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Réalisé par : DESOZA CHRIS, JONATHAN NGALU, KIPASA SILAS,

CHRIST-VIT DIANKULU, MANYA CHANEL, BADJOKO FLORE, YOYO GILCHRIST,
ALEKOLI SERGE & SARAH MUPAKANI.
Win MULA MBA & Sarah MUPAKANI
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RESUME DE GASTROENTEROLOGIE
II. PATHOLOGIES DE L’OESOPHAGE
1. Sd de MALLORY WEISS : 3. MALADIE Du RGO Et Œsophage De BARRETT
Le R.G.O désigne le passage à travers le cardia, d’une partie du
Est une hrr digestive haute due à une déchirure du cardia, contenu de l’estomac dans l’œsophage, en dehors de tout effort
conséquence d’une dilatation forcée par un effort de de vomissement. La MRGO regroupe l’ens. de symptômes
vomissement. et/ou lésions œsophagiennes en rapport avec un RGO
 Cause : alcoolisme Aigu /chronique, AINS pathologique.
 Clinique :  Clinique : i. Manifestations Digestives :
 Hrr digestive (Hématémèse et Méléna) après Typiques : -Pyrosis
effort de vomissement -Régurgitations acides, amères, alimentaires.
 Vomissement alimentaire ou contenu de Atypiques : - Eructations,
l’estomac -Hoquet,
 EPC : FOGD ou Endoscopie -Sialorrhée,
 TTT : - odynophagie.
 Anti acides ii. Manifestations Extradigestives
 Prokinetiques -Angor,
 Sinon hémostase locale -Globus (Sensation permanente d’une boule dans la gorge)
2. LES VARICES ŒSOPHAGIENNES -Manifestations pulmonaires (trachéite, toux, dyspnée
Dilatation variqueuse des veines sous-muqueuses de ½ inf. de nocturne asthmatiforme, pneumopathies récidivantes)
l’œsophage. C’est l’obstacle de retour portal. -Manifestations orl (rare)
 Cause : Affections hépatiques : Cirrhose,  EPC :
schistosomiase (Mansoni)  Endoscopie + biopsie
 Rx OED
 Clinique : Hrr grave par rupture des v.o.
 scintigraphie
 EPC : Endoscopie
 pH manomètre
 TTT : l’hémostase endoscopique (de choix)  Complications de MRGO :
- soigner les complications
- Oesophagite
- soulager les symptômes
- Hrr
- soigner la cause
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- Œsophage de barret(remplacement de 4. tumeurs :

l’epithelium malpighien de l’œsophage par un - tumeurs benignes : rares
epithelium cylindrique de type fundique, cardial - tumeurs malignes : cancer
ou intestinal)  Causes : alcool, tabac
 TTT : - 1/3 inf : adeno carcinome
Mesures hygièno diététiques : - 2/3 sup : carcinome epidermoide
 Surélever la tête a 45*,  Clinique :
 pas de tabac, alcool, boisson gazeuse, café, thé - dysphagie +++
Médicaments : - sialorrhee
 protection de la muqueuse : alginate, - regurgitation douleur retrosternale
prostaglandine  EPC :
 anti H2, IPP - Endoscopie plus biopsie
 prokinetique  Rx œsophage baryté
 si échec : chirurgie : fundo plicature  Bilan extension : CT scan thorax, Rx thorax
 TTT :
- Si tumeur circonscrite: exérèse
- Sinon, chirurgie plus radiothérapie
DD dysphagie:
- Achalasie
- Obstacle
- tumeur
- inflammation
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II. PATHOLOGIES DE L’ESTOMAC  Satiété Précoce

 Gene Alimentaire (en rapport avec le repas)
1. DYPEPSIE FONCTIONNELLE
 EPC : Endoscopie
 Cause : Malformation gastro-duodénale, gastroparesie,  TTT :
Intolérance aux substances toxiques ou mdtcs (Alcool, -Rassurer le malade
AINS, AAS, Macrolides) -Eviter les aliments Irritants, mdts gastrotoxique
 Clinique : -Mdts antiacide, anti sécrétoire
 D+ Epigastrique
 N+ / Vomissement
 Pyrosis 3. Maladie ULCEREUSE GASTRO-DUODENALE
 Eructations
 Causes : AINS ,tabagisme, prédisposition génétique
 Anorexie
 EPC :
 Satiété Précoce
 Gene Alimentaire (en rapport avec le repas)  Endoscopie plus biopsie
 EPC : Endoscopie  Rx OED simple
 Mesure de l’acidité gastrique
 TTT : -Rassurer le malade
→Formes particulieres :
- Eviter les aliments Irritants, mdts gastrotoxique
- Mdts antiacide, anti sécrétoire et Prokinetique  Ulcere de stress
2. GASTRITE  Sd de zollinger ellison
Inflammation de la muqueuse gastrique, d’où le diagnostic  Ttt :
est histopath. Ttt médical :
 Cause : Alcool, AINS, AAS Buts : *calmer la douleur ulcéreuse
 Clinique : *Guérir l’ulcération
 D+ Epigastrique *prévenir les récidives ulcéreuses
 N+ / Vomissement Il y a 3 groupes de medicaments :
 Pyrosis Pour dimunier ou supprimer l’aciditE :
 Eructations  Antiacides
 Anorexie  Anticholinergique
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III. PATHOLOGIES DE L’INTESTIN GRELE

 antiH2
 IPP
Protecteurs de la muqueuse : 1. TUBERCULODE INTESTINALE
 Siège : Iléo-caecale (90%)
 Sucralfate
Jéjunum, appendice, colon, rectum
 PGE2
 Clinique : Douleurs abdominales
Médicament éradiquant l’H.pylori Diarrhée
 IPP + 2 ATB Nausée, vomissements
Ttt chirurgical : Gastrectomie Sueurs, fièvre
Amaigrissement
4. Tumeurs de l’estomac : Ascite
Lire ganglion de troisier  Aspects
a) Macroscopiques
-Des ulcérations orientation transversale avec nodules milliaires
jaunâtres + ganglions mésentériques hypertrophiés dans la
séreuse ;
- Forme hypertrophique + masses blanchâtres lardacées
fibrocicatricielles
-Forme mixte
b) Microscopiques
- Follicules Tuberculeux,
-Cellules de Langhans
-Caséification
 Diagnostic
-Rx OEDT
- Rx Thorax (recherche du foyer primaire), Rx colonne
- Coloscopie+ Biopsie
Traitement : RHEZ
Chirurgie si complication
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2. MALADIE DE CROHN
La maladie inflammatoire chronique comprend : la maladie de  Physiopathologie :
crohn (Lésions discontinues) et la rectocolite hémorragique Réaction inflammatoire excessive et chronique due à une
(Lésions continues) hyperactivité du système immunitaire locale de cause inconnue
 Note : + fréquente race blanche/ race noire (flore bactérienne intestinale?) sous l’effet de la génétique et des
2 sexes facteurs environnants.
Age : 20 et 30 ans  Clinique :
 Diagnostic Signes digestifs. -Douleur abdominale
 RX AAB -Diarrhée modérée alternant avec constipation
 RXOEDT -Selles aqueuses,
 LABA en double contraste Couleur normale, non hémorragiques
 Endoscopie: Signes généraux : -Amaigrissement
 Echographie et tomodensitométrie -Hippocratisme digital
 Sérologie: -Kératite
AC anti polynucléaires neutrophiles(pANCA)  Traitement : - Arrêt du tabac
AC anti saccharomyces cerivisiae(ASCA) - corticoïdes (prédnisolone ou budésonide)
 Aspects - salicylés (5 ASA)
a) Macroscopiques - méthotrexate
– Ulcérations aphtoides + élevures nodulaires -AntiTNF
– Ulcérations profondes et étendues, rondes, serpigineuses ou
linéaires
– Sténose (épaississement de la paroi)
– Orifices de fistules
b) Microscopiques
– Hyperplasie lymphoïde
Ŕ Granulomes à cellules épithélioides
Ŕ Pas de caséification(TBC)
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•Modification de la consistance des selles

IV. PATHOLOGIES DU COLON  Sous-groupes en fonction de la consistance des selles selon
l’échelle de Bristol
1. DIVERTICULOSE COLIQUE •C SII (constipation prédominante)
 Symptomatologie •D SII (diarrhée prédominante)
•Douleurs ou ballonnement abdominal soulagés par la défécation •M SII (Mixte : Alternant constipation et diarrhée)
•Constipation et/ou diarrhée •SII non spécifié (Juste Flatulences et ballonnement)
•Sensations d’évacuations intestinales incomplètes Les critères de Rome VI
•Evacuations de mucus Désordre fonctionnel Gastro intestinal
 Diagnostic différentiel : SII C Anomalie fonctionnelle de l’intestin
 Clinique: cordon ferme, sensible, palpable à la FIG C1 Sd de L’intestin irritable
 Diagnostic: C2 Constipation Fonctionnelle
•LABA C3Diarrhée Fonctionnelle
•Coloscopie C4 Ballonnement Abdominal Fonctionnel
 Traitement C5 Anomalie intestinal non spécifique
•Fibres alimentaires
C6 Constipation réduite par prise des opioïdes
•Laxatifs hydrophiles (normacol, spagulax)
•Spasmolytiques
Signes d’Alarme : L’amaigrissement, diarrhée nocturnes, sang dans
les selles, Anomalie l’examen physique.
2. Syndrome de l’intestin irritable(SII)  Traitement :- Les mesures hygiéno-diététiques
 Synonyme : Troubles fonctionnels intestinaux, colopathie -L’exclusion des aliments incriminés
fonctionnelle, colon spastique. -Activité physique modérée
 Le diagnostic du SII = clinique -Approche psychosocial
•Basé sur les critères de Rome III -Approche Pharmacologique
 Début des symptômes au moins 6 mois avant le diagnostic Antispasmodiques/régulateurs du transit/ProbIotique/Laxatifs
 Douleur abdominale ou inconfort digestif (sensation abdominale hydrophiles/antidépresseurs/ ATB.
désagréable non douloureuse) survenant au moins 3 jours/mois
durant les 3derniers mois
 Associée avec au moins 2 des critères suivant :
•Amélioration par la défécation
•Modification de la fréquence des selles
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3. LES LESIONS INFLAMMATOIRES -Phase de Rémission : Distorsion des glandes et dimunition de

A. MALADIE DE CROHN (COLITE GRANULOMATEUSE) hauteur des cryptes
 Clinique : Diarrhée -Formes chroniques : Abcès cryptiques
Douleurs abdominales  Physiopathologie :
Fièvre Confère Maladie de Crohn
Selles diurnes et nocturnes habituellement  Diagnostic
sanglantes (Crohn du grêle, il y a pas de sang)  Endoscopie + biopsie
+ Beaucoup de manifestations extradigestives  Histologie
 Diagnostic  LABA
Rectoscopie, ABA Traitement : - 5 ASA par lavement
 Traitement : IDEM GRELE+ 5ASA PAR LAVEMENT - Azathioprine
B. RECTOCOLITE HEMORRAGIQUE -Chirurgie + AntiTNF

 Clinique : Rectorragie, diarrhée, douleur abdominale, fièvre, 4. KC COLO RECTAL

amaigrissement.  Clinique : Masse au TR ou et à la palpation de l’abdomen
+ Signes extradigestives : Cholangite sclérosante, Kc des v oies suivent la localisation.
biliaires. Symptôme : Longtemps asymptomatique puis Hémochésies.,
Aspects modification de l’évacuation intestinale
a) Macroscopiques  Aspects
-Forme Active : 3 Aspects. a) Macroscopiques
 Muqueuse Hyperhémie, rouge, granuleuse -KC Superficiel
 Une petite ulcération fond grisâtre -KC Invasif : Forme ulcérobourgeonnante+++, végétante d’aspect
 Ulcérations confluentes et découpant des ilots des muqueuses villeux, infiltrant (rare)
comme des polypes b) Microscopiques
- Phase quiescente : normal ou atrophie muqueuse + pseudo polypes - Adénocarcinome bien, moyen et peu différencié
- Formes chroniques muqueuse granuleuse, hémorragique, ulcérée Traitement :Chirurgie + Chimio
ou atrophique avec disparition des haustrations. Δ Toucher rectal
-Forme anciennes : micro colon, micro rectum
Rectoscopie + biopsie
b) Histologie Bilan d’Extension
- Phase Active : Hypocrine + abcès cryptiques
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V. PATHOLOGIES DU CANAL ANAL
1. Fissure Anale
Ulcération en raquette du pecten, longue de 2 à 10 mm, située sur la
ligne médiane en arrière plus en avant (chez la femme).
 Clinique : → Lésion récente : fissuralgie à 3 temps:
1. Déclenchée par le passage des selles
 2.Rémission transitoire
3. Récidive de la douleur
→Lésion Chronique : Ulcération Atone, Peu
Douloureuse+ Gene Prurigineuse
→Hrr s/f de petites taches après selle
 Examen : Inspection du canal
Au TR, la contracture du sphincter dans la
forme récente
 TTT : Médical : - Anesthésie de la fissure anale
- Normaliser le transit : Forlex Sachet
2×1 sachets
- Antalgiques
- Antiseptiques locaux suppo :
Titanoreine
- Chirurgical
 Fissure anale récente: aspect
En forme De raquette, à bords
Nets, à fond rouge
. Fissure anale chronique:
Épaississement Du bord formant
Un capuchon mariscal
2. Maladie Hémorroïdaire
Dilatation ou rupture des plexus vasculaire sous cutané (externe) ou
sous muqueux (interne) en dessous et au-dessus du pecten.
Formes cliniques
 Anite Hémorroïdaire ; Fond douleur permanent à type pesanteur +
prurit
 Anite hemo. : Crise de douleur
 Thrombose hémorroïdaire ; douleur plus intense
Stades
 Stade 1 : Pas de prolapsus
 Stade 2 : Restauration spontanée
 Stade 3 : Malade restaure en utilisant ses doigts
 Stade 4 : Prolapsus irréductible
Δ L’Exercice de KEGELS Permet de connaitre le mx Pubococcygçien
→Consiste à bloquer les urines lors de la miction et à le relâcher.
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VI. PATHOLOGIES DES ANNEXES DU TD
3. ABCES ET FISTULE ANAL 1. FOIE
Différence entre Fistule et Folliculite A. CHOLESTASE
(i) Pas de résistance lorsqu’’on met de l’air dans une seringue C’est une diminution ou arrêt de la sécrétion biliaire.
et on injecte au niveau de l’orifice externe.  Symptômes : Ictère/ Selles décolorés/ Urines foncées/
(ii) Folliculite : Présence d’une résistance.
Prurit/ Lésions de grattage/ Fièvre modérée/ Hépatomégalie discrète/
En Présence d’une douleur anale
-Fistule : Douleur rythmé par la défécation Vésicule palpable (Courvoisier-Terrier).
-Hémorroïde : Douleur Permanente, brutale non influencée En cas d’une cholestase chronique, comme symptômes nous avons :
par la défécation. Amaigrissement/ Hippocratisme digital/ Douleurs osseuses, fractures
-Abcès : Douleur croissante à la défécation et insomniante avec spontanées/ Diathèse hémorragique.
 Diagnostic
tuméfaction
- Biologie : phosphatase alcaline/bilirubine conjuguée/
cholestérol/transaminases/LDH.
- échographie.
- écho endoscopie.
- cholangiographie.
 Physiopathologie
La diminution de la sécrétion biliaire→ :
 Excrétion réduite des anions organiques
 Perturbation des certaines Enzymes Membranes
 Reflux dans le sang des lipides biliaires
 La réduction du contenu intestinal en acide biliaire
 Traitement
Symptomatique
Supplétif contre les conséquences biologiques
étiologique

..
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B. HYPERTENSION PORTALE
C’est l’augmentation de la Pression sélective dans le réseau porte
supérieur à 12 mmHg, se traduisant par un gradient porto cave sup à
5 mmHg.
 Clinique : Splénomégalie/ Circulation collatérale/
Thrombose portale ou mésentérique.
 Complications : Ascite (associé à des œdèmes de MI)/
Hémorragie gastro intestinale (due à la rupture des varices
œsophagiennes)/ Encéphalopathie intestinale/ Hypoxémie
artérielle/ biodisponibilité des médicaments modifiés
 EPC : Echographie/ Echo doppler/ Scanner/
IRM/ Endoscopie digestive haute.
 Traitement :
PEC de l’hémorragie digestive haute
→C’est un ttt d’urgence :
Réanimation : Abord veineux/Hb, HCT /Rétablir la volémie
 Prévention des infections :
Céphalosporine de 3ième Génération
 Prévention de l’encéphalopathie hépatique par l’évacuation du sang
du TD+ Lactulose
 Ttt hémostatique : vasopressine
 Ttt endoscopique : compression locale, sclérose endoscopique.
 Ttt préventif :
 Prévention primaire : β-cardiosélectif
 Prévention secondaire : β-, greffe hépatique
 Physiopathologie
Http→ La circulation collatérale avec shunt porto systémique :
complication hémorragique, varices œsophagienne ou gastrite ;
-Splénomégalie avec crase sanguine modifié ;
-Modification de la circulation splanchnique d’où altération de la
fonction intestinale.
C. ASCITE
C’est l’accumulation de liquide dans la cavité abdominale.
 Physiopathologie
-Transsudat : Http, Insuffisance hépatocellulaire
-Exsudat : Inflammation
 Clinique : Ballonnement abdominal/ Prise de poids/ Douleur
abdominale/ Gene respiratoire/ Intolérance alimentaire/
Deplissement ombilical.
Δ L’Ascite est composée d’un liquide jaune citrin.
C’est un transsudat (pauvre en cellule et protéine)
 Examen physique
 Inspection : abdomen ballonné (ventre de batracien)
 Palpation : signe de glaçon, signe de flot
 Percussion : matité déclive
 EPC
 Analyse du liquide d’ascite : aspect, cytologie, biochimie
 Echographie
 CT scan
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erreur de calcul,
 Complications : apathie, euphorie
2 Léthargie Désorientation Asteresis évident
 Infection spontanée du liquide d’ascite
modérée ;
 Sd hépatorénal comportement
 Complications mécaniques inapproprie
 Traitement : 3 Somnolenc Désorientation Rigidité musculaire,
 Repos au lit e majeure hyperreflexie
 Régime désodé 4 Coma coma Décélération
 Restriction hydrique  Facteurs Favorisants
 Eviter les médicaments néphrotiques : Aminosides, AINS  Excès des protéines digestives
 Diurétique : Aldactone, lasix  Hrr digestive
 Ponction évacuatrice  Constipation
 Diarrhée
D. ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE  Vomissement
C’est une complication neuropsychologique d’une atteinte hépatique  Hypokaliémie
aigue ou chronique.  Psychotropes
 Médicaments hépatotoxique
 Types  Traumatisme
 1. E.H. associée à l’insuffisance hépatique aigue sans cirrhose  Hypoxie
 2. E.H associée la présence des shunts porto systémique  Infection
 3 .E. H associée avec la cirrhose  Alcalose
Grades de la sévérité d’un épisode (critère de West Haven)  Hypovolémie
Stade Conscience Comportement Examen  Encéphalopathie Clinique
Neurologique(i)
Test Psychomoteur (ii) A craindre en cas de :
0 Normale normal normal(i) Perturbé Inversion du cycle nycthéméral, irritabilité ou apathie, désorientation
(ii) temporospatiale, confusion, Hyperreflexie, syndrome pyramidaux et
Minimale Normale Ralentissement (Tb Test Psychomoteur Asterexis++
sommeil) Perturbé
1 Tb discret Tb de l’attention, Asteresis mineur
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 Traitement  Hémochromatose, Wilson

Objectif :  Auto immunité
 Eliminer les facteurs favorisants  Cryptogénétique
 Respecter les contre-indications des diurétiques
 Correction des troubles hydroelectrolitique  Clinique : 3 phases
 Traiter les infections  Asymptomatique
 Traiter la constipation  Cirrhose compensée : asthénie, altération de l’état général
 Réduire l’apport en protéine si encéphalopathie hépatique.  Cirrhose décompensée : ascite, hrr digestive, encéphalopathie
 Ttt curatif : hépatique, hepatocarcinome.
 Eliminer la cause
 Utiliser le lactulose  EPC +bilan :
 Flumazenil, si trouble de comportement  Evaluer la consommation d’alcool
 Evaluer la consommation du tabac
 Périmètre abdominal
E. CIRRHOSE HEPATIQUE
 Plaquettes
C’est l’étape ultime de nombreuses affections hépatique.
 Bilirubine
 Aspects  Electrophorèse des protéines
a) Macroscopiques  Cholestérol
Foie bosselé, taille variable  Glycémie
b) Microscopiques  Alphafoetoproteine
Nécrose+ Fibrose+ Nodules de régénération  Sérologie VIH
c) Plan Fonctionnel : Réduction de principales fonctions de l’organe.  Echographie abdominale
 Etiologie  Calcul du score de Child Pugh, score de Meld
 Alcool, médicaments, tabac
 VHB, VHC, VHD
 Cirrhose biliaire primitive, secondaire
 Cirrhose cardiaque
 Steatohepatique non alcoolique =NASH
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Score de CHILD PUGH  Evolution

1 point 2 points 3 points  Vers la guérison
Encéphalopathie absente confusion coma  Vers l’Fulminante (est mortel vers L’H. Chronique)
Ascite Absente minime importante Si l’on guérit de l’H. Fulminante, on acquiert l’immunité
Bilirubine totale Inférieur à 35 35 à 50 Supérieur à 50 H. Aigue
(µmol/l)
Albumine Supérieur à 35 28 à 35 Inférieur à 28 Guérison 15% Chronique (85%)
(g/l)
Taux de Supérieur à 50 40 à 50 Inférieur à 40 Stable 80% Cirrhose 20%
prothrombine(%)
Compensé 75% Décompensé 25%
→H. Fulminante
Le score est établi en additionnant les points (Score de 5 à 15)
-Syndrome Cardinaux : Ictère, Encéphalopathie, diathèse hémorragique
Classe A : Score 5 ou 6. Classe B : 7,8 ou 9. Classe C : 10 ou 15 (Gingivorragie, épistaxis, ecchymose)
 TTT : Ttt de l’affection causale -Douleur Abdominale
-Ascite Parfois
Ttt de complication
-Diminution du vol du foie

→H. chronique
F. HEPATITES VIRALES -L’augmentation de la transaminase depuis + de 6 mois
-Des H. B, C, D+B évoluent vers la cirrhose et hépatocarcinome
C’est une affection systémique atteignant préférentiellement le foie avec :
-Lésions inflammatoire→ Altération hépatocytaire dégénérative→  Cliniques :
Syndrome de Cytolyse Hépatite aigue : 3 phases
Peut-être causé par les bactéricides, parasites, médicaments, toxiques, auto-  Phase prodromale
immunité, alcool  Phase ictérique
 Mode de Transmission  Phase de régression
-Virus A (Virus à ARN) : Orofécale  Le But du TTT
-Virus B (Virus à ADN) : Parentérale, percutané, Périnatale, sexuelle (Par la Amélioration Histologique, normalisation ALAT, négativation ADN VHB,
salive si lésion buccale) Séroconversion, Prévention de la cirrhose et du décès.
-Virus C (Virus à ARN) : Parentérale, percutané, Périnatale, sexuelle
- Virus D (Virus à ARN) : Parentérale
- Virus E : enterale
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G. STEATOPATHIE METABOLIQUE H. CARCINOME HEPATOCELLULAIRE OU HEPATOME

Stéatopathie dysmétabolique ou NAFLD (Non-+alcoholic fatty liver EPC : -L’Alphafoetoproteine
disease) -Echo/IRM/scanner
Stéatohépatite ou Nash (non alcoholic steato-hepatitis) Classification Pronostic
La stéatopathie dysmétabolique = Sd métabolique du foie La classification d’OKUDA : permet d’estimer le pronostic du patient en
On a une stéatose + Inflammation+ Lésion d’insuffisance hépatocellulaire utilisant 4 critères :
hépatocytaire ±Fibrose (Grd facteur de la mortalité du foie)  Taille de la Tumeur >50% volume du foie à l’écho
∆Stéatose→ NASH→ Cirrhose  Présence d’ascite
 Taux d’albumine < 30ug/L
→Critères ATP III : ≥ 3 critères parmi :
 Tour de taille> 102 cm(o) ou 88 cm (o)  Taux de Bilirubine >30ug/L
→Il y a 3 stades
 Triglycérides > 1,5 g/l  Stade 1 : Absence de critères
 Cholestérol(HDL) :< 0, 4g/l (o ) ou 0,5g/l (o )  Stade 2 : 1 ou 2 critères
 P.A.S> 130mmHg ou PAD> 85 mm Hg  Stade 3 : 3 ou 4 critères
 Glycémie à jeun > 1,10g/l →La moyenne de survie de malades non traité est :
 Cytolyse modérée et variable  8 mois pour le Kc de stade 1
 hyperterritémie  2 à 3 mois pour le Kc de stade 2
Ce critère constitue le ∆g Biologique  Qlq semaine pour le Kc du stade 3
Le diagnostic de la stéatopathie métabolique est histologique (Foie
touffé des graisses)
→TTT : Mesures hygiéno-diététiques
Vitamine E
Chirurgie Bariatrique
C’est une tumeur maligne primitive du foie.
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2. VESICULE BILAIRE II. ANGIOCHOLITE (CHOLANGITE)

I. LITHIASE BILIARE Infection de la VBP ou intra hépatique liée à la stase biliaire
La formation des calculs dans les voies biliaires consécutive à un obstacle sur le cholédoque.
2 types : Calcul de cholestérol/ calcul pigmentaire  Cliniques :
La douleur biliaire est caractérisé par une douleur continue, Triade de Villard : Douleur+ Fièvre (>38,5°C) +Ictère
d’intensité rapidement croissante durant quelque minute à plusieurs NB : Douleur sous costale droite ou Epigastrique irradiant l’épaule
heures>6h craindre une complication. droite.
On a des signes cardiovasculaires réflexes : Arythmie, extrasystoles,  EPC
syncope, bradycardie
Echographie/ hyperleucocytose à prédominance N/ CholangioIRM.
Ascension thermique modérée (<38°C) au décours de l’abcès.
 TTT
 Cliniques :
-ttt de la colique Hépatique
-Asymptomatique
-ATB
-Douleur biliaire (colique hépatique)
-ttt endoscopique
-Fcts Favorisants : repas copieux, ingestion des graisses et d’alcool→
-ttt chirurgical
tension nerveuse excessive, période prémenstruelle, cholagogue.
-Début : le soir ou la nuit
III. CHOLECYSTITE AIGUE
 EPC
Inflammation aigue puis infection des parois de la vésicule biliaire
Echographie suite à un enclavement d’un calcul dans le canal cystique.
Rx AAB Se réalise en 3 phases : Hydro cholécystite/surinfection/cholécystite
Cholangiographie gangreneuse.
 TTT  Cliniques :
-Colique hépatique : Analgésiques et antispasmodiques Colique Hépatique+ Sd infectieuse+ S+ Murphy
-Cholécystectomie
 TTT
-Dissolution des calculs par les acides biliaires
Repos/diète absolue/spasmolytique/ATB / Cholécystectomie
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3. PANCREAS
1. PANCREATITE AIGUE 2. PANCREATITE CHRONIQUE
Inflammation du Pancréas caractérisée par : Douleur C’est une sclérose ou Fibrose du tissu pancréatique, et à la longue
vive/augmentation des enzymes pancréatiques sériques(lipase destruction complète (irréversible)
&Amylase)
 Physiopath :  Physiopathologie :
-Précipiation des protéines et de calcium
Activation prématurée des enzymes pancréatiques a l’interieur du
-Bouchon cannalaire
pancréas.
-Atrophie du tissu sécrétoire sclérose mutilante (Fistule + pseudo
 Anapath 3 Formes
kystes)
- Pancréatite aigüe œdémateuse -La protéine stabilisante
- Pancréatite aigüe nécrosante
 Clinique :
- Pancréatite aigue nécrotico hémorragique
-Notion d’éthylisme/ douleur épigastrique ou aux hypochondres,
 Clinique irradiation au dos en hémiceinture ou transfixiante, 3 a 4 j, sans
-Douleur épigastrique diffusant ensuite a tout l’abdomen, irradiation rythmicité/Fcts déclenchant ; Alcool, graisse/stéatorrhée &
dorsale, épaule gauche hyperglycémie
-Signes Accompagnants : nausées/vomissement/arrêt de gaz
- Signes généraux : Agitation, anxiété, délire, coma, cyanose,
polypnée, choc
 EPC : Amylase/lipase/Gb/Glycémie
 TTT :
→Médical : PEC de la D+/diète orale complète/Rea/Aspiration
gastrique/AB/Insuline si hyperglycémie
→Chirurgical : Extraction par voie endoscopique d’un calcul/drainage
pancréatique/cholécystectomie