UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI.

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA. ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA. SEMINARIO N 01. PIELONEFRITIS, SNDROME NEFRTICO Y SNDROME NEFRTICO.

ASIGNATURA

: LABORATORIO CLNICO

DOCENTE

: DR. ROBERTO ROBLES COLLAZOS

INTEGRANTES

: - TEJADA QUILICHE, CINDY BETH. - VSQUEZ GARCA, GELSING RICHARD.

CICLO DE ESTUDIOS

: VI 2010.

PUCALLPA - PER - 2010.

NDICE. PGINA Presentacin Pielonefritis .. Sndrome nefrtico .. Sndrome nefrtico 3 4-7 7- 9 10- 17

Bibliografa 18

PRESENTACIN El presente trabajo fue elaborado por un grupo de alumnos del VI ciclo de la facultad de Medicina Humana de la Universidad Nacional de Ucayali con la finalidad de conocer ms sobre el laboratorio clnico de la pielonefritis, sndrome nefrtico y sndrome nefrtico. Tambin a la vez aprovechar este tema para entender ms sobre el manejo clnico de las enfermedades del rin. El cual todo esto nos va a servir a futuro como parte de nuestra carrera profesional. Por ello, la informacin recolectada fue minuciosamente seleccionada tratando de describir de manera sencilla el tema, aadiendo ciertos aspectos especiales para una mejor comprensin cabal. Esperamos que este trabajo sea de mucha ayuda y a la vez entendible para los estudiantes de Medicina Humana.

PIELONEFRITIS. Es una inflamacin bacteriana del rin con destruccin del tejido renal y compromiso de la va urinaria. En enfermos inmunodeprimidos puede ser causada por otros agentes inflamatorios. La pielonefritis generalmente es focal, a veces est circunscrita a una pequea zona de un rin, pero puede extenderse a todo un rin o a ambos, en ocasiones en forma de una pielonefritis flegmonosa o apostematosa, con mltiples focos supurados. Las mujeres embarazadas son ms propensas a tener infecciones en los riones debido a los cambios que ocurren durante el embarazo. Durante el embarazo la orina se mueve ms lentamente de los riones a la vejiga debido a los nuevos niveles de hormonas en el cuerpo. El tero tambin se pone ms grande y pone presin sobre los urteres, (tubos que conectan los riones a la vejiga). Las mujeres que padecen de piedras en los riones, diabetes o depranocito, (sickle cell), tienen un alto riesgo de padecer de infeccin en los riones durante el embarazo. Se distinguen formas agudas y crnicas. PIELONEFRITIS AGUDA Se destacan microfocos purulentos o supurados, corticales o medulares o en ambas localizaciones, que pueden extenderse al tejido de la celda renal y desarrollar abscesos perirrenales. En la mdula los focos son alargados o radiados, dirigidos a los vrtices de las papilas renales. En autopsias la pielonefritis aguda se observa asociada a obstruccin de la va urinaria y a piohemias. PIELONEFRITIS CRONICA Es una inflamacin predominantemente intersticial con destruccin del tejido renal y signos de organizacin, con fibrosis, retraccin, deformacin pielocalicilar y depresiones corticales irregulares. En un comienzo existe infiltracin celular linfoplasmocitaria, luego se producen glomeruloesclerosis, atrofia de tbulos con material coloideo (cilindros hialinos) y esclerosis vascular. Se encuentra en aproxidamente 1% de las autopsias. Patogenia Factores predisponentes. En la patogenia de las pielonefritis son importantes los factores predisponentes. En riones con sistema pielocalicilar y va urinaria normales, las bacterias, uretritis y cistitis no ocasionan inflamacin renal. 1. Reflujo. Se produce cuando la orina vesical ingresa de nuevo al lumen ureteral, de manera que la vlvula vsico-ureteral es sobrepasada en sentido ascendente. Puede ser de diferente magnitud segn el grado de la deformacin de la va urinaria. Causa del reflujo es la estasis urinaria, que a su vez puede deberse a malformaciones o lesiones obtructivas adquiridas. En las infecciones urinarias recurrentes de los nios se deber descartar 4

siempre una malformacin. Se denomina nefropata por reflujo a la lesin crticomedular renal resultante del mecanismo de reflujo, la que corresponde a una hidroureteronefrosis frecuentemente con pielonefritis crnica. 2. Obstrucciones. Se deben a malformaciones o a lesiones adquiridas, ya sean estas ltimas intrnsecas, como litiasis o tumores, o extrnsecas, como cicatrices, hiperplasia nodular de la prstata o tumores. 3. Factores metablicos. Son importantes principalmente en la diabetes mellitus, gota y en el mieloma. 4. Inmunodepresin. Ocurre en el SIDA y en tratamientos con drogas inmunosupresoras. En estos casos son frecuentes las infecciones por hongos (cndida, toluropsis glabrata, criptococo, aspergilo, histoplasma, blastomyces, nocardia, actinomyces ). 5. Factores quirrgicos. Diversos tipos de intervenciones quirrgicas de la va urinaria, riones y rganos vecinos predisponen a infecciones urinarias, asimismo la introduccin de sondas en la va urinaria. Vas de propagacin a los riones. Las vas por las que los agentes infecciosos pueden alcanzar los riones son: 1) La ascendente, que es la ms comn y en que tiene gran importancia el reflujo vsico-ureteral. 2) Hematgena, como se da en piohemias. 3) Linftica, desde el intestino y vejiga urinaria. 4) Directa o por continuidad. Esta ltima es poco frecuente, se da en traumatismos con heridas penetrantes y en procedimientos quirrgicos. Etiologa Los grmenes patgenos que participan en la primera infeccin de la va urinaria generalmente pertenecen al grupo coliforme: Escherichia coli , en el 50 a 90% de los casos; menos frecuentemente se trata de Enterobacter , Klebsiella , Pseudomona , Proteus . En cambio, en las infecciones recurrentes o en las pielonefritis crnicas los ms frecuentes son el Proteus , enterococo, Pseudomona, estfilococo, colibacilos, y entre los hongos, los del gnero Candida . Evolucin Curso de la pielonefritis aguda.

1. Curacin con cicatriz. Cuando las cicatrices son grandes pueden comprometer la funcin renal, favorecer nuevas infecciones y complicarse de hipertensin arterial o litiasis. 2. Extensin en forma de una pielonefritis flegmonosa o apostematosa, o en forma de perinefritis, abscesos perinefrticos, piohemia u otras septicemias. 3. Transformacin en pielonefritis crnica. Curso de la pielonefritis crnica. 1. Curacin con cicatrices de extensin variable. Cuando son muy grandes, se produce el rin retrado pielonefrtico. Las cicatrices pueden tener las mismas complicaciones que las de la pielonefritis aguda. 2. Extensin en la misma forma que la de la pielonefritis aguda. 3. Mantencin por persistencia de factores predisponentes o de grmenes resistentes al tratamiento. 4. La pielonefritis crnica puede llevar a la insuficiencia renal. Cmo se diagnostican las infecciones del rin? Se diagnostica una infeccin del rin cuando el paciente empieza a sentirse mal y se encuentran bacterias en la orina. La infeccin del rin causa fiebre, escalofros, orina con frecuencia, siente dolor o ardor al orinar y siente dolor en la espalda por debajo de las costillas. Tambin puede sentir nuseas y vmitos. Una infeccin de la vejiga, (cistitis) es ms leve. Comnmente no causa fiebre, escalofros o dolores de espalda. Los sntomas de una infeccin de la vejiga son, sentir que tiene urgencia de orinar, dolor y ardor al orinar y orinar con mucha frecuencia. Las infecciones de la vejiga se pueden tratar con antibiticos tomados en casa. Hay que pedir Hemograma. Leucocitos en los cuadros de evolucin aguda, con desviacin a la izquierda (frmula txica). Bioqumica hemtica. rea y creatinina. Pueden ser normales. Orina. Hematuria microscpica, no glomerular. Leucocitaria incluso con formacin de cilindros pioides. Bacteriruria. Proteinuria muy leve, habitualmente indicios. Cmo se tratan las infecciones del rin? Una infeccin del rin durante el embarazo se atiende en el hospital. Se le pondr al paciente una va intravenosa (IV) para administrarle lquidos y antibiticos. Despus de recibir por varios das antibiticos por va intravenosa (IV), el paciente empezar a recibir sus medicinas por la boca. Se har una prueba de orina para ver si paciente tiene bacteria en su orina. Se harn exmenes de sangre para ver cmo estn trabajando sus riones. Tratamiento ambulatorio:

Siempre se debe realizar urocultivo o guiarse por la tincin de Gram antes del inicio del tratamiento emprico y reevaluarlo dependiendo de los resultados bacteriolgicos. La duracin del tratamiento siempre ser de 14 das. Amoxicilina/ clavulnico 500 mg/125 mg cada 8 horas Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas Trimetoprim-sulfametoxazol 160/800 mg cada 12 horas Norfloxacina 400 mg cada 12 horas En hospitalizados: El esquema antibitico se sustentar en un razonamiento clnico, epidemiolgico y bacteriolgico que permita en base a esos criterios la toma de muestras para los exmenes que juzguemos indispensables y el esquema antibitico bajo la sospecha bacteriolgica que hayamos establecido. Las guas americanas recomiendan el empleo de una fluoroquinolona (Ciprofloxacina 200mg c/12 VV), un aminoglucsido con o sin ampicilina, o una cefalosporina de amplio espectro con o sin aminoglucsido. La decisin de emplear amoxicilina /clavulnico o ampicilina/sulbactan, son igualmente eficaces, pero influyen negativamente en la flora vaginal de forma que las recurrencias son ms frecuentes. La duracin del tratamiento es de 14 das, usando la va parenteral hasta cuando se observe una clara mejora y permanezca sin fiebre durante 24-48h, continuando con antibiticos orales. Esta decisin ser individualizada. Si en 48 horas no hay respuesta bacteriolgica se debe rotar el esquema. Si clnicamente persiste dolor en flanco o fiebre durante ms de 72 horas, se debe realizar una ecografa o TAC para excluir una obstruccin no reconocida o un absceso intrarrenal o perirrenal. SNDROME NEFRTICO El sndrome nefrtico es una de las formas de presentacin de las enfermedades glomerulares y se caracteriza por la aparicin de hematuria, oliguria y dao renal agudo, lo que se manifiesta en disminucin abrupta de la tasa de filtrado glomerular y retencin de lquido, que a su vez origina edema e hipertensin arterial. La hematuria habitualmente es macroscpica y de origen glomerular, con presencia de eritrocitos dismrficos y cilindros eritrocitarios, caractersticos de este sndrome. La proteinuria es variable pero de forma excepcional llega a ser de rangos nefrticos. El edema se produce probablemente por la oliguria y retencin de sodio secundario a la disminucin sbita en la tasa de filtrado glomerular y no por la hipoalbuminemia. La hipertensin arterial es secundaria a la retencin de lquido que ocasiona un aumento del agua corporal total. Las causas ms comunes del sndrome nefrtico se muestran en el cuadro I.

La glomerulonefritis aguda postestreptoccica es el ejemplo ms comn del sndrome nefrtico y a su vez el modelo preferido para el estudio de las glomerulonefritis. Fisiopatologa Las cepas nefritognicas producen protenas catinicas identificadas en tejidos renales de pacientes con glomerulonefritis. Como consecuencia de su carga elctrica, estas protenas se depositan en el glomrulo y dan lugar a la formacin in situ de complejos inmunes, adems de los complejos inmunes circulantes formados por la unin de inmunoglobulinas con otros antgenos. Estos complejos circulantes es posible encontrarlos en la primera semana de la enfermedad y se sabe que estn en relacin con la gravedad de la enfermedad; de ah su importancia a la hora de hacer el diagnstico. Aproximadamente el 90% de los casos con glomerulonefritis presenta reduccin de los niveles sricos de complemento, debido a que despus del depsito en la membrana basal de estos inmunocomplejos se activa la cascada inflamatoria, en un inicio mediada por interleucina 1 con la subsecuente activacin de linfocitos T y posteriormente mediada por interleucina 2, que al unirse con su receptor especfico causa proliferacin de los linfocitos activados y posterior depsito de complemento y formacin de perforinas que incrementan la lesin en la membrana basal. Todas estas alteraciones reducen el calibre de los capilares glomerulares, disminuyendo la superficie de filtracin, lo que lleva a la consecuente reduccin en la filtracin glomerular. Esta disminucin tiende a ser compensada por el aumento de la presin de ultrafiltracin que ocurre porque la presin onctica peritubular tiende a disminuir, con disminucin subsecuente de la fraccin excretada de sodio. Tanto la reabsorcin de sodio como de agua expanden el volumen del lquido extracelular, expresamente el volumen circulante efectivo, causando hipertensin arterial secundaria. Patologa En la glomerulonefritis postestreptoccica se presenta una lesin histolgica caracterstica de una glomerulonefritis proliferativa intracapilar difusa exudativa. En la inmunofluorescencia se encuentran depsitos de IgG y con menor frecuencia de IgM y C3. Estos depsitos se observan con patrn granular en las membranas basales glomerulares y con menor frecuencia en el mesangio.

Histolgicamente, en la fase inicial se observan glomrulos con intensa proliferacin mesangial y exudacin. Durante la misma fase, mediante microscopia electrnica, se pueden observar segmentos glomerulares con depsitos de inmunocomplejos en forma de joroba. Presentacin clnica La presentacin clnica de un sndrome nefrtico tpico es con hematuria glomerular, hipertensin arterial, oliguria y deterioro de la funcin renal. El intervalo entre la infeccin y la nefritis es de dos a tres semanas en los casos que siguen a una faringoamigdalitis y de un mes en los casos de una piodermitis. La evolucin generalmente es benigna; difcilmente evoluciona a la cronicidad y constituye un sndrome que se resuelve en forma transitoria dejando inmunidad, siendo raro otro episodio. Exmenes complementarios Radiografa de trax: se buscan signos de hipervolemia. Sedimento de orina: en bsqueda de hematuria. Hemograma: se encuentra hematocrito disminuido por dilucin. Urea y creatinina: se encuentran elevadas, indicando grado de insuficiencia. Ionograma: el sodio generalmente se encuentra disminuido por hipervolem ia. Potasio se encuentra normal o aumentado debido a un hipoaldosteronismo hiperreninmico transitorio. Exudado de fauces: para descartar infeccin o colonizacin estreptoccica. Urocultivo: para descartar infeccin urinaria. Ecografa renal y de vas urinarias. Tratamiento El tratamiento es de soporte y va encaminado a prevenir las complicaciones de la retencin hdrica. La restriccin de agua y sal es suficiente en algunos casos, pero es frecuente que se requiera el empleo de diurticos de asa. En la minora de los casos, dicho tratamiento no es suficiente y se requiere de terapia de reemplazo de la funcin renal. Generalmente, los pacientes recuperan la diuresis de 7 a 10 das de iniciado el cuadro. No hay evidencia de que el uso de antibiticos para tratar el foco primario 9

prevenga la aparicin de glomerulonefritis. El pronstico a largo plazo generalmente es bueno y slo un pequeo porcentaje de los pacientes persiste con proteinuria e hipertensin despus del evento primario. SINDROME NEFROTICO FISIOPATOLOGIA El glomrulo renal es el encargado de filtrar la sangre que llega al rin. Est formado por capilares con pequeos poros que permiten el paso de molculas pequeas, pero no as de macromolculas de ms de 40.000 daltons, como son las protenas. En el sndrome nefrtico el glomrulo afectado por una inflamacin, permite que protenas como la albmina, la antitrombina o lasinmunoglobulinas lo atraviesen y aparezcan en la orina. La albmina es la principal protena de la sangre capaz de mantener la presin onctica, lo que evita la extravasacin de fluidos al medio extracelular y, consecuentemente, la formacin de edemas. En respuesta a la hipoproteinemia, el hgado pone en marcha un mecanismo compensatorio consistente en la sntesis de una mayor cantidad de protenas, tales como alfa-2 macroglobulina y lipoprotenas, siendo estas ltimas las causantes de la hiperlipemia que incrementa el riesgo cardiovascular en estos pacientes. Definicin El sndrome nefrtico es una entidad clnica definida por cinco caractersticas: 1. Proteinuria (> 3.5 g/24 h) 2. Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dL) 3. Edema 4. Hipercolesterolemia 5. Lipiduria La proteinuria mayor a 3.5 g/24 h es el principal componente de este sndrome, sin embargo el trmino proteinuria nefrtica no es sinnimo de sndrome nefrtico ya que dependiendo de factores diversos como el tiempo de evolucin, estado nutricio, funcin heptica, etc. la hipoalbuminemia y el edema pueden estar ausentes. Inicialmente, la funcin renal se encuentra conservada y con excepcin de la enfermedad de cambios mnimos sta tiende a deteriorarse a un ritmo variable que depende del grado de proteinuria (mientras mayor sta, el deterioro de la funcin renal es ms rpido), el tiempo de evolucin de la misma y la patologa subyacente. En condiciones normales, la excrecin urinaria de protenas es menor a 150300 mg/24 h (< 30 mg/24 h de albmina, < 10 mg/24 h de protenas de bajo peso molecular que se filtran libremente y < 60 mg/24 h de protenas tubulares). Diversas situaciones No patolgicas pueden ocasionar proteinuria Fisiolgica que se caracteriza por ser Transitoria y de poca Magnitud (usualmente < 1 g/24 h) en Ausencia de hipertensin y/o hematuria; tal es el caso de la proteinuria ortosttica y la funcional observada 10

durante episodios de fiebre o ejercicio intenso. Por lo tanto, la proteinuria persistente mayor a 150300 mg/24 h se considera patolgica y constituye el sello distintivo del dao glomerular. Patogenia En la actualidad, se considera a la barrera de filtracin glomerular como la membrana biolgica ms compleja con una impermeabilidad casi total a la albmina y dems protenas de alto peso molecular (> 40 kD). Tal permeabilidad selectiva para el tamao, carga y configuracin molecular es el resultado de la interaccin compleja entre las clulas epiteliales viscerales (podocitos), los diafragmas en hendidura de stos, la membrana basal glomerular y los glucosaminoglicanos en la superficie de las fenestras propias del endotelio vascular del capilar glomerular. As pues, el dao o disfuncin de alguno de estos componentes da como resultado proteinuria, aun cuando el resto de la barrera de filtracin se encuentre ntegra. Esto explica el por qu diferentes mecanismos de lesin glomerular en patologas muy distintas se manifiestan como proteinuria: la microangiopata diabtica o la endoteliosis de la preeclampsia, las podocitopatas que daan especficamente a las clulas epiteliales viscerales, defectos genticos del diafragma en hendidura como en el sndrome Nefrtico congnito de la variedad finlandesa. La proteinuria mayor a 3.5 g/24 h es el evento desencadenante de las alteraciones descritas del sndrome nefrtico: edema, dislipidemia, estado de hipercoagulabilidad y mayor susceptibilidad a infecciones

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Cuadro clnico La manifestacin principal la constituye el edema. Inicialmente, ste se presenta slo en zonas declive como en las extremidades inferiores y se extiende de manera ascendente hasta el rea genital, la pared abdominal e incluso periorbitario. En casos de edema significativo se pueden observar vesculas y flictenas por cmulo de lquido intradrmico. De igual forma, el desarrollo de ascitis produce sensacin de distensin abdominal y saciedad temprana y en situaciones extremas disnea. Igualmente, puede haber derrame pleural y en casos graves edema de pulmn. Con hipoalbuminemia profunda hay compromiso del crecimiento de las uas, lo cual se manifiesta como discretas bandas horizontales de color blanco que van de un extremo a otro de la ua (signo de Muehrcke). La dislipidemia grave del sndrome nefrtico favorece el depsito de lpidos en el rea periorbitaria, lo que se denomina xantelasma. Edema El edema en el sndrome nefrtico por lo menos tiene dos mecanismos distintos. Uno atribuible a la hipoalbuminemia, que es ms frecuente en nios y se asocia a un estado de deplecin de volumen plasmtico y otro en adultos donde predomina la disfuncin tubular, prdida de la natriuresis, retencin de sodio y expansin del volumen plasmtico. En el primer caso, la hipoalbuminemia condiciona un descenso de la presin onctica plasmtica y la consecuente fuga de lquido al intersticio, as como disminucin del volumen circulante efectivo. Este infrallenado conduce a la retencin de sodio y agua mediados por la activacin del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) y la hormona antidiurtica. En vista de la baja presin onctica del plasma sanguneo, el 13

agua retenida vuelve a fugarse al intersticio manteniendo as un estado constante de deplecin de volumen cerrando as el crculo vicioso. En el segundo mecanismo o del sobrellenado existe un estado de resistencia tubular al efecto de los pptidos natriurticos, lo que favorece la retencin de sodio con la consecuente expansin de volumen e inhibicin SRAA. Esta expansin de volumen en asociacin con la baja presin onctica condiciona fuga de lquido al intersticio y la formacin de edema. Dislipidemia En el sndrome nefrtico existe una depuracin excesiva de diferentes protenas plasmticas como son las lipoprotenas de alta densidad (HDL) y la Lecitin Colesterol Aciltranferasa (LCAT), la cual se encuentra involucrada en la sntesis de las primeras. Adems, debido al efecto de la baja presin onctica del plasma la sntesis heptica de lipoprotenas de baja densidad (LDL) se encuentra incrementada, lo mismo que la actividad de la 3hidroxi, 3metilglutaril Co A reductasa (HMGCoAr), enzima limitante en la sntesis de colesterol. En la actualidad existe evidencia sobre el impacto negativo de la dislipidemia resultante no slo en el desarrollo de enfermedad cardiovascular sino tambin en la progresin de la enfermedad renal crnica. As pues, hay evidencia que relaciona de manera independiente los niveles sricos de colesterol y triglicridos con el desarrollo y progresin de la enfermedad renal crnica. Estado de hipercoagulabilidad Al igual que el resto de las protenas plasmticas filtradas y eliminadas por va renal, aqullas involucradas en la cascada de la coagulacin se ven tambin afectadas (Figura 1). Conforme evoluciona el sndrome nefrtico, se establece desequilibrio entre los factores procoagulantes y anticoagulantes debido a la filtracin de antitrombina III y factor de von Willebrand (entre otros), as como niveles elevados de fibringeno (ya que ste, debido a su peso molecular, no se filtra libremente). Adems, existe una mayor tendencia a la agregacin plaquetaria que puede verse agravada por la hemoconcentracin secundaria a la deplecin de volumen. En general se habla de que hasta el 10% de los adultos y el 2% de los nios presentan un episodio de trombosis durante el curso del sndrome nefrtico, pudiendo ser tanto arterial como venosa, y se presenta con mayor frecuencia en la glomerulopata membranosa (hasta en el 30% de los casos). Actualmente, el nico marcador que habla de un riesgo incrementado para desarrollar un evento trombtico que justifique anticoagulacin profilctica es la albmina srica menor a 2 g/dL. Susceptibilidad a infecciones La mayor susceptibilidad a infecciones tiene diversas causas. La prdida significativa de inmunoglobulinas (principalmente IgG) y protenas del complemento (factores B y D) limitan la opsonizacin y capacidad fagoctica, haciendo ms frecuente los procesos infecciosos por grmenes encapsulados, como es el caso de la peritonitis por neumococo, frecuente en la poblacin infantil. Igualmente, la deplecin de protenas transportadoras de oligoelementos como el Fe y Zn condiciona disfuncin linfocitaria. Las infecciones de tejidos blandos por estreptococo beta hemoltico son ms frecuentes en adultos, principalmente en reas con demasiado edema.

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Diagnstico La evaluacin inicial del paciente con sndrome Nefrtico incluye diferentes estudios de laboratorio cuya finalidad es establecer una causa primaria o secundaria (enfermedad sistmica, frmacos, drogas, etc.). Como se ha mencionado ya, la proteinuria es la manifestacin cardinal del sndrome nefrtico y, por tanto, el primer dato a investigar ante la sospecha diagnstica. La recoleccin de orina de 24 horas constituye el estndar de oro para la evaluacin cuantitativa de proteinuria; desafortunadamente, con frecuencia la recoleccin de orina representa una molestia para el paciente y/o su cuidador y, al no ser raro encontrar especmenes mal recolectados, el mdico tratante debe determinar si la muestra es adecuada o no mediante el contenido de creatinina de la muestras. Es por esto que la determinacin de pro-teinuria y creatinuria en una muestra aislada o ndice proteinuria/creatinuria constituye un marcador til (pero no sustituto) para cuantificar la proteinuria con una confiabilidad cercana a la recoleccin de 24 horas. El anlisis microscpico del sedimento urinario de un paciente con sndrome nefrtico puro se caracteriza por la presencia de cuerpos ovales o gotas de grasa propios de la lipiduria. La intensidad de la hipoalbuminemia vara en funcin de la capacidad sinttica del hgado y su estado nutricio, de tal forma que no es raro encontrar pacientes con albmina srica normal o ligeramente baja en etapas tempranas. A medida que la magnitud de proteinuria incrementa, la dislipidemia tiende a empeorar. El perfil lipdico resultante se caracteriza por un incremento de colesterol total, principalmente a expensas de LDL, hipertrigliceridemia con aumento de IDL y VLDL, y niveles reducidos de HDL. Dependiendo de la presentacin clnica y antecedentes mdicos, otros estudios complementarios debern ser solicitados, como la determinacin de anticuerpos antinucleares, ANCAs, medicin de niveles de complemento, serologa para hepatitis viral y VIH, electroforesis de protenas, etc. La biopsia renal se reserva para pacientes con sndrome nefrtico de causa no precisada y de reciente inicio. En la gran mayora de los casos, esto es suficiente para distinguir entre una glomerulopata primaria o secundaria y definir el tratamiento adecuado. Igualmente, de acuerdo a los hallazgos histopatolgicos, es posible establecer el pronstico de la funcin renal. Los especmenes obtenidos son procesados para su anlisis por microscopia de luz e inmunofluorescencia y, dependiendo de la sospecha diagnstica, microscopia electrnica. Diagnsticos diferenciales Algunos signos presentes en el sndrome nefrtico tambin aparecen en otras enfermedades, como ocurre con el edema y la proteinuria. Es por esto que, para poder llegar al diagnstico definitivo, deben excluirse otras patologas causantes de su gnesis. Edema: adems del sndrome nefrtico hay otros dos trastornos que, con ms frecuencia, cursan con edema; estos son la insuficiencia cardaca y la enfermedad heptica. La insuficiencia cardaca congestiva ocasiona la retencin de lquido en los tejidos como consecuencia del deterioro de la fuerza de contraccin ventricular; al

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principio se concentra en los tobillos, pero finalmente se generaliza y recibe el nombre de anasarca. En estos pacientes encontramos una cardiomegalia, lo que ayuda en el diagnstico. La enfermedad heptica, como la cirrosis, localiza el hinchazn en las extremidades inferiores y en la cavidad abdominal; otros signos que la acompaan son la ictericia y el resultado anmalo en las pruebas de funcin heptica. Por otra parte, aunque menos frecuente, hay que descartar la toma de ciertos frmacos que favorecen la retencin de lquido perifrico, como es el caso de los AINEs, algunosantihipertensivos, los corticoides suprarrenales y las hormonas sexuales. Proteinuria: la prdida de protenas en la orina responde a muchas entidades patolgicas que hay que rechazar antes de confirmar que se trata de un sndrome nefrtico. El mieloma mltiple se puede manifestar mediante una proteinuria no acompaada de hipoalbuminemia, signo muy importante en el diagnstico diferencial; otras alteraciones son tambin la astenia, la prdida de peso y el dolor seo. En la diabetes mellitus se ha visto una asociacin entre el aumento de los niveles de hemoglobina glicosilada y la aparicin de proteinuria.21Otras causas son la amiloidosis y ciertas enfermedades alrgicas e infecciosas.

Tratamiento sintomtico Como se ha mencionado ya, en la patogenia de la produccin del edema no slo se encuentra la hipoalbuminemia sino tambin la retencin de sodio y agua; por lo tanto, la restriccin diettica de sal es un punto fundamental (menos de 3 g de NaCl en 24 h).Para edema de grado leve, el empleo de diurticos leves como las tiazidas es ms que suficiente y en casos de edema moderado grave (ascitis, anasarca) los diurticos de asa (furosemida o bumetanida), cada 128 horas, son considerados como de primera eleccin. Para casos refractarios se puede lograr una inhibicin completa de la reabsorcin tubular distal de sodio mediante la combinacin de tiazida y diurtico de asa. Una vez iniciado el tratamiento, es importante evaluar los niveles de electrlitos sricos y evitar la deplecin abrupta de volumen que condicione dao renal agudo, en cuyo caso la suspensin del diurtico y reposicin de volumen generalmente es suficiente. Debido al incremento en el riesgo cardiovascular, la dislipidemia siempre deber ser tratada de acuerdo a los lineamientos ya conocidos, incluyendo modificacin de la dieta y tratamiento farmacolgico con estatinas, fibratos y/o resinas (colestiramina o colestipol). Actualmente NO se recomienda la anticoagulacin profilctica de rutina en el sndrome nefrtico; en su lugar, una evaluacin individualizada principalmente en casos de hipoalbuminemia grave (< 2.0-2.5 g/dL), con pacientes que presentan diagnstico de glomerulopata membranosa o cuentan con factores de riesgo (vg. inmovilidad), siempre y cuando no exista contraindicacin para la administracin de anticoagulantes orales. El tratamiento deber continuarse hasta lograr la remisin del sndrome nefrtico. Como se ha mencionado ya, el grado de proteinuriamcorrelaciona de manera directa con el ritmo de progresin de dao renal por lo que una de las principales metas del 16

tratamiento consiste en la reduccin sintomtica de sta, la cual comienza con la restriccin diettica de protenas a razn de 10.6 g/ kg/d dependiendo de la funcin renal.En la actualidad, existen diferentes ensayos clnicos que respaldan el tratamiento farmacolgico con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs) y/o antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAs). Esto ha dado origen al concepto de bloqueo dual del SRAA ya que la combinacin de ambos grupos de frmacos produce mejores resultados que la monoterapia. Sin embargo, se recomienda su empleo con precaucin e incluso su suspensin en caso de que el potasio srico se encuentre mayor a 5.35.5 mEq/L, principalmente por el riesgo de desarrollar o agravar la hiperkalemia. Igualmente se recomienda su suspensin en caso de que se presente una elevacin de la creatinina srica mayor al 30%, ya que ambos grupos de frmacos disminuyen la resistencia de la arteriola eferente, la presin hidrosttica y tasa de filtracin glomerular. En todo caso, estas alteraciones tienden a ser transitorias y desaparecen una vez suspendido el frmaco en cuestin. La respuesta teraputica (reduccin de la proteinuria) se observa en promedio a los 2 meses de iniciado el tratamiento, aunque puede retrasarse hasta los 68 meses. Tratamiento especfico Como ha quedado en claro, existen diversas causas de sndrome nefrtico que requieren tratamientos diferentes. En el caso de las glomerulopatas primarias, por ejemplo, se requiere del empleo de una combinacin de esteroides (prednisona o metilprednisolona) e inmunosupresores (azatioprina, mofetil micofenolato, inhibidores de calcineurina, etc.) por periodos largos; la infeccin crnica por virus de la hepatitis C, el tratamiento indicado de la administracin de interfern alfa y ribavirina. Igualmente, cuando la causa es la exposicin a frmacos (sales de oro, probenecid, pamidronato, etc.) parte del tratamiento consiste en su retiro. En todo caso, el abordaje del sndrome Nefrtico de reciente inicio requiere de la intervencin pronta de un equipo mdico especializado (medicina interna, nefrologa, nutricin) para un diagnstico temprano y tratamiento oportuno que evite el desarrollo de complicaciones crnicas y de enfermedad renal crnica.

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BIBLIOGRAFA 1. Pielonefritis, laboratorio de anlisis clnico Pasteur [sede Web]. Pielonefritis. Disponible en: http://www.laboratoriopasteur.mex.tl/20213_Pielonefritis.html 2. UNC Center for Maternal and Infant Health. Pielonefritis [monografa en Internet]. Disponible en: http://mombaby.org/PDF/letterheadpielo.pdf 3. Plinio Padilla Gmez. ITU/Pielonefritis [monografa en Internet]. Disponible en: http://virtual.unipar.br/courses/CL/document/ITU.pdf?cidReq=CL 4. Olynka Vega Vega, Rosario Anglica Prez Gutirrez. Sndrome nefrtico [monografa en Internet]. Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/residente/rr-2008/rr083d.pdf 5. Comit de nefrologa. Sociedad Argentina de Pediatra Filial Salta. Sndrome nefrtico [monografa en Internet]. Disponible en: http://www.todowebargentina.com.ar/sap/nefritico.pdf

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