes. Sus caractersticas son el sentimentalismo, la apertura y la necesidad de contacto social continuo. El neurotrasmisor implicado es la noradrenalina, que est implicado en la adquisicin de sensaciones y excitacin.

Persistente (5HT y Glutamato)

Seran aquellos individuos con perfiles caractersticos en lo referente a lo de empresarial, ambicioso, determinado y perfeccionistas. Estaran involucrados la serotonina, como neurotrasmisor de excesivo control de impulsos y el glutamato como responsable de la estimulacin permanente y perseverante sin "shifting".

En 1998, Cloninger plantea los siguientes correlatos entre los modelos temperamentales y las categorias DSM, que se detallan ms abajo:

Cluster A: Disminucin en la dependencia de recompensa Cluster B: Aumento en la bsqueda de novedades Cluster C: Aumento en la evitacin de dao

De acuerdo a los criterios diagnsticos del DSM-IV los tres clusters o categoras a diferenciar presentan alguna caracterstica diferencial:

Cluster A: extraos-excntricos (paranoide, esquizoide y esquizotpico) Cluster B: dramticos (antisocial, Borderline, histrinico y narcisista) Cluster C: ansiosos (evitativo, dependiente y obsesivo-compulsivo)

Sobre este temperamento influyen factores de predisposicin gentica como los del desarrollo, de gnero y la reaccin al stress influirn sobre el temperamento mostrando as modificaciones en los episodios afectivos que se desenlacen sobre los mismos. Diferenciemos temperamento de carcter

ste es una construccin ms jerarquizada, que representa las intenciones voluntarias y las actitudes. Sus caractersticas principales son: Ser dirigido (responsabilidad, propuestas, autoaceptacin) Tener cooperatividad (empata, compasin, servicial) Buscar trascendencia personal (espiritualidad, idealismo, iluminacin).

Siever se opone a los modelos categoriales y propone un modelo dimensional interesante, que resulta ms claro y til para correlacionar los correlatos biolgicos de los TP (relacionados a los clusters DSM), ya que numerosos signos y sntomas de estos criterios diagnsticos suelen superponerse. As propone el siguiente correlato: Para el Cluster A: un predominio en la desorganizacin cognitiva Para el Cluster B: significativa impulsividad (y/o agresin) as como tambin labilidad afectiva e hiperreactividad al medio Para el Cluster C: una definida ansiedad (y/o inhibicin) acompaada por labilidad afectiva y distorsin cognitiva de la amenaza

En este ltimo ao el mismo autor prefiri hablar preferentemente de cuatro dimensiones de vulnerabilidad psicobiolgica, donde de alguna forma se reordenaran los trastornos segn la dimensin implicada: Impulsividad-Agresin, donde se producira una patologa de dficit o falta de freno (histrinico, antisocial, narcisista, evitativo) Inestabilidad afectiva, donde se compromete fundamentalmente la defensa, las estrategias adquiridas, conflicto inconsciente (borderline, histrinico) Desorganizacin cognitiva, representado por la vulnerabilidad (esquizoide, esquizotpico, paranoide) Ansiedad, representado por la sintomatologa de vertiente ansiosa (borderline, dependiente, compulsivo, pasivo, agresivo)

A continuacin definimos algunos trminos para entender mejor el modelo dimensional. Se entiende por organizacin cognitiva la habilidad de organizar la informacin relevante y utilizarla apropiadamente para interactuar con el medio. La impulsividad puede definirse como la tendencia a responder a estmulos ambientales con un modo agresivo.

La labilidad emocional es provocada por los cambios intensos y rpidos del nimo, generalmente en respuesta a estresores ambientales. La ansiedad se expresa con evidente temerosidad asociada a estimulacin autonmica, inhibiendo las conductas asertivas del individuo que la padece. Hemos dicho que la bsqueda de correlatos biolgicos es clave en la psiquiatra actual, ya que en la mayora de las entidades clnicas se evidencian datos cada vez ms slidos. Nadie discute que la conducta tiene sus bases biopsicolgicas, las que se vern afectadas en la patologa. As por ejemplo, podemos comprobar que a nivel gentico se han hallado mltiples alelos de susceptibilidad con efecto reducido. Los mismos impactaran sobre el nivel celular afectando el desarrollo de las clulas con anormalidades moleculares subyacentes a las mismas. Esto se ampliar biolgicamente en como ser la formacin de los tejidos y sistemas (SNC, entre otros), determinando un procesamiento anormal de la informacin. De esta manera, mediante los aspectos conductuales se pondr en evidencia las interacciones funcionales complejas bsicas y los sntomas emergentes que evaluaremos en la estructura de la personalidad y sus trastornos.

CLUSTER A
Este cluster es tradicionalmente vinculado a los trastornos del espectro esquizofrnico (esquizotaxia, esquizotpico, esquizofreniforme, esquizofrnico). Se ha visto que el impacto de los factores ambientales no es igual para cada trastorno del espectro, si bien comparten sintomatologa en comn entre todos, lo que nos permite hablar de un cierto continuo con el siguiente cortejo sintomtico

POSITIVOS Alucinaciones Delirios Bizarrera Alt. pensamiento Agitacin

NEGATIVOS Afecto plano Anhedonia Abolicin Desapego social Aloga

COGNITIVOS Aprendizaje Memoria Atencin Funcin ejecutiva Lenguaje

AFECTIVOS Disforia Depresin Agresividad Ansiedad Activacin Psicomotriz

Estos pacientes suelen ser percibidos por el entorno como raros o extraos pero en cada trastorno se destacan algunos:

Paranoide: desconfianza y suspicacia Esquizoide: desconexin de las relaciones sociales y expresin emocional Esquizotpico: malestar intenso en las relaciones personales, marcadas distorsiones cognitivas y/o perceptivas y excentricidad del comportamiento

Es poco lo que se conoce sobre el TP paranoide y el TP esquizoide, pero comparten muchas particularidades con el TP esquizotpico, En mltiples reas de la investigacin (fenomenologa, gentica, biologa, etc) se consensa que el TP esquizotpico se relaciona directamente con la esquizofrenia, con sntomas positivos y negativos similares en ambos. Pero se ha comprobado que dichos grupos sintomticos poseen un componente hereditario independiente La desorganizacin cognitiva es la caracterstica fundamental de todo el grupo, siendo los sntomas ms relevantes las alteraciones del pensamiento como la ideacin autorreferencial, la sensacin de

desrealizacin, la despersonalizacin, las distorsiones en la evaluacin de la realidad y una ansiedad subyacente. Todos estos sntomas son considerados como sntomas tipo psicticos y se vinculan principalmente con las vas dopaminrgicas. Describiremos los principales hallazgos al respecto .

1- Alteracin en la funcin del sistema dopaminrgico Como vimos en varios apartados anteriores, se atribuye a la dopamina (DA), la posibilidad de mediar la conversin de un estmulo externo (informacin sensorial fra y neutral) en una entidad atractiva o aversiva. El sistema DA mesolmbico es el componente crtico en la atribucin de la sobresaliencia (salience) o destacamiento, es decir, el proceso por el cual los eventos y los pensamientos llegan a captar nuestra atencin, dirigen nuestro accionar e influyen sobre nuestra conducta en busca de un objetivo determinado de acuerdo al castigo o a la recompensa asociados al mismo. En los procesos psicticos, la alteracin dopaminrgica altera el proceso normal de atribucin de la sobresaliencia y produce una asignacin aberrante de la relevancia de los objetos externos y las representaciones internas. Esta disfuncin correlaciona con:

1 A - Elevacin del Acido Homovanllico (AHV) en plasma y LCR. En pacientes ezquizotpicos, el aumento en la actividad dopaminrgica se evidencia por la elevacin del AHV tanto en plasma como en LCR, comparado con controles sanos Este marcador correlaciona con los sntomas psicticos sostenindose que la hiperdopaminrgia se vincula directamente con tales sntomas (tal como sucede en la esquizofrenia). Sin embargo, no ha sido comprobada esta correlacin en los sntomas de tipo negativos de estos pacientes, aunque se evidenci un decrecimiento en el AHV plasmtico en presencia de sntomas deficitarios en pacientes esquizofrnicos con rasgos esquizotpicos

Otros estudios hipotetizan que los sntomas psicticos que se ven en la esquizofrenia (y en algunos TP tipo A) se vinculan con hiperdopaminergia principalmente subcortical, mientras que los sntomas negativos seran la resultante de la hipodomaminergia frontal

1 B - Respuesta Dopaminrgica tras estimulacin anfetamnica: Algunos pacientes esquizotpicos evaluados por SPECT IBZM (medicin de desplazamiento de liberacin de DA por concentracin de C11metoxibenzamida-iodada) liberan significativamente ms DA que los sujetos controles, pero menor que los pacientes con esquizofrenia aguda

1 C- Funcin de la Dopamina estriatal: El pool de DA estriatal en esquizotpicos es menor que en esquizofrnicos (la evaluacin estriatal no solamente podra utilizarse para evaluar la cantidad de DA disponible, sino que determinar el funcionamiento del componente cortical de la misma). Tambin se han demostrado alteraciones en los movimientos sacdicos oculares en varios TP asociados al espectro.

2- Dficits Cognitivos (WCST) La cognicin en el espectro esquizofrnico muestra alteraciones principalmente "disejecutivas" como son errores en la memoria de trabajo (Working MemoryWM.) Estos marcadores neuropsicolgicos presentan caractersticas estables, y pueden actuar como predictores de pronstico y discapacidad ya que poseen una carga gentica. Actualmente puede tomarse a la WM como Fenotipo Intermedio, ya que conforma un rasgo presente en las personas que tienen genes de susceptibilidad para la enfermedad. No olvidemos que la accin del medio ambiente es fundamental como gatillo para el desarrollo posterior de cada sndrome.

3- Polimorfismo gentico de la COMT y Working Memory (MW): Existe una vinculacin entre el gen de la COMT y la WM. Las alteraciones de la WM dopaminodependientes se asocian con la presencia de un alelo para el aminocido Val en pacientes con ezquizofrenia Explicamos en el apartado sobre esquizofrenia que hay un polimorfismo gentico en un alelo de la enzima COMT, provocando diferente actividad catablica sobre la DA. Se vio que en los individuos con el genotipo Met/Met tienen menor actividad enzimtica (mayor disponibilidad de DA). En oposicin, aquellos individuos que expresan la variante Val/Val (como los esquizofrnicos) tienen peor rendimiento en las pruebas cognitivas (ej. WSCT). Algunos consideran que las alteraciones de pacientes esquizotpicos en WM son iguales a las de esquizofrenia

En relacin a la COMT, su diferente forma allica protegera o no del brote psictico; siendo la COMT el principal medio de eliminacin de la DA del espacio sinptico exclusivamente en la corteza prefrontal. La variante allica protectora dara mejor reserva estructural prefrontal y mayor actividad dopaminrgica subcortical,

4- Anormalidades Neuropsicofisiolgicas Estos hallazgos han sido evidenciados en forma significativa en los pacientes con predominio de sntomas negativos, como el desinters y el aislamiento social. Podran ser la consecuencia de dificultades desde el neurodesarrollo de los pacientes del espectro psictico. En las pruebas evaluadas se destacan alteraciones en:

4. A- Movimiento ocular y Percepcin Visual Los pacientes esquizotpicos con sintomatologa negativa pueden presentar alteraciones en el movimiento de los ojos, con disfuncin en el seguimiento de la vista, nistagmus y disminucin en la velocidad de bsqueda, como las que se presentan en los pacientes esquizofrnicos (recientemente se conoce que en la esquizofrenia existen alteraciones de la percepcin visual, claramente definidas). Pero en relacin a los TP en los pacientes esquizotpicos se evidenciaron alteraciones en la decodificacin de la percepcin visual (funcin jerrquica) pero no en la va de entrada (funcin primaria)

4-B Test de Atencin Sostenida o Continuous Performance Test. En TP esquizotpicos, en pacientes esquizofrnicos y en voluntarios con rasgos esquizotpicos se han evidenciado resultados anormales en el Continuous Performance Test..

4. C- Test de Procesamiento de la informacin: En TP esquizotpicos con sntomas negativos y en pacientes esquizofrnicos se han mostrado fallas en el desarrollo de pruebas especficas como el Backward Masking Test al evaluar tiempo de reaccin visual (vinculado factiblemente al dao atencional).

4. D- Alteracin del EEG y Potenciales Evocados (Ondas P50 y P300) Los pacientes esquizofrnicos y algunos TP esquizotpicos presentan un dficit en la capacidad de monitorear la informacin sensorial, evidenciable a travs de alteraciones registradas en los potenciales evocados auditivos. Se ha detectado una alteracin en la amplitud de la onda P50 en los pacientes

esquizofrnicos (y en sus familiares). Este hallazgo tiene tambin correlaciones a nivel gentico (gen que codifica para la subunidad alfa 7 del receptor nicotnico para Ach. en cromosoma 15q14) Los estudios en cerebros de esquizofrnicos muestran una disminucin del binding de sus ligandos especficos (alfa bungarotoxina) en distintas regiones. Se observ adems, que la nicotina mejora los dficits en la onda P50 en los esquizofrnicos y sus familiares sanos. La onda P300 es un potencial evocado cognitivo que esta reducido en su amplitud e incrementado en su tiempo de latencia en pacientes esquizotpicos o esquizofrnicos con sintomatologa negativa. En el TP se noto ms significativamente alterada el rea temporal posterior izquierda, mostrando que no todas las alteraciones se comparten con los pacientes esquizofrnicos.

4. E- Alteracin Galvnica Cutnea Este test mide la respuesta a estmulos ambientales por parte del SN autnomo y puede estar alterada en esquizotpicos y en algunos esquizofrnicos con sntomas de anhedonia

5- Anormalidades Estructurales Estas alteraciones han sido descriptas, hace muchos aos en pacientes esquizofrnicos pero tambin pueden vincularse con los cerebros de los pacientes esquizotpicos.

5. A- Reduccin de Corteza Frontal y Temporal Con RM se aprecia una disminucin en el tamao cortical frontal de pacientes con rasgos esquizotpicos Existen evidencias sobre la reduccin de corteza temporal en pacientes esquizotpicos, considerndose un dao temprano. Puede ser un dato til en la clnica, ya que se diferenciara de la esquizofrenia donde se suma la disminucin del volumen cortical frontal. O sea, que los pacientes esquizotpicos poseen un menor volumen temporal, que sera amortiguado por el lbulo frontal, hacindolos ms "normales" y menos vulnerables a la esquizofrenia (que presentara por mecanismos ms graves alteracin tanto de corteza temporal como frontal , perdiendo as, la posibilidad de compensacin.

5. B- Aumento o Disminucin del tamao de los Ventrculos cerebrales Ya es clsica la alteracin volumtrica de ventrculos cerebrales asociado a la atrofia cortical en esquizofrenia. En lo correspondiente a los TP esquizotpicos, los estudios han corroborado este incremento ventricular, en algunos pacientes. Pero lo ms llamativo es la disminucin en el tamao ventricular en hijos con TP esquizotpicos de padres esquizofrnicos . Experiencias posteriores sugieren que nios con predisposicin

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gentica a esquizofrenia pero sin dao estructural podran estar protegidos de la enfermedad. El incremento ventricular pudo correlacionarse con reduccin plasmtica de AHV (hipodopaminerga) y con las alteraciones neuropsicolgicas

Dejamos para la prxima entrega las alteraciones neurobiolgicas de los otros dos Clusters B y C.

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