Le Maillon Faible - Stomatologie

A
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propos dune image radio-claire de langle
mandibulaire chez un enfant de huit ans
A radiolucent X-ray of the mandibular angle in an eight-
year-old child
H. Moizan
1
*, M. Talbi
2
1
Service dodontologie, CHR de Metz-Thionville, 1, place Philippe-de-Vigneulles, 57038 Metz
cedex 01, France
2
Service de chirurgie maxillofaciale, CHR de Metz-Thionville, 57038 Metz cedex 01, France
Disponible en ligne sur

www.sciencedirect.com
U
n garcon de huit ans est adresse en milieu hospi-
talier par un pedodontiste pour avis diagnostic et
traitement eventuel a` la suite dune decouverte
radiographique fortuite sur lorthopantomogramme (OPT)
dune image radio-claire localisee a` langle mandibulaire
gauche (g. 1).
Lanamne`se est sans particularite : pas dantecedent medical
ni chirurgical chez cet enfant en bonne sante apparente.
Aucune notion de traumatisme ni depisode de tumefaction
mandibulaire ou laterocervicale ne sont relates. Lexamen
clinique exobuccal est strictement normal (aucune deforma-
tion des contours osseux, absence dadenopathie cervicale).
Lexamen endobuccal ne met en evidence ni deformation de
la corticale osseuse vestibulaire gauche, ni stule muqueuse,
ni alteration de la sensibilite cutaneomuqueuse dans le
territoire du V3, ni mobilite dentaire adjacente.
Lorthopantomogramme montre une image radio-claire
de type monogeodique unique situee dans la region angu-
lomandibulaire gauche sous le canal alveolaire inferieur,
dun diame`tre de lordre du centime`tre. Le contour de la
lesion est continu. La lesion est a` distance de tout element
dentaire.
Quels examens complementaires realisez-vous ?
Quelle prise en charge proposez-vous ?
Figure 1. Agrandissement OPT secteur angle mandibulaire gauche.
* Auteur correspondant.
e-mail : herve.MOIZAN@wanadoo.fr
Recu le :
20 decembre 2006
Accepte le :
20 juin 2007
Disponible en ligne
26 novembre 2007
Images
61
0035-1768/$ - see front matter 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits reserves.
10.1016/j.stomax.2007.06.026 Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:61-63
Reponses
Une tomodensitometrie permet de situer avec plus de preci-
sion la lesion osseuse dans les trois dimensions de lespace et
ses rapports avec les elements anatomiques voisins (g. 2, 3).
Diagnostics differentiels
Ils regroupent lensemble des lesions radio-claires bien
delimitees [1]. La conservation de la vitalite pulpaire des
dents adjacentes et, ici, la localisation a` distance des ele-
ments dentaires permettent deliminer les kystes odonto-
ge`nes et la lacune de Stafne [2]. Le kyste essentiel, le
kyste epidermo de, le granulome reparateur central et lame-
loblastome font partie, au contraire, des diagnostics envi-
sageables [3].
Prise en charge therapeutique
Une intervention sous anesthesie generale est programmee
etant donne le jeune age de lenfant. Laspect benin initial de
la lesion na pas justie une biopsie prealable. Un abord
endobuccal, avec incision lineaire muqueuse jusquau con-
tact osseux realisee en regard du germe de la dent 35 sur une
distance de 4 cm sous la ligne de jonction mucogingivale
vestibulaire, permet linsertion dune lame malleable expo-
sant la corticale externe et la trepanation osseuse condui-
sant a` une cavite osseuse vide (g. 4). Il nest pas retrouve de
paroi kystique. Neanmoins, un curetage minutieux permet le
recueil de petits fragments osseux cones au laboratoire
danatomopathologie.
Le diagnostic est ici quasiment realise en peroperatoire. La
cavite est entie`rement vide. Seul lexamen anatomopatho-
logique permet de poser le diagnostic de certitude : kyste
essentiel ou traumatique ou hemorragique. Une tre`s ne
membrane conjonctive riche en broblaste et tatouee de
grains dhemosiderine est observee a` lexamen microscopi-
que. Le contenu cavitaire est inexistant. Les suites opera-
toires sont simples. Cette trepanation corticale est sufsante
pour stimuler la regeneration osseuse par le biais probable
dune reorganisation du caillot sanguin forme [4]. Une sur-
veillance radiographique est proposee, la guerison est favor-
able en re`gle generale sans recidive.
References
1. Reychler H. Pathologie des maxillaires. In: Piette E, Reychler H,
editors. Traite des pathologies buccale et maxillofacial. Brux-
elles: De Boeck Ed; 1991. p. 1331436.
H. Moizan, M. Talbi Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:61-63
Figure 2. TDM vue laterale gauche.
Figure 3. TDM coupe axiale.
Figure 4. Abord endobuccal et zone vestibulaire trepanee.
62
2. Guilbert F, Chomette G, Le Charpentier Y, Auriol M. Tumeurs
benignes et pseudotumeurs des maxillaires. Rev Stomatol Chir
Maxillo-Fac 1993;94:195265.
3. Favre-Dauvergne E et al. Tumeurs et pseudotumeurs non odon-
togeniques benignes des maxillaires. EMC Stomatologie-Odon-
tologie. 22-062-F-10.1995
4. Tong AC, Ng IO, Yan BS. Variations in clinical presentations of
the simple bone cyst: report of cases. J Oral Maxillofac Surg
2003;61:148791.
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propos dune image radio-claire de langle mandibulaire chez un enfant de huit ans
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Rev Stomatol Chir Maxillofac 2006;107:179-180
Masson, Paris, 2006
Images
propos dune ulcration palatine
E. Boutremans
1
, M. Shahla
1
, L. Tant
1
, R. Javadian
1
, N. de Saint Aubain
2
, I. Loeb
1
1
Service de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale (Dr I. Loeb), CHU Saint-Pierre, Bruxelles, Belgique.
2
Service dAnatomie Pathologique (Pr. A. Verest), Institut J. Bordet, Bruxelles, Belgique.
Correspondance :
E. Boutremans,
Service de Stomatologie et Chirurgie
Maxillo-faciale (Dr I. Loeb),
CHU Saint-Pierre,129,boulevard
de Waterloo,1000 Bruxelles, Belgique.
n patient de 38 ans dorigine polonaise est admis pour
une ulcration palatine peu douloureuse voluant
depuis environ 3 jours. Elle se situe de part et dautre de la
ligne mdiane et elle expose en profondeur los maxillaire (fig. 1).
Ce patient tabagique ne prsente par ailleurs aucun autre ant-
cdent particulier. Linterrogatoire systmatique ne met en vi-
dence ni prise de cocane, ni injection locale de vasoconstricteur
ou dautre produit caustique pouvant expliquer la prsence de
cette ulcration. Le reste de la cavit buccale est exempt de toute
autre lsion.
Une biologie courante rvle lexistence dun syndrome inflam-
matoire (CRP 14,2 mg/L). Un scanner du massif facial ne rvle
ni atteinte osseuse ni communication naso-buccale. Il nous
oriente vers un diagnostic de lsion granulomateuse inflamma-
toire ou infectieuse.
Un frottis de la lsion et un prlvement biopsique sont raliss.
Dans lattente des rsultats, le patient est plac sous antibioth-
rapie prventive (Augmentin
4x1gr I.V.) et soins locaux base

dosine
acqueuse 2 %.
Face ce type de lsion les diagnostics diffrentiels suivants doi-
vent tre voqus :
1. Ulcration traumatique, iatrogne (automutilation, blessure
par objet, injection de vasoconstricteur, mdicaments).
2. Noplasies :
a. adnocarcinomes salivaires : carcinome adnode kystique,
carcinome muco-pidermode, adnocarcinome cellules aci-
neuses, adnocarcinome polymorphe bien diffrenci, tumeur
mixte maligne ;
b. Lymphomes ;
c. Sarcomes ;
d. Lsion mtastatique.
3. Troubles inflammatoires chroniques :
a. Priadnite de Sutton ;
b. Sialomtaplasie ncrosante ;
c. Lichen plan rosif ;
d. Lupus rythmateux discode ;
e. Raction lichnode ou lupique.
4. Infections chroniques :
a. Tuberculose ;
b. Syphilis primaire ou tertiaire ;
c. Mycose profonde.
5. Vasculite : granulomatose de Wegener.
Les srologies pratiques la recherche de syphilis et dherps
se sont avres ngatives. Sous traitement, la lsion a involu,
le fond de lulcration sest combl en 10 jours, aux deux tiers,
par du tissu de granulation (fig. 2).
Quel est votre diagnostic ?
1 2
Figure 1. Ulcration palatine
lors de la premire consultation.
Figure 2. Ulcration palatine aprs 10 jours
de traitement ; tissu de granulation recouvrant
le fond de lulcration.
U
E. Boutremans et al. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2006;107:179-180
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Rponse
Il sagit dune sialomtaplasie ncrosante.
Dcrite pour la premire fois par Abrams et al. en 1973, cette
lsion, relativement rare, est une ulcration inflammatoire
non noplasique des glandes salivaires accessoires [1]. Elle
reprsente environ 0,03 % des lsions diagnostiques par
biopsie [2].
Cette lsion presque exclusivement palatine a nanmoins t
observe dans dautres localisations : rgions rtromolaire et
linguale, cavit nasale, sinus maxillaire, glandes salivaires
majeures (sous-maxillaires, parotides et sub-linguales) [1-4].
La lsion dbute par une tumfaction focale douloureuse.
Aprs quelques jours, celle-ci fait place une ulcration bords
nets, pouvant stendre jusqu los, entoure dun halo
rythmateux [2]. Une fois lulcration installe, elle occa-
sionne peu de douleur [5].
Si ltiopathognie est mal connue, certains auteurs suggrent
quune atteinte physico-chimique des vaisseaux sanguins
serait responsable de perturbations ischmiques au niveau
des glandes salivaires conduisant leur infarcissement [1].
Les facteurs tiologiques voqus sont multiples : intuba-
tions difficiles, anesthsies locales, prothses mal adaptes,
vomissements violents rptitifs (rencontrs dans les cas
danorexie/boulimie), les infections locales, le tabac, la radio-
thrapie ou encore la prise de cocane [1-4]. Le diabte et
lalcoolisme chronique sont un terrain favorisant [1].
Du point de vue anatomo-pathologique, lulcration contient
un tissu de granulation non spcifique, on note une ncrose
des lobules salivaires de type ischmique en priphrie, une
novascularisation et une mtaplasie pidermode des canali-
cules et des acini muqueux au centre de la lsion [2]. Contraire-
ment aux carcinomes salivaires, larchitecture lobulaire garde
toute son intgrit dans la sialomtaplasie ncrosante [1].
Lexamen histopathologique ralis sur le prlvement biopsi-
que a confirm chez notre patient le diagnostic de sialomta-
plasie ncrosante.
La gurison est habituellement spontane et sobserve en 7
10 semaines, laissant habituellement une cicatrice. Ce qui fut
le cas chez notre patient.
Les ressemblances cliniques et histologiques avec les nopla-
sies orales (carcinomes), soulignent limportance dun dia-
gnostic prcis et prcoce afin dviter dventuels traitements
inutilement mutilants.
Rfrences
1. Femopase FL, Hernandez SL, Gendelman H, Criscuolo MI,
Lopez de Blanc SA. Necrotizing sialometaplasia: report of 5 cases.
Med Oral 2004;9:304-8.
2. Piette E, Reychler H. Trait de pathologie buccale et maxillo-
faciale. De Boeck universit, 1991, p. 1126.
3. Fowler CB, Brannon RB. Subacute necrotizing sialadenitis: report
of 7 cases and a review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod 2000;89:600-9.
4. Scully C, Eveson J. Sialosis and necrotizing sialometaplasia in
bulimia; a case report. Int J Oral and Maxillofac Surg 2004;
33:808-10.
5. Scully C, Gorsky M, Lozada-Nur F. The diagnosis and manage-
ment of recurrent aphtous stomatitis: a consensus approach.
J Am Dent Assoc 2003;134: 200-7.
Cancers ORL :
les grands principes thrapeutiques
Gilles Poissonnet, Karen Benezery, Frdric Peyrade, Alexandre Bozec,
Ren-Jean Bensadoun, Pierre Yves Marcy, Jos Santini, Olivier Dassonville
Disponible sur internet :
le 23 avril 2007
Institut universitaire de la face et du cou de Nice et Centre Antoine-Lacassagne,
Nice (06)
Correspondance :
Gilles Poissonnet, Centre Antoine-lacassagne, 33 avenue de Valombrose,
06189 Nice Cedex.
Tl. : 04 92 03 14 38
Fax : 04 92 03 15 68
gilles.poissonnet@cal.nice.fnclcc.fr
Key points
Upper aerodigestive tract carcinoma:
therapeutic management
Cancers of the upper aerodigestive tract cover the solid tumors of
the oral cavity, pharynx and larynx.
The principal risk factors identified are smoking and alcohol.
Moreover, the combination of alcohol and smoking increases the
relative risk by more than simple multiplication.
The pretreatment work-up represents the starting point in the
natural history of the patients disease and conditions recovery and
time course; it must be both specific and exhaustive. It leads to a
TNM classification or staging that is a major prognostic factor and
essential to determination of the appropriate therapy.
Patients with cancer of the upper aerodigestive tract must receive
cooperative multidisciplinary treatment.
Conservative treatment strategies must be favored. Treatment is
essentially surgical and radiological.
Prognosis for survival is poor. For all stages and sites together,
5-year survival remains between 30 and 40%.
Points essentiels
Les cancers ORL ou des voies arodigestives suprieures regrou-
pent les tumeurs solides de la cavit buccale, du pharynx et du larynx.
Les principaux facteurs de risques identifis sont le tabac et lalcool.
De plus, lassociation alcool-tabac surmultiplie le risque relatif.
Le bilan prthrapeutique reprsente le point de dpart dans
lhistoire de la maladie dun patient, il va conditionner sa gurison
ou son volution, il se doit dtre prcis et exhaustif. Il aboutit une
classification TNM qui est un facteur pronostique majeur et la clef de
vote des indications thrapeutiques.
La prise en charge des patients atteints de cancers ORL doit faire
lobjet dune concertation thrapeutique pluridisciplinaire.
Les stratgies thrapeutiques conservatrices doivent tre privil-
gies. Le traitement est essentiellement radiochirurgical.
Le pronostic de survie est mauvais. Pour tous stades et localisa-
tions confondus, la survie reste en moyenne entre 30 et 40 %
5 ans.
orl /cancrol ogi e
en ligne sur / on line on
www.masson.fr/revues/pm
Presse Med. 2007; 36: 163442
2007 Elsevier Masson SAS
Tous droits rservs.
tome 36 > n 11 > novembre 2007 > cahier 2
doi: 10.1016/j.lpm.2007.03.036
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Situation actuelle et objectifs
Les cancers ORL ou des voies arodigestives suprieures
(VADS) regroupent les tumeurs solides de la cavit buccale,
du pharynx et du larynx.
Ils sont frquents en Europe et particulirement en France o leur
incidence annuelle, la plus leve aprs la Hongrie, constitue le
cinquime cancer le plus frquent, aprs les cancers du sein, du
clon et du rectum, de la prostate et du poumon. En France, cette
incidence a t estime en 2000 aux alentours de 20 000 nou-
veaux cas chez lhomme (4
e
rang par ordre de frquence) et
3 000 nouveaux cas chez la femme (14
e
rang par ordre de fr-
quence). La mortalit chez lhomme, aprs un pic de frquence
39 pour 100 000 en 1976, a t divise par 2 ce jour, soit un
retour au taux de 1950. Chez la femme si la mortalit est bien
moindre, en revanche, elle a doubl depuis 1950, pour tre ce
jour aux alentours de 8 pour 100 000. La mortalit des carcino-
mes des VADS est trs ingale selon les rgions franaises, dans
les dpartements du Nord Pas-de-Calais, elle approche du double
de celle des dpartements du Sud-Ouest [1].
En France, 90 % des dcs par cancer des VADS chez lhomme
sont attribuables au tabac et/ou lalcool [1]. Il existe une
corrlation entre lge du dbut de lexposition, la dose jour-
nalire, la dure de lexposition et le risque carcinologique. La
mortalit par cancers des VADS est 7 fois plus leve chez les
fumeurs de cigarettes que chez les non-fumeurs et reste 3 fois
plus leve chez les ex-fumeurs que chez les non-fumeurs. Le
rle du cannabis comme carcinogne est tabli [2], en particu-
lier dans lincidence des cancers de la langue chez des sujets
de moins de 40 ans. En ce qui concerne lalcool, le risque est
proportionnel la dose dalcool pur consomm, sans effet de
seuil. Lassociation alcool-tabac surmultiplie le risque relatif
de cancer des VADS : un sujet qui fume 25 cigarettes et boit 10
verres de vin (environ 100 g dalcool pur) par jour voit son
risque relatif multipli par 100.
Dautres facteurs de risque comme le btel et les nitrosamines
carcinognes pour le cancer de la cavit buccale, le virus EBV
(Epstein-Barr Virus) pour les carcinomes indiffrencis du naso-
pharynx (UCNT), certains papillomavirus pour loropharynx ou le
larynx (HPV 16 et 18), lexposition aux hydrocarbures polycycli-
ques pour la cavit buccale et le larynx, lamiante pour le carci-
nome du larynx, les poussires de bois pour ladnocarcinome de
lethmode sont connus. Limmunodpression induite par certains
traitements post-greffes ou acquise comme pour le sida prdis-
pose la survenue dun cancer des VADS.
La meilleure prvention des cancers ORL passe par une rduc-
tion effective et durable de la polyconsommation rgulire du
tabac et de lalcool. Des actions ducatives rgionales prcoces
sont la base de toute politique de prvention.
Le particularisme de ces tumeurs rend compte de lhistoire
naturelle de ces cancers qui touchent le plus souvent lhomme
de 50 70 ans.
En effet, dans leur grande majorit ce sont des carcinomes
pidermodes plus ou moins diffrencis (90 % des cas).
Ces tumeurs sigent dans une rgion anatomique complexe,
aux nombreuses localisations et sous-localisations, dont la
lymphophilie est importante (15 50 % datteinte ganglion-
naire selon le site tumoral pour les cous N0) [3]. Ces parti-
cularits compliquent la fois le bilan prthrapeutique et le
traitement (abord chirurgical, procd de rparation, balistique
des radiations ionisantes hautes doses, etc.).
En France, la distribution de ces tumeurs selon la localisation
est approximativement la suivante : cavits nasosinusiennes et
nasopharynx 5 %, lvres 10 %, cavit buccale 20 %, oropha-
rynx 25 %, larynx 25 %, hypopharynx 15 %.
Le diagnostic est fait le plus souvent un stade tardif chez des
patients souvent ngligents car lvolution est essentiellement
locorgionale cervicofaciale, et cest un stade dj avanc
que le syndrome de masse endocavitaire et/ou cervical va
entraner un retentissement fonctionnel sur les fonctions de
dglutition et de respiration. Une adnopathie cervicale indo-
lore dapparence isole est souvent longtemps nglige par le
patient. Le larynx constitue une exception par la dysphonie
prsente ds le dbut de la maladie pour les tumeurs de la
corde vocale.
Par ailleurs, on note la grande frquence des localisations mul-
tiples synchrones ou mtachrones (10 20 %), le risque vo-
lutif important de rcidive locorgionale et un taux de mtas-
tases distance (poumons, foie, os, systme nerveux central)
de 5 15 %.
Les comorbidits associes sont frquentes (plus de 50 % des cas
lors de la premire consultation), notamment cardiorespiratoires,
hpatiques, vasculaires et les carences nutritionnelles multiples.
Enfin le caractre algique et mutilant de ces tumeurs malignes
qui vont devenir visibles aggrave le handicap et augmente
encore les difficults thrapeutiques, compliques de plus par
un contexte socioprofessionnel souvent difficile.
Glossaire
CHEP cricohyodopiglottopexie
CHP cricohyodopexie
EBV Epstein-Barr Virus
EFR preuves fonctionnelles respiratoires
EGF Epidermal Growth Factor
IMRT radiothrapie par modulation dintensit
IRM imagerie par rsonance magntique
RC3D radiothrapie conformationnelle
en 3 dimensions
RCMI radiothrapie conformationnelle
avec modulation dintensit
REGF rcepteur de lEGF
TDM tomodensitomtrie
TEP tomographie par mission de positons
UCNT carcinomes indiffrencis
du nasopharynx
VADS voies arodigestives suprieures
Cancers ORL : les grands principes thrapeutiques
orl /cancrol ogi e
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Les objectifs thrapeutiques reposent dune part sur la prven-
tion primaire avec la diminution des facteurs de risque princi-
paux que sont le tabac et lalcool, la prvention secondaire par
le dpistage thorique des sujets les plus risque (tabac
alcool, lsions prcancreuses, etc.) et dautre part sur la stra-
tgie thrapeutique adapte de la maladie avre (cas le plus
frquent).
Le bilan prthrapeutique reprsente le point de dpart dans
lhistoire de la maladie dun patient, il va conditionner sa gurison
ou son volution, il se doit dtre prcis et exhaustif. Le bilan loco-
rgional ncessite une pan-endoscopie ORL sous anesthsie gn-
rale, associe si possible une fibroscopie bronchique et sogas-
trique, la recherche dune seconde localisation (10 20 % des
cas) ou dune frquente maladie associe (infection bronchique,
sophagite, ulcre gastroduodnal, etc.). Des biopsies sont effec-
tues vise histodiagnostique et un schma rsume lexamen
endoscopique. Le bilan est complt par une imagerie mdicale
oriente, tte et cou (TDM : tomodensitomtrie, IRM : imagerie
par rsonance magntique, chographie) et distance (TDM tho-
racomdiastinale, TEP : tomographie par mission de positons).
Ltat dentaire est apprci (panorex, consultation spcialise).
Le bilan prthrapeutique aboutit une classification TNM qui
est un facteur pronostique majeur et la clef de vote des indi-
cations thrapeutiques.
Par ailleurs, un bilan gnral clinique et biologique selon le
terrain value non seulement loprabilit mais aussi les suites
fonctionnelles prvisibles (EFR : preuves fonctionnelles respi-
ratoires, bilan cardiologique, vasculaire, etc.). On prcise ainsi
ltat gnral et nutritionnel du malade, limpact des comorbi-
dits associes en utilisant des scores pour aboutir des chel-
les de classification pertinentes comme lindex de Karnovski, le
Performans Status de lOMS ou le score ASA. Lge chronolo-
gique du malade nest pas un facteur limitant, cest plutt
lge physiologique qui sera apprci.
Stratgie thrapeutique
Traitements chirurgicaux
Les progrs de la chirurgie ont t raliss dans 4 grandes
directions : lexrse de la tumeur primitive, les videments
ganglionnaires cervicaux, la rparation de la perte de subs-
tance chirurgicale et la prise en charge du handicap pour les
chirurgies mutilantes (laryngectomiss).
En ce qui concerne les voies dabord chirurgicales, les techni-
ques les moins mutilantes sont utilises, en favorisant les
voies camoufles comme le respect labial infrieur par la tech-
nique du degloving pour les tumeurs buccopharynges post-
rieures (buccopharyngectomies transmandibulaires conserva-
trices) [4] ou bien encore lusage de voies combines
endorales et cervicales pour le pharynx, qui prservent la
mandibule. Cest aussi la voie vestibulaire suprieure endobuc-
cale pour les cavits nasosinusiennes.
Lexrse de la tumeur reprsente la limitation des indications
de chirurgie mutilante du larynx (laryngectomie totale, pha-
ryngolaryngectomie totale) avec trachostomie dfinitive aux
lsions volues T4 transglottiques ou en rattrapage post-
radique. Les laryngectomies partielles et reconstructrices sont
le dveloppement des techniques de conservation fonction-
nelle larynge ; elles sadressent aux lsions limites du
pharyngolarynx comme les laryngectomies ou pharyngo-
laryngectomies supraglottiques, les hmipharyngolaryngecto-
mies supraglottiques ou supracricodiennes, la cricohyodo-
piglottopexie (CHEP), la cricohyodopexie (CHP), ou la
laryngectomie frontale antrieure reconstructive [5].
La chirurgie ganglionnaire cervicale est bien systmatise et
les aires de drainage sont sectorises [6]. Les techniques de
curages ganglionnaires cervicaux ont volu, elles sont de
plus en plus conservatrices, comme le curage dit fonctionnel
qui respecte la veine jugulaire interne, le nerf spinal et le mus-
cle sternocleidomastodien, mais aussi les branches de division
de la carotide externe, le rseau veineux jugulaire externe, et
les rameaux sensitifs profonds du plexus cervical. Lamliora-
tion des techniques dimagerie autorise la ralisation de cura-
ges slectifs de secteurs ganglionnaires prcis, et la lympho-
scintigraphie et dtection du ganglion sentinelle pour certaines
localisations tumorales de la cavit buccale (T1 et T2 N0) est
encore en cours dvaluation. Le curage dit traditionnel reste
rserv aux ganglions en rupture capsulaire ou une masse
interstitielle cervicale.
Des progrs majeurs dans la chirurgie rparatrice de la face et
du cou ont t raliss cette dernire dcennie [7]. Elle rpond
des impratifs ambitieux qui sont une chirurgie la plus carci-
nologique possible, la diminution des complications postop-
ratoires et de la morbidit afin de faciliter la rinsertion socio-
professionnelle et de rtablir une qualit de vie optimale.
Les techniques de rparation font appel des procds classi-
ques comme les sutures simples, les greffes cutanes et les
lambeaux cutans ou myocutans locorgionaux pdiculs
(muscles grand pectoral, grand dorsal, etc.). Lavnement des
lambeaux pdiculs puis libres prlevs distance et micro-
anastomoss, simples ou composites, autorise laugmentation
des marges de scurit dexrse par la possibilit de grandes
surfaces disponibles et le comblement de volumes importants
(cancers infiltrants). Ces lambeaux autorisent le sacrifice et la
rparation de structures complexes comme la rparation dune
interruption mandibulaire (transplant osseux de fibula
[pron], parascapulaire, etc.), la reconstruction dun voile du
palais (lambeau antbrachial libre) ou dune vote palatine,
des sillons vestibulaires ou pelvilinguaux.
Les lambeaux vont permettre aussi le rtablissement de la
continuit pharyngo-sophagienne aprs pharyngolaryngec-
tomie circulaire (lambeau antbrachial microanastomos,
etc.) ou de fermer un orostome ou un pharyngostome chirur-
gical et protger ainsi un axe carotidien en prvenant fistule et
Poissonnet G, Benezery K, Peyrade F, Bozec A, Bensadoun RJ, Marcy PY et al.
6
3
6
sepsis cervical particulirement en situation post-radique. Ceci
implique une fiabilit optimale du lambeau et une morbidit
minimale du prlvement.
En parallle avec lobjectif carcinologique, la rinsertion socio-
professionnelle grce une restauration de la qualit de vie
doit tre prise en compte demble. Il sagit de limiter les
squelles fonctionnelles par la prservation ou le rtablisse-
ment des fonctions de mastication, de dglutition, dlocution
et douverture buccale, mais aussi de diminuer la ranon
esthtique la fois cervicofaciale et au niveau du site de pr-
lvement du lambeau. Cest donc savoir utiliser des techniques
fiables pour conserver la mobilit linguale et lindpendance
des structures anatomiques (vestibules, plancher de la bou-
che), restaurer la continuit mandibulaire ou prserver la fonc-
tion vlopharynge, ou bien encore restaurer la sangle labio-
mentonnire ou prparer et faciliter une rhabilitation
dentaire ultrieure. Pour cela, il faut disposer dun large choix
de moyens de reconstruction adapts chaque type dexrse
et dune fiabilit maximale.
Toutes ces techniques vont trouver une place de choix dans la
rparation des tissus radioncrotiques ; il sagit dune chirurgie
dlicate et difficile, comme celle de la prise en charge dun
pharyngostome post-radique volu ou dune ostoradion-
crose mandibulaire.
Enfin, la rhabilitation du laryngectomis permet actuellement
dobtenir des rsultats particulirement gratifiants grce la
mise en place dune prothse phonatoire dans le mme
temps que celui de la laryngectomie, lutilisation prcoce de
filtres de trachostome puis dune valve phonatoire mains
libres qui permet une vocalisation quasi naturelle grce
une rducation orthophonique cible.
Radiothrapie
La radiothrapie est un traitement dit locorgional parce
quil agit directement sur la zone du cancer et sur sa proche
priphrie, notamment sur les premiers ganglions. Lirradiation
par voie externe (transcutane) est le type de radiothrapie le
plus utilis.
Le traitement par radiothrapie implique un compromis entre la
ncessit dirradier suffisamment le tissu cancreux pour per-
mettre le contrle local de la tumeur et la volont dirradier au
minimum les tissus sains voisins afin de limiter la morbidit. Les
progrs technologiques en imagerie mdicale, en informatique
et en radiothrapie ont permis, depuis une dcennie, de dve-
lopper la radiothrapie conformationnelle, qui se conforme au
mieux la gomtrie dans lespace tridimensionnel de la
tumeur. La radiothrapie conformationnelle en 3 dimensions
(RC3D), en conformant les faisceaux dirradiation au volume
tumoral traiter, prsente thoriquement 2 avantages. Dune
part, pour une dose dirradiation similaire la radiothrapie
conventionnelle, elle diminuerait la morbidit des tissus sains
voisins. Dautre part en permettant daugmenter la dose dans
les tissus cibles, elle vise amliorer le contrle tumoral local,
sans accrotre la morbidit induite. On parle alors doptimisation
de lindex thrapeutique (rapport efficacit/toxicit).
Cela est dautant plus important dans les cancers des voies
VADS, o les volumes cibles tumoraux sont proximit de
nombreux organes sensibles (que lon souhaite donc protger)
comme la moelle pinire, la peau et les muqueuses, les pi-
ces osseuses et cartilagineuses, les dents, les glandes salivai-
res (parotides), mais galement les globes oculaires, les nerfs
optiques, lencphale, etc. Il faut bien se reprsenter que le ou
les volumes-cibles considrs incluent non seulement la
tumeur proprement dite, mais galement les territoires
dextension ventuels et les aires ganglionnaires de drainage.
Ltape ultrieure est la radiothrapie conformationnelle par
modulation dintensit ou RCMI. Par son principe physique,
elle permet de modifier volontairement la dose au sein mme
du champ dirradiation, en modulant lintensit en nergie des
faisceaux dirradiation [8]. Le progrs de cette technique,
devenue oprationnelle en France au cours de lanne 2000,
rside essentiellement dans sa capacit pargner les organes
risque et couvrir de faon plus efficace (plus homogne et
plus prcise) les volumes cibles. Cest notamment le cas o les
volumes cibles sont de forme concave autour dorganes
risque (tumeur de la paroi pharynge postrieure enroule
autour de la colonne vertbrale par exemple) et plus particu-
lirement en cas de ncessit dirradier de nouveau une
tumeur [9]. Cette technique permet galement lescalade de
dose avec un meilleur index thrapeutique, avec comme
espoir un meilleur contrle de la maladie et une amlioration
notable de la qualit de vie. En effet, la protection des glandes
salivaires peut apporter un confort non ngligeable pour les
patients, en diminuant voire en vitant lhyposialie ou encore
xrostomie, squelle parfois majeure bien connue des trai-
tements par irradiation sur la sphre ORL.
Lindex thrapeutique de la radiothrapie peut galement tre
augment par diffrents moyens comme les modifications du
fractionnement, lutilisation de radiosensibilisants ou de radio-
protecteurs ou lassociation avec de la chimiothrapie. Les pro-
grs obtenus (ou attendus) grce ces possibilits incitent
sinterroger sur la place actuelle de la radiothrapie conven-
tionnelle dans les cancers des VADS [10].
Le fractionnement peut concerner la dose totale ou le temps
total. partir des modifications de ces paramtres, trois sch-
mas sont possibles : hyperfractionn (augmentation de la dose
totale temps constant), acclr (diminution du temps total
sans modification de la dose totale) voire trs acclr (dimi-
nution du temps total et de la dose totale).
Au cours de la radiothrapie hyperfractionne, la diminution de la
dose/fraction permet dpargner les tissus sains renouvelle-
ment tardif concerns par les effets tardifs du traitement (fibrose,
ncrose). La dose peut tre augmente jusqu 80 Gy. Cette
radiothrapie modifie savre suprieure la radiothrapie
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conventionnelle en termes de contrle tumoral local. En revan-
che, elle a peu dimpact sur la survie. Cependant la toxicit tar-
dive, qui reste un facteur limitant de lirradiation, nest pas
influence par laugmentation de la dose totale.
La radiothrapie acclre se justifie par le fait que les cancers
pidermodes de la tte et du cou sont des tumeurs prolif-
ration extrmement rapide: leur temps de doublement poten-
tiel est de moins de 3 jours. Par ailleurs, par rapport la radio-
thrapie conventionnelle, lallongement de la radiothrapie a
un effet nfaste li la probabilit de perte de contrle tumo-
ral, qui est variable, mais constante. Do lide dacclrer le
traitement pour obtenir de meilleurs rsultats. Une hypothse
qui semble confirme en termes de contrle local de la
tumeur, mais, l encore, sans effet significatif sur la survie.
Enfin, la curiethrapie consiste dlivrer des rayons au plus
prs de la tumeur par lintermdiaire de sources radioactives
telles que le csium-137, liridium-192 ou liode-125.
Ces sources sont appliques dans lorganisme au contact des
cellules cancreuses, soit directement, soit scelles dans des
vecteurs. Cette mthode permet dirradier la tumeur en pro-
tgeant au maximum les organes voisins et dans certains cas
dviter les traitements chirurgicaux. La curiethrapie sadresse
au traitement de tumeurs de petit volume, aux contours prcis
et facilement accessibles (voile du palais, luette, etc.).
Les effets secondaires observs durant lirradiation sont essen-
tiellement la radio-pithlite et la radiomucite qui peuvent
ncessiter la mise en place dune alimentation entrale conti-
nue par sonde. Ils sont habituellement rversibles mais leur
intensit peut parfois imposer larrt du traitement qui est un
facteur pronostique pjoratif pour le contrle de la maladie et
la survie. Les complications chroniques surviennent partir de
la sixime semaine aprs la fin du traitement ; les plus fr-
quentes sont la xrostomie et linduration tgumentaire cervi-
cale. Les complications dentaires doivent tre prvenues par la
remise en tat avant traitement et par des soins quotidiens
(bains de bouche, gouttires fluores) vie. La toxicit tardive
comme la constriction permanente des maxillaires, la stnose
pharynge, la ncrose larynge et la mylite post-radique plus
rares sont toujours redouter. La toxicit actinique peut tre
majore par une chimiothrapie concomitante.
Chimiothrapie
La chimiothrapie a t propose pour tenter damliorer le
contrle local et la survie selon plusieurs modalits [4, 11] :
en induction, adjuvante ou concomitante la radiothrapie.
Jusqu prsent, aucun des mdicaments utiliss, seuls ou
combins, en induction ou dans un but adjuvant na jamais
dmontr un bnfice significatif sur la survie quels que soient
le stade et la localisation tumorale [12].
Cependant, la chimiothrapie dinduction a montr un intrt
dans la prservation larynge, des cancers avancs du larynx
et de lhypopharynx, avec une bonne corrlation entre la chi-
miosensibilit et la radiosensibilit, en permettant des taux de
larynx prservs non oprs de lordre de 40 60 % survie
inchange [12-15]. Les modalits actuelles reposent soit sur
ladministration classique de cisplatine 100 mg/m
2
J1 et de
5-FU 1 000 mg/m
2
de J1 J5, selon 3 cycles dbutant J1,
J22, J43 (protocole PF), soit sur une combinaison de taxotre
75 mg/m
2
J1, de cisplatine 75 mg/m
2
J1 et de 5-FU
750 mg/m
2
de J1 J5, selon 3 ou 4 cycles dbutant J1, J22,
J43 (protocole TPF, essais EORTC 24971/TAX 323). Lapport du
taxotre a permis la diminution des doses de cisplatine et de
5-FU favorisant ainsi la tolrance et lobservance au traite-
ment. Le protocole TPF suivi de radiothrapie est significative-
ment suprieur au protocole PF suivi de radiothrapie en ter-
mes de taux de rponse, de survie sans progression de la
maladie et de survie globale (essai GORTEC 2000-01). Leffica-
cit du protocole TPF en induction a t confirme avant radio-
chimiothrapie (avec carboplatine) en termes de survie sans
progression (essai TAX 324). La chimiothrapie dinduction
puis concomitante la radiothrapie amliore le taux de
rponse au prix dune toxicit muqueuse plus leve de
lordre de 20 % [16]. Le protocole TPF simpose actuellement
comme le nouveau standard quand une chimiothrapie
dinduction est indique.
Lassociation concomitante de la chimiothrapie cytotoxique et
de la radiothrapie permet damliorer le contrle local et de
rduire le risque de dissmination mtastatique des tumeurs
avances (stades III et IV). Elle est galement une alternative
possible comme traitement exclusif des tumeurs du pharyngo-
larynx qui relvent dune laryngectomie totale [17].
La radiochiomiothrapie a t value avec une monothrapie
(5-FU, hydroxyure, mitomycine, sels de platine) ou en
polychimiothrapie.
Actuellement elle peut tre considre comme un traitement
standard des tumeurs de stades III et IV non rscables, en
sachant que la mucite en est le principal facteur de toxicit
limitant [18]. La toxicit tardive est plus frquente pour les
tumeurs du larynx et de lhypopharynx, et son bnfice na
pas t rellement dmontr chez les patients gs de plus de
70 ans.
Deux essais randomiss comparant la radiothrapie et la radio-
chimiothrapie postopratoire (avec 3 cures de cisplatine) chez
des patients atteints dun cancer des VADS avec au moins
2 facteurs de risques pjoratifs (marges dexrse tumorale,
adnopathie en rupture capsulaire) ont dmontr une amlio-
ration de la survie en faveur de la radiochimiothrapie post-
opratoire (EORTC 22981, RTOG 9501) [14, 19].
Des protocoles de rirradiation avec chimiothrapie concomi-
tante pour les rcidives locorgionales ont t proposs sans
progrs dcisifs en termes de survie et au prix dune toxicit
leve. Le traitement des rcidives locorgionales par rirradia-
tion avec chimiothrapie concomitante (5-FU et hydroxyure)
6
3
8
aprs chirurgie de rattrapage [20] na montr quun avantage
en ce qui concerne la survie sans progression de la maladie et
aucune amlioration de la survie globale.
Thrapies cibles
Les avances rcentes dans la comprhension des mcanismes
molculaires de loncogense et particulirement dans les voies
de la signalisation cellulaire ont permis de dvelopper des dro-
gues plus spcifiques qui ciblent slectivement les cellules canc-
reuses. Dans le cas des cancers ORL, le rcepteur membranaire
lEGF (Epidermal Growth Factor) est souvent surexprim par les
cellules tumorales [21, 22]. Cette surexpression majore le niveau
de prolifration tumorale, le risque de rcidive mtastatique et le
risque de radiorsistance. Cest un facteur pronostique indpen-
dant reconnu (mais peu utilis) ainsi quune cible thrapeutique
de choix, soit par lutilisation dun anticorps monoclonal (ctuxi-
mab), soit par lapplication dun inhibiteur spcifique de lactivit
tyrosine-kinase intracellulaire du REGF ou rcepteur de lEGF (erlo-
tinib, gfitinib). Des rsultats cliniques rcents ont montr un
effet chimio et radiosensibilisant de drogues ciblant le REGF
[23]. Une tude rcente multicentrique a dmontr la supriorit,
en termes de contrle local et de survie, de lassociation dun
anti-REGF (ctuximab) radiothrapie, versus radiothrapie seule,
concernant des tumeurs avances (stades II et IV) non mtasta-
tiques, sans augmentation de la toxicit [24]. La critique princi-
pale de cet essai tant un bras de rfrence non optimal puisque
ne comportant que de la radiothrapie sans chimiothrapie.
Lapport des thrapies cibles combines la chimiothrapie pour
le traitement des cancers en rcidive locorgionale ou en phase
mtastatique et progressant sous chimiothrapie est encore en
valuation. Deux tudes rcentes de phase II ont montr la faisa-
bilit en termes de tolrance (anmie, raction acniforme, trou-
bles digestifs), sans augmentation de la survie [25-27].
Traitements associs
Ds lannonce du diagnostic le patient est inscrit dans un par-
cours de soins balis. Les soins de support multidisciplinaires
sont coordonns. Ils contribuent la prise en charge globale
du malade tout au long de sa maladie. Ils concernent la dou-
leur, lasthnie, les problmes nutritionnels, digestifs et odon-
tologiques, les troubles respiratoires, le handicap phonatoire
(laryngectomiss), la radaptation sociale et laide psycholo-
gique (souffrance psychique et dnaturation de limage corpo-
relle). Laide au sevrage de lalcool et du tabac est ralise
autant que possible. Cette prise en charge continue va
jusquau stade ultime de laccompagnement en fin de vie
dans les situations palliatives sans possibilit curative.
Indications
Le traitement des cancers ORL ncessite un bilan prthrapeu-
tique trs prcis de lextension tumorale locorgionale ainsi
que du terrain et de la comorbidit associe. Il doit prendre
en considration la fois le site tumoral primitif et les aires
ganglionnaires cervicales (mtastases) de principe ou de
ncessit [3, 10].
Plusieurs techniques peuvent tre utilises, seules ou combi-
nes. Si la chirurgie et la radiothrapie peuvent elles seules
tre curatrices, la chimiothrapie ne peut se concevoir quen
association noadjuvante ou synchrone de la radiothrapie
unique ou postopratoire. Ces mthodes thrapeutiques multi-
ples, dans leur choix comme dans leurs modalits, la comple-
xit mme de ces tumeurs sur le plan anatomofonctionnel,
lvolution locorgionale naturellement monstrueuse, impo-
sent tout naturellement la ncessit dune rflexion et dun
choix multidisciplinaire, le respect des rfrentiels classiques
(standards, options et recommandations, niveaux de preuves,
etc.), ltablissement de thsaurus par unit de concertation,
la dfinition de critres de choix et darbres dcisionnels adap-
ts par les quipes traitantes : traitement exclusif par chirurgie
ou radiothrapie, choix des traitements combins (chirurgie ou
radiothrapie premire), indications des traitements de rattra-
page dans les cas encore frquents de rcidive locorgionale.
La concertation multidisciplinaire permet en outre linclusion
de certains malades dans les essais thrapeutiques en cours.
Elle permet aussi une prise en charge optimale des soins de
support (algologie, renutrition par sonde nasogastrique ou gas-
trostomie, soutien psychologique, etc.).
Il existe des facteurs dterminants dans le choix thrapeutique
que sont : la localisation et la sous-localisation tumorale,
laspect macroscopique lsionnel (bourgeonnant ou infiltrant,
inflammatoire, bien limit ou non), la taille tumorale, le statut
ganglionnaire et la prsence de mtastases distance (stade
TNM), le contexte carcinologique historique (rcidive, seconde
localisation, post-radique, etc.), lge physiologique et la
comorbidit.
Les tendances thrapeutiques actuelles, dans le respect des
principes de la carcinologie, sont au dveloppement des stra-
tgies conservatrices, chirurgicales ou non chirurgicales [17].
Dans les centres spcialiss, la recherche clinique a pour but
de favoriser les progrs thrapeutiques partir des rsultats
des tudes cliniques et de dfinir des nouveaux protocoles.
Selon les stades
Pour les tumeurs dbutantes T1-T2 N0, selon la localisation, le
traitement de choix est la chirurgie fonctionnelle ou la radio-
thrapie exclusive (curiethrapie, conventionnelle ou IMRT :
radiothrapie par modulation dintensit). La chirurgie peut
tre transorale, endoscopique (laser CO
2
) ou par voie cervicale
(pharyngectomies et laryngectomies partielles) ; pour la majo-
rit des cas, un curage ganglionnaire slectif ou radical modi-
fi, uni ou bilatral est ralis de principe. Il ny a pas de place
pour la chimiothrapie.
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Pour les tumeurs volues T3-T4 N > 0, plusieurs options sont
possibles, le choix doit tre adapt chaque cas particulier.
La chirurgie, fonctionnelle ou radicale et rparatrice sur la
tumeur et les ganglions, sera toujours suivie dune radiothra-
pie postopratoire conventionnelle ou associe la chimioth-
rapie si des facteurs de mauvais pronostic sont prsents.
La radiothrapie exclusive, sur le mode conventionnel, bifrac-
tionne, ou acclre avec concomitant boost, peut tre asso-
cie la chimiothrapie ou une thrapie molculaire cible
(ctuximab 400 mg/m
2
une semaine avant le dbut de la
radiothrapie puis 250 mg/m
2
hebdomadaire pendant la
dure de la radiothrapie) [27]. La chimiothrapie concomitante
fait appel au cisplatine, au 5-FU, au carboplatine et la mitomy-
cine C, selon des schmas de mono ou polychimiothrapies.
La prservation larynge fait appel soit une chimiothrapie
dinduction selon le protocole PF ou TPF suivi de radiothrapie
conventionnelle en cas de rponse > 50 % ou de laryngecto-
mie totale, curage bilatral et radiothrapie complmentaire
en cas de rponse < 50 % ; soit une radiochimiothrapie
avec du cisplatine 100 mg/m
2
J1, J22 et J43 puis une sur-
veillance simple en cas de rponse complte ou une laryngec-
tomie totale et un curage ganglionnaire en cas de rponse
incomplte [4, 10, 17].
Selon la localisation
Les carcinomes de la cavit buccale sont de faon classique
traits et contrls par la chirurgie dans 60 90 % des cas,
la radiothrapie postopratoire tant rserve aux formes infil-
trantes volues ou aux cas datteinte ganglionnaire multiple.
Les tumeurs de loropharynx sont traites en premire inten-
tion soit par radiothrapie, soit par chirurgie suivie de radio-
thrapie pour les formes plus infiltrantes (en particulier le sil-
lon amygdaloglosse).
Pour les carcinomes du larynx : les tumeurs limites peuvent
tre traites par la chirurgie fonctionnelle exclusive, mis part
le cas particulier de la corde vocale o la radiothrapie exclu-
sive en champs troits reste une excellente indication. Pour les
tumeurs plus volues la laryngectomie totale garde une indi-
cation pour les lsions transfixiantes cartilagineuses ou les
extensions sous-glottiques avances ; dans les autres cas, des
protocoles de conservation larynge doivent tre proposs.
Pour les carcinomes de lhypopharynx, les lsions limites
peuvent tre traites par chirurgie partielle suivie de radioth-
rapie, les formes volues relevant de protocoles de prserva-
tion larynge, la chirurgie mutilante (pharyngolaryngectomie
totale, pharyngolaryngectomie circulaire) tant plutt rserve
pour le rattrapage des checs mdicaux [4].
Les carcinomes des cavits nasosinusiennes sont traits prf-
rentiellement par lassociation chirurgie suivie de radiothra-
pie externe.
Le carcinome peu diffrenci du cavum est trait par radioth-
rapie exclusive selon le mode conformationnel ou au mieux
par RCMI (radiothrapie conformationnelle avec modulation
dintensit) pour les formes limites (T1 et T2 N0), tandis
que pour les formes plus volues, lassociation dune chimio-
thrapie avec la radiothrapie est la rgle [28].
Rsultats
La localisation, la taille de la tumeur primitive et les mtastases
ganglionnaires cervicales sont les principaux facteurs qui dter-
minent la survie des carcinomes pidermodes des VADS.
Lanalyse des taux de survie est rendue difficile par la grande
htrognit de ces tumeurs, par limportance de la lympho-
philie et son retentissement dans la survie, par la complexit
des traitements mis en uvre et la difficult de mener des
essais randomiss prolongs dans le temps. Tous stades et
localisations confondus la survie reste en moyenne entre 30 et
40 % 5 ans [11].
Selon le stade
En ce qui concerne les tumeurs dbutantes T1-T2 N0, le
contrle local est de lordre de 90 % et la survie 5 ans de
lordre de 80 %. Le risque essentiel est lapparition dun
second cancer dans les 2 ans.
Pour les tumeurs avances T3-T4 N > 0, le contrle locorgio-
nal de la maladie est de 40 80 % selon la localisation et la
survie 5 ans de 20 50 %. Le risque de rcidive locale est de
40 60 % ; celui de mtastases distance de 15 30 % ; celui
de second cancer de 10 15 %.
Selon la localisation
Pour la cavit buccale, la survie globale moyenne 5 ans est
de lordre de 50 % tous stades, sous-localisations (plancher,
langue, palais, face interne de joue, etc.) et traitements
confondus.
Pour loropharynx, la survie 5 ans varie de 10 60 % selon le
stade et la sous-localisation (amygdale, vallcules, base de
langue, paroi pharynge postrieure).
Pour le larynx le taux de survie globale 5 ans tous stades
confondus est de lordre de 60 % (80 95 % pour les petites
tumeurs de la corde vocale, mais aux alentours de 50 % pour
les tumeurs plus avances).
Pour lhypopharynx (tous stades et sous-localisations confon-
dus), les rsultats globaux en termes de survie restent mdio-
cres, de lordre de 15 25 % 5 ans.
La survie 5 ans des carcinomes pidermodes des cavits
nasosinusiennes est de 50 70 % pour les tumeurs limites
(T1 T2), et de 25 30 % pour les formes volues (T3 T4).
Lassociation radiochimiothrapie concomitante a montr des
taux de survie de plus de 70 % pour des formes avances
des carcinomes nasopharyngs (stades III et IV) [28].
Les cancers de la tte et du cou prsentent un risque impor-
tant de rcidive locorgionale lors des 2 premires annes qui
6
4
0
suivent le traitement initial. Le traitement de ces rcidives
reste difficile et souvent dcevant, particulirement quand la
rcidive survient aprs un traitement chirurgical suivi de radio-
thrapie postopratoire. La question dune chirurgie de rattra-
page aprs radiochimiothrapie devient une ventualit de
plus en plus frquente, mais le pourcentage de patients qui
peuvent en bnficier nexcde pas 50 %, except pour les
rcidives larynges. Les rsultats en termes de survie se
situent alors autour de 15 25 % 5 ans. Par ailleurs, les
rsultats fonctionnels aprs chirurgie de rattrapage sont sou-
vent mdiocres [29].
Le risque de mtastase distance est de lordre de 15 % par
an, plus particulirement encore pour certaines localisations
comme loropharynx ou lhypopharynx.
Conclusion
Concernant les tumeurs limites, la chirurgie fait appel aux
techniques de conservation fonctionnelle, tandis que pour les
tumeurs avances, les pertes de substance sont traites par
des techniques de reconstruction complexes, notamment par
les lambeaux libres.
La radiothrapie conformationnelle apporte un progrs indiscu-
table dans la prise en charge de ces tumeurs tant sur le plan
de lefficacit que des effets adverses. Pour les tumeurs avan-
ces, la radiochimiothrapie concomitante et la radiothrapie
hyperfractionne (escalade de doses) ont montr une aug-
mentation modre mais significative des taux de survie et
de contrle locorgional. La radiochimiothrapie postopra-
toire est indique dans les formes de mauvais pronostic chez
les sujets gs de moins de 70 ans. Lassociation du cisplatine,
du 5-FU et du taxotre est le nouveau standard de la chimio-
thrapie dinduction pour la prservation larynge dans les
tumeurs avances (T3-T4).
Lassociation dune thrapie molculaire cible la radiothra-
pie a montr sa supriorit (par rapport la radiothrapie
exclusive) dans la survie pour les tumeurs avances.
Le traitement des rcidives locales dpend des possibilits de
rattrapage chirurgical et/ou de la rirradiation dont les indica-
tions restent souvent limites.
Lefficacit de certaines molcules en phase 2 mtastatique
na jamais t confirme dans les phases 3 o le bras de rf-
rence comprenait des sels de platine.
La classification TNM reste le meilleur indicateur pronostique
de la survie.
Si les progrs thrapeutiques ont indiscutablement apport
une amlioration en termes de morbidit et de qualit de
vie, et si les petites tumeurs gardent un pronostic acceptable,
avec un contrle local dans 80 % des cas, dans les tumeurs
avances le contrle local est obtenu dans seulement 30
60 % des cas et la survie 5 ans est de 15 40 %.
Concernant les thrapeutiques classiques de ces tumeurs ORL,
les progrs potentiels que lon peut attendre, notamment en
balistique de radiothrapie, en chirurgie rparatrice avec les
lambeaux libres, avec de nouvelles drogues cytotoxiques en
chimiothrapie, amlioreront trs certainement le pronostic
de ces tumeurs. Cest lassociation de ces thrapies standards
qui permettra un meilleur contrle tumoral. Le dveloppement
des essais cliniques coopratifs est un impratif pour tester
objectivement ces nouvelles stratgies.
Cest certainement en biologie molculaire que les progrs
sont attendre en amliorant la connaissance de la signal-
tique des cellules tumorales, pour mettre en vidence de nou-
velles cibles thrapeutiques.
Conflits dintrts : aucun
Rfrences
1 Auperin A, Hill C. pidmiologie des carcino-
mes des voies arodigestives suprieures.
Cancer Radiother. 2005; 9: 1-7.
2 Zhang ZF, Morgenstern H, Spitz MR,
Tashkin DP, Yu GP, Marshall JR et al. Marijuana
use and increased risk of squamous cell car-
cinoma of the head and neck. Cancer Epide-
miol Biomarkers Prev. 1999; 8: 1071-8.
3 Shah JP. Cervical lymph node metastase
diagnostic, therapeutic and prognosis impli-
cations. Oncology. 1990; 4: 61-9.
4 Pivot X, Schneider M, Demard F, editors. Car-
cinomes pidermodes des voies arodiges-
tives suprieures : nouvelles stratgies diag-
nostiques et thrapeutiques. Paris: Springler-
Verlag; 2003.
5 Poissonnet G, Dassonville O, Pivot X, Demard F.
Cancers du larynx et de lhypopharynx: anato-
mie, anatomopathologie, signes cliniques, TNM,
thrapeutique. Bull Cancer. 2000(Suppl 5):
27-38.
6 Robbins KT, Clayman G, Levine PA, Medina J,
Sessions R, Shaha A et al, American Head
and Neck Society. American Academy of Oto-
laryngology Head and Neck Surgery. Neck
dissection classification update: revisions
proposed by the American Head and Neck
Society and the American Academy of Otola-
ryngology-Head and Neck Surgery. Arch Oto-
laryngol Head Neck Surg. 2002; 128: 751-8.
7 Kolb F, Julieron M. Chirurgie rparatrice en can-
crologie ORL: principales mthodes et indica-
tions. Cancer Radiother. 2005; 9: 16-30.
8 Lapeyre M, Marchesi V, Mege A, Aletti P,
Graff P, Racadot S et al. Radiothrapie confor-
mationelle avec modulation dintensit des
cancers des voies arodigestives suprieures
avec irradiation bilatrale du cou : rsultats
prliminaires. Cancer Radiother. 2004; 8:
134-47.
9 Maingon P, Mammar V, Peignaux K, Truc G,
Barillot I. Les contraintes aux organes
risque en radiothrapie par modulation din-
tensit des cancers ORL. Cancer Radiother.
2004; 8: 234-47.
10 Wendt TG, Grabenbauer GG, Rdel CM,
Thiel HJ, Aydin H, Rohloff R et al. Simulta-
neous radiochemotherapy versus radiothe-
rapy alone in advanced head and neck can-
cer: a randomized multicenter study. J Clin
Oncol. 1998; 16: 1318-24.
11 Vokes EE, Weichselbaum RR, Lippman SM,
Hong WK. Head and neck cancer. N Engl
J Med. 1993; 328: 184-94.
12 Pignon JP, Baujat J, Bourhis J. Apport des
mta-analyses sur donnes individuelles au
orl /cancrol ogi e
6
4
1
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i
s
e
a
u
p
o
i
n
t
traitement des cancers ORL. Cancer Radio-
ther. 2005; 9: 31-6.
13 The department of Veteran Affairs Laryngeal
Cancer Study Group. Induction chemotherapy
plus radiation compared with surgery plus
radiation in patients with advanced laryngeal
cancer. N Engl J Med. 1991; 324: 1685-90.
14 Janot F, Rhein B, Koka V. Prservation laryn-
ge par chimiothrapie premire. propos
de lexprience de deux centres du GETTEC
dans les cancers de lendolarynx traits entre
1985 et 1995. Ann Otolaryngol Chir Cervico-
fac. 2002; 119: 12-20.
15 Bernier J, Vermorken JB, Koch WM. Adjuvant
therapy in patients with resected poor-risk
head and neck cancer. J Clin Oncol. 2006; 24:
2629-35.
16 Hitt R, Grau J, Lopez-Pousa A, Berrocal A,
Garca-Giron C, Belon J et al. Randomized
phase II/III clinical trial of induction chemo-
therapy (ICT) with either cisplatin/5-fluorou-
racil (PF) or docetaxel/cisplatin/5-fluoroura-
cil (TPF) followed by chemoradiotherapy
(CRT) vs. crt alone for patients (pts) with
unresectable locally advanced head and neck
cancer (LAHNC). J Clin Oncol. 2006; 24(18 s):
283s (abst. 5515).
17 Forastiere AA, Goepfert H, Maor M, Pajak TF,
Weber R, Morrison W et al. Concurrent che-
motherapy and radiotherapy for organ pre-
servation in advanced laryngeal cancer.
N Engl J Med. 2003; 349: 2091-8.
18 Bensadoun RJ, Benezery K, Dassonville O,
Magne N, Poissonnet G, Ramaioli A et al.
French multicenter phase III randomized
study testing concurrent twice-a-day radio-
therapy and cisplatin/5-fluorouracil chemo-
therapy (BiRCF) in unresectable pharyngeal
carcinoma: Results at 2 years (FNCLCC-GOR-
TEC). Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2006; 64:
983-94.
19 Bernier J, Cooper JS, Pajak TF, Van Glabbeke M,
Bouhris J, Forastire A et al. Defining risk levels
in locally advanced head and neck cancers:
a comparative analysis of concurrent postopera-
tive radiation plus chemotherapy trials of the
EORTC (#22931) and RTOG (# 9501). Head
Neck. 2005; 27: 843-50.
20 Janot F, De Raucourt D, Castaing M, Bardet E,
Dolivet G, Bensadoun R et al. Re-irradiation
combined with chemotherapy after salvage
surgery in head and neck carcinoma: a rando-
mized trial from the GETTEC and GORTEC
groups. J Clin Oncol. 2006; 24(18 s): 282s
(abst. 5508).
21 Dassonville O, Formento JL, Francoual M,
Ramaioli A, Santini J, Schneider M et al.
Expression of epidermal growth factor recep-
tor and survival in upper aerodigestive tract
cancer. J Clin Oncol. 1993; 11: 1873-8.
22 Magn N, Pivot X, Bensadoun RJ, Guardiola E,
Poissonnet G, Dassonville O et al. The rela-
tionship of epidermal growth factor receptor
level to the prognosis of unresectable pharyn-
geal cancer patients treated by chemo-radio-
therapy. Eur J Cancer. 2001; 37: 2169-77.
23 Harari PM, Huang S. Head and neck cancer as
a clinical model for molecular targeting of
therapy: combining EGFR blockade with
radiation. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2001;
49: 427-33.
24 Bonner JA, Harari PM, Giralt J, Azarnia N,
Shin DM, Cohen RB et al. Radiotherapy plus
cetuximab for squamous-cell carcinoma of
the head and neck. N Engl J Med. 2006; 354:
567-78.
25 Baselga J, Trigo JM, Bourhis J, Tortochaux J,
Cortes-Funes H, Hitt R et al. Phase II multi-
center study of the antiepidermal growth
factor receptor monoclonal antibody cetuxi-
mab in combination with platinum-based
chemotherapy in patients with platinum-
refractory metastatic and/or recurrent squa-
mous cell carcinoma of the head and neck.
J Clin Oncol. 2005; 23: 5568-77.
26 Herbst RS, Arquette M, Shin DM, Dicke K,
Vokes EE, Azarnia N et al. Phase II multicen-
ter study of the epidermal growth factor
receptor antibody cetuximab and cisplatin
for recurrent and refractory squamous cell
carcinoma of the head and neck. J Clin Oncol.
2005; 23: 5578-87.
27 Rivera S, Keryer C, Busson P, Maingon P. Les
carcinomas du nasopharynx: de la biologie
la clinique. Cancer Radiother. 2005; 9: 55-68.
28 Julieron M, Temam S. Rcidives locorgiona-
les des cancers ORL: place de la chirurgie.
Bull Cancer. 2004; 91: 863-9.
29 Posner MR, Wirth LJ. Cetuximab and radiothe-
rapy for head and neck cancer. N Engl J Med.
2006; 354: 634-6.
6
4
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Carcinomes des lvres
Lotfi Ben Slama
Services de stomatologie et chirurgie maxillo-faciale de lhpital de la Salptrire et
de lhpital amricain de Paris, F-75116 Paris, France
Correspondance :
Lotfi Ben Slama, 69 rue de la Tour, F-75116 Paris, France.
lbenslama@noos.fr
Disponible sur internet le :
6 septembre 2008
Les lvres sont constitues de toutes les parties molles qui
forment la paroi antrieure de la cavit buccale. De nombreuses
tumeurs malignes peuvent occasionnellement les affecter. La
plus frquente (plus de 90 % des cas), est le carcinome
pidermode, ou pithlioma spinocellulaire, dont la localisa-
tion est typiquement labiale infrieure (plus de 95 % des cas),
rarement labiale suprieure. La prcession dune lsion pith-
liale prcancreuse est trs frquente. Dautres carcinomes
sont rencontrs, en particulier salivaires naissant des glandes
salivaires accessoires sous-muqueuses et basocellulaires,
plutt rares dans cette localisation.
Rappels anatomiques
Les lvres prsentent 3 zones : un versant cutan pur, le
vermillon ou lvre rouge (zone de Klein) entre la zone de
contact des 2 lvres et la peau, un versant muqueux pur qui
se rflchit sur la gencive en formant le vestibule buccal
(figure 1).
La structure des lvres comporte de dehors en dedans : la peau,
paisse et riche en follicules pileux et glandes sbaces, le tissu
cellulaire sous-cutan, absent dans la rgion mdiane et
commissurale, le squelette musculaire ; une couche de glandes
muqueuses salivaires labiales, et la muqueuse, trs adhrente
la couche glandulaire (figure 2).
en ligne sur / on line on
www.em-consulte.com/revue/lpm
Presse Med. 2008; 37: 14901496
2008 Elsevier Masson SAS.
Tous droits rservs.
Cancers cutane s
Dossier thmatique
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Key points
Carcinoma of the lips
Epidermoid carcinoma, that is, squamous cell carcinoma of the
skin, is the most common malignant tumor of the lips.
It occurs especially in men.
Its primary causes are sun exposure, smoking, and chronic
irritation.
Leukoplakia is the most frequent precancerous lesion.
Epidermoid carcinoma may appear clinically as a scaly erosion or
an ulceration.
Standard treatment is surgical excision with reconstruction.
Points essentiels
Le carcinome pidermode est la tumeur maligne la plus frquente
des lvres.
Il survient surtout chez les hommes.
Les causes essentielles sont lexposition solaire, lusage du tabac,
des irritations chroniques.
La leucoplasie est la plus frquente des lsions prcancreuses.
Laspect clinique du carcinome pidermode peut tre une
rosion croteuse ou une ulcration.
Le traitement habituel est la chirurgie dexrse avec plastie de
reconstruction.
tome 37 > n810 > octobre 2008
doi: 10.1016/j.lpm.2008.06.008
La vascularisation et le rseau lymphatique sont trs impor-
tants. La sensibilit est assure par des branches du trijumeau
(V), nerf sous-orbitaire pour la lvre suprieure, nerf menton-
nier pour la lvre infrieure, et la motricit est assure par des
branches du facial (VII).
Carcinomes pidermodes
Aspects pidmiologiques
Lincidence exacte des carcinomes de la lvre est difficile
valuer car ils font lobjet dune approche pidmiologique
globale avec les cancers de la cavit buccale, du pharynx et
du larynx (voies arodigestives suprieures [VADS]) et les
cancers de loesophage. Certaines caractristiques sont en effet
communes, parmi lesquelles le fait quils soient souvent lis au
tabagisme et la consommation excessive dalcool. Les der-
niers indicateurs et donnes en France [1] figurent dans le
tableau I.
Les 24 500 nouveaux cas de cancers des VADS et de loeso-
phage observs correspondent pour 63 % la sphre lvres,
cavit buccale, pharynx (pour 17 % au larynx et pour 20 %
loesophage). Selon les enqutes, la distribution prcise par
sous-localisation varie, elle nest pas toujours disponible en
France. En 1995, sur un total de 21 597 cancers des VADS
(14 926 chez lhomme et 6 671 chez la femme), 410 localisa-
tions labiales (code 140 dans la classification ICD-9, et C00 dans
lICD-10) ont t enregistres (375 hommes et 35 femmes)
ayant entran 104 dcs (92 hommes et 12 femmes) [2].
Dans les localisations VADS, le cancer des lvres est en
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position chez lhomme et en 9
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position chez la femme
par ordre de frquence. Il reprsente 6,6 % des cancers
buccaux en France (2 % seulement dans notre srie lhpital
de la Salptrire) [3].
Ces chiffres sont nettement infrieurs ceux rapports de
manire plus gnrale chez les caucasiens (race blanche), o
le cancer labial reprsente 25 30 % de tous les cancers
buccaux [4,5]. Cette variation est probablement due une
implication diffrente des principaux facteurs de risque : radia-
tions ultraviolettes (UV) et tabac.
Le carcinome pidermode labial est un cancer de lhomme
dge mr. Le sex-ratio est de 10 20 :1. La femme est affecte
dans 2 % 2,8 % des cas ; 90 % des patients ont plus de 45 ans
et 50 % ont 65 ans et plus [4]. Le carcinome de la lvre rouge
est beaucoup plus rare chez les ethnies peau fonce dont les
individus peau jaune.
Facteurs tiologiques
Lexposition chronique au soleil (UV) constitue un risque
admis de carcinome labial prdominant chez les personnes
peau claire ayant vcu au grand air, exposes au soleil et
aux intempries (paysans, marins) ou vivant dans des lati-
tudes trs ensoleilles (Australie, Texas. . .). Le rle carci-
nogne des UV B est dmontr et apparat prpondrant
devant les UV A et C. Le risque augmente avec la dure de
lexposition et lge, avec un effet seuil. Cest souvent sur des
lsions de chilite actinique que le carcinome pidermode
peut se dvelopper. Son incidence nest toutefois pas toujours
corrle lexposition au soleil. Comme on la vu, dautres
facteurs exognes interviennent et ont une action synergi-
que, en particulier le tabagisme. Le tabac qui peut tre
consomm de diverses manires (cigarette, pipe, chique
etc. . .) peut tre responsable de kratoses ou leucoplasies
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Figure 1
Anatomie des lvres
Figure 2
Coupe sagittale de la lvre infrieure
Cancers cutane s
o les dysplasies pithliales sont frquentes, faisant le lit du
carcinome pidermode labial.
Des carcinomes labiaux ont par ailleurs t observs chez les
greffs dorganes (reins, coeur, foie) sous traitement immuno-
suppresseur dans des dlais variant de 2 4 ans [6]. Chez les
transplants rnaux par exemple, il est prouv que le risque est
major en fonction du phototype (clair), dune exposition
solaire leve et de la dure de limmunosuppression induite.
Le rle cocarcinogne du HPV (Human Papilloma Virus),
frquemment trouv dans les lsions de ces patients, demeure
controvers. Il lest moins dans le carcinome verruqueux qui
peut occasionnellement se localiser aux lvres avec une volu-
tion lente vers la transformation maligne.
Dautres affections telles les lsions chroniques (radiodermites,
brlures) peuvent faire le lit du cancer labial. Il faut galement
citer la maladie de Bowen, lrythroplasie de Queyrat et cer-
taines gnodermatoses tel le xeroderma pigmentosum ou
lalbinisme.
Aspects cliniques
La localisation typique du carcinome pidermode labial est le
tiers moyen de la lvre infrieure. Cest galement la localisa-
tion privilgie chez la femme mme sil existe un plus grand
pourcentage de localisations labiales suprieures que chez
lhomme.
Cliniquement, il apparat demble, ou se dveloppe sur une
lsion prcancreuse.
Lsions prcancreuses
La leucoplasie est la plus frquente dans notre exprience. Elle
est le plus souvent dorigine tabagique (leucoplasie en pastille
de la lvre infrieure des fumeurs de cigarette avec parfois une
lsion similaire en dcalque au niveau labial suprieur)
(figure 3). Il sagit de placards plisss blanchtres plus ou
moins pais et tendus mais superficiels. Laspect est soit
homogne (hyper-, ortho-, et parakratosique avec un infiltrat
inflammatoire chronique), soit nodulaire inhomogne
(speckled leucoplakia des anglosaxons) o des dysplasies
pithliales sont souvent rencontres [7]. Toute fissuration,
rosion ou vgtation apparaissant sur une leucoplasie labiale
fait craindre une transformation maligne.
Le carcinome pidermode labial peut aussi se dvelopper
partir dune chilite actinique [6]. Cest une hyperkratinisation
ractionnelle apparaissant sur des lsions initialement ryth-
mateuses et squameuses surface irrgulire non indure. Des
crotes se forment, et leur arrachement provoque de petits
saignements (figure 4). Des surinfections sont possibles. Les
lsions de chilite actinique doivent tre surveilles rgulire-
ment (au moins 1 fois par an). Il est difficile dy apprcier
cliniquement la transformation maligne et un contrle histo-
logique est souvent indispensable. En prsence de dysplasies,
lexrse est la rgle, souvent en recourant une vermillo-
nectomie. Il sagit de lablation de lensemble de la lvre rouge
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Tableau I
Indicateurs et donnes du cancer en France mtropolitaine
Cancer, toutes localisations Cancer des VADS + oesophage
Hommes Femmes Hommes Femmes
Mortalit
a
86 520 56 740 9 100 1 600
Incidence (nouveaux cas)
a
161 000 117 000 20 900 3600
Admissions en ALD
b
135 100 118 800 15 700 2 950
Sjours hospitaliers
c
712 600 55 388
a
Anne 2000.
b
Anne 2002.
c
Anne 20002, hors sances de chimiothrapie et radiothrapie.
Figure 3
Leucoplasie tabagique
L Ben Slama
pour examen histologique de la totalit de la pice. La rpara-
tion se fait par glissement de la muqueuse de la face interne de
la lvre infrieure. Il est noter que la chilite actinique peut
tre associe dautres kratoses actiniques des tguments
exposs, particulirement la face.
Chilite actinique et chilite tabagique peuvent sassocier et
augmenter le risque de carcinome.
Enfin, le carcinome pidermode labial peut se dvelopper sur
dautres lsions prcancreuses comme :
le rythroplasie de Queyrat (rarement labiale pure) ;
les le sions liche niennes chroniques ;
les le sions de lupus chronique ;
une che ilite glandulaire chronique, les cicatrices de bru lures ;
les radiodermites ;
les ulce rations chroniques.

Types de description
Le carcinome pidermode se prsente le plus souvent sous
forme dune rosion chronique, croteuse, ou comme une
ulcration bords irrguliers, infiltrante, dvolution lente
(figure 5). Laspect de tumeur vgtante ou bourgeonnante
est plus rare. Un signe important est linduration de la lsion
qui est perceptible en priphrie, plus ou moins tendue en
profondeur, qui dborde toujours largement les limites visibles
de la lsion. En voluant, la tumeur prend une forme ul-
crovgtante. Lextension du ct buccal peut atteindre le
sillon gingivolabial, la gencive et los mandibulaire ou en
dehors la commissure labiale et la joue avec dans ce dernier
cas un pronostic beaucoup plus svre. Des localisations la-
biales multiples sont possibles. Des carcinomes pidermodes
peuvent tre prsents dans dautres localisations, VADS ou
cutanes.
Les mtastases ganglionnaires sont habituellement tardives ; la
frquence des mtastases lymphatiques primaires varie de 2
10 % lors de la premire consultation [8] ; elles sont sous-
mentales, sous-mandibulaires et, dans les cas avancs, pr-
auriculaires et jugulocarotidiennes. Les carcinomes trs bien
diffrencis mtastasent dans moins de 10 % des cas alors que
les carcinomes peu diffrencis mtastasent prs d1 fois sur 2.
Les carcinomes labiaux suprieurs croissent plus vite et mtas-
tasent plus rapidement que les carcinomes labiaux infrieurs,
probablement parce que le drainage lymphatique labial su-
prieur est plus riche. Mtastases mandibulaires et mtastases
multiples entranant des paralysies de nerfs crniens ont aussi
t rapportes.
Histopathologie
Le carcinome pidermode se dveloppe sur une muqueuse
dapparence saine ou atteinte dune prcancrose originelle
que lon peut encore parfois reconnatre [9]. Cest une proli-
fration pithliale maligne dveloppe aux dpens des kra-
tinocytes. Selon le degr dinfiltration et de franchissement de
la membrane basale, on parle de carcinome in situ (ou intra-
pithlial ou dysplasie svre), de carcinome micro-invasif ou
de carcinome invasif.
Dans le carcinome in situ, il existe une transformation segmen-
taire de lpithlium portant sur toute sa hauteur sans
modifications de la membrane basale. Lpithlium est irrgu-
lirement stratifi, avec des noyaux de forme et de taille
ingales, hyperchromatiques et des mitoses visibles jusquen
surface. Dans le carcinome micro-invasif laspect est proche,
mais on dtecte galement quelques brches dans la basale
avec effraction de cellules carcinomateuses dans le chorion. Le
carcinome pidermode invasif est frquemment constat
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Figure 4
Chilite actinique
Figure 5
Carcinome pidermode labial infrieur
Cancers cutane s
demble ou succde aux stades prcdents. Il se distingue par
la pntration de lobules ou traves carcinomateuses en plein
chorion ou dj dans les tissus adjacents. Un infiltrat inflam-
matoire plus ou moins important est prsent dans le stroma.
Plusieurs types histologiques peuvent tre distingus selon le
degr de maturation kratinocytaire (carcinomes diffrencis,
peu diffrencis, indiffrencis). Le moins diffrenci est le
carcinome cellules fusiformes. Des cellules indpendantes,
fusiformes, ressemblant aux sarcomes y sont observes.
Ltude immunohistologique permet de trouver dans le cyto-
plasme de quelques cellules des filaments de cytokratine, ce
qui signe lorigine pidermode de ces tumeurs.
Lepronostic des carcinomes pidermodes infiltrants ( grading
histologique) est fonction de multiples facteurs : taille initiale de
la tumeur (T de la classification TNM), prsence ou non de
mtastases ganglionnaires homo- ou controlatrales, type his-
tologique (les formes moins diffrencies tant en principe plus
svres), lexistence dun certain degr de neurotropisme et
enfinlatopographie. Les cancers delalvre, compars ceux des
autres cancers des VADS, ont en principe un bon pronostic.
Formes cliniques particulires
Cancers du versant muqueux de la lvre infrieure
Cette localisation est frquente dans les populations qui ont
lhabitude de garder du tabac dans le vestibule buccal, surtout
en Inde, au sud est asiatique mais aussi au Soudan [4]; le tabac
est maintenu dans le vestibule, soit avec de la chaux teinte
( catachu ) soit avec une noix ou feuille de betel ( pan ) ou
noix dArque. Au Cambodge, le btel chiqu est une habitude
fminine, et ce type de cancer est le plus prpondrant chez la
femme. Enfin chez les patients qui placent du tabac priser
dans le vestibule buccal infrieur, des leucoplasies typiques peu
symptomatiques se dveloppent, uniformes mais mal
circonscrites (figure 6). Cest en particulier le cas aux Etats-Unis
surtout chez les femmes (snuff dippers keratosis). Lge
avanc et une consommation anormalement leve dalcool
sont des facteurs favorisant lapparition du cancer.
Le carcinome pidermode adnode kystique ou cylindrome,
rare dans cette localisation, nest quune variante du carcinome
pidermode se dveloppant partir des glandes salivaires
accessoires de la face interne des lvres.
Cancers de la commissure labiale
Ces tumeurs sont rares (4 % des cancers des lvres). La lsion
est une ulcration fissuraire base indure dont lextension se
produit avec prdilection vers la muqueuse jugale et non la
peau ; elle sige dans certains cas uniquement sur la muqueuse
rtrocommissurale, affleurant la commissure proprement dite.
Elle succde gnralement une leucoplasie le plus souvent
dorigine tabagique (en Inde particulirement, du fait de fumer
le bidi , cigarette bon march). La prsence chronique de
Candida albicans est frquente, faisant discuter la possibilit
que la lsion soit, lorigine, celle dune candidose chronique.
Des formes verruqueuses de carcinome peuvent tre observes
aux commissures labiales. Il sagit le plus souvent de transfor-
mation maligne dun carcinome verruqueux dAckerman (ou
papillomateuse orale floride) ou de lvolution dune PVL
(Proliferative verrucous leucoplakia) [7]. Dans le premier
cas, il sagit souvent dune lsion papillomateuse jugale plus
ou moins verruqueuse qui stend en nappe et atteint la
commissure (figure 7). Diffrents stades histologiques (stade
I, aspect de papillome avec gros bourgeons pithliaux renfls
la base), stade II avec apparition de petits bourgeons secon-
daires sur les faces latrales des papilles et paississement des
couches cellulaires basales) rendent compte de lvolution
inexorable de ces lsions vers un carcinome infiltrant (stade
III). Les types 16 et 11 du HPV ont t dtects dans ces lsions
orales. Le traitement est chirurgical suivi dune surveillance
rapproche pour dtecter les rcidives, frquentes. Lirradiation
de ces lsions nest pas recommande en raison du risque
dvolution vers des carcinomes anaplasiques. Des atteintes
ganglionnaires ont t occasionnellement rapportes et les
mtastases sont rares.
Dans la PVL, la lsion de dpart peut tre une leucoplasie
homogne voluant progressivement pour devenir inho-
mogne avec des dysplasies, puis ventuellement nodulaire
et/ou verruqueuse avec transformation maligne.
Explorations
La dcouverte dun carcinome pidermode labial impose la
recherche, chez les fumeurs, dune deuxime localisation au
niveau des VADS par un examen complet de la cavit buccale,
de loropharynx, du larynx et de lhypopharynx : une panen-
doscopie peut tre propose. Une radiographie pulmonaire et
une chographie hpatique compltent ces explorations. Pour
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Figure 6
Leucoplasie de la face interne de la lvre infrieure (tabac
chiqu)
L Ben Slama
les tumeurs de grande taille (> 2 cm), ou en prsence dad-
nopathie, on demande une tomodensitomtrie de la rgion
cervicale pour mieux juger de lextension locorgionale.
Traitement
Les carcinomes pidermodes labiaux relvent de la chirurgie
dexrse avec plastie de reconstruction (techniques de Dief-
fenbach, Bernard, Abb, Estlander, Gillies, McGregor, Ginestet,
Meyer et Shapiro, Johansen, Fries, etc.) [10].
Laspect fonctionnel est un lment primordial de toute recon-
struction labiale.
Les carcinomes de plus de 2 cm de diamtre associent un
videment ganglionnaire cervical prophylactique, ventuelle-
ment combin avec la radiothrapie selon le nombre de gang-
lions atteints et la prsence de ruptures capsulaires. Pour
certains, un videment ganglionnaire au moins sus-hyodien
est indiqu demble pour toute tumeur suprieure 1 cm.
La technique dexrse par tapes de Mohs ncessite une
quipe entrane et demeure peu pratique en France.
La radiothrapie directe sur la lesion, et particulirement, la
curiethrapie est actuellement exceptionnelle.
Le taux de survie 5 ans est > 80 % pour tous les auteurs et
peut atteindre 96,7.
Autres carcinomes labiaux
Les tumeurs malignes des glandes salivaires accessoires la-
biales sont exceptionnelles, compares celles des glandes
salivaires principales ou accessoires dans dautres localisations
(palais). Les cylindromes (carcinomes adnodes kystiques) et
les tumeurs muco-pidermodes sont surtout localiss la lvre
infrieure. Laspect est celui dun nodule qui devient ulcr.
Leur volution est plus ou moins rapide et les mtastases sont
relativement prcoces.
Le carcinome basocellulaire est le plus frquent des cancers
cutans. Il est exceptionnel dans sa localisation sur le versant
cutan labial, plutt suprieur. Le dveloppement de la tumeur
est lent et sa malignit est purement locale. Laspect typique
est celui dune ulcration cutane entoure dun bourrelet
perl. Le type le plus frquent est lpithlioma plan cicatriciel
(figure 8). Les formes ulcreuses ou infiltrantes sont possibles.
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Figure 7
Carcinome verruqueux commissural gauche
Figure 8
Carcinome basocellulaire de la lvre suprieure
Rfrences
[1] Fdration nationale des observatoires
rgionaux de la sant. Le cancer dans les
rgions de France. Collection Les tudes du
rseau des ORS 2005. http://www.fnor-
s.org/fnors/ors/travaux/synthesekcer.pdf.
[2] Menegoz F, Lesech JM, Rame JP, Reyt E,
Bauvin E, Arveux P et al. Lip, oral cavity and
pharynx cancers in France : incidence,
mortality and trends (period 19751995).
Bull Cancer 2002;89:419-29.
[3] Szpirglas H, Ben Slama L. Pathologie de la
muqueuse buccale. EMC. Paris: Elsevier;
1999. (pp. 141170).
[4] Piette E. Pathologie des lvres. Trait
de pathologies buccale et maxillofaciale.
Cancers cutane s
1
4
9
6
Bruxelles: De Boeck Universit; 1991 . (pp.
865911).
[5] Parkin DM, Whelan SL, Ferlay, Storm H.
Cancer incidence in five continents. Vol. I to
VIII IARC CancerBase No 7, Lyon 2005.
[6] Zitsch 3rd RP, Park CW, Renner GJ, Rea JL.
Outcome analysis for lip carcinoma. Otola-
ryngol Head Neck Surg 1995;113:589-96.
[7] Ben Slama L. Lsions prcancreuses de la
muqueuse buccale. Rev Stomatol Chir Max-
illofac 2001;102:77-108.
[8] Zitsch 3rd RP, Lee BW, Smith RB. Cervical
lymph node metastases and squamous cell
carcinoma of the lip. Head Neck 1999;21:
447-53.
[9] Le Charpentier Y, Auriol M. Histopathologie
bucco-dentaire et maxillo-faciale. Paris:
Masson; 1998. (pp. 9496).
[10] Coppit GL, Lin DT, Burkey BB. Current
concepts in lip reconstruction. Curr Opin
Otolaryngol Head Neck Surg 2004;12:
281-7.
L Ben Slama
Des ulcerations douteuses de la cavite
buccale
Dubious ulcerations of the oral cavity
A. Wiss, R. Laurans, C. Chossegros*, P. Olivi
Service de stomatologie et chirurgie maxillofaciale, CHU de La Timone,
boulevard Jean-Moulin, 13385 Marseille cedex 05, France
Observation
Monsieur G.B., age de 42 ans, a ete adresse a` la consultation
car il presentait depuis un mois une gene pharyngee de type
angine.
Les seuls antecedents notables etaient dordre dermatolo-
gique et assez recents : pitiriasis rose de Gilbert associe a` un
prurigo, deux episodes de prurit generalise consideres
comme une gale et traites par ivermectine (Stromectol
W
) a`
neuf reprises en lespace de deux mois.
Lexamen clinique endobuccal retrouvait des lesions multi-
ples et heteroge`nes avec notamment des lesions ulcerees
des deux loges amygdaliennes, predominant a` gauche
(g. 1), trois ulcerations infracentimetriques sensibles a` la
palpation situees a` la jonction palais dur palais mou de
part et dautre de la ligne mediane (g. 2). Enn, le patient
presentait une discre`te inammation du frein de le`vre
superieure.
La palpation cervicale mettait en evidence une adenopathie
spinale gauche indolore.
Figure 1. Aspect inammatoire et tumee des deux loges amygdaliennes
(e`ches).
Figure 2. Lesions ulcerees du palais (e`ches).
e-mail : cchossegros@ap-hm.fr
Recu le :
4 fevrier 2009
Accepte le :
2 avril 2009
Disponible en ligne
12 mai 2009
Images
180
0035-1768/$ - see front matter 2009 Publie par Elsevier Masson SAS.
Lexamen general retrouvait de manie`re concomitante des
lesions cutanees erythematomaculeuses au niveau des bras
(g. 3).
A
`
noter que monsieur G.B., divorce et sans enfants, etait en
cours de sevrage alcoolique.
Les examens biologiques realises jusqualors etaient
normaux : hemogramme, bilan hepatique, serologies VHC,
VHB, VIH 1 et 2.
Des ulce rations douteuses de la cavite buccale
Figure 3. Lesions cutanees siegeant au niveau des bras.
181
Il sagit dune syphilis secondaire.
Le diagnostic a ete retenu devant lassociation de lesions
polymorphes de la cavite buccale, avec une atteinte cutanee
et des signes generaux, la positivite des serologies et lo-
rientation homosexuelle recueillie lors de linterrogatoire.
En effet, les penetrations etaient protegees mais pas les
rapports orogenitaux, mode de contamination le plus pro-
bable chez ce patient et le plus probable dans le cadre de
lepidemie actuelle de syphilis chez les hommes qui ont des
rapports sexuels avec des hommes. Veritable eau depuis la
n du xv
e
sie`cle jusqua` la seconde guerre mondiale et
lapparition de la penicilline [1], le diagnostic de syphilis
nest plus assez evoque de nos jours. Il sagit pourtant dune
affection en recrudescence depuis une dizaine dannees,
notamment dans le milieu homosexuel, en particulier du
fait de labsence de protection lors des rapports orogenitaux
[2].
Par ailleurs, il existe une forte correlation entre la maladie
syphilitique et linfection par le virus de limmunodecience
humaine (VIH) [3]. Non seulement la co-infection para t plus
agressive quune mono-infection, le VIH accroissant le nom-
bre et la frequence des ulce`res genitaux, prolongeant les
phases primaire et secondaire, et precipitant le stade de
neurosyphilis, mais en plus, il semblerait que la syphilis orale
favorise linfection au VIH.
La syphilis est une maladie sexuellement transmissible cau-
see par un spiroche`te, le Treponema pallidum. La contamina-
tion est pratiquement toujours sexuelle et directe [4]. La
cavite buccale est le site extragenital le plus communement
atteint : 12 a` 14 % pour la syphilis primaire [2].
Levolution de la maladie se fait en trois phases : primaire,
secondaire, phase de latence, tertiaire [4].
La syphilis primaire survient apre`s une periode dincuba-
tion denviron 20 jours suivant la contamination. La prin-
cipale symptomatologie en est le chancre, realisant une
erosion, voire une ulceration classiquement indolore, avec
une induration marginale et dont la cicatrisation est
spontanee en six a` huit semaines. Il existe une ou plu-
sieurs adenopathies satellites pouvant persister plus long-
temps.
La syphilis secondaire debute 60 jours apre`s la contamina-
tion et peut durer jusqua` trois ou quatre ans en labsence de
traitement. Cest la phase de generalisation de la maladie,
communement appelee la grande simulatrice compte
tenu de manifestations buccales, systemiques et cutanees.
Les manifestations buccales de la syphilis secondaire sont
supercielles, disseminees et le plus souvent douloureuses.
Elles ont une tendance spontanee a` la cicatrisation et reci-
divent frequemment.
La multitude de formes cliniques (syphilides erythemateu-
ses, opalines, erosives, papuleuses, hypertrophiques) peut
faire evoquer a` tort un grand nombre de diagnostics diffe-
rentiels.
Les manifestations generales sont marquees le plus souvent
par un syndrome pseudogrippal. Langine syphilitique est
frequente. Une micropolyadenopathie generalisee est quasi
constante.
Les manifestations cutanees distinguent deux periodes :
la premie`re oraison avec la roseole (macules erythema-
teuses rose pale au niveau du tronc et la racine des membres,
respectant la face, non prurigineuses) ;
la seconde oraison avec les syphilides papuleuses
(papules inltrees cuivrees atteignant principalement la
face et les regions palmoplantaires, non prurigineuses).
Apre`s une phase de latence asymptomatique, la syphilis
tertiaire debute trois a` 15 ans apre`s la contamination. Les
manifestations sont essentiellement neurologiques, cardia-
ques, osseuses et cutaneomuqueuses (gommes realisant des
nodules hypodermiques inammatoires indolores le plus
souvent au niveau de la face).
Le diagnostic de syphilis est essentiellement biologique [5].
Les tests realises en pratique (VDRL et TPHA), longtemps
negatifs en cas de syphilis primaire, sont positifs lors de la
syphilis secondaire, avec des titres eleves en anticorps (g. 4).
Le patient presente dans le cas clinique etait positif au VDRL
a` 1/16 et au TPHA a` 1/5120.
Enn, il nexiste pas de diagnostic anatomopathologique, les
aspects histologiques etant variables. Le seul interet de la
biopsie etant lelimination dun diagnostic differentiel [6].
Le traitement recommande est le traitement minute :
benzathine-penicilline (Extencilline
W
), 2,4 millions dUI en
intramusculaire [4]. Cest le traitement dont a benecie
A. Wiss et al. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2009;110:180-183
Figure 4. Schema simplie daide a` linterpretation des serologies de la
syphilis.
182
notre patient dans cette observation, favorisant la cicatrisa-
tion, meme si celle-ci est en general spontanee en labsence
de traitement.
En cas dallergie, le traitement par cyclines (Vibramycine
W
per os, 200 mg/j) ou macrolides (E
rythromicine
W
per os, 2 g/j)
pendant 15 jours est recommande.
La reaction de Jarish-Herxheimer associant e`vre, frissons,
malaise general et eruption cutanee dans les six heures
suivant linjection de penicilline est traitee par corticothera-
pie.
Par ailleurs, une enquete epidemiologique est necessaire a` la
recherche et au traitement des partenaires sexuels poten-
tiellement contamines.
Cest la diminution signicative du VDRL (baisse du titre du
VDRL de quatre fois en six mois) qui permet de suivre
lefcacite du traitement.
Cependant, les serologies de syphilis peuvent rester positives
si le traitement est instaure tardivement [5].
Conits dinterets
Il ny a aucun conit dinteret.
References
1. Baughn RE, Musher DM. Secondary syphilitic lesions. Clin Micro-
biol Rev 2005;18:20516.
2. Scott CM, Flint SR. Oral syphilisre-emergence of an old disease
with oral manifestations. Int J Oral Maxillofac Surg 2005;34:58
63.
3. Leao JC, Gueiros LA, Porter SR. Oral manifestations of syphilis.
Clinics 2006;61:1616.
4. Fleury JE, Agbo-Godeau S. Syphilis buccale. Encycl Med Chir,
Stomatologie, 22-046-A-10,2003:7.
5. Basse-Guerineau AL. Diagnostic serologique de la syphilis. Insti-
tut de Veille Sanitaire.
6. Carlesimo M, Palese E, Mari E, Feliziani G, La Pietra M, De Marco
G, et al. Isolated oral erosions: an unusual manifestation of
secondary syphilis. Dermatol Online J 2008;14:23.
Des ulce rations douteuses de la cavite buccale
183
Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac., 2005; 106, 6, 367-369
Masson, Paris, 2005.
367
IMAGES
Deux lsions radio-opaques
sur lorthopantomogramme
B. Laure, A. Chabut, D. Goga
Service de Chirurgie Maxillo-Faciale, Hpital Trousseau, 37044 Tours Cedex.
Tirs part : B. Laure, ladresse ci-dessus.
E-mail : laure@med.univ-tours.fr
OBSERVATION
Un homme de 27 ans a t vu dans le service de chirur-
gie maxillo-faciale pour le bilan de 2 lsions radio-opaques
se projetant dans la rgion de la branche montante gau-
che de la mandibule dans un contexte de douleur et
ddme de la joue gauche (fig. 1). Le praticien qui avait
adress ce patient avait retenu le diagnostic de lithiase de
la glande parotide gauche. Le patient ne prenait pas de
traitement et navait aucun antcdent. Trois mois aupara-
vant, il avait prsent une douleur localise dans loropha-
rynx, la joue, la rgion sous-mandibulaire gauche associe
une otalgie homolatrale. Depuis cet pisode, il prsen-
tait de la fivre (38,5 qC) environ 2 fois par semaine.
lexamen, on ne retrouvait quune douleur provoque
la palpation de la joue et de la rgion sous-mandibulaire.
Il ny avait pas dadnopathie cervicale. Lexamen endo-
buccal tait normal. Lindication de parotidectomie super-
ficielle tait pose la fin de la consultation.
Une IRM a t ralise sans retrouver de lithiase paroti-
dienne ni de dilatation canalaire. Le radiologue a alors ra-
lis un scanner avec injection de la rgion parotidienne.
Mais la parotide et son environnement taient normaux.
Lorthopantomogramme a t refait ; il mettait en vidence
les deux mmes lsions radio-opaques. Des radiographies
standards selon diffrentes incidences ont rvl que les opa-
cits taient situes en dehors de la rgion parotidienne
(fig. 2a et b). Les clichs dynamiques sous scopie montraient
que les 2 lsions taient mobiles lors de la dglutition.
QUEL EST VOTRE DIAGNOSTIC ? QUEL EST VOTRE TRAITEMENT ?
Figure 1 : Les deux opacits sur le panoramique dentaire.
Figure 2 : a et b) Diffrentes incidences radio-
graphiques montrant que les opacits sigent en
dehors de la rgion parotidienne.
a b
B. Laure Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
368
RPONSE
Le premier scanner a t rexamin avec attention et les
2 lsions, videntes, taient situes dans la loge amygda-
lienne gauche (fig. 3a, b et c). Dans la loge amygda-
lienne droite, des microcalcifications taient galement
visibles.
Le diagnostic est celui dune lithiase amygdalienne
( tonsillolith des Anglo-Saxons).
Sous anesthsie gnrale, aprs une incision la face
postrieure du pilier amygdalien antrieur, 2 lithiases
amygdaliennes ont t enleves sans difficult (fig. 4). La
mme technique a t applique du ct controlatral
pour extraire les microcalcifications.
Lorthopantomogramme postopratoire a confirm
lexrse des 2 lsions.
Le patient a t revu en consultation 1 mois et
3 mois. Depuis lintervention, les douleurs ont disparu et il
ny a eu aucun pisode fbrile.
DISCUSSION
Si les microcalcifications des grosses amygdales sont fr-
quentes, les lithiases amygdaliennes sont trs rares. Dans
une revue rcente, Ram na retrouv que 26 cas publis
dans la littrature anglo-saxonne entre 1920 et 2003 [1].
Ces lithiases amygdaliennes sont appeles tonsilloliths
dans la littrature anglo-saxonne mais ne semblent pas
avoir dquivalent en franais.
Ces lithiases sont composes de sels de calcium et se
formeraient partir du matriel caseux des cryptes
amygdaliennes et des filaments des germes saprophytes
[2]. Elles sont plus frquentes chez ladulte jeune que
chez lenfant et surviennent 2 fois plus frquemment
chez lhomme que chez la femme [1]. Les patients pr-
sentant des lithiases amygdaliennes peuvent tre asymp-
tomatiques et le diagnostic est fait par hasard sur des
panoramiques dentaires raliss pour une autre patholo-
gie. Elles peuvent aussi tre symptomatiques et provo-
quer des douleurs chroniques de la gorge, une toux
irritative, une dysphagie, des otalgies, une halitose, une
sensation de corps tranger dans la gorge, des pisodes
rcurrents damygdalite, des ulcrations de lamygdale
[3-5]. Ces symptmes et les images inhabituelles sur le
Figure 3 : a, b et c) Scanner en coupes axiales, coronales et sagittales montrant les deux opacits de la loge amygdalienne gauche.
a b c
Figure 4 : Vue opratoire des deux lithiases amygdaliennes.
Vol. 106, n
o
6, 2005
369
panoramique dentaire qui se projettent sur le ramus
peuvent tre source derreurs diagnostiques.
Les diagnostics diffrentiels sont les pathologies de
lamygdale (infections aigus et chroniques, tumeurs), le
syndrome de Eagle, les lithiases parotidiennes, les corps
trangers et les calcifications vasculaires. Le scanner rta-
blit le diagnostic condition dexaminer les loges amyg-
daliennes.
Le traitement est chirurgical et lexrse de la lsion est
facile. Sil existe un aspect damygdalite chronique il faut
raliser une amygdalectomie.
RFRENCES
1. Ram S, Siar CH, Ismail SM, Prepageran N. Pseudo bilateral tonsil-
loliths: a case report and review of the literature. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2004;98:110-4.
2. Pruet CW, Duplan DA. Tonsil concretions and tonsilloliths.
Otolaryngol Clin North Am, 1987;20:305-9.
3. Sezer B, Tugsel Z, Bilgen C. An unusual tonsillolith. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2003;95:471-3.
4. Neshat K, Penna KJ, Shah DH. Tonsillolith: a case report. J Oral
Maxillofac Surg, 2001;59:692-3.
5. Revel MP, Bely N, Laccourreye O, Naudo P, Hartl D, Brasnu D.
Giant tonsillolith. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1998;107:262-3.
INFORMATION
EBOMFS-Announcement
INTRODUCTION: The European Board of Oro-Maxillo-Facial
Surgery (EBOMFS) in common with other European Boards
of recognized UEMS-Specialties is conducting RQ (Recogni-
tion of Qualification) Assessments. The European Board
exists to enhance the standards of training and practice
through different means. Among those is the EBOMFS
Assessment, which will give the title of Fellow of the
EBOMFS. The Assessment is voluntary and does not affect
free movement of doctors in Europe.
ELIGIBILITY: Candidates for the R.Q. Assessment must
satisfy one of the three following terms.
Recognized specialists in oral and maxillofacial surgery
in one of the countries of the E.U. where the specialty is
based on a medical and dental degree.
based on a medical degree.
based on a dental degree, provided this specialist also holds
a medical degree.
The candidate for the R.Q. Assessment shall have been
a recognized specialist in oral and maxillofacial surgery for
at least 3 years. It shall be demonstrated that he or she has
effectively practised oral and maxillofacial surgery during
this period. It shall be proved that he or she has shown con-
tinuing scientific and/or continuing medical training interest
in the specialty.
STRUCTURE: The assessment will be in three parts.
1. Curriculum vitae and logbook in English.
2. Multiple Choise Exam (MCQ) in simple English.
3. Oral interview of the candidate.
The Oral Examination will be carried out using one out of
the following four languages: English, French, German,
Spanish. Exceptionally, if the candidate cannot cope with
any of these four languages and do not agree with the
offered suggestion should contact the Secretary General
for further proposals in order to find appropriate examiners
for Oral Assessment. The oral interview will last one hour
and consists of two parts:
A. Questions convering the whole scope of the specialty.
B. Case report. Each candidate must be ready to present
three well documented personal cases: (using slides, photo-
graphs, medical imaging, casts, histology, laboratory fin-
dings etc).
Candidates who do not pass the first part will not be per-
mitted to enter the second part. Each part of the assess-
ment will be conducted by a panel of three assessors
selected by the board. The chairman of each jury will be
from the same country as the candidate. The decision of the
assessors will be final.
The fee for the assessment will be 400 payable with the
application for the assessment. A copy of the bank draft
or a cheque must be enclosed. The fee cannot be refunded.
The deadline for Application for the 2006 Assessment will
be the 1
st
of February 2006. The assessment will take place
just before the XVIII EACMFS Congress in Barcelona,
Spain, from Sept. 12
th
to Sept. 16
th
, 2006. Specialists
wishing to enter this assessment or wishing to obtain
further instructions and application forms should contact
the Secretary General of EBOMFS of their national represen-
tatives.
Helsinki 2005
Secretary General, EBOMFS/UEMS, Dr. Risto Kontio
European Board of Oro-Maxillo-Facial Surgery
(EBOMFS), Dept. of Oral and Maxillofacial Surgery, Helsinki
University Hospital, 00029 HUS, FIN, pfl: +358 9 47188212,
pvt: +358 00 400292, fax: +358 9 47188505, email:
risto.kontio@hus.fi
Facteurs de risque des cancers de la cavit
buccale, du pharynx (cavum exclu)
et du larynx
Christian Adrien Righini
1,2,3
, Alexandre Karkas
1
, Nils Morel
1
, Edouard Soriano
1,3
,
Emile Reyt
1,3
1. Clinique ORL, Ple tte et cou et chirurgie rparatrice, CHU de Grenoble, F-38043 Grenoble, France
2. Unit Inserm UJF/U823, Centre de recherche Albert Bonniot, F-38042 Grenoble, France
3. Unit Joseph Fourier, Grenoble I, F-38000 Grenoble, France
Correspondance :
Christian Adrien Righini, Clinique ORL, Ple tte et cou, CHU de Grenoble F-38000
Grenoble, France.
Tl. : +33 4 76 76 56 93
Fax : +33 4 76 76 51 20
CRighini@chu-grenoble.fr
Disponible sur internet le :
27 mai 2008
Reu le 11 mai 2007
Accept le 12 mars 2008
Presse Med. 2008; 37: 12291240 en ligne sur / on line on
2008 Elsevier Masson SAS.
Tous droits rservs.
1
2
2
9
R
e
v
u
e
s
y
s
t
m
a
t
i
q
u
e
Summary
Risk factors for cancers of the oral cavity, pharynx (cavity
excluded) and larynx
Objective > ]^ |ev|ew ||e ||:| /J|^|: /^| :ooJ|ô: e|| J|||^|J
^/ ||e ^|J| Jv||y |J|y| J|J |J|y|
Methods > |ev|ew ^/ ||e |||e|J|o|e o:|| ||e /eJ|||e J|||J|
JJ|J|J:e (18000) ||ev|ô:|y o|||:|eJ :|oJ|e: ^| :|oJ|e: |^|
/ô|J || ||e JJ|J|J:e we|e |||oJeJ |/ |e|evJ|| |ô| |ye: ^/
:|oJ|e: we|e :e|e|eJ (1) e|Je||^|^|J| () |^|^|^| (3)
||||J| J|J (!) /o|JJ|e||J| |e:eJ|| |o|||J||^|: ^|e||||
J|e| ^/ ||e |J:^|J|y| we|e e|oJeJ ]||: w^|| |: |J:eJ o^|
||e ^N^| o|Je /^| J|J|y:|: ^/ ||e |||e|J|o|e J|J |J||| ^/
o|Je|||e: o|||:|eJ || |J|oJ|y 000
Results > ]|e ||||J| ||:| /J|^|: J|e |^|J^ J|J J|^|^| 0||e|
||:| /J|^|: J|||o|J||y ||/e||ô: (v||J|) ^| e|v||^||e||J| (|o|||
||^|J| J|J ôJ||^|J|) J|e J|:^ ||v^|veJ ||^| |||: J|J|y:|: we
^||oJe ||J| (1) |^:| ||||J| J|J /o|JJ|e||J| o|||J||^|:
^|e|| :|^||| J|J J|^|^| o:e () :|oJ|e: ^/ ^||e| ||:| /J|^|: J|e
|e|J||ve|y ^|J e:e|J||y ||^:e ^|e|||| |o|||||^|J| J|J ôJ
||^|J| /J|^|: (3) |^:| o|||J||^|: |Jve J |^w |eve| ^/ :|e|||/|
Rsum
Objectif > Faire le point sur les facteurs de risque des carcinomes
pidermodes de la cavit buccale, du pharynx et du larynx.
Mthodes > Revue de la littrature partir de la base de donnes
informatise Medline (19802007). Des tudes antrieures cites
dans les articles retenus, ou ne faisant pas partie de la base de
donnes, ont t incluses en fonction de leur pertinence. Quatre type
dtudes ont t slectionns : (1) tudes pidmiologiques ; (2)
tudes toxicologiques ; (3) tudes cliniques ; (4) recherche fonda-
mentale. Ont t exclues de ce travail toutes les publications relatives
au cancer du rhinopharynx. Notre travail sest appuy sur le guide
danalyse de la littrature et gradation des recommandations, publie
par lAnaes en janvier 2000.
Rsultats > Les facteurs de risques principaux sont le tabac et lalcool.
Dautres facteurs en particulier infectieux (virus) ou environnemen-
taux (nutritionnels et professionnels) sont galement impliqus. Il
ressort de notre analyse que : (1) lessentiel des publications cliniques
et fondamentales portent sur le tabac et lalcool ; (2) pour les autres
facteurs de risques identifis, les publications sont relativement
anciennes en particulier en ce qui concerne les facteurs nutritionnels
et professionnels ; (3) la plupart des publications ont un faible niveau
tome 37 > n89 > septembre 2008
doi: 10.1016/j.lpm.2008.03.010
Les cancers des voies arodigestives suprieures (VADS)
comportent 3 sous groupes (figure 1) :
les cancers des glandes salivaires ;
les cancers rhinosinusiens ;
les cancers de la cavite buccale, du pharynx et du larynx.

Parmi les cancers du pharynx, on distingue les tumeurs du
cavum ou rhinopharynx qui sont pour la plupart des cancers de
type UCNT (Undifferential Cancer Nasopharyngeal Type). Pour
ces cancers, limplication du virus Epstein-Barr dans le proces-
sus de cancrogense a t identifie au dbut des annes
1990 [1]. Cette localisation anatomique na pas t prise en
compte dans notre travail.
La frquence des cancers de la cavit buccale, du pharynx et du
larynx augmente dans le monde [2]. Il sagit dans plus de 90 %
des cas de cancers malpighiens dont il existe diffrents sous-
groupes selon la classification de lOMS (Organisation mondiale
de la sant) [3]. Ce ne sont plus uniquement les hommes dge
mr (5060 ans) alcoolotabagiques qui sont concerns, mais de
plus en plus de femmes et de sujets jeunes qui sont atteints par
ce type de tumeur [4]. Malgr les avances thrapeutiques, le
1
2
3
0
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|^| :o|:|J|e: ^| ||e |||Je|e ^/ |^|] J|e| ]||: Je|J|J: (1)
JwJ|e|e:: ^| ||e J|| ^/ J|| |y:||J|: w|^ |J|Je |||: |ye ^/
J|e| ^/ ||e |eeJ |^ J:| ooe:||^|: J|ô| e^:o|e |^ ||:| /J|^|:
|e:|Je: ||J| |^|J^ J|J J|^|^| () ^||J|^|J||^| |e|wee| ||e:e
|y:||J|: J: we|| J: w||| e|e|J| |J||||^|e|: e|Je||^|^|:|:
|o|||||^||:|: J|J ôJ||^|J| |y:||J|:
de preuve scientifique (grade C, niveaux 3 et 4). Ces 3 points
traduisent le retard qui a t pris en ce qui concerne lanalyse des
facteurs de risques des cancers des voies arodigestives suprieures
(VADS).
Conclusions > Il y a ncessit de combler le retard pris par le biais
dtudes incluant un grand nombre de patients, de faon prospective,
en ayant recours des analyses statistiques approfondies multi-
varies et ce, dans le but de faire ressortir limpact de chacun des
toxiques sur lincidence des cancers des VADS. Cela suppose : (1) une
prise de conscience de la part de lensemble des mdecins qui
prennent en charge ce type de cancer, de la ncessit de rechercher
par linterrogatoire dautres facteurs de risque que le tabac et lalcool ;
(2) une collaboration entre ces mdecins mais galement les mde-
cins gnralistes, les pidmiologistes, les nutritionnistes et les
mdecins du travail.
Ce qui e tait connu
Cancers des voies arodigestives suprieures : 17 000 nouveaux
cas/an en France.
Les 2 toxiques principaux identifis : le tabac et lalcool.

Ce quapporte notre travail
Dautres facteurs de risque sont probablement incrimins : le
cannabis, les virus de la famille des Papilloma virus, lhygine
dentaire, les facteurs environnementaux (nutritionnels, profession-
nels), limmunodpression (VIH).
Ncessit dune collaboration entre spcialistes dorgane (ORL,
chirurgiens maxillo-faciaux), mais aussi mdecins gnralistes,
nutritionnistes, pidmiologistes, mdecins du travail pour mieux
identifier ces facteurs.
Proposition de centralisation de ces donnes au niveau des

registres du cancer regroups dans le rseau Francim.
De la bonne connaissance de ces facteurs de risque, pourrons
dboucher des actions en termes de prvention primaire suscep-
tibles de diminuer lincidence et la mortalit de ce type de cancer.
Figure 1
Reprsentation anatomique des voies arodigestives
suprieures (VADS) sur une coupe sagittale mdiane
(1) Rhinopharynx (cavum) ; (2) Oropharynx ; (3) Cavit buccale ; (4) Larynx ;
(5) Hypopharynx
CA Righini, A Karkas, N Morel, E Soriano, E Reyt
pronostic de ces cancers reste mdiocre, 35 40 % 5 ans tous
stades et localisations confondues [5]. Un des moyens de faire
baisser la mortalit de ces cancers est la prvention primaire
mais cela ncessite, entre autres, dindividualiser parfaitement
les facteurs de risque susceptibles dtre impliqus dans la
survenue de ces tumeurs.
Mme si lalcool et le tabac demeurent les 2 toxiques majeurs
identifis, il semble que dautres facteurs, notamment environ-
nementaux et alimentaires, puissent tre lis la survenue des
cancers des VADS chez des patients non alcoolotabagiques. Le
but de notre travail tait de faire le point sur les facteurs de
risque des cancers de la cavit buccale, du pharynx et du larynx
partir des donnes de la littrature.
Mthodes
La recherche documentaire sest faite partir de la base de
donnes informatise Medline (19802007) en utilisant
comme mots cls : head and neck cancer , squamous
cell carcinoma , Tobacco , Alcohol ,
epidemiology , carcinogen , oncogenesis . Ont t
exclues de ce travail toutes les publications relatives au cancer
du rhinopharynx compte tenu dune pidmiologie trs parti-
culire lie ce type de cancer et de la nature histologique des
tumeurs rencontres dans cette localisation anatomique.
Seules les publications traitant des cancers malpighiens de la
cavit buccale, de lorohypopharynx et du larynx ont t
retenues.
Les auteurs de ce travail ont fait une premire slection
darticles. Une seconde slection a t faite par un mdecin
ORL senior partir des premiers articles slectionns. Des
tudes antrieures cites dans les articles retenus, ou ne faisant
pas partie de la base de donne, ont t incluses en fonction de
leur pertinence. Quatre types dtudes ont t slectionns :
e tudes e pide miologiques ;
e tudes toxicologiques ;
e tudes cliniques ;
recherche fondamentale.
Les facteurs de risque retenus lont t en fonction de leur
frquence dapparition dans les tudes.
Parmi les tudes cliniques, seules celles comportant un nombre
important de patients (>50) ont t retenues. Pour ces pub-
lications, notre travail sest appuy sur le guide danalyse de la
littrature et gradation des recommandations (A, B, C), publi
par lAnaes en janvier 20006, afin dvaluer le niveau de preuve
apport en fonction de diffrents critres rsums dans le
tableau I.
Pour les tudes fondamentales, seules les publications
manant dquipes reconnues pour leurs travaux dans le
domaine de la cancrogense des cancers des VADS et dcri-
vant un mcanisme de cancrogense ont t retenues.
Sagissant dune tude descriptive, il na pas t ralis de
mta-analyse statistique.
Rsultats
La recherche sur la base informatise Medline a permis de
retrouver 258 articles. Aprs la premire slection opre par le
groupe de lecture, 110 articles ont t retenus. Aprs relecture
par le mdecin ORL senior, 77 ont t dfinitivement retenus. Si
lon exclut les publications de lOMS [3] et la classification de
lAnaes [6], parmi les 75 publications restantes, 29 concer-
naient des tudes pidmiologiques, 18 des tudes fondamen-
tales, 17 des tudes toxicologiques et 11 des tudes cliniques.
Dans le chapitre qui suit, pour les tudes cliniques, le niveau de
preuve selon la classification de lAnaes est indiqu entre
parenthses.
Tabac
Le tabac peut tre fum, pris ou chiqu. En France, le tabac
pris et chiquer est dutilisation trs marginale et reprsente
moins de 0,4 % du tabac consomm [7]. Le tabac chiquer est
beaucoup moins toxique, mais il peut donner lieu des cancers
des lvres ou de la face interne des joues, car il peut tre
mlang dautres toxiques que sont la chaux, les feuilles de
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Tableau I
Niveaux de preuve scientifique fournis par la littrature et force
des recommandations (Anaes, 2000)
Niveau de preuve scientifique fourni
par la littrature
Force des
recommandations
Niveau 1 Grade A
Essais comparatifs randomiss de
forte puissance
Preuve scientifique
tablie
Mta-analyse dessais comparatifs
randomiss
Analyse de dcision base sur des
tudes bien menes
Niveau 2 Grade B
Essais comparatifs randomiss
de faible puissance
Prsomption
scientifique
tudes comparatives non
randomises bien menes
tudes de cohorte
Niveau 3 Grade C
tudes cas-tmoins Faible niveau de preuve
scientifique
Essais comparatifs avec srie
historique
Niveau 4
tudes comparatives comportant
des biais importants
tudes rtrospectives
Sries de cas
tudes pidmiologiques descriptives
(transversale, longitudinale)
Facteurs de risque des cancers de la cavit buccale, du pharynx (cavum exclu) et du larynx
btel, et les noix dArque ; ce type de consommation est trs
rpandu en Inde, Taiwan et dans de nombreux pays dAsie du
Sud-Est, mais galement dans les populations migrantes issues
de ces rgions gographiques [8]. Lutilisation du tabac sous
cette forme est tenue responsable dune trs forte augmenta-
tion de lincidence dans ces pays, de la fibrose sous-muqueuse
de la cavit buccale, en particulier chez les sujets jeunes et
indpendamment de la dure de consommation. Il sagit dune
lsion prnoplasique qui est irrversible et sans traitement
connu. Le pourcentage de dgnrescence en carcinome mal-
pighien est particulirement lev.
Cependant, mme utilis seul, le tabac chiqu est toxique. Cest
ainsi que Schantz et Guo-Pei [9] ont attribu laccroissement
des cancers de la langue chez les jeunes adultes aux tats-Unis
la forte augmentation de tabac chiquer, confirmant le
rapport de lInternational Agency for Research on Cancer (IARC)
de 1985 [10].
Aucune donne pidmiologique concernant le tabac priser
ntait disponible dans la littrature.
En France, cest en 1954 quune premire tude rtrospective
de 4000 malades atteints de cancers des VADS et un nombre
gal de sujets tmoins non fumeurs a permis dtablir une
diffrence significative entre les 2 groupes, et donc dimputer le
tabac comme facteur de risque [7]. Vingt ans plus tard en
Grande-Bretagne, Doll et Peto dmontraient que le risque de
mortalit par cancer des VADS chez les fumeurs par rapport aux
non-fumeurs tait augment de 2 12 en fonction de la
localisation, lexception des cancers des cavits rhinosinu-
siennes et du cavum [11] (grade C). La corrlation entre le
risque accru de cancer chez les fumeurs et le sige du cancer est
probablement lie aux modalits du passage de la fume de
tabac au contact des structures anatomiques, le contact se
faisant successivement avec les lvres, la cavit buccale, loro-
pharynx, lhypopharynx et le larynx. Szekely et al. [12] ont
montr que la sensibilit de la muqueuse au tabac et lalcool,
et donc le risque de dvelopper un cancer, tait dcroissante de
la cavit buccale vers le larynx, avec un risque maximal au
niveau buccopharyng, probablement par un contact plus troit
et prolong de la muqueuse avec les agents toxiques.
La consommation de cigarettes est la plus rpandue, loin
devant celle du cigare et de la pipe. Une cigarette se compose
de 1 g de tabac, enrob de papier qui est fait de chanvre, de lin
et autres ingrdients pour amliorer sa combustibilit. La
fume de cigarette rsulte de la combustion incomplte du
tabac. Elle contient 5 milliards de particules/mL ; ces particules
proviennent de la zone de combustion et sont gnres par 3
ractions qui se produisent simultanment :
une pyrolyse qui de compose le tabac en petites mole cules ;
une pyrosynthe` se avec production de nouveaux composants ;
une distillation de certains composants du tabac. Lintensite de

ces re actions est directement lie e a` la tempe rature de
combustion.
Physiopathologiquement, au sein de ces particules, 4 groupes
de substances sont distingus :
la nicotine ;
le monoxyde de carbone (CO) ;

les irritants (phe nols, alde hydes, acrole ne) ;
les substances cance rige` nes regroupe es en sous-classes dont
les 3 plus importantes sont les nitrosamines spe cifiques du
tabac, les arylamines et les hydrocarbures aromatiques
polycycliques dont le plus connu est le 3,4-benzo(a)pyre` ne
(3,4-BaP).
Les substances cancrignes sont, pour une partie dentre elles,
dissoutes dans la salive. Il sagit en fait, pour la plupart, de
procarcinognes inactifs rendus actifs grce aux cytochromes
P450 1A1 [13]. Cest ainsi que le 3,4-BaP est transform en un
carcinogne actif : le benzo (a) pyrne-diol-poxide. Des
travaux ont montr que le benzo (a) pyrne-diol-poxide
agissait directement sur lADN (acide dsoxyribonuclique),
plus prcisment au niveau des exons 4, 5, 6, 7 et 8 du
gne TP53 [14,15], gne cl dans la carcinogense des cancers
des VADS [16]. Il existe dautres sous-classes de produit re-
groupant plus de 50 substances cancrignes [17].
Nous notons que le CO et la nicotine ne sont pas classs parmi
les substances cancrignes. Toutefois, concernant la nicotine,
une tude faite in vitro sur des lignes cellulaires de cancers des
VADS a montr quelle pourrait tre implique dans laltration
du mcanisme dapoptose [18]. Ce travail na jamais t
confirm par dautres tudes.
Le risque de cancer crot avec lintensit et lanciennet du
tabagisme, avec une relation dose-effet . Le seuil critique se
situerait 20 paquets-annes, ce qui correspond une
consommation dun paquet de cigarettes par jour pendant
20 ans. Outre la consommation et lanciennet du tabagisme,
dautres facteurs entrent en jeu :
linhalation de la fume e, qui augmente le risque [19] ;
la longueur du me got, car cest dans le me got re duit que

saccumule le plus de substances toxiques ;
le filtre dont le ro le reste controverse , diminuant le risque pour
certains auteurs, ne changeant rien pour dautres [19] ;
le type de tabac, le tabac brun e tant plus toxique [20].
La cigarette est plus toxique que le cigare car celui-ci ne
comporte pas de papier, ce qui engendre une temprature
de combustion moins leve et donc une production de parti-
cules moins importante ; il en est de mme pour la pipe [19]. Le
tabagisme passif a t mis en cause ds le dbut des annes
1980, le risque cancrigne pour un conjoint non fumeur tant
de 3 par rapport un sujet tmoin non expos [7].
La poursuite de lintoxication tabagique aprs gurison dun
premier cancer facilite lapparition dun second cancer des
VADS. Ds le dbut des annes 1980, Silvermann et al. avaient
montr que la frquence dapparition dun second cancer tait
de 18 % chez le sujet ayant arrt de fumer et de 30 % en cas
de poursuite de lintoxication tabagique [21] (grade C).
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On parle de facteurs de risque gntique lorsquun individu est
gntiquement prdispos la maladie cancreuse ou plus
susceptible de dvelopper un cancer aprs exposition un
agent cancrigne. Pendant trs longtemps, la notion de fac-
teurs de risque gntiques et cancers des VADS tait un sujet
polmique. Plusieurs tudes ont suggr lexistence dune
susceptibilit individuelle aux carcinomes des VADS [22].
La notion de sujets prdisposs dvelopper un carcinome
des VADS repose, entre autres, sur le rapport des CDC (US
Centers for Disease Control) stipulant que sur les 46 millions de
fumeurs amricains, seulement 40 000 50 000 dveloppaient
chaque anne un carcinome des VADS, soit moins dun sujet
fumeur sur 1000 [23].
Le mtabolisme des carcinognes du tabac et les systmes de
rparation des lsions de lADN sont 2 mcanismes dont on
connat des diffrences dactivit dorigine hrditaire, pou-
vant, au moins partiellement expliquer une variabilit de
sensibilit des individus aux mfaits du tabac.
Nanmoins la notion de cancers des VADS familiaux nest
actuellement pas admise.
Gntique et mtabolisation des carcinognes du tabac
Au niveau de lorganisme, les carcinognes du tabac sont
mtaboliss par des enzymes dont le rle majeur est leur
limination. Certains des gnes codant pour ces enzymes ont
un polymorphisme. Pour un individu, hriter dune enzyme
activit rduite peut conduire une accumulation excessive de
toxiques et une diminution des capacits de dtoxification.
Des tudes pidmiologiques ont t menes afin didentifier,
parmi les polymorphismes des gnes impliqus dans le mta-
bolisme des carcinognes du tabac, ceux pouvant constituer
des facteurs de risque pour les carcinomes des VADS [24]. Les
glutathions-S-transfrases (GST) forment une famille disoen-
zymes qui catalysent la conjugaison du gluthation sur des
substrats lectrophiles. Ce sont des enzymes qui ont un rle
majeur dans la dtoxification de nombreux composs.
Dans la population caucasienne, 2 gnotypes homozygotes nuls
de GSTM1 et GSTT1 sont dtects chez respectivement 40 et
15 % des sujets. Dans les 2 cas, il sagit dune double dltion
du gne avec comme consquence une absence totale den-
zyme. La double dltion de GSTM1 [25] et lassociation des 2
gnotypes homozygotes nuls de GSTM1 et GSTT1 augmentent
le risque de carcinome des VADS [26].
Les cytochromes P450 forment une famille denzymes qui
intervient galement dans le mtabolisme de nombreux toxi-
ques. Parmi eux, rappelons les cytochromes P450 1A1
(=CYP1A1 MspI) et 2E1 (=CYP2E1 PstI) qui mtabolisent le
B(a)P en B(a)P-diol-poxide [25]. Il est dcrit chez certains
sujets une hyperactivit du CYP1A1 associe une augmenta-
tion des adduits du B(a)P sur lADN et une augmentation
du risque de cancer du larynx et de la cavit buccale chez
les fumeurs [15]. Il a t montr que lassociation dune
hyperactivit du CYP1A1 et du gnotype GSTM1 nul constituait
un risque multiplicatif pour les carcinomes des VADS [25].
Gntique et rparation de lADN
De nombreux systmes de rparation permettent le maintien
de lintgrit du gnome et les altrations subies par la
molcule dADN peuvent tre rpares. Les carcinognes du
tabac tant lorigine de dommages sur lADN, il est conce-
vable quune variabilit des systmes de rparation entrane
chez le fumeur une variabilit du risque de cancer.
Deux tests de sensibilit des agents mutagnes ont t mis au
point partir de cultures in vitro de lymphocytes circulants :
un test direct de re activation cellulaire en utilisant un ge` ne

reporter alte re par le benzo(a)pyre` ne-diol-e poxide (BPDE)
[27] ;
un test indirect qui e value la sensibilite de la cellule aux

mutage` nes [28], dans lequel sont comptabilise es les cassures au
niveau de la chromatine apre` s exposition a` un cytotoxique
(ble omycine) ou au BPDE.
Ces tests effectus sur des patients ayant un carcinome des
VADS et sur des patients tmoins fumeurs (apparis sur la
consommation de tabac) mais indemnes de cancer, ont montr
quil existait un nombre de sujets ayant une sensibilit aux
carcinognes et un dfaut de rparation de lADN significative-
ment plus lev dans le groupe des sujets porteurs dun
carcinome des VADS. Les altrations des systmes de rpara-
tion de lADN peuvent tre constitutionnelles ou acquises. Des
altrations constitutionnelles pour 2 gnes spcifiques de la
rparation de lADN ont t documentes pour les carcinomes
des VADS. Il sagit des gnes XRCC1 et hMLH1. XRCC1 intervient
dans la rparation des cassures double brin de lADN. hMLH1
intervient dans la correction des discordances quil peut exister
dans la squence des nuclotides entre les 2 brins dADN ; son
dysfonctionnement favorise lapparition dinstabilits microsa-
tellitaires, elles-mmes favorisant une instabilit gnomique.
La prsence de 2 polymorphismes de XRCC1 (XRCC1 26304 CC et
28152 AA) ou la baisse dexpression constitutionnelle de
hMLH1 sont associes un risque accru de carcinomes des
VADS [29,30].
Dautres anomalies sont acquises lors de la cancrogense. Ces
anomalies peuvent favoriser, en retour, laccumulation pro-
gressive danomalies impliques dans le dveloppement du
cancer. Linteractivit qui existe entre les mcanismes de la
cancrogense et les mcanismes susceptibles de les contrer
cre les conditions propices au bouleversement complet de
lhomostasie cellulaire.
Sous leffet conjoint du tabac et de lalcool vont saccumuler, au
sein des cellules exposes, des radicaux libres, dont le benzo
(a) pyrne-diol-poxide lorigine de laltration, par oxyda-
tion, des nuclotides constitutifs de lADN [31]. Une vingtaine
daltrations de ce type ont t rpertories dans les carci-
nomes des VADS, dont la plus frquente est la 8-oxo-guanine
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[17]. En cas dabsence de rparation de la 8-oxo-guanine, celle-
ci peut tre remplace par une adnine favorisant la transver-
sion G :C ! T : A ; ce type de mutation est une des plus
frquentes releves au niveau de TP53 [32]. Le gne hOGG1
(human 8-oxo-Guanine DNA glycosylase 1) code pour une
protine capable de transformer la 8-oxo-guanine en
guanine ; ce gne est localis sur le bras court du chromosome
3 en 3p26.2, une rgion frquemment dlte dans les carci-
nomes des VADS et ce, un stade trs prcoce de la carcino-
gense [17]. Il ny a aucune mutation identifie pour le gne
hOGG1 [33,34] et donc, contrairement ce qui est habituelle-
ment le cas lors de perte dhtrozygotie, linactivation de
lallle correspondant ne lest pas par mutation. Des tudes
complmentaires concernant les mcanismes dinactivation
dhOGG1 dans les carcinomes des VADS sont donc ncessaires.
Une des axes de recherche est la mise en vidence danomalies
pigntiques, en particulier la mthylation de la rgion pro-
motrice de ce gne [35].
En somme, le gne hOGG1 peut tre considr comme un gne
important dans les processus de rparation de lADN des
carcinomes des VADS, mais galement comme un gne pro-
tecteur de la muqueuse des VADS contre les effets des radicaux
libres accumuls sous leffet, entre autres, de lintoxication
alcoolotabagique.
Un autre gne important dans la rparation de lADN est le O
6
-
mthylguanine DNA mthyltransfrase (MGMT). MGMT code
pour une protine capable de transformer lO
6
- mthyl (alkyl)
guanine, un des 13 nuclotides modifis induits par les nitro-
samines contenues dans la fume de tabac, en guanine. Si elle
est non rpare, lO
6
-mthyl (alkyl) guanine peut tre rem-
place par une thymine favorisant la transition G :C ! T :A [17].
Ce type de mutation ponctuelle, similaire la transversion G :C
en T :A, est frquemment relev au niveau de TP53 dans les
carcinomes des VADS. Un des mcanismes principaux dinacti-
vation de MGMT est la mthylation de la rgion promotrice de
ce gne.
hMLH1 est un gne important dans le contrle de la stabilit du
gnome en empchant lapparition dinstabilits microsatelli-
taires. Les mcanismes dinactivation de ce gne dans les
carcinomes des VADS sont encore mal dfinis. Il est probable
que lhypermthylation de la rgion promotrice de ce gne soit
un mcanisme important.
Alcool
La consommation dalcool est trs leve en France par rapport
aux autres pays de la Communaut Europenne. Elle a baiss
rgulirement depuis 40 ans, alors quelle a augment dans les
autres pays. Lenqute la plus rcente sur la consommation
dalcool en France est une enqute tlphonique, auprs de
30514 personnes ges de 12 75 ans, analysant le nombre de
verres dalcool bus par jour, quel que soit le type dalcool [36].
Ce travail fait apparatre que seulement 17 % de la population
tudie dclarait ne pas avoir consomm dalcool au dcours
des 12 derniers mois et que les hommes reprsentaient 70 %
de la population des buveurs. Parmi les buveurs, cette enqute
a mis en vidence 3 sous-groupes :
les petits buveurs (moins de 3 verres/24 h) ;
les moyens buveurs (3 a` 5 verres/24 h) ;
les gros et les tre` s gros buveurs (>5 verres/24 h).
Chacun des groupes reprsentant respectivement 60, 27 et
13 % de la population interroge.
La plupart des tudes nont pas mis en vidence daugmenta-
tion du risque de morbidit pour une consommation dalcool
<2 verres par jour. Le risque de survenue dun cancer des VADS
augmente ds lors que la consommation dalcool devient >2
verres par jour [37]. Enfin, partir dune consommation >5
verres, le risque de survenue dun cancer des VADS est doubl
par rapport aux non-buveurs [37], le risque augmentant rgu-
lirement avec la dose dalcool pur contenu dans les boissons
alcoolises, sans effet de seuil [38,39]. Le risque de cancer des
VADS est indpendant du type de boisson consomm [40].
Lalcool seul, la diffrence du tabac, ne provoque pas de
cancer chez lanimal, mme si certains cancrignes comme les
nitrosamines sont retrouvs dans des boissons alcoolises,
notamment la bire. Le mcanisme exact par lequel lalcool
provoque une transformation maligne des cellules pithliales
des VADS nest pas lucid [41]. Nanmoins, on lui attribue
comme rles :
celui de solvant des carcinoge` nes re sultants de la combustion

du tabac, favorisant leur passage transmuqueux ;
de diminuer la protection muqueuse par la salive par le biais
de lirritation locale provoque e par le thanol ;
de favoriser une atrophie muqueuse [40] ;
dactiver les cytochromes P450 1A1 et donc de favoriser la

transformation de procarcinoge` nes contenus dans la fume e de
tabac en carcinoge` nes actifs [42] ;
dinduire des de ficiences nutritionnelles avec hypovitami-

noses, vitamines A et C en particulier, qui facilitent le mergence
des cancers dune fac
on ge ne rale, par de ficit en antioxydants ;

dinduire au niveau de la muqueuse, par le biais de son
me tabolisme, la production dace talde hyde qui est un me ta-
bolite carcinoge` ne [40].
Concernant le dernier point il a t montr que le dficit de 2
enzymes impliques dans le mtabolisme de lactaldhyde
(ADH alcool-dshydrognase et alDH aldhyde-dshydrog-
nase), consquence dun polymorphisme gntique, augmen-
tait le risque de cancer des VADS [40].
Lintoxication tabagique et limprgnation thylique sont sou-
vent associes, et leurs effets sur le risque de cancer des VADS
sont multiplicatifs [43]. Cet effet synergique entre les 2 toxi-
ques est connu depuis les travaux de Rothman et Keller [44]
dans les annes 1970. Dans cette tude, si le risque relatif (RR)
tait de 1 chez les non-buveurs, non-fumeurs , il slevait
2,33 chez les grands-fumeurs, non-buveurs , 2,43 chez les
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grands-buveurs, non-fumeurs , et 15,5 chez les grands-
buveurs, grands-fumeurs . Ces rsultats ont t confirms par
les travaux de Tuyns et al. [45] (grade C) la fin des annes
1980.
En termes de localisations, plusieurs tudes ont mis en vi-
dence que les 3 localisations les plus frquentes parmi les
cancers des VADS en cas dintoxication alcoolique taient :
la cavite buccale ;
loropharynx ;
lhypopharynx.
Dans une tude mene par lInstitut Curie la fin des annes
1980, si le RR tait de 1 chez les buveurs de moins de 40 g
dalcool/24 h, il slevait chez les buveurs de 160 g et plus
67,8 pour le larynx, 88,7 pour loropharynx, 257.,5 pour lhy-
popharynx et 579 pour la cavit buccale [46]. Le risque parti-
culirement lev en ce qui concerne la cavit buccale a t
confirm [47].
Autres facteurs de risque
Facteurs viraux
Le rle des virus dans la gense des cancers des VADS reste
incertain. Il ny a pas de preuve de la relation causale entre ces
cancers et les adnovirus, les cytomgalovirus, le virus vari-
celle-zona (VZV), le virus herptique humain 6 (HHV-6). En
revanche, dautre virus sont incrimins. Ce sont les virus de la
famille des Human Papilloma Virus (HPV) [48,49].
Une tude pidmiologique rtrospective portant sur 292
patients atteints dun carcinome des VADS et 1568 sujets
tmoins a montr, par dtermination de la sropositivit
HPV-16, que le risque tait significativement associ linfec-
tion par lHPV16 (RR = 2,2) ; dans cette tude, les auteurs ont
montr que le risque tait dpendant du site anatomique, avec
un niveau particulirement lev dans les cas de tumeurs de
lamygdale (RR = 10,2) et de la base de langue (RR = 20.7), par
rapport aux autres localisations [15]. Dautres tudes ont
montr la prsence de particules virales en plus grande quan-
tit, 50 %en moyenne, dans les tumeurs de la cavit buccale et
de loropharynx, par rapport la muqueuse normale et ce, quil
y ait ou non intoxication alcoolotabagique [48,50]. Cest ainsi
que Smith et al. ont montr lintrt de rechercher lHPV dans
les cellules pithliales de la cavit buccale collectes par
brossage, pour lidentification des patients risque de dve-
lopper un carcinome pidermode, indpendamment du degr
dintoxication alcoolotabagique [51].
En revanche pour les tumeurs du larynx, alors que la papillo-
matose larynge est lie linfection par HPV, le risque de
dgnrescence est faible et semble plus li une intoxication
tabagique concomitante [52].
Deux types dHPV sont carcinognes : les HPV 16 et 18. Pour
certains auteurs, ils agiraient en entranant soit une mutation
de TP53, soit une inactivation des protines p53 et Rb par
lintermdiaire de 2 oncoprotines virales E6 et E7 [53]. Pour
dautres auteurs, ils ninterviendraient que comme cocarci-
nognes [54].
Mme si les tudes ne sont pas unanimes quant la participa-
tion de lHPV dans la cancrogense des carcinomes des VADS,
il est vraisemblable que cet agent infectieux rende compte
dune partie des carcinomes des VADS diagnostiqus chez les
patients nayant pas dintoxication alcoolotabagique (5 10 %
en fonction des tudes) [40].
Cannabis
Dj signale par Almadori [55] en 1990 en Italie, la consom-
mation de marijuana fait actuellement lobjet dtudes aux
tats-Unis pour expliquer laugmentation des cas chez les
adultes de moins de 40 ans atteints de cancer des VADS, en
particulier de la langue mobile [7]. Ces tudes pidmiologi-
ques sont appuyes par des donnes exprimentales sur des
modles animaux [56].
Le risque de dvelopper un cancer des VADS avec la marijuana
est dose-dpendant (frquence et dure de lintoxication) [57].
Par ailleurs, il existe souvent une consommation de tabac et
dalcool simultane, ce qui rend difficile la dtermination du
rle respectif de chacun des toxiques. Des tudes pidmiolo-
giques avec des analyses statistiques multivaries sont donc
ncessaires.
tat dentaire
Il est habituel de souligner le mauvais tat dentaire des
patients pris en charge pour un cancer des VADS. Toutefois il
est difficile de faire la part entre ce qui pourrait tre le reflet
dun contexte socioculturel et ce qui serait un agent causal
incontestable. Nous pouvons malgr tout supposer que les
traumatismes dentaires rpts sur des chicots dentaires, les
modifications du pH salivaire engendres par une infection
chronique peuvent avoir un rle, au moins comme cofacteurs,
dans la gense de ces cancers [58] (grade C).
Seule une tude chinoise a conclu quun mauvais tat dentaire
pouvait tre un facteur de risque indpendant pour les cancers
de la cavit buccale [59] (grade C). Toutefois, la plupart des
tudes tendent montrer que limpact de lalcoolotabagisme
prvaut largement sur le contexte dentaire ou prothtique
dentaire.
Facteurs nutritionnels
Un cas particulier mrite dtre individualis, celui du syn-
drome de Plummer-Vinson ou Kelly Patterson, dcrit simul-
tanment et respectivement aux tats-Unis et en Grande-
Bretagne [7]. Il sagit dun syndrome associant une anmie
sidropnique et une atrophie des muqueuses digestives,
retrouv dans 50 90 % des cas de cancers de la rgion
du rtrocricode (sous-localisation hypopharynge), notam-
ment chez la femme, et ce en dehors de toute exognose.
Lamlioration de la dittique avec lapport de fer dans
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lalimentation a fait chuter radicalement la frquence de ce
syndrome et de ce type de cancer [60].
Les carences vitaminiques, notamment en vitamines A [61] et C
[62], lies une alimentation mal quilibre faciliteraient
lclosion des cancers dune faon gnrale par lintermdiaire
dune accumulation de radicaux libres [63]. La moindre inci-
dence des cancers en cas dalimentation riche en lgumes et en
fruits est incontestable ; cest ainsi que le risque de cancer de
loropharynx et de lhypopharynx est 3 5 fois moindre selon
limportance relative de ce type daliments [4]. Lalimentation
mal quilibre avec un excs de consommation de graisses
dorigine animale, qui caractrise les patients ayant un cancer
des VADS, pourrait tre lexpression dun contexte sociocono-
mique, ou la traduction des dsordres gnrs par lalcoolisme
autant que dtre de rels facteurs pidmiologiques ; la valeur
statistique de leur association au risque de cancer diminue
notablement lorsque les donnes sont ajustes sur le tabac et
lalcool [64] (grade C).
En raison de limplication probable de carences vitaminiques
dans la cancrogense des cancers des VADS, des essais
thrapeutiques bass sur ladministration de drivs de la
vitamine A ont t raliss. Mackerras et al. ont montr que
la prise de btacarotne pouvait diminuer le nombre de cancers
des VADS [65] (grade C). Dans une premire tude, Hong et al.
avaient montr que ladministration dun driv de la vitamine
A, lisotrtinone, pouvait prvenir lapparition dun second
cancer, chez les patients ayant dj eu un cancer des VADS
[66] (grade B) ; ces rsultats ont t infirms par la mme
quipe [67] (grade A), dans une tude randomise de phase III
ayant inclus plus de 1000 patients. Dans le groupe de patients
ayant reu 30 mg/24 h disotrtinone, lapparition de seconds
cancers ntait pas significativement diminue par rapport au
groupe nayant pas reu de traitement. Ces rsultats sont en
accord avec une tude franaise du GETTEC (Groupe dtude de
tumeurs de la tte et du cou) [68] (grade B), qui avait montr
labsence de bnfice de ladministration dun rtinode pour
prvenir lapparition dun second cancer.
Immunodpression
Dans la population des patients infects par le VIH (virus de
limmunodficience humaine), le taux de cancers, toutes loca-
lisations confondues, a tendance augmenter ; les cancers des
VADS nchappent pas cette volution pidmiologique [69].
Plusieurs explications sont possibles :
laugmentation de la longe vite lie e aux traitements

antiviraux ;
limmunode pression qui favorise lapparition de le sions

pre ne oplasiques susceptibles de de ge ne rer en cancer, comme
cela avait e te de montre de` s la fin des anne es 1980 [70] ;
la fre quence e leve e de lintoxication alccolotabagique et
laddiction pour les stupe fiants, dont le cannabis, pour une part
des patients infecte s.
Facteurs professionnels
Les facteurs professionnels sont difficiles apprcier, car sou-
vent tudis dans des populations de patients ayant un cancer
des VADS, rarement dans des tudes cas-tmoins. Il est difficile
de faire la part des choses entre lintoxication alcoolotabagique
et lexposition un ventuel toxique, ce dautant que les
patients sont le plus souvent incapables de prciser quelle
exposition ils sont soumis, du fait dactivits multiples avec des
postes de travail variables. Le facteur temps est galement
prendre en compte. Les tudes toxicologiques tant souvent
rtrospectives, le facteur temps est difficile valuer. Cest dire
quil faut prendre avec beaucoup de prcautions les donnes
sur les expositions professionnelles dans ce type de cancers.
Quelques tudes ont observ un rle pathogne certaines
expositions comme les mtaux, en particulier le nickel [71], les
polyvinyles [72], les vapeurs de diesel [73], les arosols dhuile
[74] et enfin lamiante [75]. Bien connue pour tre la cause de
nombreux cancers du poumon et de la plvre, lamiante est
donn, dans les travaux de Muscat, comme facteur dune
lvation modre mais non significative de la frquence
des cancers des VADS ; en revanche, il est prouv que lex-
position augmente le risque chez le sujet tabagique [76] (grade
C).
Il ressort de notre analyse de la littrature que :
lessentiel des publications cliniques et fondamentales portait

sur le tabac et lalcool ;
pour les autres facteurs de risques identifie s, les publications

e taient anciennes, en particulier en ce qui concerne les facteurs
nutritionnels et professionnels ;
la plupart des publications cliniques avaient un faible niveau
de preuve scientifique (grade C, niveaux 3 et 4).
Discussion
Lanalyse des rsultats traduit le retard qui a t pris en ce qui
concerne lanalyse des facteurs de risque des cancers des
VADS ; ils soulignent la ncessit de combler ce retard par le
biais dtudes incluant un grand nombre de patients, de faon
prospective, en ayant recours des analyses statistiques ap-
profondies multivaries et ce, dans le but de faire ressortir
limpact de chacun des toxiques sur lincidence des cancers des
VADS. Cela suppose une prise de conscience de la part de
lensemble des mdecins qui prennent en charge ce type de
cancer, en particulier les spcialistes dorganes que sont les
otorhinolaryngologistes et les chirurgiens maxillofaciaux, de la
ncessit de rechercher par linterrogatoire dautres facteurs de
risque que le tabac et lalcool.
Ceci suppose galement une collaboration entre ces spcia-
listes dorganes mais galement les mdecins gnralistes, les
pidmiologistes, les nutritionnistes et les mdecins du travail.
lheure actuelle, ce type de collaboration nest pas optimal, du
moins en France. Or il est impratif de colliger un maximum de
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donnes sur les facteurs de risques potentiels, tout particulire-
ment chez les patients non alcoolotabagiques qui semblent
reprsenter une part de plus en plus importante des patients
traits, au del des 5 % rapports habituellement dans la
littrature [24,38]. Malheureusement nous ne disposons pas
de chiffres prcis et rcents concernant le pourcentage exact
que reprsente ce groupe de patients, que ce soit en France ou
dans les autres pays. Il est dailleurs fort probable que les
facteurs environnementaux (nutrition, expositions profession-
nelles) et les facteurs viraux ont t largement sous-estims
jusqu prsent, pouvant expliquer en partie laugmentation
des cancers des VADS chez cette catgorie dindividus. En
France, les registres du cancer regroups dans le rseau Fran-
cim ont sans nul doute un rle essentiel jouer dans la
coordination des diffrents intervenants que nous venons de
citer et dans la centralisation des donnes pidmiologiques.
En identifiant de nouveaux facteurs de risques potentiels, il sera
alors possible dagir en prvention primaire et de contribuer
faire diminuer la frquence et la mortalit par cancer des VADS.
Les campagnes dinformation et de lutte contre lalcoolisme et
le tabagisme en France illustrent parfaitement limpact possible
sur la prvention primaire de ce type de cancer.
La consommation dalcool diminue rgulirement en France
depuis les annes 1950. Cette consommation continue de
diminuer ; ainsi, avec 3,4 L dalcool pur par habitant consomms
en 2005, elle ne reprsente qu1/3 de la consommation de
2003 estime 9,3 L dalcool pur [36]. Une telle rduction de la
consommation en un espace de temps aussi court demande
tre vrifie. En effet, plusieurs points doivent rendre prudente
lanalyse des donnes recueillies lors de lenqute tlphoni-
que mene en 2005 :
les personnes interroge es ont tendance a` sous-estimer leur

consommation re elle ;
les chiffres obtenus en 2003 lont e te a` partir des quantite s

de clare es dalcool vendu en France et non a` partir dune enque te
te le phonique.
Toutefois on peut y voir le rsultat des campagnes de prven-
tion que ce soit la tlvision, dans la presse crite (mdicale
ou non), dans les campagnes daffichages depuis le milieu des
annes 1990. Cette diminution de la consommation a eu un
effet bnfique sur la mortalit masculine par cancer de la
cavit buccale, du pharynx et du larynx (figure 2). Les com-
portements se sont galement modifis avec un renforcement
de la notion de plaisir associ la consommation dalcool. Ainsi,
la consommation moyenne annuelle double entre les tranches
dge 2025 ans et 6575 ans ; sils sont relativement peu
nombreux consommer de lalcool quotidiennement, les
jeunes ont plus frquemment des comportements divresse
que leurs ans avec au moins 48,3 % des hommes et 20 % des
femmes de 20 25 ans buveurs avouant avoir eu au moins une
ivresse au cours des 12 derniers mois [36]. Limpact de cette
alcoolisation massive et svre, rencontre principalement le
week-end, est encore mal dfini dune faon gnrale et
encore moins pour les cancers des VADS.
La mortalit observe en 1995 (figure 2) est la consquence
dhabitudes prises 20 50 ans auparavant. Nous sommes donc
en train dobserver la fin des consquences des comportements
des annes 1940 et le dbut de celles des comportements des
annes 1970. Ainsi pour le tabac, la consommation ayant
augment jusquen 1975 (figure 3), le nombre de cancers
de la cavit buccale du pharynx et du larynx va continuer
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Figure 2
volution de la mortalit par cancer des VADS en France depuis
1950 (daprs Hill [39])
Figure 3
volution des ventes et du prix de tabac en France (daprs Hill
[39]). Sources : Dominique Dubeaux, Insee, pour le prix et
Monique Padioleau, Seita, pour les ventes. Les prix sont relatifs,
base 100 en 1970, le tabac est exprim en grammes par adulte et
par jour
augmenter au moins jusquen 2020. Laugmentation sera par-
ticulirement importante chez les femmes qui fumaient encore
trs peu la fin des annes 1980, lexception des femmes
jeunes [38]. Ceci explique que laugmentation des cancers lis
au tabac, quils soient pulmonaires ou des VADS, a peine
dbut en France dans la population fminine. Comme le
dmontre trs bien la figure 3, la consommation de tabac,
en particulier des cigarettes, est inversement proportionnelle
au prix. Il est probable que les trs fortes hausses de prix
constates depuis le dbut les annes 2000 ont et auront des
consquences en termes de consommation, mme si nous ne
disposons pas encore de chiffres prcis ce sujet. Si cette
tendance se poursuit, limpact sur la mortalit par cancer des
VADS sera diffr dans le temps.
Conclusion
Comme nous venons de le voir, les facteurs de risque des
cancers des VADS sont trs nombreux. Ceci implique que
linterrogatoire des patients atteints par ce type de cancer soit
trs approfondi en particulier chez les patients ne prsentant
pas dintoxication alcoolotabagique, mais galement chez les
autres patients car les effets connus du tabac et de lalcool
peuvent tre amplifis et aggravs par dautres facteurs quils
soient infectieux (virus) ou environnementaux (nutrition, fac-
teurs professionnels). En ce qui concerne le tabac et lalcool, le
bilan qui vient dtre prsent souligne limportance de la
prvention en convaincant lensemble de la population fra-
naise darrter de fumer et de rduire sa consommation
dalcool 1 2 verres par jour, sans dpasser 3 verres. Si
les consommations de tabac et dalcool continuent diminuer,
la rduction de mortalit par cancers de la cavit buccale, du
pharynx et du larynx, commence au milieu des annes 1970,
se poursuivra. Enfin, la collaboration entre les mdecins pre-
nant en charge ce type de cancer, les pidmiologistes, les
nutritionnistes et les mdecins du travail est absolument
ncessaire pour avancer dans lidentification de nouveaux
toxiques autres que le tabac et lalcool.
1
2
3
8
Rfrences
[1] Kripalani-Jhosi S, Law HY. Identification of
integrated Epstein-Barr virus in nasophar-
yngeal carcinoma using pulse field gel
electrophoresis. Int J Cancer 1994;56:
187-92.
[2] Jemal A, Tiwari RC, Murray T, Ghaffoor A,
Samuels A, Ward E et al. Cancer Statistics
2004. CA Cancer J Clin 2004;54:8-29.
[3] WHO. In: Shanmugaratnam K, editor.
Histological typing of tumors of the upper
respiratory tract and ear. Berlin, Heidelberg,
New YorK: Springer; 2005.
[4] Uzcudun AE, Retolaza IR, Fernandez PB,
Sanchez Hernandez JJ, Grande AG, Garcia AG
et al. Nutrition and pharyngeal cancer:
results from a case-control study in spain.
Head Neck 2002;831-40.
[5] Baatenburg de Jong RJ, Hermans JO, Mole-
naar J, Briaire JJ, le Cessie S. Prediction of
survival in patients with head and neck
cancer. Head Neck 2001;23:718-24.
[6] Anaes (Agence nationale et dvaluation en
sant). Guide danalyse de la littrature et
gradation des recommandations, Service
Recommandations Professionnelles, Janvier
2000.
[7] Marandas P, Marandas N. Situation actuelle
des cancers des voies aro-digestives
supri eures en France et donnes
pidmiologiques. In: Marandas P, editor.
Cancers des voi es aro-di gesti ves
suprieures. Donnes actuelles. Paris: Mas-
son; 2004. p. 3-20.
[8] Nair U, Bartsch H, Nair J. Alert for an
epidemic of oral cancer due to use of the
betel quid substitutes gutkha and pan
masala: a review of agents and causative
mechanisms. Mutagenesis 2004;19:251-62.
[9] Schantz SP, Guo-Pei Yu. Head and Neck
Cancer i nci dence trends i n young
Americans, 1973-1997, with a special
analysis for tongue cancer. Arch Otolaryngol
Head and Neck Surg 2002;128:268-74.
[10] International Agency for Research on
Cancer. Tobacco habits other than smok-
ing. IARC monographs on the evaluation
of carcinogenic risk of chemicals to hu-
mans, Volume 37. Lyon: IARC; 1985. pp
37140.
[11] Doll R, Peto R. Mortality in relation to
smoking: 20 years observations on male.
British doctors. Br Med J 1976;2:1525-36.
[12] Szekely G, Remenar E, Kasler M, Gundy S.
Mutagen sensitivity of patients with cancer
at different sites of the head and neck.
Mutagenesis 2005;20:381-5.
[13] Nagaraj NS, Beckers S, Mensah JK, Waigel S,
Vigneswaran N, Zacharias W. Cigarette
smoke condensate induces cytochromes
P450 and aldo-keto reductases in oral
cancer cells. Toxicol Lett 2006;165:182-94.
[14] Denissenko MF, Pao A, Tang M, Pfeifer GP.
Preferential formation of benzo(a)pyrene
adducts at lung cancer mutational hotspots
in P53. Science 1996;274:430-2.
[15] Blons H, Laccourreye O, Laurent-Puig P.
Altrations cellulaires et cancrogense
ORL, marqueurs molculaires et cibles
thrapeutiques potentielles. Ann Otolaryn-
gol Chir Cervicofac 2003;120:152-60.
[16] El-Deiry WS. The role of p53 in chemosen-
sitivity and radiosensitivity. Oncogene
2003;22:7486-95.
[17] Fan CY. Genetic alterations in head and
neck cancer: interactions among environ-
mental carinogens, cell cycle control, and
host DNA repair. Curr Oncol Rep 2001;3:
66-71.
[18] Onoda N, Nehmi A, Weiner D, Nujumdar S,
Christen R, Log G. Nicotine affects the
signaling of the death pathway, reducing
the response of head and neck cancer cell
lines to DNA damaging agents. Head Neck
2001;23:860-70.
[19] Andr K, Schraub S, Mercier M, Bontemps P.
Role of alcohol and tobacco in the aetiology
of head and neck cancer: a case-control
study in the Doubs region of France. Oral
Oncol 1995;31:301-9.
Cancer. Alcohol drinking. IARC monographs
on the evaluation of the carcinogenic risk of
chemicals to humans, Volume 44. Lyon:
IARC; 1988. p. 1416.
[21] Silvermann SJr, Gorsby M, Greenspan JR.
Tobacco usage in patients with head and
neck cancer. A follow-up study in habit
changes and second primary oral orophar-
yngeal cancers. J Amer Dent Assoc
1983;103:33-5.
[22] Scully C, Field JK, Tanzawa H. Genetic
aberrations in oral or head and neck
squamous cell carcinoma (SCCHN): Carcino-
gen metabolism, DNA repair and cell cycle
control. Oral Oncol 2000;36:256-63.
1
2
3
9
R
e
v
u
e
s
y
s
t
m
a
t
i
q
u
e
[23] Landis SH, Murray T, Bolden S. Cancer
statistics. CA Cancer J Clin 1998;48:595-604.
[24] Ho T, Wei Q, sturgis EM. Epidemiology of
carcinogen metabolism genes and risk of
squamous cell carcinoma of the head and
neck. Head Neck 2007;29(7):682-99.
[25] Gattas GJ, de Carvalho MB, Siraque MS,
Curioni OA, Kohler P, Eluf-Neto J et al.
Genetic polymorphisms of CYP1A1, CYP2E1,
GSTM1, and GSTT1 associated with head and
neck cancer. Head Neck 2006;28:819-26.
[26] Cheng L, Sturgis EM, Eicher SA, Char D, Spitz
MR, Wei Q. Glutathione-S-transferase poly-
morphisms and risk of squamous cell
carcinoma of the head and neck. Int J
Cancer 1999;84:220-4.
[27] Cheng L, Eicher SA, Cuo Z. Reduced DNA
repair capacity in head and neck cancer
patients. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev
1998;7:465-8.
[28] Wang LE, Sturgis EM, Eicher SA, Spitz MR,
Hong WK, Wei Q. Mutation sensitivity to
benzo(()pyrene diol epoxide and the risk of
squamous cell carcinoma of the head and
neck. Clin Cancer Res 1998;4:1773-8.
[29] Wei Q, Eicher SA, Guan Y, Cheng L, Xu J,
Young LN et al. Reduced expression of
hMLH1 and hGTBP/hMSH6: a risk factor for
head and neck cancer. Cancer Epidemiol
Biomarkers Prev 1998;7:309-14.
[30] Sturgis EM, Castillo EJ, Li L, Eicher SA,
Clayman GL, Strom SS et al. Polymorphisms
of DNA repair gene XRCC1 in squamous cell
carcinoma of the head and neck. Carcino-
genesis 1999;20:2125-9.
[31] Dizdaroglu M. Chemical detection of free
radical-induced damage to DNA. Free
radical Biol Med 1991;10:225-42.
[32] Hollstein M, Sidransky D, Vogelstein B,
Harris CC. p53 mutations in human cancers.
Science 1991;253:49-53.
[33] Blons H, Radicella JP, Laccourreye O, Brasnu
D, Beaune P, Boiteux S et al. Frequent allelic
loss at chromosome 3p distinct from genetic
alterations of the 8-oxoguanine DNA glyco-
sylase 1 gene in head and neck cancer. Mol
Carcinog 1999;26:254-60.
[34] Fan CY, Liu KL, Huang HY, Barnes EL,
Swalsky PA, Bakker A et al. Frequent allelic
imbalance and loss of protein expression of
the DNA repair gene hOGG1 in head and
neck squamous cell carcinoma. Lab Invest
2001;81:1429-38.
[35] Dhenault A, Boiteux S, Radicella JP. Geno-
mic structure and promoter characterization
of the human 8-OH-guanine glycosylase
gene (OGG1) gene. GenBank accession AJ.
131341, 1999.
[36] Arwidson P, Lon C, Guillemont J. Consom-
mation annuelle dalcool dclare, France,
2005. Bull Epid Heb 2006;3435:225-8.
[37] Canarelli T, Cadet-Tairou A, Palle C. Indica-
teurs de la morbidit et de la mortalit lies
lalcool en France. Bull Epid Heb 2006;
3435:252-5.
[38] Hill C. pidmiologie des cancers des voies
arodigestives suprieures. Bull Cancer
2000;5:5-8.
[39] Riedel F, Goessler U, Hormann K. Alcohol-
related diseases of the mouth and throat.
Best Pract Res Cl i n Gastroenterol
2003;17:543-55.
[40] Boffetta P, Hashibe M. Alcohol and cancer.
Lancet Oncol 2006;7:149-56.
cancer. Mechanistic consideration in the
molecular epidemiology of head and neck
cancer. IARC monographs on the evaluation
of the carcinogenic risk of chemicals to
humans, Volume 40. Lyon: IARC; 2004.
pp. 393414.
[42] Maier H, Sennewald E, Heller GF, Weidaner
H. Chronic alcohol cosumption; the key risk
factor for pharyngeal cancer. Otolaryngol
[43] Franceschi S, Talamini R, Barra S, Baron AE,
Negri E, Bidoli E et al. Smoking and drinking
in relation to cancers of the oral cavity,
pharynx, larynx, and esophagus in northen
Italy. Cancer Res 1990;50:6502-7.
[44] Rothman KJ, Keller AZ. Effect of the joint
exposure to alcohol and tobacco on the risk
of cancer of the mouth and pharynx. J Chron
Dis 1973;25:711-6.
[45] Tuyns AJ, Esteve J, Raymont L, Berrino F,
Benhamou E, Blanchet F et al. Cancer of the
larynx/hypopharynx, tobacco and alcohol:
IARC international case-control study in
Turin and Varese (Italy), Zaragoza and
Navarra (Spain), Geneva (Switzerland) and
Calvados (France). Int J Cancer 1988;41:
483-91.
[46] Guenel P, Brugre J, Leclerc A, Luce D,
Rodriguez J. tude des risques lis la
consommation dalcool, sur une srie de
cas franais de cancer des voies arodiges-
tives suprieures. Haut comit dtude et
dinformation sur lalcoolisme 1986;4:
253-64.
[47] Ogden GR. Alcohol and oral cancer. Alcohol
2005;35:169-73.
[48] Gillison ML, Koch WM, Capone RB, Spafford
M, Westra WH, Wu L et al. Evidence for a
causal association between human papillo-
mavirus and a subset of head and neck
cancers. J Natl Cancer Inst 2000;92:709-20.
[49] Mork J, Lie AK, Glattre E, Hallmans G, Jellum
E, Koskela P et al. Human papillomavirus
infection as a risk factor for squamous-cell
carcinoma of the head and neck. N Engl J
Med 2001;344:1125-31.
[50] Miller CS, Jhonstone BM. Human papilloma-
virus as a risk factor for oral squamous cell
carcinoma: a meta analysis, 19821997.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod 2001;91:622-35.
[51] Smith EM, Ritchie JM, Summersgill KF,
Hoffman HT, Wang DH, Huagen TH et al.
Human papillomavirus in oral exfoliated
cells and risk of head and neck cancer.
J Natl Cancer Inst 2004;96:449-55.
[52] Hobbs CG, Birchall MA. Human papilloma-
virus infection in the aetiology of laryngeal
carcinoma. Curr Opin Otolaryngol Head
Neck Surg 2004;12:88-92.
[53] Shima K, Kobayashi I, Saito I, Kiyoshima T,
Matsuo K, Ozeki S et al. Incidence of human
papillomavirus 16 and 18 infection and P53
mutation in patients with oral squamous cell
carcinoma in Japan. Br J Oral Maxillofac Surg
2000;38:445-50.
[54] Park NH, Li SL, Xie JF, Cheerick HM. In vitro
and animal studies of the role of viruses in
oral carcinogenesis. Oral Oncol Eur J Cancer
1992;28:145-52.
[55] Almadori G, Paludetti G, Cerullo M, Ottaviani
F, dAlatri L. Marijuana smoking as a
possible cause of tongue carcinoma in
young pati ents. J Laryngol Otology
1990;104:896-9.
[56] Zhang ZF, Morgenstern H, Spitz MR. Mar-
ijuana use and increased risk of squamous
cell carcinoma of the head and neck. Cancer
Epidemiol Biomarkers Prev 1999;8:1017-8.
[57] Carriot, Sasco AJ. Cannabis and cancer. Rev
Epidemiol Sante Publique 2000;48:473-83.
[58] Maier H, Zoller J, Hermann A, Kreiss M,
Heller WD. Dental status and oral hygiene in
patients with head and neck cancer.
Ot ol ar yngol Head and Neck Sur g
1993;103:655-61.
[59] Zheng T, Boyle P, Hu HF. Dentition, oral
hygiene, and risk of oral cancer: a case-
control study in the Beijing Peoples
Republic of China. Cancer Causes Control
1990;1:235-42.
[60] Rogers MA, Thomas DB, Davis S, Vaughan
TL, Nevissi AE. A case control study of
element levels and cancer of the upper
aerodigestive tract. Cancer Epidemiol Bio-
markers Prev 1993;2:305-12.
[61] Wald N, Retinol, Beta-carotene and cancer.
Cancer Surv 1987;6:635-51.
[62] Block G. Vitamin C and cancer prevention:
the epidemiologic evidence. Am J Clin Wutz
1991;53(suppl):270-82.
[63] Seidman MD, Quirk WS, Shirwany NA.
Reactive oxygen metabolites, antioxidants
and head and neck cancer. Head Neck
1999;21:467-79.
[64] Franco EL, Kowalski LP, Olivieira BV, Curado
MP, Pereira RN, Silva ME et al. Risk factors
for oral cancer in Brazil: a case-control study.
Int J Cancer 1989;43:992-1000.
[65] Mackerras D, Buffler PA, Randall DE, Nicha-
man MZ, Pickle LW, Mason TJ. Carotene
intake and the risk of laryngeal cancer in
coastal Texas. Am J Epidemiol 1988;128:
980-8.
1
2
4
0
[66] Hong WK, Luppmar SM, Itri LM, Karp DD,
Lee JS, Byero RM et al. Prevention of second
primary tumors with isotrenoin in squamous
cell carcinoma of the head and neck. N Engl
J Med 1990;323:795-801.
[67] Khuri FR, Lee JJ, Lippman SM, Kim ES, Cooper
JS, Berner SE et al. Randomized phase III of
low-dose isotretinoin for prevention of
second primary tumors in stage I and II
head and neck cancer patients. J Natt Cancer
Inst 2006;98:426-7.
[68] Bolla M, Laplanche A, Lefur R, Ton Van J,
Domenge C, Lefebvre JL et al. Prevention of
second primary tumours with a second
generation retinoid in squamous cell carci-
noma of oral cavity and oropharynx: long
term follow-up. Eur J Cancer 1996;32:375-6.
[69] Lewden C, May T, Rosenthal E. Cause de
dcs en France en 2005 des adultes
infects par le VIH et volution par
rapport 2000. Bull Epid Heb 2006;48:
379-82.
[70] Dylewski C, Prchal J. Oral hairy leukopla-
kia; a due to HIV-I exposure. CMAJ
1987;136:729-30.
[71] International Agency for Research on Can-
cer. Nickel and nickel compounds. IARC
monographs on the evaluation of carcino-
genic risks to humans, Volume 49. Lyon:
IARC; 1990. 1-405.
[72] Tabershaw IR, Gaffey WR. Mortality study of
workers in the manufacture of vinyl chlor-
ide and its polymers. J Occup Med
1974;16:509-18.
[73] Muscat JE, Wynder EL. Diesel exhaust, diesel
fumes and laryngeal cancer. Otolaryngol
[74] Eisen EA, Tolbert PE, Hallock MF, Monson
RR, Smith TJ, Woskie SR. Mortality studies of
machining fluid exposure in the automobile
industry. A case control study of larynx
cancer. Am J Int Med 1994;26:185-202.
[75] Muscat JE, Wynder EL. Tobacco, alcohol,
asbestos, and occupational risk factors for
laryngeal cancer. Cancer 1992;69:2244-51.
[76] Gustavsson P, Jakobsson R, Juhansson H,
Lewin F, Norell S, Rutkuist LE. Occupationnal
exposures and squamous cell carcinoma of
the oral cavity, pharynx, larynx and eso-
phagus: a case control study in Sweden. Occ
Environ Med 1998;55:393-400.
Images
Recu et accepte le :
20 decembre 2006
Fracture pathologique de la mandibule
Pathological mandibular fracture
I. Loeb
1,
*, M. Shahla
1
, R. Javadian
1
, P. Hermans
2
1
Service de stomatologie et chirurgie maxillofaciale, CHU Saint-Pierre, 1000 Bruxelles,
Belgique
2
Departement de medecine interne, clinique dhematologieoncologie, CHU Saint-Pierre,
1000 Bruxelles, Belgique
U
n patient age de 19 ans est admis dans le departe-
ment de chirurgie maxillofaciale suite a` une agres-
sion sur la voie publique. Il presente une tumefac-
tion douloureuse de la region mandibulaire gauche en
regard de la premie`re molaire.
Lexamen clinique objective une tumefaction douloureuse
accompagnee dun hematome de la region mandibulaire
au niveau du vestibule buccal adjacent aux dents 36 et 37.
La radiographie panoramique reve`le la presence dune
double fracture de la branche horizontale gauche, dans
une zone osseuse daspect lytique et irregulie`re de la region
periapicale des dents 36 et 37 (fig. 1).
Vu laspect delabre des dents 36 et 37, le diagnostic de
kyste periapical avec fragilisation de la mandibule est
evoque.
Le bilan sanguin realise a` ladmission est normal.
Le patient est hospitalise et, sous anesthesie generale, les
dents 36 et 37 sont extraites, la lesion mandibulaire curetee
et le produit de curetage envoye pour une analyse anato-
mopathologique. Les fractures sont alors reduites et osteo-
synthesees par une plaque (fig. 2).
Les suites operatoires sont normales et le patient quitte le
service au deuxie`me jour postoperatoire.
Quelle lesion lexamen anatomopathologique a-t-il revele ?
Figure 1. Orthopantomogramme montrant la double fracture
mandibulaire gauche. Figure 2. Orthopantomogramme postoperatoire.
e-mail : isabelleloeb@yahoo.fr
159
Reponse
Lexamen anatomopathologique de la lesion mandibulaire
evoque le diagnostic dhistiocytose langherhansienne.
Il sagit dune proliferation histiocytaire non neoplasique
detiologie inconnue.
Elle nest determinee par aucun caracte`re ethnique ou geo-
graphique et se rencontre surtout chez lenfant de sexe
masculin (50 % des cas survenant avant lage de 20 ans).
Les lesions osseuses se situent preferentiellement au
niveau des os plats (crane, cotes), des verte`bres, de la man-
dibule et des os longs (femur et humerus). En cas datteinte
maxillofaciale, ce sont les regions molaires inferieure et
angulaire qui sont habituellement touchees [1-3].
Lhistiocytose langerhansienne a ete decrite pour la pre-
mie`re fois a` la fin du XIX
e
sie`cle par Hand. En 1953, Lichtens-
tein propose le terme dhistiocytose X pour designer trois
expressions cliniques differentes dune meme maladie, le
denominateur commun etant la nature histiocytaire ; il
sagit du granulome eosinophile, de la maladie de Hand-
Schuller-Christian et de celle de Letterer-Siwe. De nom-
breux travaux scientifiques ont montre les transformations
possibles dune forme clinique en une autre, toujours dans
le sens dune aggravation du pronostic.
La definition actuelle de ces differentes entites cliniques est
basee sur des crite`res histologiques. Nezler, en 1973, identi-
fia la presence des cellules de Langerhans dans les lesions.
Lhistiocytose langerhansienne est une maladie due a` la pro-
liferation des histiocytes issus de la differenciation des
monocytes (variete de leucocytes de grandes dimensions
destines a` devenir des macrophages et dont le role est la
captation et la digestion des elements etrangers). Les histio-
cytes assurent normalement la defense de lorganisme, mais
en cas dhistiocytose, leur multiplication anormale saccom-
pagne dune invasion des visce`res et/ou des os [2, 4].
Lhistiocytose langerhansienne peut atteindre divers tissus
et organes et prendre selon la localisation une expression
clinique differente. On distingue des formes localisees (gra-
nulome eosinophile) et des formes diffuses, aigue s (mala-
die de Lettere-Siwe) ou chroniques (maladie de Hand-Schul-
ler-Christian) [3, 4].
Notre cas clinique entre dans le cadre des granulomes eosi-
nophiles. Ils se localisent le plus souvent au niveau des os
et/ou des poumons. Latteinte osseuse, unique ou multiple,
affecte preferentiellement la mandibule et se manifeste cli-
niquement par des douleurs, des tumefactions, des fractu-
res spontanees, des mobilites dentaires anormales ou
encore un retard de cicatrisation apre`s avulsion dentaire.
On nobserve pas de signe de Vincent.
Radiologiquement on decrit une lacune osseuse a` contours
finement grignotes qui sie`ge le plus souvent au niveau
molaire et qui a tendance a` appara tre dans la zone de
bifurcation des racines ; celles-ci pouvant parfois etre resor-
bees. Il existe des cas de destruction des bourgeons dentai-
res et de perforation de la corticale osseuse [1].
Cest lexamen anatomopathologique qui permet de poser
un diagnostic de certitude [3]. Lhistologie conventionnelle
renseigne sur la topographie de linfiltrat histiocytaire,
laspect des cellules, lassociation a` des elements non his-
tiocytaires (lymphocytes, eosinophiles), la presence de cel-
lules geantes ou encore lexistence dune surcharge lipi-
dique. La mise en evidence en microscopie electronique
des corps de Birbeck dans le cytoplasme des cellules de Lan-
gerhans ainsi que le marquage membranaire des histiocy-
tes par immunohistochimie avec un anticorps anti-CD1a
confirme le diagnostic dhistiocytose langerhansienne [3].
Le traitement doit etre adapte a` la severite de la maladie et
a` son caracte`re evolutif. Le traitement chirurgical (cure-
tageexere`se) est le premier choix en cas de lesion osseuse
unique. Il expose a` moins de 12 % de recidives. Une injec-
tion locale de cortico des (80 a` 100 mg de succinate de
methylprednisolone) est parfois proposee seule ou en asso-
ciation avec le traitement chirurgical. La radiotherapie,
autrefois indiquee en cas dexere`se chirurgicale incomple`te,
est aujourdhui contre-indiquee de principe dans la mala-
die. On la pratiquera toutefois exceptionnellement lorsque
les lesions save`rent menacantes dun point de vue fonc-
tionnel. On reservera les traitements les plus lourds et les
plus agressifs aux formes disseminees. Il sagira alors de
chimiotherapie (vinblastine) associee ou non a` une corti-
cotherapie (prednisone) qui a pour but dattenuer et/ou
despacer les poussees evolutives.
Le pronostic reste variable et fonction de la severite de la
maladie ainsi que dune prise en charge precoce et appro-
priee, les formes osseuses uniques ayant un pronostic tre`s
favorable [1, 4, 5]. Levolution clinique de notre patient a ete
favorable. Le bilan general a permis dexclure dautres loca-
lisations de la maladie. Le suivi radiologique (Pet-Scan) a
montre la presence de remaniements osseux traduisant
une guerison progressive de la lesion mandibulaire [1, 5].
References
1. Namai T, Yusa H, Yoshida H. Spontaneous remission of a soli-
tary eosinophilic granuloma of the mandible after biopsy: a
case report. J Oral Maxillofac Surg 2001;59:14857.
2. Li Z, Li ZB, Li J, Wang S, Cheng Y, Wei M. Eosinophilic granu-
loma of the jaws: an analysis of the clinical and radiographic
presentation. Oral Oncol 2006;42:57480.
I. Loeb et al. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2007;108:159-161
160
3. Bartnick A, Friedrich R, Roeser K, Schmelzle R. Oral Langerhans
cell histiocytosis. J Craniomaxillofac Surg 2002;30:916.
4. Kessler P, Wiltfang J, Schultze-Mosgau S, Neukam F. Lange-
rhans cell granulomatosis: a case report of polyostotic mani-
festation in the jaw. Int J Oral Maxillofac Surg 2001;30:35961.
5. Putters TF, de Visscher JG, van Veen A, Spijkervet FK. Intrale-
sional infiltration of corticosteriods in the treatment of locali-
sed Langerhans cell histiocytosis of the mandible. Report of
known cases and three new cases. Int J Oral Maxillofac Surg
2005;34:5715.
Fracture pathologique de la mandibule
161
754 - La Presse Mdicale
2005, Masson, Paris Presse Med 2005; 34: 754 I M A G E S E N M D E C I N E C L I N I Q U E
4 juin 2005 tome 34 n10
Groupement Peau
et Morphologie,
CHU Trousseau,
37044 Tours Cedex 16
Un garon g de deux ans et demi avait une lsion de la langue. Depuis la naissance, il avait t constat une lsion violace du
dos de la langue, indolore, en voie de rgression. Depuis 3 semaines, tait apparue sur cette lsion une tumfaction jauntre
indolore qui avait rapidement grossi et gnait lalimentation. Il sagissait dun nodule mou, indolore, rosif, mesurant 2 cm de
diamtre, situ sur la face dorsale de la langue, prs de la pointe. Une exrse chirurgicale complte de la lsion a t ralise sans
difficult. Lexamen histologique trouvait en supercie un tissu de granulation richement vascularis avec des vaisseaux perpen-
diculaires la surface de la lsion associ un inltrat inammatoire prdominances de polynuclaires neutrophiles, concluant
au diagnostic de granulome pyognique. Lexamen de la partie profonde montrait une prolifration de cellules fusiformes sans aty-
pie ni mitose, dont limmunomarquage voquait des cellules musculaires lisses (anticorps anti-actine musculaire lisse positifs) asso-
cies de nombreux vaisseaux. Cette lsion profonde bnigne tait dinterprtation difficile. Il ny a pas eu de rcidive 2 ans aprs
lexrse.
DISCUSSION
Laspect clinique voquait avant tout un granulome pyognique remarquable par sa grande taille. Le granulome pyognique est
une tumeur bnigne acquise, sigeant sur la peau ou les muqueuses. Il peut se dvelopper sur une lsion pr-existante (angiome
plan le plus souvent) ou de novo. Il tait cliniquement assez difficile de rcuser formellement une tumeur maligne msenchyma-
teuse, en particulier un sarcome.
Lexamen histopathologique a permis de conrmer le diagnostic de granulome pyognique, linterprtation tait plus difficile
sur la partie profonde.
Si lon considre que la lsion initiale tait dj un granulome pyognique, sa prsence ds la naissance na pas t rapporte. La
localisation du granulome pyognique la langue est galement exceptionnelle
1
. La gencive est la localisation la plus frquente
en cas datteinte buccale
2
. I
Rfrences
1 Akyol MU, Yalciner EG, Dogan AI. Pyogenic granuloma of the tongue. Int J
Ped Otorhinol 2001; 58: 239-41.
2 Vilmann A, Vilmann P, Vilmann H. Pyogenic granuloma: evaluation of oral
conditions. Br J Maxillofac Surg 1986; 24: 376-82.

D
R
Granulome pyognique (botryomycome) de la langue chez un enfant
M.Abdallah-Lotf, B. Bonin-Goga, G. Lorette
311
IMAGES
La dysplasie fibreuse
I. Loeb, E. Boutremans
Service de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale (Pr J. Van Reck), CHU Saint-Pierre, 129, bd de Waterloo, 1000 Bruxelles, Belgique.
Tirs part : I. Loeb, ladresse ci-dessus.
CAS CLINIQUE
Un jeune patient de 11 ans, dorigine bulgare, prsente
une tumfaction de lhmi-maxillaire droit, voluant
depuis environ 6 ans (fig. 1 et 2). Ce jeune garon, qui ne
prsente par ailleurs aucun antcdent particulier, ne
signale pas de douleur lie la tumfaction. La biologie
est normale. Un scanner du massif facial montre une
lsion de lhmi-maxillaire droit, se prolongeant au niveau
des cadres osseux des sinus maxillaires et correspondant
probablement une dysplasie fibreuse (fig. 3 et 4). Une
biopsie de la masse confirme histologiquement ce dia-
gnostic.
Vu le jeune ge du patient, le caractre bnin de la
tumeur et sa lente volution, labstention thrapeutique
est propose, avec une surveillance semestrielle. Un an
plus tard, on constate une volution importante avec un
doublement de la taille de la lsion, une dviation du cen-
tre inter-incisif et des troubles occlusaux majeurs. Le scan-
ner avec reconstruction 3D confirme cette volution avec
un effet de masse modr au niveau de lorbite.
QUEL TRAITEMENT PROPOSEZ-VOUS ?
Figure 1 : Patient vu de face ; perturbation du plan occlusal.
Figure 2 : Vue intrabuccale de la lsion.
Figure 3 : Tomodensitomtrie en coupe coronale.
Figure 4 : Reconstruction 3D.
3 4 2
I. Loeb, E. Boutremans Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
312
RPONSE
La dysplasie fibreuse ou maladie de Jaffe-Lichtenstein est
une entit clinique dcrite pour la premire fois en 1891
par von Recklinghausen. Lostitis fibrosa dsigne alors une
lsion osseuse au sein de laquelle la mdullaire est rempla-
ce par du tissu fibreux. En 1937, Albright et al. parlent
dostitis fibrosa generalisata pour nommer lassociation
de lacunes osseuses polyostotiques, de troubles endocri-
niens sexuels et dune pigmentation cutane. En 1938,
Lichtenstein dfinit cette association clinique sous le terme
de dysplasie fibreuse polyostotique .
La dysplasie fibreuse est donc une tumeur osseuse (cer-
tains auteurs la considrent nanmoins comme une affec-
tion dtiologie malformative), rare (2,5 % des tumeurs
osseuses et 7 % des tumeurs osseuses bnignes) [1, 2],
qui se localise prfrentiellement au niveau des os longs
(mtaphyse et diaphyse), du pelvis, de lpaule, des os de
la face et du crne. La lsion de la dysplasie fibreuse con-
siste en le remplacement du tissu osseux par du tissu
fibreux [3].
On distingue 3 types de dysplasie : la forme monostoti-
que, la plus frquente (70 %), la forme polyostotique,
plus agressive et le syndrome de McCune et Albright, plus
rare, et qui associe des lsions de dysplasie polyostotique,
des manifestations cutanes (tches caf au lait) et des
dsordres endocriniens (pubert prcoce, croissance acc-
lre, goitre et hyperparathyrodie) [3, 4].
Cliniquement on observe des dformations osseuses
parfois responsables dinjures esthtiques ou mme de
fractures. Latteinte de la sphre cranio-faciale mrite une
attention particulire en raison de latteinte possible des
structures nobles qui la composent : nerf optique, organe
de laudition, troubles de locclusion, troubles respiratoires
par atteinte des fosses nasales, atteinte de la base du
crne [5]
Le pronostic des lsions de dysplasie est gnralement
bon en raison de la tendance la stabilisation lors de
larrt de la croissance osseuse. Il existe un trs faible
pourcentage de transformation maligne (0,5 4 %) en
ostosarcome, chondrosarcome ou fibrosarcome, et il
apparat que 50 % des patients souffrant de transforma-
tion maligne ont reu une radiothrapie dans le cadre
dun traitement prcoce de la dysplasie.
Pour dcider du traitement propos au patient, le prati-
cien devra valuer la gravit de la pathologie en tenant
compte des complications possibles (endocriniennes, neu-
rologiques, traumatologiques), de laspect radiologique
des lsions, de laugmentation des phosphatases alcalines
et de la densit osseuse qui reflte lefficacit dun ven-
tuel traitement mdicamenteux pralable.
Le traitement peut tre mdical et/ou chirurgical.
Dun point de vue mdical, ladministration de biphos-
phonate a prouv son efficacit dans la diminution de
lintensit des douleurs et des marqueurs biochimiques
relatifs au turnover osseux, et une certaine diminution des
sites ostolytiques la radiographie (chez 50 % des
patients) [5, 6]. Ce traitement est toutefois peu utilis
chez les enfants en croissance en raison du peu dexp-
rience clinique ce sujet.
Le traitement chirurgical, quant lui, sera le plus sou-
vent conservateur (ostotomie modelante), savrant
satisfaisant dun point de vue esthtique et suffisant lors-
que les lsions progressent lentement et ne menacent pas
des structures anatomiques importantes. Cest lattitude
thrapeutique la plus largement propose dans la littra-
ture pour cette pathologie.
Certains auteurs prconisent cependant des rsections
larges, vise curative, mais responsables de dficits
esthtiques majeurs et pas toujours suivies de rmissions
compltes [7].
Le patient prsent a bnfici dune intervention chirur-
gicale consistant en une ostotomie modelante qui sest
avre trs satisfaisante tant du point de vue esthtique
que fonctionnel [5, 8].
RFRENCES
1. Van Delm I, Fabry G. Osteofibrous dysplasia of the tibia: case report
and review of the litterature. J Pediatr Orthop B, 1999;8:50-3.
2. Garau V, Tartaro GP, Aquino S, Colella G. Fibrous dysplasia of the
maxillofacial bones. Clinical considerations. Minerva Stomatol,
1997;46:497-505.
3. Joseph E, Kachhara R, Bhattachara RN, Radhakrishnan VV.
Fibrous dysplasia of an orbit in an infant. Paediatr Neurosurg,
2000;32:205-8.
4. Kairemo KJ, Verho S, Dunkel L. Imaging of McCune-Albright
syndrome using bone single photon emission computed tomog-
raphy. Eur J Pediatr, 1999;158:123-6.
5. Pinsolle V, Rivel J, Michelet V, Majoufre C, Pinsolle J. Traitement
de la dysplasie fibreuse cranio-faciale. propos de 25 cas. Ann
Chir Plast Esthet, 1998;43:234-9.
6. Kos M, Luczak K, Godzinski J, Klempous J. Treatment of monos-
tic fibrous dysplasia with pamidronate. J Craniomaxillofac Surg,
2004;32:10-5.
7. Frodel JL, Funk G, Boyle J, Richardson M. Management of
aggressive midface and orbital fibrous dysplasia. Arch Facial Plast
Surg, 2000;2:187-95.
8. Chow LT, Griffith J, Chow WH, Kumta SM. Monostic fibrous dys-
plasia of spine: report of a case involving the lumbar transverse
process and review of the literature. Arch Ortho Trauma Surg,
2000;120:460-4.
6
1
1
tome 35 > n4 > avril 2006 > cahier 1
C
a
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c
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u
e
Presse Med. 2006; 35: 611-4
2006, Masson, Paris
en ligne sur/ on line on
La rsorption mandibulaire, une manifestation
mconnue de la sclrodermie systmique
Pierre Charles, Alice Berezn, Loc Guillevin, Luc Mouthon
Universit Paris-Descartes, facult de mdecine, et service de mdecine
interne, Centre de rfrence national pour la sclrodermie et les vascularites
systmiques, Hpital Cochin, AP-HP, Paris (75)
Correspondance :
Luc Mouthon, Service de mdecine interne, Hpital Cochin, 27 rue du faubourg
St-Jacques, 75679 Paris Cedex 14.
Tl. : 01 58 41 21 01
Fax : 01 58 41 14 50
luc.mouthon@cch.aphp.fr
Reu le 13 septembre 2005
Accept le 16 dcembre 2005
I Summary
Mandibular resorption, an underdiagnosed manifestation
of systemic scleroderma
Introduction > Systemic sclerosis (SSc) is sometimes associated with
bone resorption that can reach the mandible.
Cases > We report here the cases of two women (aged 47 and
57 years) with SSc diagnosed 13 and 26 years earlier, respectively.
Both presented marked mandibular bone resorption. The first had
prominent interstitial lung disease, and the second, who died within
a few months, had severe left ventricular dysfunction due to SSc.
Discussion > Mandibular resorption is a rare but probably underdia-
gnosed manifestation of SSc. In addition to its esthetic effects, it can
cause severe disability.
Charles P, Berezn A, Guillevin L, Mouthon L. La rsorption mandibulaire,
une manifestation mconnue de la sclrodermie systmique.
Presse Med. 2006; 35: 611-4 2006, Masson, Paris
I Rsum
Introduction > La sclrodermie systmique (ScS) est parfois associe
la survenue de phnomnes de rsorption osseuse pouvant tou-
cher la mandibule.
Observations > Nous rapportons deux observations de ScS diffuse
svre avec rsorption mandibulaire bilatrale. Il sagissait de
2 femmes ges respectivement de 47 et 57 ans ayant une maladie
voluant depuis 13 et 26 ans lors de la mise en vidence des lsions
mandibulaires. La premire avait une atteinte interstitielle pulmonaire
prdominante et la seconde une atteinte ventriculaire gauche lie sa
sclrodermie qui a entran le dcs dans un dlai de quelques mois.
Discussion > La rsorption mandibulaire est une manifestation rare
de la ScS, dont lincidence est probablement sous estime. En plus du
retentissement esthtique, cette atteinte est susceptible dentraner
une gne fonctionnelle svre.
6
1
2
Charles P, Berezn A, Guillevin L, Mouthon L
La sclrodermie systmique (ScS) est une affection carac-
trise par la survenue de lsions de fibrose intressant prin-
cipalement la peau et le parenchyme pulmonaire et par lexis-
tence dune vasculopathie responsable dun syndrome de
Raynaud associ parfois une hypertension artrielle pulmo-
naire (10 14 % des cas) [1] ou une crise rnale (10 % des
cas) [2]. En fonction de ltendue des lsions cutanes, on
spare les formes cutanes limites, o la sclrose cutane est
uniquement distale, correspondant ce que lon appelait
autrefois le Crest syndrome, et les formes cutanes diffuses,
correspondant une atteinte cutane intressant la partie
proximale des membres, la face, le cou et quelquefois le tronc
[3]. Dans les formes diffuses de la maladie, les atteintes vis-
crales sont frquentes, latteinte interstitielle pulmonaire est
la plus frquente [3].
Latteinte du visage est galement frquente au cours de la
ScS, associant des lsions de sclrose cutane, des tlangiec-
tasies, un amincissement voire un effacement des lvres,
lexistence de plis radis pribuccaux, et une diminution de
louverture buccale. La survenue dune rsorption de la man-
dibule, pouvant tre lorigine dune gne esthtique et fonc-
tionnelle marque, est encore peu connue. Nous en rapportons
deux observations.
Observations
Observation 1
Une femme de 47 ans, ne au Maroc, ayant une ScS diffuse,
complique dune polyarthrite, dun reflux gastro-oesophagien,
et dune atteinte interstitielle pulmonaire voluant depuis lge
de 34 ans a t hospitalise dans le contexte dune aggravation
de sa maladie. Latteinte interstitielle pulmonaire voluait
depuis au moins 8 ans (elle navait pas t recherche la
phase initiale de la maladie). Du fait dune dgradation des
preuves fonctionnelles respiratoires, elle avait t traite deux
ans auparavant par 12 bolus de cyclophosphamide intraveineux
la dose de 0,6 g/m
2
relays par de 100 mg/j dazathioprine
per os en association 10 mg/j de prednisone.
lentre, la patiente avait des lsions cutanes tendues qui
intressaient le tronc, le visage et les membres, avec un score
de Rodnan modifi 36 (encadr). La patiente avait perdu plu-
sieurs dents depuis le dbut de lvolution de la maladie.
Louverture buccale tait diminue 22 mm entre les arcades
dentaires. Il existait une infiltration sclreuse du visage et du
cuir chevelu avec une alopcie, des tlangiectasies, des zones
dpigmentes et une encoche au niveau de langle mandibu-
laire qui ntait pas prsente deux ans auparavant (figure 1).
La recherche danticorps anti-Scl 70 tait positive. La patiente
avait une atteinte osseuse avec une rsorption des houppes
des phalanges des trois premiers doigts de la main droite. Les
radiographies de la mandibule montraient une rsorption mar-
que des 2 angles mandibulaires (figure 2). Il na pas t mis
en vidence dlargissement du ligament alvolo-dentaire.
Observation 2
Une femme de 57 ans avait une ScS voluant depuis 26 ans. Elle
avait un syndrome de Raynaud svre, des lsions cutanes dif-
fuses, des ulcrations chroniques et une polyarthrite ayant
ncessit un traitement par 10 mg/semaine de mthotrexate
en association 5 mg/j de prednisone. Aprs 25 ans dvolu-
tion, la patiente a dvelopp une insuffisance ventriculaire
gauche. Les lsions du visage taient importantes avec une limi-
tation de louverture buccale 19 mm, une infiltration sclreuse
de la face et du cuir chevelu, des tlangiectasies profuses. Le
score de Rodnan modifi tait 48. Elle avait de plus de mul-
tiples ulcres du scalp, des tlangiectasies et une dpression
importante au niveau de langle de la mandibule quelle ntait
pas capable de dater prcisment mais qui remontait plus de
Le score Rodnan value la fibrose cutane en 17 points du corps:
0: peau de texture et d'paisseur normale
1: peau paissie restant plissable
2: peau paissie non plissable
3: peau paissie et fige sur les plans profonds
Encadr
valuation de la fibrose cutane
Fi gure 1
La rsorption mandibulaire est responsable dune gne
esthtique marque

D
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6
1
3
C
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c
l
i
n
i
q
u
e
La rsorption mandibulaire, une manifestation mconnue
de la sclrodermie systmique
3 ans. Plusieurs dents taient mobiles en rapport avec llargis-
sement du ligament alvolo-dentaire. La recherche danticorps
anti-Scl 70 tait positive. Les radiographies de la mandibule trou-
vaient une rsorption osseuse marque des deux angles man-
dibulaires et des lsions darthrose de larticulation temporo-
mandibulaire. La patiente est dcde aprs six mois dans un
contexte de dcompensation cardiaque globale.
Discussion
Nous rapportons deux observations de ScS diffuse svre avec
rsorption mandibulaire bilatrale.
La ScS est lorigine dune diminution de la survie et dune inca-
pacit fonctionnelle marque. Au cours de cette affection, lat-
teinte du visage est frquente et peut tre responsable dune
gne esthtique et fonctionnelle. Parmi les diffrents facteurs
qui y contribuent, existent les lsions de sclrose cutane,
lamincissement ou leffacement des lvres, les tlangiectasies,
la diminution de louverture buccale, et plus rarement des ph-
nomnes de rsorption de la mandibule.
Depuis la premire description par Taveras en 1959 [4], notre
connaissance, 57 cas de rsorption mandibulaire ont t rap-
ports au cours de la ScS [5]. Dans les tudes disponibles il ny
a pas de relation tablie entre la rsorption mandibulaire et le
type de ScS, lexistence dune atteinte viscrale, la dure dvo-
lution de la maladie ou la survenue de lsions de rsorption
osseuse dans dautres territoires [6-9].
Les patients ayant des rsorptions mandibulaires ont le plus sou-
vent des lsions de sclrose cutane marques au niveau du
visage et une limitation de louverture buccale [6, 10]. Wood et
Lee [10] ont mis en vidence une corrlation positive entre
lexistence dun amincissement de la membrane pri-odontale
et la survenue dune rsorption mandibulaire. Cependant,
dautres tudes ont rapport des rsultats contradictoires sur ce
point [6, 8]. Il ny a pas dlments prdictif de la survenue
dune rsorption mandibulaire au cours de la ScS. Il semble
cependant que la svrit de latteinte cutane et lamincisse-
ment de la membrane pri-odontale soient souvent retrouvs
en prsence dune rsorption mandibulaire, comme chez
nos 2 patientes.
La physiopathologie de la rsorption mandibulaire est incertaine.
Elle pourrait tre la consquence de lsions dostoncrose
rsultant dune compression des vaisseaux par la peau sclreuse
et inextensible et/ou danomalies microvasculaires des muscles
sinsrant sur la mandibule [11]. La responsabilit potentielle de
la corticothrapie, prescrite faible dose au long cours chez nos
deux patientes doit tre discute. Seule la patiente 2 avait reu
une corticothrapie forte dose (1 mg/kg/j) plusieurs annes
Fi gure 2
Clichs mandibulaires de profil
Rsorption de langle et de la branche montante de la mandibule de la patiente 1 (A) et de la patiente 2 (B) (flches).

D
R
A B
6
1
4
Charles P, Berezn A, Guillevin L, Mouthon L
1 Hachulla E, Gressin V, Guillevin L, Carpentier P,
Diot E, Sibilia J et al. Early detection of pulmo-
nary arterial hypertension in systemic sclerosis:
A French nationwide prospective multicenter
study. Arthritis Rheum 2005; 52: 3792-800.
2 Steen VD, Medsger TA. Long-Term Outcomes of
Scleroderma Renal Crisis. Ann Intern Med 2000;
133: 600-3.
3 Steen VD, Medsger TA. Severe organ involve-
ment in systemic sclerosis with diffuse sclero-
derma. Arthritis Rheum 2000; 43: 2437-44.
4 Taveras JM. The interpretation of radiographs.
Disorders of the temporomandibular joint.
Philadelphia: WR Saunders,1959: 154-62.
5 Haers PE, Sailer HF. Mandibular resorption due
to systemic sclerosis. Case report of surgical cor-
rection of a secondary open bite deformity. Int
J Oral Maxillo-fac Surg 1995; 24: 261-7.
6 Seifert MH, Steigerwald JC, Cliff MM. Bone
resorption of the mandible in progressive syste-
mic sclerosis. Arthritis Rheum 1975; 18: 507-12.
7 White SC, Frey NW, Blaschke DD, Ross MD,
Clements PJ, Furst DE, Paulus HE. Oral radiogra-
phic changes in patients with progressive sys-
temic sclerosis. J Am Dent Assoc. 1977; 94:
1178-82.
8 Marmary Y, Glaiss R, Pisanty S. Scleroderma:
oral manifestations. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol. 1981; 52: 32-7.
9 Bassett LW, Blocka KL, Furst DE, Clements PJ,
Gold RH. Skeletal findings in progressive syste-
mic sclerosis. Am J Roentgenol. 1981; 136:
1121-6.
10 Wood RE, Lee P. Analysis of the oral manifesta-
tions of systemic sclerosis. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol. 1988; 65: 172-8.
11 Ramon Y, Samara H, Oberman M. Mandibular
condylosis and apertognathia as presenting
symptoms in progressive systemic sclerosis
(scleroderma). Pattern of mandibular bony
lesions and atrophy of masticatory muscles in
PSS, presumably caused by affected muscular
arteries. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1987;
63: 269-74.
12 Rout PG, Hamburger J, Potts AJ. Orofacial radio-
logical manifestations of systemic sclerosis.
Dentomaxillofac Radiol. 1996; 25: 193-6.
13 Fischoff DK, Sirois D. Painful trigeminal neuropa-
thy caused by severe mandibular resorption and
nerve compression in a patient with systemic
sclerosis: case report and literature review. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol. 2000; 90: 456-9.
14 Thaller SR, Cavina C, Kawamoto HK. Treatment
of orthognathic problems related to sclero-
derma. Ann Plast Surg. 1990; 24: 528-33.
15 Kerstens HC, Tuinzing DB, Golding RP, van der
Kwast WA. Condylar atrophy and osteoarthrosis
after bimaxillary surgery. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol. 1990; 69: 274-80.
Rfrences
auparavant. Jusqu prsent, la corticothrapie na cependant
pas t incrimine dans la survenue de phnomnes de rsorp-
tion mandibulaire.
Les lsions de rsorption osseuse intressent le plus souvent
langle mandibulaire, les condyles ou lapophyse coronode et
plus rarement le bord postrieur de la branche montante [5]. La
frquence de la rsorption mandibulaire est probablement sous
estime: ainsi, les analyses radiographiques systmatiques de
petites sries trouvent une prvalence de 9,5 % 33 % [6-10,
12]. Le dpistage radiologique systmatique de telles lsions
chez les patients sclrodermiques nayant pas de douleur de lar-
ticulation temporo-mandibulaire ou de trouble de larticul den-
taire est cependant probablement inutile, nentranant pas de
consquence pratique.
Ainsi, la rsorption de langle mandibulaire entrane avant
tout, un retentissement esthtique avec apparition dune
dpression lendroit du relief de langle mandibulaire
comme dans le cas de nos deux patientes. La rsorption
condylienne peut conduire la survenue dune asymtrie de
louverture buccale, dun trouble de larticul dentaire, de dou-
leurs et de craquements lors de la mobilisation de larticula-
tion temporo-mandibulaire [11]. La rsorption de langle man-
dibulaire peut, plus rarement, entraner une nvralgie du
trijumeau [13].
notre connaissance, aucune prise en charge chirurgicale
vise esthtique des rsorptions de langle mandibulaire na t
propose. En revanche, un traitement chirurgical de lsions
condyliennes peut tre indiqu, permettant damliorer larti-
cul dentaire [5, 14]. Cependant, il est possible dobserver des
rcidives aprs chirurgie [15].
La rsorption mandibulaire au cours de la sclrodermie nest pas
exceptionnelle et peut tre invalidante aux plans fonctionnel et
esthtique. Cette atteinte nest pas corrle la svrit, la
forme ou la dure de la maladie.
Annales de dermatologie et de vnrologie (2009) 136, 453455
CAS POUR DIAGNOSTIC
Lsion blanche de la muqueuse buccale
White plaque of oral mucosa
S. Trojjet
a
, I. Zaraa
a,
, I. Chelly
b
, H. Zribi
a
,
M. Mokni
a
, M. Zitouna
b
, A. Ben Osman
a
a
Service de dermatologie, hpital La Rabta, Jabbari, Baab Saadoun, 1007 Tunis, Tunisie
b
Service danatomie pathologique, hpital La Rabta, Tunis, Tunisie
Rec u le 15 juillet 2008 ; accept le 12 septembre 2008
Disponible sur Internet le 16 avril 2009
Observation du cas
Une femme ge de 68 ans tait suivie en stomatologie
depuis plus de 35 ans pour lsions gingivales chroniques. Plu-
sieurs extractions dentaires avaient t alors pratiques.
Lanamnse retrouvait la notion de lsions gingivales blan-
chtres lentement extensives, occasionnant une gne
lalimentation, pour lesquelles elle avait rec u des trai-
tements symptomatiques sans aucune amlioration. La
patiente ne prsentait pas dantcdents pathologiques
notables, en particulier il ny avait pas de notion de taba-
gisme.
Lexamen de la cavit buccale relevait des lsions
blanchtres verruqueuses, conuant en plaques bords irr-
guliers, atteignant de fac on diffuse la rgion antrieure de
la gencive infrieure et la face interne de la lvre infrieure
jusquaux prmolaires (Fig. 1). Il ny avait pas dinltration.
La langue et le palais taient indemnes de toute lsion. Le
reste de lexamen cutano-muqueux tait normal, en parti-
culier il ny avait pas dadnopathies cervicales.
Auteur correspondant.
Adresse e-mail : inesrania@myway.com (I. Zaraa).
Figure 1.
Quelles sont vos hypothses
diagnostiques?
0151-9638/$ see front matter 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.
doi:10.1016/j.annder.2008.09.027
454 S. Trojjet et al.
Hypothses du comit de rdaction
Les hypothses du comit de rdaction ont t :
un hamartome spongieux muqueux (white sponge nae-

vus) ;
une leucokratose acquise traumatique ;
un lichen plan.
Commentaires
Notre patiente prsente des lsions buccales chroniques,
rsistantes tous les traitements proposs. Lexamen
retrouvait des plaques blanches surface irrgulire de la
muqueuse gingivale et du versant muqueux de la lvre inf-
rieure.
Devant ce tableau clinique, les principaux diagnostics
voquer sont les leucokratoses acquises, comme les candi-
doses, le lichen plan et les leucoplasies. Mais il ny avait dans
cette observation aucun argument clinique ou paraclinique
permettant de retenir ces hypothses.
Linterrogatoire ne retrouvait pas de notion de taba-
gisme ou de dcit immunitaire acquis ou congnital et la
patiente rapportait lchec de multiples traitements anti-
fongiques locaux et systmiques correctement conduits. Par
ailleurs, le grattage avec labaisse langue permettait de
dtacher difcilement des grands lambeaux laissant appa-
ratre une muqueuse saine non rosive, pouvant liminer une
lsion pseudomembraneuse (celle-ci se dtache facilement
et laisse dcouvrir une rosion) et une leucokratose (qui ne
disparat pas au grattage). Lexamen clinique ne retrouvait
pas dautres lsions cutanomuqueuses. Les prlvements
mycologiques taient ngatifs.
Bien quil sagisse dune patiente de 68 ans, on peut
galement voquer devant ce tableau les dyskratoses
congnitales et le diagnostic dhamartome muqueux spon-
gieux (white sponge naevus) a t retenu, devant laspect
histologique, montrant une muqueuse buccale revtue par
un pithlium malpighien acanthosique, papillomateux,
hyperkratosique avec des images de dyskratose mono-
cellulaire. Les cellules du corps muqueux taient claries
Figure 2. pithelium acanthosique, papillomateux, avec dysk-
ratose.
par un dme marqu intra- et intercellulaire (Fig. 2).
Limmunouorescence directe tait ngative.
La patiente a t traite par cyclines par voie orale avec
une volution partiellement favorable au bout de six mois
de traitement (Fig. 3).
Le white sponge naevus est une dyskratose congni-
tale bnigne rare, autosomique dominante pntrance
et expressivit variable [1]. Il ny a pas de prdilection
de sexe ni dethnie. Elle est cause par les mutations des
gnes exprimant les kratines suprabasales K4 et K13 [24].
Quelques cas sporadiques ont t dcrits, comme cest le
cas de notre patiente qui ne rapportait pas de cas familiaux.
Aucun facteur tiologique nest retrouv dans ce tableau
(ni traumatique, ni tabagique, ni infectieux). Les pousses
pourraient tre dclenches par la surinfection bactrienne
[5].
La lsion apparat ds la naissance ou la premire
enfance et augmente progressivement de taille jusqu
ladolescence. Notre patiente rapporte une volution lente,
depuis lge de 38 ans. Un dbut plus prcoce est probable
mais mconnu par la patiente.
Latteinte est souvent diffuse avec des plaques blanches,
surface irrgulire, de consistance molle [1]. Lpaisseur
et la taille des plaques sont variables dun sujet lautre et
peuvent varier dans le temps chez le mme individu. Elles
sigent de prfrence sur les muqueuses jugales, la langue,
les vestibules, le palais et le plancher buccal. Les autres
muqueuses (nasale, anale et vaginale) peuvent tre affecte
s [1,6]. Il ny a pas datteinte cutane [1,7].
Lhistologie reste un lment cl du diagnostic [7,8]. Elle
montre un paississement de lpithlium, une spongiose du
stratum spinosum, un dfaut de kratinisation en surface et
une parakratose dans les couches les plus profondes. La
microscopie lectronique est contributive dans les cas dou-
teux, montrant une rpartition ingale des tonolaments
dans le cytoplasme des kratinocytes [1,7].
Les autres dyskratoses congnitales comme la pachy-
onychie congnitale (syndrome de Jadassohn-
Lewandowski), la dyskratose congnitale (syndrome
de Zinsser-Cole-Engman), la maladie de Darier peuvent
poser un problme de diagnostic diffrentiel [8].
Figure 3.
Lsion blanche de la muqueuse buccale 455
Lvolution est chronique sans transformation en car-
cinome. Aucun traitement nest habituellement indiqu,
mais devant le caractre malodorant et laugmentation de
lpaisseur de certaines plaques, divers traitements ont t
proposs avec un effet suspensif. Les ttracyclines en bains
de bouche [9,10] ou par voie gnrale [9] ont prouv leur
efcacit dans quelques cas au moment des pousss comme
chez notre patiente.
Devant une lsion blanche de la cavit buccale, lexamen
histologique reste un moyen capital pour liminer une lsion
prcancreuse et poser le diagnostic positif.
Rfrences
[1] Fontes V, Vaillant L. Hamartome spongieux muqueux. Ann Der-
matol Venereol 2002;129:106970.
[2] Rugg E, Magee G, Wilson N, Brandrup F, Hamburger J, Lane E.
Identication of two novel mutations in keratin 13 as the cause
of white sponge naevus. Oral Dis 1999;5:3214.
[3] Terrinoni A, Candi E, Oddi S, Gobello T, Camaione DB, Mazzanti
C, et al. A glutamine insertion in the 1A alpha helical domain
of the keratin 4 gene in a familial case of white sponge naevus.
J Invest Dermatol 2000;114:38891.
[4] Richard G, De Laurenzi V, Didona B, Bale SJ, Compton JG.
Keratin 13 point mutation underlies the hereditary muco-
sal epithelial disorder white sponge naevus. Nat Genet
1995;11:4535.
[5] Lucchese A, Favia G. White sponge naevus with minimal clinical
and histological changes: report of three cases. J Oral Pathol
Med 2006;35:3179.
[6] Buchholz F, Schubert C, Lehmann-Willenbrock E. White sponge
naevus of the vulva. Int J Gynaecol Obst 1985;23:5057.
[7] Morris R, Gansler TS, Rudisill MJ, Neville B. White sponge nae-
vus. Diagnosis by light microscopy and ultrastructural cytology.
Acta Cytol 1988;32:35761.
[8] Vaillant L, Huttenberger B. Diagnostic dune lsion blanche
de la cavit buccale. Ann Dermatol Venereol 2002;129:
2946.
[9] Beaulieu P, Le Guyadec T, Boutchnei S, Gros P, Grossette
G, Millet P. Intrt des cyclines dans lhamartome spongieux
muqueux. Ann Dermatol Venereol 1992;119:9335.
[10] Otobe IF, de Sousa SO, Matthews RW, Migliari DA. White sponge
naevus: Improvement with tetracycline mouth rinse: Report of
four cases. Clin Exp Dermatol 2007;32:74951.
Lesions peri-apicales multiples en cible
Multiple target-shaped periapical lesions
R.H. Khonsari
1
*, P. Corre
1
, J. Bouguila
1,2
, M. Gayet-Delacroix
3
, B. Piot
1
1
Service de chirurgie maxillofaciale et stomatologie, centre hospitalier universitaire,
1, place Alexis-Ricordeau, 44000 Nantes, France
2
Service de radiologie, centre hospitalier universitaire, 1, place Alexis-Ricordeau,
44000 Nantes, France
3
Service de radiologie, centre hospitalier regional universitaire, 44000 Nantes, France
U
ne femme caucasienne, de 41 ans, consulte en
chirurgie maxillofaciale sur les conseils de son
dentiste. Elle presente un bombement vestibu-
laire ferme et indolore en regard des dents 4647, de
decouverte fortuite lors dune consultation de soins.
Les examens radiologiques montrent de tre`s nombreuses
masses peri-apicales en cible cernees dun haloradiotrans-
parent. Aucune mobilite dentaire nest retrouvee. Il
nexiste pas dhypoesthesie dans le territoire du V
3
. Les
examens biologiques standards sont normaux, y compris
les taux sanguins de phosphore et de calcium. Une biopsie
sous anesthesie locale de la region vestibulaire tumeee
pose le diagnostic de lesion bro-osseuse sans plus de
precision. La tomodensitometrie montre des lesions
mandibulaires peri-apicales multiples predominant
dans les territoires molaires, avec une preservation de
lespace clair ligamentaire sur tout le perime`tre radiculaire
(g. 1).
Figure 1. A Tomodensitometrie avec reconstruction tridimensionnelle des maxillaires. Les lesions predominent dans les territoires molaires. Le maxillaire
superieur est epargne. B, C. Les regions molaires mandibulaires droites et gauches portent des lesions en cible avec halos pathognomoniques.
D. Tomodensitometrie de la dent 46, montrant la persistance de lespace periodontal. Aucun contact direct entre la tumeur et lapex nest observe sur tout
le perime`tre radiculaire. E. Tomodensitometrie tridimensionnelle de la mandibule montrant des lesions en capuchon des apex molaires.
e-mail : bwv_1029@yahoo.fr
Recu le :
1 juillet 2008
Accepte le :
24 septembre 2008
Disponible en ligne
12 novembre 2008
Images
403
Reponse
Les donnees cliniques, histologiques et radiologiques ame`-
nent a` proposer le diagnostic de dysplasie osseuse, de type
dysplasie cemento-ossiante (DCO). Un suivi clinique exclu-
sif est decide.
Les lesions bro-osseuses des maxillaires regroupent la dys-
plasie breuse, les bromes ossiants (anciennement appe-
les bromes cemento-ossiants) et les dysplasies osseuses
(ICD-O : 9272/0), dont fait partie la DCO oride.
Le diagnostic differentiel entre la DCO et le brome ossiant
(ICD-O : 9262/0, 9274/0) est parfois difcile. Dans notre cas,
les donnees histologiques netaient pas contributives [1] et
des arguments diagnostiques plus solides etaient fournis par
la clinique la DCO touche dabord les femmes dage mur
et surtout par laspect radiologique. En effet, la presentation
radiologique de notre cas des lesions peri-apicales multi-
ples en cible ou coalescentes, entourees dun halo
radiotransparent est pathognomonique de DCO et est
retrouvee dans 35 % des cas de cette affection [2]. Cepen-
dant, lorigine caucasienne de la patiente est atypique, la
pathologie touchant preferentiellement les patientes origi-
naires dAfrique noire.
Lorigine de la DCO fait debat. Certains auteurs afrment
quelle est issue dune activite anormale du ligament perio-
dontal [3], comme en temoigne sa localisation quasi exclu-
sive en zone dentee [2]. Cependant, la presence de lesions de
DCO dans des segments edentes de la mandibule est attes-
tee [2]. Cette donnee permet uniquement dafrmer que la
DCO persiste apre`s la perte de la dent qui lui etait associee.
Il est interessant de noter que ladherence entre la tumeur et
lapex doit en consequence etre faible.
Kawai et al. [2] denissent six presentations radiologiques
selon, entre autres crite`res, la conservation de lespace clair
ligamentaire. Lorsque la lesion est en continuite avec lapex,
ces auteurs lattribuent a` une activite ligamentaire. En
revanche, sil existe un halo entre la tumeur et lapex, Kawai
et al. [2] avancent que los medullaire serait implique dans la
gene`se de la pathologie.
Les classications successives de lOMS consacrees aux
tumeurs de la tete et du cou rangent initialement la DCO
dans la categorie des neoplasies et autres tumeurs en lien
avec lappareil odontogenique [4], puis dans le groupe des
neoplasies et autres tumeurs en lien avec los [5]. La
dernie`re classication de lOMS la range dans le groupe des
dysplasies osseuses et lui attribue une origine ligamen-
taire [6].
Dans le cas presente ici, lespace ligamentaire periodontal
des dents affectees etait preserve sur tout le perime`tre
radiculaire (g. 1), ce qui serait en faveur dune origine
medullaire. Il existe en effet des tumeurs extramaxillaires
pouvant produire du cement [7]. La formation de cement par
los medullaire periapical nest pas demontree et la persis-
tance de lespace ligamentaire periodontal peut etre le
resultat dune migration des cementoblastes vers los via
les canaux de Volkmann [2] ou la consequence de troubles de
la differentiation entre osteo- et cementoblastes.
La production de cement par los medullaire serait un cas
interessant danomalie de signalisation entre osteoblastes et
cementoblastes. Lelucidation des mecanismes a` lorigine de
la DCO permettrait de mieux comprendre lactivite physio-
logique du ligament periodontal et ses interactions avec les
structures environnantes.
References
1. MacDonald-Jankowski DS. Fibro-osseous lesions of the face and
jaws. Clin Radiol 2004;59:1125.
2. Kawai T, Hiranuma H, Kishino M, Jikko A, Sakuda M. Cemento-
osseous dysplasia of the jaws in 54 Japanese patients. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999;87:10714.
3. Summerlin DJ, Tomich CE. Focal cemento-osseous dysplasia: a
clinicopathological study of 221 cases. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod 1994;78:61120.
4. Pindborg JJ, Kramer IRH, Torloni H. Histological typing of odon-
togenic tumors, jaws cysts and allied lesions. Geneva: WHO;
1971.
5. Kramer IRH, Pindborg JJ, Shear M. Histological typing of odon-
togenic tumors, 2nd ed., Berlin: Springer Verlag; 1992. pp. 2831.
6. Slootweg PJ, Osseous dysplasias, In Barnes L, Eveson JW, Reich-
art P, Sidransky D, editors. World Health Organization classi-
cation of tumors; pathology and genetics of head and neck
tumours. Lyon: IARC Press; 2005. 323.
7. Friedman NB, Goldman RL. Cementoma of long bones. An
extragnathic odontogenic tumor. Clin Orthop Relat Res
1969;67:2438.
R.H. Khonsari et al. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:403-404
404
117
IMAGES
Orbitopathie endocrinienne dorigine thyrodienne
I. Loeb, S. Medin Rey
Service de Stomatologie et Chirurgie maxillo-faciale (Prof. J. Van Reck), CHU Saint-Pierre, Bruxelles, Belgique.
CAS CLINIQUE
Un patient g de 49 ans est admis en urgence pour dys-
pne majeure. lexamen clinique on observe une
exophtalmie bilatrale importante entravant locclusion
palpbrale (figs. 1 et 2). Dans les antcdents on note :
une cardiomyopathie ischmique, une BPCO tabagique,
une hernie hiatale, une kratite herptique avec ulcre
cornen, et une hyperthyrodie diagnostique 5 mois plus
tt et traite par Strumazol
, 10 mg, 4x/jour.
La biologie ladmission fait apparatre une hypothyro-
die svre (TSH : 67 U/ml).
Le scanner montre une hypertrophie de lensemble des
muscles oculo-moteurs avec infiltration de la graisse
orbitaire (figs. 3 et 4). Malgr linstauration dun traite-
ment visant corriger lhypothyrodie, le patient dve-
loppe un dme papillaire en aggravation rapide avec
perte de lacuit visuelle ainsi quune augmentation de
lexophtalmie.
Quel est votre traitement ?
Figure 1 : Aspect clinique de la face.
Figure 3 : Scanner en coupe coronale montrant lhypertrophie majeure
des muscles droit infrieur, droit interne et droit suprieur, ainsi quune
lgre hypertrophie de la graisse orbitaire.
Figure 2 : Aspect clinique de profil.
Figure 4 : Scanner en coupe axiale.
I. Loeb, S. Medin Rey Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
118
REPONSE
Ce patient prsente une orbitopathie endocrinienne dori-
gine thyrodienne.
Ces orbitopathies sont associes un dysfonctionne-
ment hormonal et des perturbations auto-immunitaires
thyrodiennes. Elles accompagnent habituellement une
hyperthyrodie mais se rencontrent galement en cas
dhypo- voir mme deuthyrodie [1, 2].
La survenue ventuelle dune hypothyrodie peut tre
un facteur aggravant majeur de lorbitopathie, illustre
dans le cas clinique. Lorbitopathie volue au cours du
temps selon un mode exacerbation/rmission qui ne
semble pas influenc par le traitement mdicamenteux de
latteinte thyrodienne.
Classiquement, le traitement de lorbitopathie endocri-
nienne comporte un volet mdical et un volet chirurgical
[3, 4]. Le volet radiothrapique est quant lui trs contro-
vers dans de rcentes tudes [5]. Le traitement mdical
consiste en ladministration par voie systmique de corti-
codes pendant une dure de 30 60 jours, qui apporte le
plus souvent une amlioration significative des sympt-
mes.
Lexamen ophtalmologique dtermine quant lui
lurgence ventuelle dun acte chirurgical ; compression
du nerf optique au cours dune phase inflammatoire
aigu, ulcration cornenne secondaire lexophtalmie
[6]. Le plus habituellement le traitement chirurgical inter-
vient au cours de la priode stable de lorbitopathie et vise
corriger les complications cicatricielles fibreuses. Une
premire tape consiste en une dcompression orbitaire
osseuse qui corrige lexophtalmie, ltape suivante permet
la correction de la mobilit oculaire [7]. Vu la gravit de la
symptomatologie clinique de notre patient, un traitement
base de corticodes par voie systmique la dose de
1 gr/jour a t instaur mais sans aucune amlioration
significative. Devant la persistance de ldme papillaire
et la diminution progressive de lacuit visuelle, un traite-
ment chirurgical a t programm. Une dcompression
orbitaire osseuse bilatrale par voie cutane avec effon-
drement du plancher orbitaire ainsi que du mur latro-
interne, associe une lipectomie a t ralise. Une
amlioration rapide et trs satisfaisante des symptmes a
t observe dans les jours suivants. Le patient a bnfici
en outre dune rquilibration de son traitement thyro-
dien. Habituellement, long terme, la tendance se fait
vers une rduction et une stabilisation des manifestations
cliniques orbitaires [1].
RFRENCES
1. Adenis JP, Lasudry J. Orbitopathie dysthyrodienne. In: Patholo-
gie orbito-palpbrale. Masson, Paris;1998:455-80.
2. Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF, et al. Long term follow up
of Gravesophtalmopathy in an incidence cohort. Ophtalmology,
1996;103:952-62.
3. Krastinova D. Rodallec A. Orbitopathie Basedowienne. Ann Chir
Plast Esth, 1985;30:351-8.
4. Rougier J, Tessier P, Hervouet F, et al. Lexpansion de la cavit
orbitaire. In: Chirurgie plastique orbito-palpbrale. Masson,
Paris ; 1977 :179-89.
5. Gorman CA. Radiotherapy for Graves orbitopathy: results at one
year. Thyroid, 2002;12:251-5.
6. Kazim M, Trokel S, Moore S. Treatment of acute Graves orbitop-
athy. Ophtalmology, 1991;98:1443-8.
7. Trokel S, Kazim M, Moore S. Orbital fat removal. Decompression
for Graves orbitopathy. Ophtalmology, 1993;100:674-82.
La Presse Mdicale - 1073
Ostoncrose des maxillaires chez
des patients traits par bisphosphonates
2005, Masson, Paris Presse Med 2005; 34: 1073-7
S. Abi Najm
1
, S. Lysitsa
1
J.-P. Carrel
1
, P. Lesclous
2
T. Lombardi
1
, J. Samson
1
C A S C L I N I Q U E
Summary
Bisphosphonates-related jaw osteonecrosis
Introduction The latest generations of bisphosphonates constitute
a major advance in the management of disorders including Pagets
disease, osteoporosis, and osteolytic bone tumors. Recent reports
describe numerous cases of osteonecrosis of the jaw in patients
treated with bisphosphonates. Some of these reports mention
predisposing factors, including surgical procedures, chemotherapy,
and radiotherapy.
Cases In the past 12 months, we have observed and treated 9 cases
of maxillary osteonecrosis, which we present summarily.
Discussion Some of our cases (3 of 9), like many of those described
in literature, do not present predisposing factors. The osteonecrosis
may thus be due mainly to the effect of bisphosphonates that, by
blocking bone remodeling, may cause excessive bone
mineralization. If this hypothesis is confirmed, these cases of
osteonecrosis may be due to excess doses. Better dose adjustment
should thus help prevent this complication.
S. Abi Najm, S. Lysitsa, J.-P. Carrel,
P. Lesclous, T. Lombardi, J. Samson
Presse Med 2005; 34: 1073-7
2005, Masson, Paris
Rsum
Introduction Les bisphosphonates de dernires gnrations
constituent un progrs important dans la prise en charge de
certaines affections: maladie de Paget, ostoporose et tumeurs
osseuses ostolytiques. Plusieurs cas dostoncrose des maxillaires
viennent dtre rapports chez des patients sous bisphosphonates.
Des facteurs favorisants ont t voqus: intervention chirurgicale,
chimiothrapie, radiothrapie, etc.
Observations En 12 mois, 9 cas dostoncrose des maxillaires ont
t observs et traits; ils sont prsents de faon synoptique.
Discussion Comme dans la littrature, dans plusieurs des cas
rapports (3 sur 9), on ne trouve aucun facteur favorisant. On peut
donc se demander si lostoncrose ne serait pas principalement
due leffet des bisphosphonates qui, en bloquant le remodelage
osseux, entranerait une minralisation excessive de los. Si cette
hypothse se conrmait, lostoncrose rsulterait dun surdosage
et une meilleure adaptation de la posologie devrait permettre
dviter cette complication.
10 septembre 2005 tome 34 n15
1 - Division de
stomatologie,
chirurgie orale
et radiologie dento-
maxillo-faciale,
Facult de Mdecine,
Genve (Suisse)
2 - Facult de
chirurgie dentaire,
Paris V,
Montrouge (91)
Correspondance :
Semaan Abi Najm,
Division de
stomatologie,
chirurgie orale et
radiologie dento-
maxillo-faciale
19, rue Barthlemy-
Menn,
1211 Genve 4
Tl.: + 41 22 382 91 64
Fax: + 41 22 382 94 99
abns77@hotmail.com
Reu le 4 janvier
2005
Accept le 3 juin
2005
L
es bisphosphonates sont des analogues structu-
raux des pyrophosphates inorganiques, principa-
lement prescrits pour inhiber lactivit des osto-
clastes. Selon que le radical contient ou non un atome
dazote, on distingue 2 formes de bisphosphonates: les
bisphosphonates sans groupe amine (clodronate, ti-
dronate, tiludronate, etc.) et les aminobisphosphonates
(pamidronate, risdronate, alendronate, ibandronate,
zoldronate, etc.) qui reprsentent les produits de der-
nires gnrations
1
.Tous les bisphosphonates commer-
cialiss ne sont pas mtaboliss.
Les aminobisphosphonates ont de multiples actions:
aprs avoir adhr lhydroxyapatite de la trame
osseuse minrale, ils sont absorbs slectivement par
les ostoclastes, ce qui aurait pour effet dinduire leur
apoptose
2
;
ils ont une action anti-tumorale propre
3
;
ils ont une action anti-inammatoire en inhibant
certaines cytokines
4
;
ils ont une action anti-angiognique
5
.
En 3 dcennies, les indications des bisphosphonates
se sont progressivement largies: aprs avoir t ini-
tialement utiliss dans la maladie osseuse de Paget, ils
sont actuellement prescrits pour le traitement et la
prvention de lostoporose
6,7
, pour le traitement de
lhypercalcmie maligne et des tumeurs osseuses
dorigine hmatologique ou mtastatique
8,9
qui sac-
compagnent dune ostolyse, et plus rcemment pour
Ostoncrose des maxillaires chez des patients traits
par bisphosphonates
le traitement de la ncrose aseptique de la hanche
10
,
du syndrome Sapho
4
, etc. Ils contribuent traiter les
symptmes lis ces diffrentes affections et ils sont
souvent prescrits au long cours, surtout en carcino-
logie. Lostoncrose des maxillaires, secondaire la
prise de bisphosphonates, est une complication
dcrite rcemment dans la littrature
11-17
.
En 12 mois, 9 cas dostoncrose ont t dcouverts
dans la division de stomatologie, de chirurgie orale et
radiologie dento-maxillo-faciale de la Facult de Mde-
cine de Genve.
Observations
Le premier patient (cas n1) avait une ostoncrose
maxillaire, secondaire la prise de bisphosphonates.
Venu consulter pour une infection dorigine dentaire,
le tableau clinique sest avr atypique et los alvo-
laire priradiculaire semblait ncros. Aprs extrac-
tion des 2 dents causales qui taient les seules dents
maxillaires restantes, lvolution na pas t favorable
et on a observ une exposition osseuse stendant
progressivement. Elle a ncessit la ralisation dune
maxillectomie subtotale; lexamen histopathologique
a conrm le diagnostic dostoncrose.
En 12 mois, 8 autres cas ont t observs.
Ces 9 patients taient 3 hommes et 6 femmes dont
lge tait compris entre 45 et 85 ans (ge moyen
73 ans) (tableau 1). Les bisphosphonates ont t
prescrits pour le traitement des affections suivantes:
mylome multiple, cancer du sein, adnocarcinome
prostatique, ostoporose. Dans ces 9 cas, on a observ
12 foyers dostoncrose dont les localisations taient
les suivantes : 7 atteintes mandibulaires (dont une
double localisation), 3 maxillaires et 1 bimaxillaire.
Cinq foyers dostoncrose sont apparus aprs une
extraction dentaire, 1 aprs ablation dimplants den-
taires et 6 spontanment.
Cliniquement, latteinte osseuse ressemblait plus
une ostoradioncrose qu une ostomylite: expo-
sition osseuse, spontane ou provoque, le plus sou-
vent aprs extraction dentaire, sans aucune tendance
gurir spontanment car le squestre ne se dtache
pas et latteinte osseuse semble stendre (gure 1).
Sexe Indication Bisphosphonate Posologie Voie Dure Sige et tiologie Nombre
Cas et ge du traitement prescrit dadministration du traitement de la ncrose de foyers
(ans) (mois)
1 H Mylome Pamidronate 90 mg/mois IV 23 Maxillaire 1
67 multiple puis post-extraction
Zoldronate 4 mg/mois IV
2 H Ostoporose Pamidronate 30 mg/3mois IV 79 Mandibulaire 1
45 cortisonique puis spontane
Zoldronate 4 mg/mois IV
3 F Carcinome Pamidronate 90 mg/mois IV 30 Maxillaire 1
70 du sein post-extraction
4 F Mylome Pamidronate 90 mg/mois IV 33 Mandibulaire 2
75 multiple puis bilatrale
Zoldronate 4 mg/mois IV spontane
5 F Mylome Pamidronate 90 mg/mois IV 34 Mandibulaire 1
68 multiple post-extraction
6 F Cancer Pamidronate 90 mg/mois IV 24 Mandibulaire 2
85 du sein post-extraction
Maxillaire
spontane
7 H Adnocarcinome Zoldronate 4 mg/mois IV 25 Mandibulaire 2
81 de la prostate spontane
8 F Ostoporose Alendronate 70 mg/semaine Per os 44 Mandibulaire 1
83 post- post-explantation
mnopausique
9 F Ostoporose Alendronate 70 mg/semaine Per os 25 Maxillaire 1
84 ans cortisonique post-extraction
IV: injection par voie intra-veineuse.
Tableau 1
Caractristiques des 9 cas dostoncrose des maxillaires
S. Abi Najm, S. Lysitsa, J.-P. Carrel, P. Lesclous, T. Lombardi, J. Samson
Le bilan radiologique comporte systmatiquement un
orthopantomogramme (gure 2), parfois un examen
tomodensitomtrique (figure 3), une scintigraphie
osseuse (gure 4).
Dans chaque cas, lexamen histopathologique a
confirm le diagnostic de ncrose osseuse; aucune
cellule tumorale na t observe (figure 5) lorsque
le traitement avait t prescrit pour une tumeur
maligne.
Dans tous les cas, on a ralis une squestrectomie
aprs une antibiothrapie (amoxicilline 750 mg 3xj
-1
et mtronidazole 250 mg 3xj
-1
) de 7 10 jours en
moyenne, temps ncessaire pour obtenir une cicatri-
sation muqueuse suffisante.
Commentaires
Les bisphosphonates, molcules utilises depuis les
annes 1970, constituent un progrs thrapeutique
important pour le traitement de la maladie de Paget
18
,
de lostoporose
6,7
et des tumeurs osseuses ostoly-
tiques
8,9
. Ils rduisent de faon importante (de 20
60 % selon les auteurs) la frquence des manifesta-
tions lies latteinte osseuse, en diminuant les dou-
leurs, les fractures pathologiques, les compressions
radiculaires ou mdullaires et les pisodes dhyper-
calcmie
8
. Leurs indications sont de plus en plus
vastes et on estime que 2,5 millions de patients ont
t traits par pamidronate et zoldronate depuis leur
mise sur le march
19
.
La Food and Drug Administration (FDA) a donn lau-
torisation de mise sur le march (AMM) au pamidro-
nate en 1994, pour le zoldronate en 2001; en France,
les AMM ont t obtenues quelques mois plus tard.
Les maxillaires semblent les seules structures
osseuses touches; ceci pourrait sexpliquer par une
continuit de la muqueuse de recouvrement qui met-
trait en relation los avec le milieu septique de la
cavit buccale.
Le dveloppement de lostoncrose survenait aprs
un acte chirurgical, le plus souvent une extraction
dentaire, ou de faon apparemment spontane. Le
traitement propos dpend de la localisation des
lsions et de leur dimension.
Aucun cas na t trait par oxygnothrapie hyper-
bare dont lefficacit semble alatoire
14,16
.
Les limites du squestre sont difficiles valuer car
los sain priphrique apparat trs remani et peu
vascularis; si la squestrectomie est insuffisante, lex-
position osseuse persiste ou rcidive. Sauf contre-indi-
cations dordre gnral, il ny a aucune raison de lais-
ser voluer un foyer dostoncrose.
Figure 1 Ostoncrose dans la rgion maxillaire antrieure (cas n 1) : exposition
osseuse qui sest tendue progressivement aprs lextraction de deux dents restantes
et ayant ncessit la ralisation dune maxillectomie subtotale.
Figure 2 Orthopantomogramme (cas n 2) : perte spontane de la deuxime molaire
infrieure avec exposition progressive de la table interne de la mandibule.
Figure 3 Examen tomodensitomtrique (cas n 3) : lyse osseuse dans la rgion
de la premire molaire suprieure droite 6 mois aprs lextraction, accompagn
dune sinusite chronique homolatrale.

D
R

D
R

D
R
Ostoncrose des maxillaires chez des patients traits
par bisphosphonates
La modication de la posologie des bisphosphonates
aprs lapparition dune ostoncrose ne peut pas avoir
une incidence favorable immdiate sur lvolution de la
lsion: en effet, les bisphosphonates absorbs nayant pas
t mtaboliss, ils continuent agir probablement
encore longtemps aprs larrt du traitement ; titre
dexemple, la demi-vie osseuse de lalendronate varie
entre 1 10 ans selon le turn-over osseux
20
.
La physiopathologie de ces ostoncroses nest pas
totalement lucide et plusieurs hypothses sont vo-
ques. Les bisphosphonates agissent sur les osto-
clastes et provoquent une diminution du remodelage
osseux, donc une augmentation de la minralisation
osseuse
21
et, secondairement, une diminution de la
vascularisation osseuse comme dans toute affection
osto-condensante. Leffet anti-angiognique, propre
aux aminobisphosphonates (principalement le zol-
dronate)
5
, pourrait participer la diminution de la
vascularisation. Les ostoncroses sont donc trs cer-
tainement dorigine ischmique et, comme les bis-
phosphonates ne sont pas mtaboliss, le degr de
minralisation et dischmie est sans doute en rap-
port direct avec la dose cumule.
Dautres facteurs, hormis ceux voqus ci-dessus, ont
peut tre un rle pour expliquer la localisation exclu-
sive aux maxillaires. Dans les cas publis, on trouve
peu de prcisions sur les raisons qui ont motiv les
extractions dentaires qui, pour la plupart des auteurs,
auraient dclench le processus dostoncrose. Le
plus souvent, il semble plutt sagir dun accident
infectieux ou inflammatoire, favoris par loston-
crose; dans cette hypothse, lextraction dentaire rv-
lerait lexistence de lostoncrose et elle nen serait
donc pas la cause directe.
La prsence dune dent avec une atteinte
parodontale ce qui signifie lexistence
dune sol ution de continuit de l a
muqueuse favorise la contamination,
partir de la ore buccale, de los en voie de
ncrose et cette contamination pourrait
mme participer lapparition et lexten-
sion du processus de ncrose.
Comme dans la plupart des cas publis,
le traitement comportait aussi une chi-
miothrapie et/ou une radiothrapie ;
certains auteurs en ont dduit que les
bisphosphonates joueraient seulement le
rle de co-facteur
19
. Cette hypothse
tiopathognique ne permet pas dexpli-
quer les cas o on ne retrouve pas cette
association thrapeutique (par exemple,
le troisime et le huitime cas dans notre
Figure 5 Squestre osseux daspect caractristique (cas n 1) : les traves, bords
irrguliers, prsentant un remaniement ostoclasique sans ostoclastes ; les logettes
ostocytaires sont vides et, par endroits, on observe des amas de germes.
Figure 4 Scintigraphie osseuse au Tc 99m (cas 1) montrant plusieurs
foyers hypercaptants. Cet examen ne permet pas de diffrencier
la nature des foyers : les foyers costaux font suspecter une origine
tumorale, celui du maxillaire correspond linammation induite
par lostoncrose tendue ; cette inammation touche mme
le sinus maxillaire gauche.

D
R

D
R
S. Abi Najm, S. Lysitsa, J.-P. Carrel, P. Lesclous, T. Lombardi, J. Samson
srie). Il semble que lostoncrose rsulte princi-
palement dune augmentation excessive de la min-
ralisation secondaire une dose accumule de bis-
phosphonates trop importante. Il serait donc sou-
haitable dentreprendre des investigations compl-
mentaires pour prciser le mode daction et la demi-
vie des bisphosphonates, afin de trouver la posolo-
gie la mieux adapte pour chaque patient et/ou
pour chaque affection. Enfin, tant que les mca-
nismes physiopathologiques de cette ostoncrose
ne seront pas mieux connus, on ne pourra pas
sempcher de faire un parallle avec lostoncrose
des maxillaires due la toxicit du phosphore
22
.
En attendant ces prcisions, avant de prescrire des bis-
phosphonates, le patient doit tre inform de cette com-
plication ventuelle et liminer les facteurs favorisants
potentiels. Les interventions de chirurgie implantaire doi-
vent tre galement dconseilles aux sujets en cours de
traitement
23
ou ayant t traits rcemment. Une mise
en tat de la denture (soins dhygine et limination des
foyers infectieux bucco-dentaires, traitement des caries,
contrle de ladaptation des prothses amovibles)
devrait tre ralise systmatiquement an de limiter les
interventions et les soins dentaires pendant le traite-
ment. Lorsquun foyer dostoncrose est apparu, il
semble judicieux de procder, sans trop tarder, labla-
tion de los ncros. Cest la meilleure faon de suppri-
mer lexposition osseuse car sa persistance favorise lin-
fection et entrane une augmentation probable de la
taille du squestre. I
1 Rogers MJ. From molds and macrophages to mevalonate: a decade of
progress in understanding the molecular mode of action of
bisphosphonates. Calcif Tissue Int 2004; 75: 451-61.
2 Russell RG, Rogers MJ. Bisphosphonates: from the laboratory to the clinic
and back again. Bone 1999; 25: 97-106.
3 Senaratne SG, Pirianov G, Mansi JL, Arnett TR, Colston KW.
Bisphosphonates induce apoptosis in human breast cancer cell lines.
Br J Cancer 2000; 82: 1459-68.
4 Amital H, Applbaum H, Aamar S, Daniel N, Rubinow A. Sapho syndrome
treated with pamidronate: an open-label study of 10 patients.
Rhumatology 2004; 43: 658-61.
5 Bezzi M, Hasmim M, Bieler G, Dormond O, Ruegg C. Zolendronate
sensitizes endothelial cells to tumor necrosis factor-induced programmed
cell death: evidence for the suppression of sustained activation of focal
adhesion kinase and protein kinase B/Akt. J Biol Chem 2003; 278:
43603-14.
6 Recommandations de lAfssaps. Traitement mdicamenteux de
lostoporose cortisonique. Med Therap 2004; 10: 63-71.
7 Recommandations de lAfssaps. Traitement de lostoporose post
mnopausique. (actualisation octobre 2004).
http.//afssaps.sante.fr/htm/5/rbp/indrbp.htm
8 Facon T, Gastinne T, Leleu X. Mylome multiple: espoirs thrapeutiques.
Rev Prat 2003; 17: 515-17.
9 Brown JE, Neville-Webbe H, Coleman RE. The role of bisphoshonates in
breast and prostate cancers. Endocrine-Related Cancer 2004; 11: 207-24.
10 Agarwala S, Sule A, Pai BU, Joshi VR. Alendronate in the treatment of
avascular necrosis of the hip. Rheumatology 2002; 41: 346-7.
11 Marx R. Pamidronate (Aredia) and Zoledronate (Zometa) induced avascular
necrosis of the jaws: a growing epidemic. J Oral Maxillofac Surg 2003; 61:
1115-17.
12 Ruggiero SL, Mehrotra B, Rosenberg TJ. Osteonecrosis of the jaws
associated with the use of bisphosphonates : a review of 63 cases.
J Oral Maxillofac Surg 2004; 62: 527-34.
13 Carter GD, Goss AN. Bisphosphonates and avascular necrosis of the jaws.
Aust Dent J 2003; 48: 268.
14 Migliorati CA. Bisphosphonates and oral cavity avascular bone necrosis.
J Clin Oncol 2003; 21: 4253-4.
15 Pogrel A. Bisphosphonates and bone necrosis. J Oral Maxillofac Surg 2004;
62: 391-2.
16 Lugassy G, Shaham R, Nemets A, Ben-Dor D, Nahlieli O. Severe
osteomyelitis of the jaw in long-term survivors of multiple myeloma: a new
clinical entity. Am J Med 2004; 117: 440-1.
17 Greenberg MS. Intravenous bisphosphonates and osteonecrosis.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2004; 98: 259-60.
18 Reid IR, Davisdson JS, Wattie D, Wu F, Lucas J, Gamble GD, Rutland MD,
Cundy T. Comparative responses of bone turnover markers to
bisphosphonate therapy in Pagets disease of bone. Bone 2004; 35: 224-30.
19 Tarassoff P, Csermak K. Avascular necrosis of the jaws: risk factors in
metastatic cancer patients. J Oral Maxillofac Surg 2003; 61: 1238-9.
20 Lin JH. Bisphosphonates: a review of their pharmacokinetic properties.
Bone 1996; 18: 75-85.
21 Nyman JS, Yeh OC, Hazelwood SJ, Martin RB. A theoretical analysis of long-
term bisphosphonate effects on trabecular bone volume and
microdamage. Bone 2004; 35: 296-305.
22 Hellstein JW, Marek CL. Bis-phossy jaw, phossy jaw, and the 21st century:
bisphosphonate-associated complications of the jaws. J Oral Maxillofac
Surg 2004; 62: 1563-66.
23 Starck WJ, Epker BN. Failure of osseointegrated dental implants after
diphosphonate therapy of osteoporosis: a case report. Int J Oral Maxillofac
Implants 1995; 10: 74-8.
Rfrences

144

Le praticien en anesthsie ranimation
2007. Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs

Image en anesthsie-ranimation

Papillomatose buccale

Il sagit dun patient de 45ans qui prsentait une papillomatose
buccale tendue au palais et lpiglotte qui est compltement
envahie et infiltre obstruant laccs lorifice glottique

(fig. 1)

.
Aprs une simple laryngoscopie, la glotte est visualise avec diffi-
cult et peut tre intube

(fig. 2).
1 2
1 2
235
IMAGES
Pathologie de la muqueuse buccale
L. Ben Slama
Service de Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-Faciale,Hpital de la Salptrire, 45, Bd de lHpital, 75013 Paris.
Tirs part : L. Ben Slama, Service de Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-Faciale, Hpital Tenon, 4 rue de Chine, 75020 Paris.
CAS N
o
1
Un homme de 34 ans consulte la demande dun con-
frre hospitalier pour traitement de lsions gingivales vo-
luant depuis plusieurs mois, augmentant progressivement
de volume, devenant douloureuses et saignotant lors du
brossage. Le patient a bnfici deux ans auparavant
dune greffe rnale ayant entrain la prise de Mycophno-
late moftil (Cellcept
750 mg/j), Prednisone (Cortancyl
10 mg/j) et Ciclosporine (Noral
150 mg/j). Lexamen cli-

nique confirme la prsence dune hypertrophie gingivale
localise dans le seul secteur antrieur des maxillaires.
Celle-ci est par endroits inflammatoire, associe la pr-
sence de plaque dentaire.
Figure 1 : Lsions gingivales voluant depuis plusieurs mois.
L. Ben Slama Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
236
Rponse
Le diagnostic dans ce cas est relativement simple : il sagit
dune hypertrophie gingivale lie la prise de ciclosporine.
Elle atteint essentiellement les papilles inter-dentaires, qui
sont de couleur rose ple et de consistance ferme. Sa fr-
quence est variable, de 15 80 %. Elle apparat 3
4 mois aprs le dbut du traitement, mais parfois plus tt
ou beaucoup plus tard, avec une intensit dpendante de
la dose. La mauvaise hygine bucco-dentaire joue un rle
important.
Lhypertrophie gingivale se caractrise histologiquement
par une hyperplasie du tissu conjonctif et des vaisseaux et
lassociation dune fibrose et dinfiltrats inflammatoires
lympho-plasmocytaires.
Il ny a pas lieu de raliser une biopsie pralable, la con-
firmation histologique pouvant tre apporte lors de lexa-
men de la pice dexrse.
Dans ce cas prcis, le traitement a consist dabord en
llimination mcanique de la plaque dentaire, suivie de
deux cures dazithromycine (Zithromax
250 mb, 2 cps/j

pendant 3 j, arrt une semaine puis reprise selon le mme
mode, hors AMM). Ceci a entran une rduction de prs
de 50 % de lhypertrophie gingivale. En raison de la gne
fonctionnelle et esthtique, une gingivectomie au bistouri
lectrique a t ralise sur le volume excdentaire rsi-
duel.
La rcidive tant inluctable si la ciclosporine est conti-
nue la mme posologie, une recommandation de dimi-
nution de la posologie avec supplance par dautres
immunodpresseurs, dans la mesure du possible, a t
faite au prescripteur. Le patient a t incit une hygine
plus rigoureuse.
RFRENCES
1. Doutre MS. Ciclosporine. Ann Dermatol Venereol, 2002;129:
392-404.
2. Salard D, Parriaux N, Derancourt C, Aubin F, Bresson-Hadni S,
Miguet J-P, Laurent R. Manifestations dermatologiques chez les
transplants hpatiques. Ann Dermatol Venereol, 2002;129:
1134-8.
3. Rateitschak-Plss EM, Hefti A, Lrtscher R, Thiel G. Initial obser-
vation that cyclosporin-A induces gingival enlargement in man.
J Clin Periodontol, 1983;10:237-46.
4. Pisanty S, Rahamim E, Ben-Ezra D, Shoshan S. Prolonged sys-
temic administration of cyclosporin A affects gingival epithe-
lium. J Periodontol, 1990;61:138-41.
5. Daly CG. Resolution of cyclosporin A (CsA)-induced gingival
enlargement following reduction in CsA dosage. J Clin Period-
ontol, 1992;19:143-5.
6. Seymour RA, Smith DG. The effect of a plaque control pro-
gramme on the incidence and severity of cyclosporin-induced
gingival changes. J Clin Periodontol, 1991;18:107-11.
237
IMAGES
Pathologie de la muqueuse buccale
L. Ben Slama
Service de Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-Faciale,Hpital de la Salptrire, 45, Bd de lHpital, 75013 Paris.
Tirs part : L. Ben Slama, Service de Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-Faciale, Hpital Tenon, 4 rue de Chine, 75020 Paris.
CAS N
o
2
Une jeune fille de 21 ans se prsente la consultation
avec de multiples nodules de 4 5 mm de diamtre au
niveau de la pointe et des bords marginaux de la langue
et de la lvre suprieure, apparus en quelques semaines,
occasionnant une gne discrte llocution. Le reste de
lexamen clinique est normal, en particulier, il ny a pas de
lsion cutane notable. Un bilan biologique ralis en ville
est normal, incluant une srologie VIH 1 et 2 ngative.
Dans les antcdents, la patiente signale un phochromo-
cytome surrnalien diagnostiqu et trait 2 ans aupara-
vant. Un nodule thyrodien rcemment dcouvert est en
cours dexploration.
Figure 1 : Multiples nodules de 4 5 mm de diamtre au niveau de la
pointe et des bords marginaux de la langue et de la lvre suprieure.
L. Ben Slama Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
238
Rponse
Les nodules observs, de petite taille, sont localiss, cir-
conscrits et font voquer demble des tumeurs bnignes.
Les diagnostics voqus ont t fibromes, verrues, neuro-
fibromes ou fibro-xanthomes. Les verrues et neurofibro-
mes paraissaient peu probables en absence de lsions
cutanes associes ou de contexte dimmuno-dpression
pouvant justifier la prsence de multiples lsions buccales
human papilloma virus (hpv).
Cinq nodules de la pointe de la langue ont t enlevs
sous anesthsie locale et adresss lanatomopatholo-
giste (fig. 2). Le compte-rendu note un pithlium
daspect normal, les nodules tant constitus de multiples
filets nerveux entours dun prinvre paissi. Ce carac-
tre permet dexclure le diagnostic de nvromes solitaires.
Le diagnostic retenu est celui de nvromes myliniques,
voquant une maladie hrditaire pouvant associer ce
tableau un cancer mdullaire thyrodien. Lors de la con-
sultation de contrle, la patiente confirme ce diagnostic,
aboutissement de lexploration signale. Elle est prise en
charge en endocrinologie pour complment de bilan et
traitement.
Lassociation dune neurofibromatose de von Reclin-
ghausen et dun phochromocytome est relativement
courante, mais les nvromes muqueux multiples sont tou-
jours associs aux signes cutans de cette maladie, et la
distribution des lsions muqueuses est diffrente. Lasso-
ciation de multiples neurofibromes muqueux un pho-
chromcytome et un carcinome mdullaire thyrode fait
partie des syndromes des noplasies endocrines multiples
( multiple endocrine neoplasia syndrome ou MEN
syndrome ). Trois types diffrents sont actuellement dis-
tingus. Le cas prsent correspond au IIb associant la
triade dcrite une hyperplasie des nerfs cornens. Habi-
tuellement, les nvromes muqueux apparaissent long-
temps avant les pathologies malignes associes dans ces
syndromes, ce qui prsente un rel intrt de dpistage.
Ltio-pathognie de ces multiples noplasies endocri-
nes sexplique par un trouble mtabolique survenant lors
de la migration des cellules dorigine neuro-ectodermique
partir des crtes neurales, les unes se diffrenciant en
cellules glandulaires, les autres en tissus nerveux.
RFRENCES
1. Jain S, Watson MA, DeBenedetti MK, Hiraki Y, Moley JF,
Milbrandt J. Expression profiles provide insights into early malig-
nant potential and skeletal abnormalities in multiple endocrine
neoplasia type 2B syndrome tumors. Cancer Res, 2004;64:
3907-13.
2. Lee NC, Norton JA. Multiple endocrine neoplasia type IIb.
Genetic basis and clinical expression. Surg Oncol, 2000;9:111-8.
3. Edwards M, Reid JS. Multiple endocrine neoplasia syndrome
type IIb: a case report. Int J Paediatr Dent, 1998;8:55-60.
4. Cribier B, Grosshans E. Tumeurs cutanes nerveuses rares. Ann
Dermatol Venereol, 1997;124:280-95.
5. Joshi VV, Silverman JF. Pathology of neuroblastic tumors. Sem
Diagn Pathol, 1994;11:107-17.
6. Ayala F, DeRosa G, Scippa L, Vecchio P. Multiple endocrine neo-
plasia, type IIb. Dermatologica, 1981;162:292-9.
7. Rashid M, Khairi A, Dexter RN, Burzynski NJ, Johnson CC. Mucosal
neuroma, pheochromocytoma and medullary thyroid carcinoma:
multiple endocrine neoplasia. Medicine, 1975;54: 89-112.
Figure 2 : Histologie (HES X 25). Epithlium daspect normal, les nodules
tant constitus de multiples filets nerveux entours dun prinvre
paissi.
57
Masson, Paris, 2006
Images
Prsentation inhabituelle dune pathologie courante
I. Loeb, M. Shahla
Service de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale (Pr J. Van Reck), CHU Saint-Pierre, Bruxelles, Belgique.
isabelleloeb@yahoo.fr
Correspondance :
I. Loeb,
Maxillo-faciale (Pr J. Van Reck),
CHU Saint-Pierre,
129, boulevard de Waterloo,
1000 Bruxelles, Belgique.
n patient g de 80 ans, dorigine marocaine, est
admis dans le dpartement de chirurgie maxillo-
faciale, pour des lsions faciales et buccales trs dou-
loureuses, voluant depuis environ une semaine.
La biologie exprime un syndrome inflammatoire.
Lexamen clinique montre la prsence dun rythme hmifacial
droit recouvert de lsions de type vsicules diffrents stades
dvolution (fig. 1). Ces lsions voluent sur lensemble du terri-
toire du nerf trijumeau droit, savoir : les rgions temporale, sous-
orbitaire, pr-auriculaire, paranasale et commissurale, les hmi-
lvres suprieure et infrieure avec la rgion mentonnire, lhmi-
palais, la joue et lhmi-langue droits (fig. 2 et 3). Le conduit auditif
externe est respect ainsi que la paupire suprieure. On note
galement la prsence dadnopathies cervicales unilatrales.
Dans les antcdents de ce patient on retrouve une bronchop-
neumopathie chronique obstructive, un diabte insulino-
dpendant quilibr, une cardiomyopathie ischmique et un
syndrome du tako-tsubo.
1 3
Figure 1. Patient vu de profil.
Figure 2. Lsions hmi-langue droite.
Figure 3. Lsions palais et joue droits.
2
U
I. Loeb, M. Shahla Rev Stomatol Chir Maxillofac 2006;107:57-58
58
Rponse
Il sagit dun zona du nerf trijumeau entreprenant ses trois
branches.
Le nerf trijumeau, sensitivo-moteur, anime les muscles de la
mastication et donne la sensibilit la face, lorbite, les fosses
nasales et la cavit buccale. Les fibres sensitives prennent nais-
sance dans le ganglion de Gasser.
Le nerf trijumeau se compose de trois branches : ophtalmique,
maxillaire suprieur et mandibulaire. Cest la branche ophtal-
mique qui est la plus frquemment atteinte en cas de zona. Sil
est habituel de retrouver une atteinte zostrienne trigminale
dune ou deux branches du nerf, latteinte simultane des trois
branches est exceptionnelle.
Le zona est une infection localise, unilatrale, due la racti-
vation du virus de la varicelle, varicelle-zoster (VZ), virus
DNA [1]. Cette affection se rencontre plus frquemment chez
les sujets gs ou immunodprims, sans prdilection de sexe
ou de race.
Lruption vsiculeuse est habituellement prcde de dou-
leurs, parfois intenses, allant dun simple prurit de vritables
sensations de brlures. Le patient se plaint parfois avant
lapparition des lsions cutano-muqueuses, de paresthsies
ou hyperesthsies dans le territoire du dermatome concern.
Les signes gnraux accompagnateurs sont peu frquents :
malaise, cphales ou encore pyrexie [2].
Les adnopathies ractionnelles unilatrales sont habituelles.
Les vsicules apparaissent le plus souvent groupes et vo-
luent sur un fond rythmateux. Elles se rompent au bout
dune dizaine dheures, et laissent la place une petite ulcra-
tion rapidement recouverte dune crote qui peut persister
plusieurs semaines. De nouvelles vsicules peuvent apparatre
pendant plusieurs jours ce qui explique le tableau clinique
classique de lsions cutano-muqueuses diffrents stades
dvolution.
Le diagnostic, principalement clinique, peut tre confirm
par lisolement du virus partir des fluides des vsicules (cul-
ture ou immunofluorescence) ou encore par des tests srolo-
giques.
Le diagnostic diffrentiel, difficile en phase pr-ruptive, se
pose lors de lruption avec une infection bactrienne (imp-
tigo), un herps zostriforme, une dermatite de contact ou
encore une brlure.
La pathognie de cette affection nest pas encore complte-
ment lucide. Au cours de lpisode de varicelle (primo-infec-
tion), le virus varicella-zoster (VZ) prsent en grande
quantit dans les lsions cutano-muqueuses progresse de
manire centripte vers le ganglion o il reste latent [3]. Sa
ractivation est relativement rare et sporadique, mais peut
parfois correspondre certaines situations telles que : la prise
dimmunosuppresseurs ou de corticodes, lexistence dune
noplasie, dun traumatisme local
Le traitement habituel dont a, par ailleurs, bnfici notre
patient consiste en ladministration dacyclovir (Zovirax
)
3 x 500 mg/jour en IV lente, de paractamol (Perfusalgan
)
3 x 1 g/jour en IV, de gabapentine (Neurontin
) 3 x 300 mg
per os, et dun complexe vitamin B1-2-6-12 (Befacte forte
)
3 comp./jour [4].
La complication majeure du zona est la nvralgie post-zost-
rienne, souvent accompagne dhypoesthsie du territoire
atteint. Elle se retrouve dans 10 15 % des cas, apparat aprs la
disparition des crotes et peut persister plusieurs mois. Son
incidence augmente avec lge et elle est relativement rebelle
aux traitements classiques.
En cas de zona ophtalmique on peut observer des complica-
tions plus spcifiques telles que des ulcrations cornennes,
des rtractions palpbrales, une ptose paralytique, une nvrite
optique
Rfrences
1. Carbone V, Leonardi A, Pavese M, Raviola E, Giordano M. Herpes
zoster of the trijeminal nerve: a case report and review of the li-
terature. Minerva Stomatol 2004;53:49-59.
2. Piette E, Reychler H. Trait de pathologies buccale et maxillo-
faciale. De Boeck Universit, 1991:390-2.
3. Kennedy PG. Key issues in varicella-zoster virus latency. J Neurovirol
2002;8:80-4.
4. Watson CP. Management issues of neuropathic trigeminal pain
from a medical perspective. J Orofac Pain 2004;18:366-73.
Tumeur geante du plancher de la bouche
Giant tumour of the mouth oor
A. Ortiz
1
, P. Laime
1
, F. Gabler
2
, M.A. Inostroza
3
, R. Pantoja
3
*
1
Unite de chirurgie de la tete et du cou, hopital clinique San Borja-Arriaran, Santiago, Chili
2
Service danatomie pathologique, hopital clinique San Borja-Arriaran, Santiago, Chili
3
Unite de chirurgie maxillofaciale, hopital clinique San Borja-Arriaran, Santiago, Chili

U
ne jeune femme de 23 ans, dorigine colombienne,
sans antecedent pathologique, presente une volu-
mineuse tumefaction du plancher buccal. La
tumeur repousse la langue en arrie`re, alterant seve`rement
la phonation et la deglutition. La deformation touche la
region sous mentale ( g. 1 et 2). Cette tumeur est connue
depuis dix ans, elle a ete ponctionnee et aspiree a` plusieurs
reprises dans son pays, toujours avec une recidive precoce.
La palpation bimanuelle conrme le caracte`re unique de la
tumeur. Elle est indolore et uctuante. Limage scanner mon-
tre une enorme lesion kystique, bien contournee. E
tranglee
par le muscle mylohyo dien, elle a un aspect en sablier ( g. 3).
Figure 1. Vue endobuccale de la lesion.
Las Bellotas 199 of. 83, Providencia, Santiago, Chili.
e-mail : rpantoja@vtr.net
Figure 2. La tumefaction sous-mandibulaire vue de prol.
Recu le :
20 juin 2007
Accepte le :
11 octobre 2007
Disponible en ligne
21 decembre 2007
Images
120
Tumeur geante du plancher de la bouche
Figure 3. Coupe tomodensitometrique frontale montrant limage en sablier.
121
Reponse
Le diagnostic de kyste dermo de a ete conrme par
lexere`se chirurgicale. Lintervention a ete menee par voie
cervicale transverse, en resequant les nombreuses cicatrices
de ponctions. Le kyste a ete enuclee sans difculte ( g. 4). La
muqueuse buccale etait indemne. Lexamen anatomopatho-
logique retrouvait des glandes sebacees associees au reve-
tement epidermique.
Les kystes dermo des sont derives des inclusions ectodermi-
ques produites par la fusion des processus embryonnaires. Ils
peuvent etre presents de`s la naissance ou se manifester dans
les deux premie`res decades de la vie [1,2]. Sans predilection
de sexe, ils se presentent comme une masse mobile, lisse, de
taille variable, de croissance lente et asymptomatique le plus
souvent. La localisation au niveau du plancher buccal est
assez rare. Plus rarement encore, occupe-t-il les deux
compartiments sous-lingual et sous-mandibulaire.
Les kystes dermo des sont composes delements dermiques ou
epidermiques et leur cavite peut contenir de la keratine. Le
scanner et lIRM sont utiles au diagnostic. Une etude cytolo-
gique apre`s ponction a` laiguille ne peut etre utile [3]. Une
tumefactioncervicale mediane peut faire evoquer unkyste du
tractus thyreoglosse, un pseudokyste salivaire, voire un kyste
branchial. Le traitement de choix est lenucleation chirurgi-
cale. Les recidives sont rares et les suites simples bien quil ait
ete rapporte une transformation maligne [4].
References
1. Bascones A. Llanes F. Medicina bucal, Madrid: E
ditorial Avances.
Medicos Dentales 1996; 3956.
2. Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. Oral & maxi-
llofacial pathology. Philadelphia: Saunders; 1995. p. 29.
3. Babuccu O, Isiksacan Ozen O, Hosnuter M, Kargi E, Babuccu B.
The place of ne-needle aspiration in the preoperative diagnosis
of the congenital sublingual teratoid cysts. Diagn Cytopathol
2003;29:337.
4. Devine JC, Jones DC. Carcinomatous transformation of a sub-
lingual dermoid cyst. A case report. Int J Oral Maxillofac Surg
2000;29:1267.
A. Ortiz et al. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:120-122
Figure 4. Vue peroperatoire de la lesion au moment de lexere`se.
122
Un nidus douloureux
A painful nidus
M. Lakouichmi, T. Dausse, D. Kamal*, P. Jammet, C. Delaval, P. Goudot, J. Yachouh
Service de chirurgie maxillofaciale et stomatologie, hopital Lapeyronie,
CHU de Montpellier, 191, avenue du Doyen-Gaston-Giraud, 34295 Montpellier
cedex, France

U
ne patiente de 33 ans, sans antecedent pathologi-
que particulier, a consulte pour une douleur men-
tonnie`re.
Lanamne`se retrouvait une douleur persistante du menton
irradiant vers loreille gauche, evoluant depuis deux ans.
Cette douleur a` predominance nocturne etait calmee par la
prise de 1 g daspirine. Lexamen clinique objectivait une
douleur a` la pression symphysaire sur son versant lingual. La
muqueuse etait intacte sans signes inammatoires ni s-
tule. Le test de vitalite dentaire de toutes les dents de la
region symphysaire etait normal. Linterrogatoire et
lexamen clinique general nont pas revele dautre patho-
logie.
La radiographie panoramique dentaire ne mettait pas en
evidence de lesion.
Le scanner revelait une petite image hyperdense, heteroge`ne
avec un lisere peripherique hypodense, appendu a` la corti-
cale postero-inferieure de la region parasymphysaire gauche
(g. 1 et 2), mesurant 7,5 par 4,5 mm.
La scintigraphie montrait un foyer intense dhyperxation.
Figure 1. Image scannographique de la lesion en coupes axiale et sagittale.
Figure 2. Image scannographique de la lesion en trois dimensions montrant le nidus sur le versant lingual de la symphyse mandibulaire.
e-mail : kamaldounia@hotmail.com
Recu le :
30 juillet 2007
Accepte le :
30 juillet 2007
Disponible en ligne
26 novembre 2007
Images
341
Reponse
Il sagissait dun osteome osteo de
La conrmation a ete obtenue par letude histologique apre`s
lexere`se chirurgicale par voie cutanee. Les suites operatoires
ont ete marquees par un hematome du plancher buccal qui
sest amende progressivement, les douleurs ont disparu, et
aucune recidive na ete notee.
Losteome osteo de est une tumeur de la lignee osteoblas-
tique, consideree comme benigne, mais tre`s douloureuse.
Elle touche preferentiellement ladolescent et ladulte jeune
de sexe masculin et peut atteindre tous les os, avec une
predominance pour les os longs [1].
La localisation mandibulaire est beaucoup plus rare, peu
rapportee (dix localisations maxillomandibulaires dans la
litterature anglaise) [2]. Son incidence est de 2 a` 3 % de
lensemble des tumeurs osseuses toutes localisations
confondues [1]. Jones et al. [2] rapportent que les premiers
cas ont ete decrits par Jaffe en 1935.
Il sagit dune lesion de forme arrondie, toujours inferieure a`
2 cm, constituee dun nidus radioclair entoure dune zone de
radiosclerose. La douleur provoquee par cette tumeur
benigne justie lintervention. Par ailleurs, elle peut conduire
a` des deformations morphologiques de los atteint et/ou a`
des synovites [3].
La triade clinique pathognomonique [3] comporte une dou-
leur persistante, a` predominance nocturne, dinstallation
insidieuse, repondant a` laspirine ou aux anti-inammatoires
non stero diens ; une osteocondensation avec ou sans nidus
radiologique sur la radiographie standard, (ou nidus avec
osteocondensation peripherique) et une hyperxation scin-
tigraphique au temps vasculaire precoce.
Il ne faut pas confondre cette tumeur avec losteoblastome
ou osteome osteo de geant, qui est moins douloureux et plus
volumineux (taille superieure a` 2 cm) [1,2].
Des cas de guerison spontanee ont ete rarement decrits ne
survenant quau bout de nombreuses annees devolution
de sorte que labstention therapeutique nest pas envisa-
geable [3].
Le traitement de reference est la chirurgie a` ciel ouvert.
Lexere`se du nidus, qui represente la partie tumorale de la
lesion, conduit a` une guerison denitive [1].
La difculte majeure reside dans le reperage peroperatoire,
qui conduit parfois a` pratiquer une exere`se elargie. Le
scanner est la methode de choix pour le diagnostic et
levaluation du nidus et cest pourquoi le radioguidage scan-
nographique a ete envisage comme une technique dassis-
tance au geste chirurgical [4]. Dautres techniques
chirurgicales ont ete decrites : resection par voie percutanee
ou extraction mecanique ( a` la trephine, au trocard) et
destruction par voie transcutanee ou thermique (par photo-
coagulation laser, par radiofrequence) [4]. Toutefois ces
techniques seraient plus indiquees pour les osteomes
osteo des de sie`ge vertebral et du membre inferieur [4],
aucune experience na ete rapportee sur des localisations
maxillofaciales.
References
1. Chung Ji Liu, Kuo Wei Chang, Kuo Ming Chang, Chieb Yuan
Cheng. A variant of osteoid osteoma of the mandible: report of a
case. J Oral Maxillofac Surg 2002;60:21921.
2. Jones AC, Prihoda TJ, Kacher JE, Odingo NA, Freedman PD.
Osteoblastoma of the maxilla and mandible: a report of 24
cases, review of the literature, and discussion of its relationship
to osteoid osteoma of the jaws. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod 2006;102:63950.
3. Haddad E, Ghanem I, Wicart P, Samaha E, Kharrat A, Aoun N,
et al. Thermocoagulation percutanee scannoguidee de
losteome osteo de. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot
2004;90:599606.
4. Cantwell CP, Obyrne J, Eustace S. Current trends in treatment of
osteoid osteoma with emphasis on radiofrequency ablation. Eur
Radio 2004;14:60717.
M. Lakouichmi et al. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:341-342
342
121
Masson, Paris, 2006
Images
Une atteinte cutan o-muqueuse
I. Loeb
1
, M. Shahla
1
, D. Delplace
2
, J. Andr
2
, J. Demaubeuge
2
1
Service de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale, CHU St-Pierre, Bruxelles, Belgique.
2
Service de Dermatologie (Prof. M. Song), CHU St-Pierre, Brugmann et HUDERF, Bruxelles, Belgique.
Correspondance :
I. Loeb,
Maxillo-faciale, CHU St-Pierre,
1000 Bruxelles, Belgique.
n homme de 27 ans, originaire dAfrique du Nord, est
admis au service des urgences pour une stomatite
tendue accompagne dune conjonctivite, de lsions
gnitales et dune rhabdomyolyse majeure. lanamnse, on
note que ce patient a t plac, quelques jours avant lhospita-
lisation, sous antibiotiques, Cfadroxil (Duracef
), et spray
buccal dsinfectant, pour une angine. Les antcdents mdi-
caux du patient sont sans particularit. Il signale cependant un
pisode de stomatite modre il y a un an.
Lexamen clinique dcrit la prsence dune stomatite touchant
lensemble de la cavit buccale avec des rosions recouvertes
de membranes blanc-jauntres au niveau lingual et jugal prin-
cipalement, des crotes sur les lvres, des lsions maculo-
papuleuses et bulleuses au niveau du dos, de labdomen, des
jambes et de la verge. Les lsions cutanes se prsentent sous
la forme de maculo-papules avec centre vsiculeux sur une
couronne rythmateuse priphrique. Une conjonctivite bila-
trale est observe. Le patient est lgrement fbrile. Le reste
de lexamen est par ailleurs normal, le patient ne signalant
aucune douleur musculaire.
La biologie montre une perturbation des tests hpatiques
(augmentation des SGOT et des SGPT) et une trs importante
augmentation de la cratine-kinase (> 300 000 u.i.), qui tra-
duit une rhabdomyolyse svre (myosite) (fig. 1 4).
1 2
Figure 1. Lsions buccales.
Figure 2. Lsion cutane de la face dorsale de la cuisse.
Figure 3. Conjonctivite.
Figure 4. Lsions labiales.
3
4
U
I. Loeb et al. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2006;107:121-123
122
Rponse
Il sagit dun rythme polymorphe localisation cutano-
muqueuse, associ une conjonctivite et une myosite
majeure.
Lrythme polymorphe buccal (EPB) est une maladie bulleuse
aigu, qui comprend 3 entits cliniques diffrentes : lrythme
polymorphe (EP), lrythme pigment fixe (EPF) et le syndrome
de Stevens Johnson (SSJ) [1, 2].
Cest laspect clinique diffrent des lsions cutanes dans ces
3 affections qui permet de les distinguer, les lsions buccales
tant quant elles semblables.
LEP est rapport dans le monde entier, sans prdilection eth-
nique. Il survient tout ge mais plus frquemment chez
ladulte jeune entre 20 et 30 ans. Lhomme et la femme sont
indiffremment atteints. La phase prodromique est faite de
signes cliniques gnraux tels que pyrexie, myalgies, arthral-
gies ou atteintes diverses de la sphre ORL. Elle est suivie
dune ruption cutano-muqueuse dont limportance et la
localisation sont trs variables. Latteinte cutane, habituelle
dans lEP, est caractrise par une lsion typique, dite en
cocarde , qui permet habituellement de poser le diagnostic.
Il sagit dune lsion bulleuse ou ncrotique voluant sur une
couronne priphrique rythmateuse (papule ou macule). La
localisation des lsions cutanes comprend classiquement les
extrmits des membres et le visage, le tronc tant le plus
souvent respect. Latteinte buccale est caractrise par des
rosions profuses qui prennent sur le versant cutan des
lvres un aspect croteux caractristique. La muqueuse buc-
cale prsente, au niveau des joues, de la langue et du palais de
larges rosions polycycliques rapidement recouvertes dun
enduit blanc-jauntre de type fibrino-leucocytaire. Lorsque les
muqueuses gnitales sont touches, latteinte est semblable
celle des muqueuses buccales. Une conjonctivite congestive
bilatrale avec hmorragie sous conjonctivale est souvent
associe aux lsions prcdemment dcrites. Les lsions ocu-
laires peuvent saccompagner de graves complications telles
que des ulcrations cornennes, une iridocyclite voire de
panophtalmie [3].
Lexamen histologique montre la prsence dun dcollement
intra- ou sous-pidermique. Il existe un dme du derme ainsi
quun infiltrat mononucl, et on retrouve de nombreux krati-
nocytes ncrobiotiques dans les couches les moins diffrencies
de lpiderme. Limmunofluorescence directe est ngative.
Ltiologie la plus frquemment dcrite est virale et lagent
retrouv est principalement le virus de lHerpes Simplex
(HSV1-HSV2) [4]. Ce virus est responsable de prs de 50 % des
EP mineurs, qui sont volontiers rcidivants. Cinq jours spa-
rent en moyenne la rcurrence herptique de la pousse dEP.
Le second virus incrimin dans lEP est le Mycoplasme Pneu-
moniae. Il sagit alors le plus souvent dune forme majeure
dEP survenant chez lenfant dans le dcours dune pneumo-
nie Mycoplasme. De nombreux autres agents infectieux
peuvent tre responsables dEP, parmi lesquels les plus fr-
quents sont : les streptocoques, chlamydia, salmonelles, his-
toplasme ou dermatophytes. Certains mdicaments peuvent
galement tre lorigine dEP. Il sagit principalement de
sulfamides, anti-inflammatoires (pyrazol), anticonvulsi-
vants (phnobarbital, hydantones, carbamazpine), ttra-
cyclines et acide acthylsalicylique. Enfin notons que des
affections comme les lymphomes, le lupus rythmateux, la
maladie de Crohn ou certaines noplasies sont parfois res-
ponsables dEP.
Du point de vue thrapeutique, il faut procder larrt de la
prise de lagent causal sil est identifi et la prise en charge de
la cause ventuelle si elle est reconnue. Les traitements locaux
base de bain de bouche antiseptique (Eludril
), peuvent amlio-
rer lvolution des lsions [1]. Pour attnuer les douleurs souvent
importantes, lusage danesthsiques locaux type xylocane est
recommand. La prescription dopiacs est parfois ncessaire.
Ladministration de corticodes par voie gnrale (prednisone
0,5 mg/kg/jour) qui amliore le confort du patient, est prconi-
se dans les formes svres.
Notre patient a bnfici dune mise au point complte qui
na pas permis didentifier dagent infectieux causal. Un pr-
lvement a t ralis au niveau dune lsion de la face ant-
rieure de la cuisse et lexamen anatomo-pathologique a
confirm le diagnostic drythme polymorphe (dcollement
dermo-pidermique, kratinocytes ncrobiotiques intra-pi-
dermiques, infiltrat dermique mononucles). Limmuno-
fluorescence directe tait ngative. Un traitement local a t
instaur, base de bain de bouche de bicarbonate (80 mg),
borate (40 mg) et salycilate (20 mg), combins lapplication
de KMNO4 sur les lsions cutanes et de vaseline sur les
lvres. Par voie gnrale le patient a bnfici dun traite-
ment constitu de corticodes (Methylprednisolone, Medrol
64 mg/jour puis doses dgressives) et dantibiotiques (Lvo-

floxacine, Tavanic
500 mg 2x/jour), par crainte de surinfec-

tion. Une volution favorable a rapidement t observe avec
une amlioration clinique et une normalisation des tests san-
guins.
La rhabdomyolyse majeure observe chez notre patient et qui
a progressivement rgress tait probablement dorigine
virale.
Une atteinte cutan o-muqueuse
123
Rfrences
1. Vaillant L, Httenberger B. Maladies bulleuses acquises de la
muqueuse buccale. Rev Stomatol Chir Maxillo-Fac, 2005;106:
287-97.
2. Vaillant L. Lsions bulleuses. In: Vaillant L, Goga D. Dermatologie
buccale. Doin Ed, Paris,1997:75-86.
3. Blanc F, Civatte J. Pathologie de lpiderme et de la jonction dermo-
pidermique (bulloses). In : Piette E, Reychler H. Trait de patholo-
gies buccale et maxillo-faciale. De Boeck Ed, Bruxelles, 1991:281-3.
4. Farthing P, Bagan JV, Scully C. Mucosal disease series. Number IV.
Erythema multiforme. Oral Dis, 2005;11:261-7.
5. Lozada-Nur F, Gorsky M, Silverman S. Oral erythema multiforme:
clinical observations and treatment of 95 atients. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol, 1989;67:34-40.
253
IMAGES
Une fissuration atypique de la langue
J. Yachouh (1), E. Paty (2), J.-L. Rakotoarimanana (1), P. Goudot (1)
(1) Service de Stomatologie, Chirurgie Maxillo-Faciale et Chirurgie Plastique de la Face, Hpital Lapeyronie, 371, avenue du Doyen Gaston Giraud,
34295 Montpellier Cedex 5.
(2) Chirurgie Maxillo-Faciale, avenue de lEurope, 34830 Clapiers.
Tirs part : J. Yachouh, ladresse ci-dessus.
CAS CLINIQUE
Un homme de 53 ans consulte pour une plaie du bord
droit de langue voluant depuis un mois. Ce patient est
fumeur et ne relate aucun pisode de traumatisme de la
langue. Lexamen endobuccal retrouve une fissuration
profonde du bord latral droit de la langue avec indura-
tion de son tiers moyen (fig. 1). Il existe une adnopathie
sous angulo-mandibulaire droite, indolore, sans caractre
inflammatoire.
La biologie montre une hyperleucocytose polynuclai-
res neutrophiles accompagne dune lgre augmenta-
tion des monocytes. La vitesse de sdimentation est
fortement augmente (99/126).
Sur la radiographie du thorax on constate des opacits
alvolaires confluentes avec alvologramme et broncho-
gramme arien (fig. 2).
QUEL EST VOTRE DIAGNOSTIC ?
Figure 1 : Fissure du bord droit de la langue. Figure 2 : Opacits alvolaires multiples sur la radiographie du thorax de
face.
J. Yachouh et coll. Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
254
RPONSE
Malgr laspect de la radiographie, le diagnostic de carci-
nome tait voquer en premier lieu. Cependant, une
biopsie de la lsion a permis dobserver un granulome
giganto-cellulaire et pithliode avec ncrose de type
tuberculode (fig. 3). Il ny avait pas de prolifration tumo-
rale. Lexamen direct des crachats a rvl la prsence de
bacilles acido-alcoolo rsistants. La mise en culture des
prlvements de la lsion et des crachats a montr la pr-
sence de mycobacterium tuberculosis.
Il sagissait dune ulcration tuberculeuse de la langue.
Le patient a t hospitalis et trait par trithrapie
(Izionazide, Rifampicine, Ethambutol) pendant 2 mois et
bithrapie pendant 6 mois. Un dbut de cicatrisation a t
observ aprs 4 jours de traitement et la cicatrisation
totale a t acquise en 2 mois.
La tuberculose primaire de la cavit buccale est peu fr-
quente (10 cas recenss dans la littrature depuis 1976). Il
sagit le plus souvent de lensemencement dune plaie de
la muqueuse buccale par le mycobacterium tuberculosis
partir dun foyer de tuberculose pulmonaire [1]. Le
mycobacterium bovis contenu dans le lait de vache non
pasteuris peut galement tre responsable de tubercu-
lose linguale. Le phnomne mcanique de nettoyage de
la salive, la prsence des enzymes et des anticorps salivai-
res, la grande varit de la flore saprophyte buccale conf-
rent une rsistance naturelle de la muqueuse buccale
contre ce type dinfection [2]. La pauvret de la langue en
tissus lymphodes, pour lesquels le bacille tuberculeux a
beaucoup daffinit, est un autre facteur expliquant la
raret de la tuberculose linguale [3]. Le tableau clinique
est souvent semblable celui de notre patient. Le dia-
gnostic est confirm par la biopsie et la bactriologie de la
lsion. Lulcration disparat en quelques semaines aprs
le dbut de lantibiothrapie.
RFRENCES
1. Junquera Gutierrez LM, Alonso Vaquero D, Palacios Gutierrez JJ.
Tuberculose primaire de la cavit orale. Rev Stomatol Chir
Maxillofac, 1996;97:3-6.
2. Dimitrakopolos I, Zouloumis L, Lazaridis N. Primary tuberculosis
of the oral cavity. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1991;
72:712-5.
3. Pande TK, Hiran S, Rao VV, Pani S, Vishwanathan KA. Primary lin-
gual tuberculosis caused by mycobacterium bovis infection. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 1995; 80:172-4.
Figure 3 : Coupe histologique montrant les cellules gantes de
Langerhans.
Images
Recu le :
16 septembre 2006
Accepte le :
4 juillet 2007
Une le sion radio-opaque du maxillaire
A radio-opaque maxillary lesion
M. Mahtar
1,
*, F. Slimani
1
, H. Lazreqh
1
, M. Karkouri
2
, A. Benjelloun
1
,
A. Chekkoury-Idrissi
1
1
Service de stomatologie et de chirurgie maxillofaciale, hopital 20-Aout, Maroc
2
Service danatomie pathologie, CHU Ibn-Rochd de Casablanca, Casablanca, Maroc
Observation
Un homme age de 32 ans a consulte pour une tumefaction
douloureuse du maxillaire gauche, a` projection sous-
narinaire avec obstruction partielle de la fosse nasale gau-
che. Lanamne`se revelait labsence deruption de la dent 21.
Lexamen clinique confirmait labsence sur larcade de la 21,
une tumefaction dure sous-narinaire gauche, douloureuse a`
la palpation, se prolongeant en haut en lateronasal gauche le
long de lorifice piriforme. La dent 22 etait inclinee mesiale-
ment. La vitalite pulpaire des dents adjacentes etait normale.
Lorthopantomogramme objectivait linclusion de la dent 21
avec une lesion radio-opaque autour de sa racine (fig. 1). Le
scanner de la face confirmait linclusion de la 21 dans le
processus frontal du maxillaire et lenglobement de sa
racine par un processus tumoral (fig. 2). Ce processus etait
bien limite hyperdense et entoure par un halo hypodense.
Figure 1. Orthopantomogramme montrant linclusion de la dent 21
avec une opacite autour de son apex.
Figure 2. Tomodensitometrie : processus hyperdense et entoure
par un halo hypodense.
Rue 6, n
o
151 Derb Khalid, cite Djamaa, Casablanca, Maroc.
e-mail : mahtar@caramail.com
559
Reponse
La lesion radio-opaque du maxillaire correspondait a` un
cementoblastome apre`s etude anatomopathologique de la
pie`ce dexere`se.
Le cementoblastome a ete decrit pour la premie`re fois par
Dewey en 1927 [1]. Cest une tumeur benigne odontoge`ne
rare ; moins de 100 cas sont rapportes dans la litterature.
Le cementoblastome atteint le plus frequemment les sujets
jeunes et essentiellement de sexe masculin (50 % des cas
ont moins de 20 ans et 75 % moins de 30 ans) [2].
Il se manifeste cliniquement par une tumefaction osseuse
plus ou moins douloureuse. Les premolaires et les molaires
mandibulaires sont les plus frequemment atteintes. La
localisation maxillaire reste rare. La localisation dans le sec-
teur incisif est exceptionnelle. La lesion est souvent soli-
taire. Mais, certains auteurs ont rapporte la` des localisa-
tions bilaterales [3].
Le cementoblastome se developpe souvent sur des dents
permanentes et presentes sur larcade. Certains auteurs
ont rapporte des cementoblastomes developpes sur des
dents incluses [4] ou sur des dents temporaires.
Le cementoblastome a un aspect radiologique patho-
gnomonique. Il appara t comme une radio-opacite circulaire
solitaire bien definie avec un halo radioclair. La lesion est
attachee a` la racine de la dent.
Le diagnostic definitif est anatomopathologique ; la
majeure partie de la tumeur (zone centrale) est constituee
de mottes ou de plages etendues de cement (fig. 3) sillon-
nees par des lignes dapposition basophile, irregulie`res,
pageto des. Au sein de cette masse mineralisee, se creusent
quelques petits axes conjonctifs renfermant, outre des vais-
seaux, des cementoblastes. En peripherie, le tissu conjonctif
non mineralise est constitue de cementoblastes. Cette
tumeur peut parfois ressembler a` un osteoblastome, a` un
osteome osteo de, ou a` un osteosarcome atypique. Ces
lesions ne sont pas en rapport avec les racines dentaires
et peuvent parfois poser un proble`me de diagnostic histo-
logique avec le cementoblastome [5].
Le cementoblastome est caracterise par un potentiel de
croissance illimite, son traitement chirurgical doit etre com-
plet comportant lexere`se de la tumeur associee a` la dent
[6].
Les recidives sont exceptionnelles si lexere`se est comple`te,
cependant une chirurgie incomple`te est toujours suivie de
recidive [7].
References
1. Brannon RB, Fowler CB, Carpenter WM, Corio RL. Cemento-
blastoma: an innocuous neoplasm? A clinicopathologic study
of 44 cases and review of the literature with special emphasis
on recurrence. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod 2002;93:31120.
2. Pynn BR, Sands TD, Bradley G. Benign cementoblastoma: a
case report. J Can Dent Assoc 2001;67:2602.
3. Jelic JS, Loftus MJ, Miller AS, Cleveland DB. Bening cemento-
blastoma: report of an unusual case and analysis of 14 addi-
tional cases. J Oral Maxillofac Surg 1993;51:10337.
4. Mogi K, Belal E, Kano A, Otake K. Benign cementoblastoma.
Case report. Aust Dent J 1996;41:911.
5. Ohki K, Kumamoto H, Nitta Y, Nagasaka H, Kawamura H,
Ooya K. Benign cementoblastoma involving multiple maxillary
teeth: report of a case with a review of the literature. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2004;97:538.
6. Vindenes H, Nilsen R, Gilhuus-Moe O. Bening cementoblas-
toma. Int J Oral Surg 1979;8:31824.
7. Lu Y, Xuan M, Takata T, Wang C, He Z, Zhou Z, et al. Odonto-
genic tumors. A demographic study of 759 cases in a Chinese
population. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
1998;86:70714.
Figure 3. Aspect histologique compatible avec un cementoblastome
benin.
M. Mahtar et al. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2007;108:559-560
560
Une sinusite tranante
A long-lasting sinusitis
O. Mimouni
1
*, C.L. Curto
1
, A. Gallucci
1
, C. Chossegros
1
, P. Deiss
2
1
Service de stomatologie et chirurgie maxillofaciale, CHU de la Timone, boulevard
Jean-Moulin, 13385 Marseille cedex, France
2
Service dORL, CHU de la Timone, boulevard Jean-Moulin, 13385 Marseille cedex, France

U
ne femme de 51 ans, diabetique de type 1, a ete
admise dans le service pour prise en charge dune
sinusite maxillaire gauche chronique et hyperalgi-
que. La patiente presentait depuis cinq mois des douleurs de
lhemiface gauche etiquetees zona ophtalmique . Un
scanner sinusien effectue au troisie`me mois montrait un
aspect de sinusite maxillaire gauche, assez classique. Malgre
de multiples cures dantibiotiques (pristinamycine, ooxa-
cine, metronidazole/spiramycine, ceftriaxone, levooxacine)
et meme ponctuellement de cortico des, les douleurs ont
persiste, ce qui a necessite lintroduction dantalgiques de
niveau 3 (sulfate de morphine 60 mg/j).
Lexamen clinique a` lentree revelait une discre`te tumefac-
tion douloureuse du cintre maxillomalaire gauche, une
hypoesthesie dans le territoire du V2 homolateral et une
rhinite muqueuse a` lexamen endoscopique. La patiente
etait apyretique.
Un nouveau scanner sinusien retrouvait la sinusite maxillaire
gauche chronique mais egalement une osteite avec osteo-
lyse de la corticale interne endonasale et du plancher sinu-
sien maxillaire gauche (g. 1 et 2).
La biologie revelait une elevation importante de lhemoglo-
bine glyquee (9,2 %) traduisant un desequilibre chronique
du diabe`te. Il ny avait pas de syndrome inammatoire
biologique.
Un curetage chirurgical appuye de la muqueuse du sinus
maxillaire gauche a ete effectue par voie de Cadwell-Luc,
permettant dune part denlever plusieurs fragments osseux
mobiles, notamment auniveaudelacloisonintersinusonasale
gauche, et dautre part de faire un lavage par antiseptique.
Figure 1. Scanner du massif facial en coupe coronale, au cinquie`me mois
devolution. Aspect de sinusite maxillaire gauche. Noter la lyse osseuse
de la corticale externe (e`che) et de la cloison intersinusonasale.
Figure 2. Scanner du massif facial en coupe coronale, au cinquie`me mois
devolution. Aspect de sinusite maxillaire gauche avec osteolyse du
plancher orbitaire (e`che).
e-mail : cyrille.chossegros@wanadoo.fr
Recu le :
14 juin 2007
Accepte le :
20 juin 2007
Disponible en ligne
26 novembre 2007
Images
249
Reponse
Le diagnostic a ete celui de mucormycose rhinosinusienne.
Cest lexamen anatomopathologique, en montrant des
lesions inammatoires chroniques centrees par de la
necrose, qui a fait evoquer le diagnostic. Ce dernier est
conrme par lexamen mycologique.
Sur le plan epidemiologique, le premier cas de mucormycose
dissemine avec atteinte du syste`me nerveux central a ete
decrit par Paltauf en 1885 [1]. Les facteurs predisposants au
developpement dune mucormycose sont lacidocetose (dia-
betique ou dinsufsance renale), ce qui etait le cas de notre
patiente, limmunodepression apre`s transplantation
dorganes ou de moelle osseuse, linfection par le VIH, la
corticotherapie (ce qui a egalement concerne notre
patiente), les traitements par deferoxamine, et les neutro-
penies prolongees [2,3]. De rares cas ont ete decrits chez des
patients sans decit immunitaire patent [2]. La sex-ratio est
egale a` un. Lage moyen du diagnostic est compris entre 30
et 70 ans [1]. Les mucormycoses rhinosinusiennes sont les
plus frequentes (39 %), suivies par les atteintes pulmonaires
(24 %), cutanees (19 %), cerebrales (9 %), gastro-intestinales
(7 %) ; les autres sites (6 %) et les formes disseminees (6 %)
sont plus rares [4]. La porte dentree est le plus souvent
respiratoire par inhalation de spores. Plus rarement, la
contamination se fait par voie digestive ou par inoculation
percutanee. La frequence des mucormycoses est en aug-
mentation regulie`re depuis quelques annees [5,6]. Elle se
situe en 2006 au troisie`me rang des infections fongiques
profondes opportunistes apre`s les candidoses et les asper-
gilloses (quatrie`me rang en 1999) [4,5]. Elle est due a` un
agent fongique ubiquitaire present dans les sols, les moi-
sissures de pain, le fumier, et les vegetaux en decomposition
qui appartient a` lordre des mucorales [1]. Les six principaux
genres responsables dinfection chez lhomme sont Rhizo-
pus, Mucor, Cunnighanella, Absidia, Apohysomyces et Rhi-
zomucor [4].
Le scanner dumassif facial et cerebral est unexamenessentiel
au diagnostic. Il est toujours anormal dans une mucormycose
rhinocerebrale [1]. Lanomalie la plus frequente est une pan-
sinusite, les autres zones atteintes sont, dans lordre, la paroi
laterale des fosses nasales, le septum, le sinus maxillaire, le
palais et lorbite [1,4]. Losteolyse est evocatrice de mucormy-
cose, ce qui a ete le cas de notre patiente. Le scanner precise
lextension des lesions vers lorbite et lencephale. LIRM eva-
luemieuxlinvasiondes gros vaisseauxet des sinus vasculaires
(thrombose du sinus caverneux oude la carotide interne) ainsi
que lenvahissement cerebral. Elle permettrait selon certaines
etudes de depister une atteinte cerebrale avant lapparition
des signes cliniques [2]. Plus le delai diagnostique est long,
moins la survie est bonne [5].
En labsence de traitement, une mucormycose est le plus
souvent fatale [1,36]. Un traitement precoce est donc requis
pour esperer une guerison, guerison qui nest cependant
obtenue que dans 40 % des cas [5]. La prise en charge
therapeutique doit comprendre : le traitement des facteurs
predisposants, un debridement chirurgical rapide et le plus
radical possible, un traitement antifongique adapte. Lanti-
fongique de reference est lamphotericine B liposomale a`
dose demblee maximale (3 a` 5 mg/kg par jour) administree
en IV. En cas dintolerance a` lamphotericine, une nouvelle
molecule est disponible, le posaconazole. Cette molecule
disponible sur le marche europeen depuis juillet 2005,
sadministre per os. Loxygenotherapie hyperbare pourrait
etre dun apport utile dans les cas de mucormycose se
deteriorant malgre le traitement medicochirurgical [7]. Il
nexiste pas de consensus sur la duree totale de traitement,
celle-ci variant fortement selon levolution clinique des
patients.
Notre patiente est toujours en cours de traitement par
posaconazole, lamphotericine ayant ete tre`s mal toleree
chez elle (deux chocs, malgre une administration progressive
du produit et malgre une preparation antihistaminique
prealable). Pourtant, la clinique sest nettement amelioree
puisque le diabe`te est maintenant equilibre et que les
douleurs ont disparu. Mais les images tomodensitometri-
ques sont encore presentes a` j + deux mois apre`s le geste
chirurgical initial.
References
1. Bell S, Mahoney L. Mucormycosis: a case study. Crit Care Nurse
2000;20:1823.
2. Hussain S, Salahuddin N, Ahmad I, Salahuddin I, Jooma R.
Rhinocerebral invasive mycosis: occurence in immunocompe-
tent individuals. Eur J Radiol 1995;20:1515.
3. Kontoyiannis DP. Decrease in the number of reported cases of
zygomycosis among patients with diabetes mellitus: a hypo-
thesis. Clin Infect Dis 2007;44:108990.
4. Puthanakit T, Pongprot Y, Borisuthipandit T, Visrutaratna P,
Chuaratanaphong S, Sukhamwang N, et al. A mediastinal mass
resembling lymphoma: an unusual manifestation of probable
case of invasive zygomycosis in an immunocompetent child. J
Med Assoc Thai 2005;88:14303.
5. Herbrecht R et Chabasse D. Zygomycoses (I) : generalites et
mucormycoses. Encycl Med Chir (Elsevier, Paris). Maladies infec-
tieuses. 8-614-B-10, 1999, 8 p.
6. Bouza E, Munoz P, Guinea J. Mucormycosis: an emerging di-
sease? Clin Microbiol Infect 2006;12(s7):723.
7. John BV, Chamilos G, Kontoyiannis DP. Hyperbaric oxygen as an
adjunctive treatment for zygomycosis. Clin Microbiol Infect
2005;11:5157.
O. Mimouni et al. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:249-250
250
IMAGES
185
Une tumfaction cervicale dallure inflammatoire
C. Baeteman (1), C. Chossegros (1), L. Guyot (2), O. Richard (2), S. Riscala (2), J.-L. Blanc (1)
(1) Service de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale, CHU la Timone, Marseille.
(2) Service de Stomatologie, Chirurgie Maxillo-Faciale et Plastique de la Face, Hpital Nord, Marseille.
Tirs part : C. Chossegros, Service de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale, CHU la Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille Cedex 5.
E-mail : cchossegros@ap-hm.fr
Un jeune homme de 26 ans se prsente en consultation
de chirurgie maxillo-faciale pour prise en charge diagnos-
tique et thrapeutique dune tumfaction cervicale gau-
che (fig. 1). Ce patient est n au Maroc le 4 octobre
1978. Il est tudiant Marseille depuis deux ans. Sans
antcdent mdico-chirurgical particulier, hormis un
ulcre duodnal guri. En dcembre 2003, il a prsent
des algies dentaires traites mdicalement. Fin fvrier
2004, il a consult pour un gonflement cervical gauche
apparu trs progressivement en deux mois, modrment
douloureux, non rythm par les repas, sans coulement.
Le patient prsentait un tat gnral convenable, sans
amaigrissement ni signe fonctionnel mis part des sueurs
nocturnes.
linspection la peau en regard de la voussure tait
rouge, tendue et dallure inflammatoire. la palpation, la
masse de 7 cm, oblongue, tait situe mi-hauteur du
bord antrieur du muscle sterno-clido-mastodien ; sa
consistance tait lastique. La peau tait chaude et la
tumfaction tait non adhrente aux plans superficiels et
profonds. La palpation tait lgrement douloureuse. Il
ny avait pas dadnopathie cervicale palpable. lexa-
men stomatologique, louverture buccale tait normale,
lhygine dentaire faible et de nombreuses dents taient
traites. Le reste de lexamen tait normal.
Le clich panoramique dentaire (fig. 2), montrait une
34 incluse, une persistance de la racine de la 14 et une
carie de la 38. La radiographie du thorax et llectrocar-
diogramme taient normaux. Un bilan biologique de pre-
mire intention montrait des globules blancs 6,17 G/l
avec une formule normale, une hmoglobine 14 g/dl,
une vitesse de sdimentation 13 mm la premire
heure, une CRP modrment leve 8 mg/l. Un scanner
cervical sans puis avec injection montrait une masse de
7 cm de densit tissulaire en halo avec un centre hypo-
dense de ncrose (fig. 3a et b).
Figure 1 : Tumfaction, dallure inflammatoire, cervicale gauche. Vue
antrieure.
Figure 2 : Panoramique dentaire. Noter la 1
re
prmolaire gauche incluse
(34) et la carie sur la 3
e
molaire infrieure gauche (38).
C. Baeteman et coll. Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
186
QUEL EST VOTRE DIAGNOSTIC ?
Figure 3 : Scanner cervico-facial montrant
la tumfaction hypodense dallure ncroti-
que en son centre. a) en coupe transversale.
b) en coupe coronale.
a b
Vol. 106, n
o
3, 2005 Une tumfaction cervicale dallure inflammatoire
187
RPONSE
Compte tenu de lensemble du tableau, le diagnostic le
plus probable est celui dune tuberculose ganglionnaire.
ce stade, le bilan suivant a t demand. Les srologies
HIV 1 et 2, brucellose et toxoplasmose taient normales.
Les srologies CMV et EBV montraient une sroconversion
ancienne. Le typage lymphocytaire tait normal et le
dosage des anticorps anti-nuclaires tait ngatif. Lexa-
men cytobactriologique des crachats tait ngatif. Par
contre, lintradermoraction la tuberculine (10 ui) tait
phlyctnulaire (fig. 4). La cytoponction a ramen un
liquide lactescent, de substance mucode trs riche en
polynuclaires altrs et en lments histiocytaires. Lexa-
men direct montrait une absence de BAAR et la culture
est reste strile, y compris sur milieu de culture des
mycobactries. Cependant, la cytoponction napportant
pas le diagnostic de certitude, une cervicotomie latrale
gauche a t ralise, sous anesthsie gnrale et en
semi-urgence titre diagnostique et thrapeutique. Linci-
sion a t ralise le long du bord antrieur du muscle
sterno-clido-mastodien. On a procd la mise plat de
labcs et un lavage abondant leau oxygne et la
povidone iode. La paroi de labcs, adhrente lapon-
vrose du muscle, a t rsque. La fermeture a t effec-
tue en deux plans aprs pose dune lame de drainage.
Nous avons profit de lanesthsie gnrale pour procder
lavulsion de la 38, de la 35 incluse et de la racine de la
14. La pice a t envoye en bactriologie et en anato-
mopathologie. Lanalyse montrait un infiltrat inflamma-
toire comportant de nombreux granulomes constitus de
cellules macrophagiques, pithliodes et gantes avec
dimportants remaniements ncrotiques centraux riches
en lymphocytes et neutrophiles, sans prolifration tumo-
rale. Le tout tait compatible avec une myco-bactriose et
le diagnostic retenu a donc t celui de tuberculose. Le
patient, ntant pas contagieux, est sorti du service cinq
jours et il a t trait en externe par une polychimiothra-
pie antituberculeuse pendant 9 mois. En anecdote, on
notera que labcs a doubl de volume en quelques jours
lors de la ralisation de lintradermoraction la tubercu-
line. Ce patient a t revu au terme des 9 mois de traite-
ment et il a t conclu une gurison clinique de la
tuberculose.
FACE CE CAS CLINIQUE, QUELLES SONT
LES PRINCIPALES ORIENTATIONS
DIAGNOSTIQUES ?
Pathologie cervico-faciale et stomatologique
Un abcs dentaire
Diagnostic voqu devant le mauvais tat bucco-dentaire.
Cependant, aucune dent ne prsentait de granulome api-
cal et il ny avait plus de douleur dentaire.
Kyste congnital du cou (notamment un kyste branchial
de la deuxime fente)
Il est voqu ici devant sa position latrale, longeant le
bord antrieur du sterno-clido-mastodien dans sa hau-
teur mdiane et son terrain de survenue savoir un
homme jeune sans antcdent. On note ici labsence de
fistule cutane. Le prlvement cytologique et lanalyse
anatomopathologique cartent le diagnostic.
Une adnopathie de drainage dun foyer infectieux
de proximit
Tgument de la face, cuir chevelu et muqueuses. Ici, le
bilan clinique tait ngatif.
Une adnopathie mtastatique prvalente
On peut galement voquer une adnopathie mtastati-
que prvalente dun cancer de la cavit buccale et des
voies aro-digestives suprieures, infirme par lhistologie.
Pathologie systmique
Une adnopathie infectieuse
Particulirement le virus de limmunodficience humaine,
chez ce patient jeune, mais la srologie HIV tait ngative.
Une sarcodose
Notamment devant laspect histologique. On note que le
typage lymphocytaire est normal et que lintradermorac-
tion est ngative dans le syndrome de Lfgren. Figure 4 : Intradermoraction la tuberculine phlyctnulaire du patient.
C. Baeteman et coll. Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
188
La tuberculose ganglionnaire
Cest la localisation la plus frquente des atteintes extra-
pulmonaires de la maladie [1]. Elle se rencontre lors dune
ractivation endogne de mycobactries, jusqualors ma-
trises par le traitement adapt dune infection primaire
antrieure. Les conditions de cette ractivation sont
diverses : baisse de limmunit lors dune hmopathie
maligne, infection VIH, diabte sucr non quilibr, mal-
nutrition ou mdicaments immunodpresseurs comme les
chimiothrapies ou les glucocorticodes. Le terrain de sur-
venue est particulirement le sujet jeune et transplant
gographiquement. Au niveau clinique, les sueurs noctur-
nes, lapyrexie et le flchissement de ltat gnral sont
vocateurs de tuberculose [2]. Lvolution reste souvent
locale avec une volution vers la fistulisation. Ladnopa-
thie est de consistance molle et fluctuante. Elle peut tre
parfois pseudo-maligne avec une taille importante et une
adhrence la peau et au plan profond. On recherchera
toujours la prsence dun chancre en bouche car la voie
dinoculation est souvent bucco-pharynge. Le diagnostic
reste difficile car la radiographie du poumon est le plus
souvent normale ainsi que les prlvements bactriologi-
ques. Une ponction de ladnopathie ne permet pas tou-
jours lidentification du bacille de Koch [3]. En revanche,
lintradermoraction est le plus souvent phlyctnulaire.
Une radiographie cervicale peut tre utile dans les formes
anciennes en montrant des calcifications trs caractristi-
ques. Le foyer initial ayant disparu, le patient nest sou-
vent pas contagieux et peut sortir avec un traitement
ambulatoire de neuf mois au total, comprenant deux mois
de quadrithrapie (isoniazide, rifampicine, thambutol,
pyrazinamide) puis une bithrapie de rifampicine/isonia-
zide. Un bilan de dissmination de la maladie devra tre
ralis la recherche dune atteinte systmique notam-
ment osseuse, rnale, gnitale, mninge ou surrna-
lienne, dautres atteintes ganglionnaires et pulmonaires
(pleursie) [4]. On voquera galement les infections
mycobactries atypiques (plus frquentes chez les sropo-
sitifs VIH) quil faudra commencer traiter comme une
tuberculose ganglionnaire.
RFRENCES
1. Cook VJ, Manfreda J, Hershfield ES. Tuberculous lymphadenitis
in Manitoba: incidence, clinical characteristics and treatment.
Can Respir J, 2004;11:279-86.
2. Ueda T, Murayama T, Hasegawa Y, Bando K. Tuberculous lym-
phadenitis: a clinical study of 23 cases. Kekkaku, 2004;79:
349-54.
3. Bezabih M, Mariam DW. Determination of aetiology of superfi-
cial enlarged lymph nodes using fine needle aspiration cytology.
East Afr Med J, 2003;80:559-63.
4. Iwata Y, Ishimatsu A, Hamada M, Emori M, Ikedo Y,
Wakamatsu K, et al. A case of cervical and mediastinal lymph
nodes tuberculosis, tuberculous pleurisy, spinal caries and cold
abscess in the anterior chest wall. Kekkaku, 2004;79:453-7.
Images
Recu le :
30 aout 2005
Accepte le :
27 decembre 2006
Une tumeur exceptionnelle
chez un nourrisson
Unusual tumor localization in a 3 month-old baby
H. Belajouza
1,
*, A. Slama
1
, R. Moatemri
1
, M. Bouza ene
2
, M. Belghith
3
,
A. Nouri
3
, H Khochtali
1
1
Service de stomatologie et chirurgie maxillofaciale, CHU Sahloul, Sousse, Tunisie
2
Service de stomatologie et chirurgie maxillofaciale, CHU T.-Sfar, Mahdia, Tunisie
3
Service de chirurgie pediatrique, CHU F.-Bourguiba, Monastir, Tunisie
U
n nourrisson, age de trois mois, de sexe masculin,
sans antecedent pathologique notable, a presente
une tumefaction du rebord alveolaire maxillaire
gauche, apparue a` lage de deux mois, augmentant rapide-
ment de volume et genant la succion.
Cette tumefaction, de 2 cm de diame`tre, qui soulevait la
le`vre superieure et le seuil narinaire, etait indolore et non
inflammatoire (fig. 1).
Letat general du bebe etait conserve, les aires ganglionnai-
res cervicales libres, et le reste de lexamen clinique normal.
La tomodensitometrie (fig. 2) montrait une osteolyse maxillaire
paramediane gauche, arrondie, de 18 mm de diame`tre et bien
limitee. La matrice lesionnelle, de densite tissulaire, se rehaus-
sait lege`rement apre`s injection de produit de contraste.
Lexploration chirurgicale, sous anesthesie generale, a mis en
evidence une tumeur ferme, blanchatre, qui lors de la rupture
accidentelle de la paroi, a donne issue a` un tissu noiratre
(fig. 3). Lexere`se de la lesion a ete suivie dun curetage appuye.
La pie`ce operatoire a ete adressee au laboratoire pour exa-
men anatomopathologique.
Figure 1. Tumefaction du rebord
alveolaire maxillaire gauche soulevant
la le`vre superieure et le seuil narinaire.
Figure 2. TDM en coupe axiale montrant une
osteolyse maxillaire paramediane gauche, arrondie,
bien limitee, de densite tissulaire, se rehaussant
lege`rement apre`s injection de produit de contraste.
Figure 3. Photo peroperatoire montrant lissu dun
tissu noiratre lors de la rupture accidentelle de la
paroi tumorale.
e-mail : hedibelajouza@yahoo.fr
243
Lexamen anatomopathologique a montre quil sagissait
dun progonome melanotique (tumeur neuroectodermique
melanotique), une tumeur benigne exceptionnelle. Environ
200 cas ont ete rapportes dans la litterature.
Cette tumeur, decrite en 1966 par Borello et Gorlin, resulte-
rait de la persistance anormale de cellules de la crete neu-
rale au niveau des maxillaires [1].
Actuellement lorigine neuroectodermique est admise par
lOMS et repose sur des arguments biochimiques, histochi-
miques et embryologiques [1].
La tumeur atteint surtout le nourrisson de moins de six
mois, mais peut etre diagnostiquee chez ladulte. Il ny a
pas de predilection de race ou de sexe [2].
Cliniquement la lesion est indolente, avec une agressivite
locale et une evolution rapide tre`s caracteristique [3]. La
tumefaction est recouverte dune muqueuse saine, posse`de
une consistance elastique et nest pas fixee aux plans
profonds. Lexistence dune coloration pourpre, brune ou
meme bleue-noire peut eventuellement orienter le diag-
nostic. La localisation habituelle hors syste`me nerveux cen-
tral est le maxillaire superieur, mais les os du crane, la man-
dibule, le femur, lepididyme, luterus, lovaire ou encore le
mediastin peuvent egalement etre atteints [4].
Lexamen tomodensitometrique decrit classiquement une
lesion hypodense entouree dune sclerose marginale, sans
calcification ni hemorragie et non rehaussee apre`s injection
du produit de contraste [2].
Du point de vue therapeutique, la majorite des auteurs
optent pour une chirurgie conservatrice, lenucleation avec
curetage permettant la guerison dans la majorite des cas et
minimisant les risques de troubles de la croissance [1, 3-5].
Cest lexamen histologique qui donne le diagnostic de cer-
titude. On retrouve une population mixte, faite de cellules
rondes evoquant par leur morphologie des neuroblastes et
des cellules polyedriques pigmentaires contenant des char-
ges melaniques et ressemblant aux cellules pigmentaires
de lepithelium retinien [2]. Les reactions immunochimiques
save`rent utiles au diagnostic. La biochimie reve`le frequem-
ment une elevation du taux dacide vanylmandelique
(VMA), qui se normalise apre`s exere`se de la tumeur,
comme cest le cas pour les autres tumeurs derivant de la
crete neurale telles que le neuroblastome, le ganglioneuro-
blastome et le pheochromocytome [3]. Cette augmentation
du taux de VMA nest toutefois pas pathognomonique.
Dans notre observation, le dosage du taux de VMA urinaire
en postoperatoire etait normal, et ce a` plusieurs reprises.
Le diagnostic differentiel doit etre pose avec le sarcome
dEwing, lameloblastome le lymphome malin ou encore le
neuroblastome primitif, ou metastatique.
La benignite de cette tumeur doit etre relativisee ; en effet,
on a note la presence de metastases dans 3 % des cas. Le
taux de recidives est denviron 15 %, elles apparaissent dans
80 % des cas au cours des six mois suivant lintervention
[5]. Elles resultent tre`s probablement du caracte`re incom-
plet de lexere`se chirurgicale.
Les suites operatoires chez notre patient ont ete simples et
lenfant na presente aucune recidive en deux ans de suivi.
References
1. Aka GK, Adou A, Crezoit GE, Coulibaly N, Konan E, Assa A,
et al. Progonome melanotique : a` propos de trois cas. Rev Sto-
matol Chir Maxillofac 1994;95:735.
2. Volk MS, Nielsen GP. Case records of the Massachusetts Gene-
ral Hospital. Weekly clinicopathological exercises. Case 7-
2001A male infant with a right maxillary mass. N Engl J
Med 2001;344:7507.
3. Dilu NJ, Bobe A, Sokolo MR. Progonome melanotique : a` pro-
pos dune volumineuse tumeur du nourisson. Rev Stomatol
Chir Maxillofac 1998;99:1035.
4. Johnson RE, Scheithauer BW, Dahlin DC. Melanotic neuroecto-
dermal tumor of infancy: a review of seven cases. Cancer
1983;52:6616.
5. Belajouza H, Slama A, Moatemri R, Bouzaiene M, Belghith M,
Nouri A, et al. Epididymal melanotic neuroectodermal tumor
of infancy. Hum Patholo 1985;16:41620.
H. Belajouza et al. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2007;108:243-244
244
Une tumeur gingivale atypique
Atypical gingival tumor
Y. Jeblaoui*, S. Haddad, N. Ben Neji, G. Besbes
Service dotorhinolaryngologie et de chirurgie maxillofaciale, CHU La-Rabta,
1007 Tunis, Tunisie

Observation
M
lle
M.Z., agee de 32 ans, operee dune tumefaction maxil-
lomandibulaire gauche a` lage de sept ans, a ete hospitalisee
pour exploration dune tumefaction gingivale droite, evo-
luant depuis trois mois, sans notion dalteration de letat
general.
La tumefaction etait jugale droite oblongue, ferme, indolore,
mesurant 7 cmde grand axe et peu mobile (g. 1a). En bouche,
une tumeur gingivale bourgeonnante occupait les secteurs
premolomolaires superieur et inferieur droits (g. 1b). Une
mauvaise hygie`ne buccale avec halitose etait notee. Cette
tumeur etait ferme, homoge`ne, indolore, peu mobile, sessile,
de surface lisse, recouverte par une muqueuse rosee daspect
normal, sans ulcerations, ni induration peripherique.
La patiente etait edentee a` gauche. A
`
droite, deux premo-
laires mobiles etaient enfouies dans la tumeur. La mastica-
tion et lelocution etaient entravees. Le reste de lexamen
clinique etait sans particularite. Le bilan biologique montrait
une anemie ferriprive.
Figure 1. a Tumefaction jugale droite importante. b Aspect bourgeonnant polylobe de la tumeur gingivale.
e-mail : jeblaouiyassine@yahoo.fr (Y. Jeblaoui).
Recu le :
28 aout 2007
Accepte le :
25 fevrier 2008
Disponible en ligne
24 avril 2008
Images
194
10.1016/j.stomax.2008.02.002 Archives de Pediatrie 2008;109:194-196
A
`
la radiographie panoramique, on notait la presence du cote
droit dune osteolyse de tout los alveolaire avec quelques
dents suspendues (g. 2a). La tomodensitometrie a
conrme la presence dune volumineuse masse tissulaire,
prenant le contraste de facon heteroge`ne et amenageant
plusieurs lobes separes par des septa, se rehaussant de facon
intense (g. 2b).
Lexere`se chirurgicale de la lesion a ete realisee sous anes-
thesie generale avec extraction de toutes les dents concer-
nees. Lexamen anatomopathologique a montre une
muqueuse gingivale revetue par un epithelium malpighien
ulcere et un tissu de granulation richement vascularise,
inammatoire, comportant essentiellement des plasmocy-
tes, des polynucleaires neutrophiles et des eosinophiles. Le
chorion presentait des remaniements brohyalins, des foyers
hemorragiques et de larges plages de plasmocytes.
Les suites operatoires ont ete banales, mais la patiente a
ensuite ete perdue de vue.
Une tumeur gingivale atypique
Figure 2. a Panoramique dentaire montrant la lyse de tout los alveolaire.
b Tomodensitometrie montrant une tumeur polylobee, prenant le
contraste et se developpant en vestibulaire et en palatin, refoulant la
langue du cote oppose.
195
Reponse
Le diagnostic retenu a ete celui dune epulis geante.
E
tymologiquement, lepulis est une lesion qui sie`ge a` la

surface des gencives (epi = dessus, oulon = gencive). Cest
une pseudotumeur benigne hyperplasique et circonscrite des
gencives, de nature inammatoire et qui repondrait a` un
phenome`ne irritatif [13].
Les epulis geantes sont exceptionnelles dans les pays occi-
dentaux et ne diffe`rent des autres epulis que par leur
volume. Il nexiste aucune difference sur le plan anatomopa-
thologique entre les deux entites [4].
Le diagnostic est dabord clinique, mais seul lexamen histo-
logique permet un diagnostic precis et rassure sur labsence
de malignite [1,2]. Certains carcinomes epidermo des peu-
vent se presenter sous la forme dune epulis banale .
On distingue quatre types histologiques depulis :
inammatoire ;
vasculaire ;
breux ;
lepulis a` cellules geantes ou myeloplaxes [1,3].
Le cas de notre observation correspond a` une epulis inam-
matoire.
Guillaume de Plaisance semble avoir fait la premie`re des-
cription depulis geante en 1279. Il decrit une tumeur
fongueuse plus grosse quun uf doie au niveau de la
gencive de la machoire [4].
Cette pathologie atteint le plus souvent des patients de sexe
feminin, qui consultent pour une tumefaction de la face avec
une gene a` lelocution et la mastication [4].
Laffection est toujours indolore, sans durete ligneuse ou
induration, ni adenopathies satellites [1].
Le sie`ge de cette pseudotumeur est plus souvent maxillaire
que mandibulaire et plus vestibulaire que palatin ou lingual
[4].
Letiopathogenie reste mal connue, mais elle resulterait de la
reparation imparfaite dune lesion gingivale. Lepulis geante
est souvent associee a` une anemie, a` une hypereosinophilie
dorigine parasitaire, ou a` limpregnation strogenique de
la grossesse et a` une mauvaise hygie`ne buccodentaire [1,3,4].
Cantaloube et al. comparent cette lesion a` une cicatrice
chelo de et pensent quil sagit dune deviation du processus
normal de cicatrisation [4].
Lepulis est une tumeur a` point de depart alveolaire osseux,
meme si lexpression clinique est muqueuse. Pour cette
raison, le traitement doit prendre en compte les trois
composantes : osseuse, dentaire et muqueuse [5].
Limagerie permet de preciser letendue de la destruction
alveolaire et dorienter la conduite vis-a`-vis des dents adja-
centes susceptibles de presenter une alveolyse importante,
necessitant leur avulsion.
Le traitement de lepulis est chirurgical : cest lablation
de la tumeur, de son pedicule et de sa base dimplantation
avec un curetage soigneux de los alveolaire pathologique
[1,5].
Ambroise Pare (15101590) a decrit cette technique : il faut
la lier et la serrer avec un l double, jusqua` ce quelle tombe
puis en cauteriser la racine, sans quoi elle reviendrait [4].
Les facteurs dirritation locale paraissent determinants
et doivent donc etre supprimes (tartre, carie, racine
residuelle. . .). Une attention particulie`re doit etre portee a`
lhygie`ne buccodentaire [1,5].
References
1. Ben Slama L. Panorama des principales affections de la
muqueuse buccale. Paris: Aventis; 2003.
2. Ben Slama L, Szpirglas H. Pathologie de la muqueuse buccale.
Paris: E
ditions Scientiques et Medicales Elsevier. EMC; 1999,

Livre et CD-ROM.
3. Ennibi OK, Benfdil F, Taleb B, Amrani M, Benzarti N. Les epulis :
aspects cliniques, histopathologiques et therapeutiques. Acta
Odontol Stomatol 1999;207:36776.
4. Cantaloube D, Larroque G, Ndiaye R, Rives JM, Seurat P. Quel-
ques cas depulis geantes observees en Afrique de lOuest. Rev
Stomatol Chir Maxillofac 1987;88:4616.
5. Vaillant L, Goga D. Dermatologie Buccale. Paris: Doin E
diteurs;
1997.
Y. Jeblaoui et al. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:194-196
196
Une tumeur mandibulaire chez une enfant de
six ans. . .
A mandibular tumor in a six-year-old girl. . .
A. Gallucci, C. Chossegros*, P. Olivi, F. Cheynet, J.-L. Blanc
Service de chirurgie maxillofaciale, CHU Timone, boulevard Jean-Moulin,
13385 Marseille cedex 5, France
Observation
Il sagit dune llette de six ans et demi, adressee aux urgences
pediatriques pour une tumefaction jugale gauche evoluant
depuis quelques jours. Cette patiente ne presente aucun
antecedent particulier hormis un episode similaire survenu
quelques semaines plus tot, spontanement resolutif.
La tumefaction est situee en regard de langle mandibulaire
gauche, elle est rouge, induree mais indolore a` la palpation
(g 1a). Aucune hypoesthesie du V3 nest notee. Letat gene-
ral est conserve et lenfant est apyretique. Le reste de
lexamen clinique est sans particularite. Lexamen endobuc-
cal retrouve une voussure vestibulaire dure en regard de la 36
en cours deruption (g 1b).
Lorthopantomogramme realise aux urgences est sans ano-
malie.
Une echographie est alors demandee, retrouvant une lesion
intramandibulaire, dallure tissulaire, osteolytique avec rup-
ture de la corticale externe et extension aux tissus mous. Le
diagnostic evoque en premier lieu est celui dosteosarcome
mandibulaire compte tenu du caracte`re agressif de cette
lesion.
Lenfant est alors hospitalisee en service doncologie pedia-
trique en vue de completer le bilan radiologique (g 2) et de
pratiquer une biopsie osseuse sous anesthesie generale.
La tomodensitometrie faciale retrouve une lesion osteoly-
tique arrondie au contact de la face laterale des racines de la
premie`re molaire (36) en cours deruption (g 3a). Cette
lesion interrompt la corticale externe et setend effective-
ment aux tissus mous adjacents. Par ailleurs, une apposition
periostee est constatee sur le versant externe du corpus,
setendant de la 32 au germe de la 38. Du cote oppose, on
Figure 1. a : tumefaction jugale gauche (e`che) ; b : aspect endobuccal (e`che).
e-mail : cchossegros@ap-hm.fr.
Recu le :
6 janvier 2009
Accepte le :
7 janvier 2009
Images
117
retrouve une lesion similaire moins etendue en regard de la
46 encore incluse (g 3b).
LIRM montre de la meme facon des lesions bilaterales au
contact des dents de six ans. A
`
gauche, la lesion mesure
A. Gallucci et al. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2009;110:117-120
Figure 3. Denta-scanner du massif facial passant par la mandibule :
a : lesion de la 36 en cours deruption avec effraction de la corticale
externe (e`ches) ; b : lesion en regard de la 46 incluse (e`ches).
Figure 2. PET Scan cranio-facial : a : PET Scan en coupe transversale et en vue frontale montrant une hyperxation mandibulaire gauche isolee (e`ches) ;
b : PET Scan du massif facial en coupe transversale. Hyperxation mandibulaire preangulaire mandibulaire gauche, a` developpement vestibulaire (e`che).
Figure 4. IRM mandibulaire : lesions bilaterales en regard des 36 et 46,
developpees au versant vestibulaire de la mandibule avec interruption
de la corticale externe a` gauche et extension aux tissus mous (e`che).
Rehaussement apre`s injection de gadolinium.
118
3,7 cm de plus grand axe, elle appara t en signal interme-
diaire en T1 et T2 et presente un rehaussement franc et
heteroge`ne apre`s injection de gadolinium evoquant un pro-
cessus inammatoire (g 4).
La biopsieexere`se des lesions est effectuee sous anesthesie
generale avec conservation des premie`res molaires. A
`
lexa-
men macroscopique, il sagit de lesions tissulaires evocatri-
ces dun kyste radiculaire. Ces lesions se developpent a` la
face externe du corpus mandibulaire avec effraction corticale
du cote gauche et extension de la lesion aux tissus muscu-
laires environnants (g 5).
Une tumeur mandibulaire chez une enfant de six ans. . .
Figure 5. Aspect peroperatoire : lesion kystique au contact de la 36
incluse (e`che).
119
Reponse
Le diagnostic retenu est celui de kyste paradentaire inam-
matoire (inammatory paradental cyst ou IPC) de la premie`re
molaire denitive.
Cette lesion a ete decrite pour la premie`re fois par Stoneman
et Worth en 1983 [1].
La presentation clinique est simple : une tumefaction jugale
peu ou pas douloureuse.
Histologiquement, la lesion est identique aux kystes peri-
coronaires des troisie`mes molaires et autres kystes radicu-
laires [25].
Sa specicite reside dans lage de survenue : cinq a` dix ans et
latteinte de la premie`re et plus rarement de la deuxie`me
molaire denitives.
Ces kystes surviennent au collet de la dent, contre la face
externe des racines. Le point de depart, est comme dans les
pericoronarites, un processus inammatoire dans le sac
peridentaire. Ce phenome`ne nest observe quau cours de
leruption des dents, en raison de linammation gingivale et
de la proliferation de lepithelium crestal observees a` ce
moment et responsables de la formation du kyste [4,5].
Le traitement recommande par les differentes equipes est
lenucleation du kyste avec conservation de la dent incluse
[24].
Dapre`s les donnees de la litterature, il nexisterait pas
de recidive postoperatoire des phenome`nes inammatoires
[24]. Leruption dentaire se poursuit alors normalement, ce
qui justie linteret dun traitement conservateur sur les
dents causales.
Il semblerait par ailleurs que, en labsence de surinfection,
beaucoup de ces kystes passent inapercus et sont de resolu-
tion spontanee.
Dans notre observation, le caracte`re bilateral plaidait en
faveur dune lesion benigne liee au developpement, parti-
culie`rement chez un enfant de six ans. Losteosarcome est
facilement elimine. En revanche, on aurait egalement pu
discuter le diagnostic de cherubinisme qui associe des lesions
kystiques mandibulaires bilaterales mais ces lesions sont
situees au niveau des angles mandibulaires et non des dents
en cours deruption [6].
Conits dinterets
Aucun.
References
1. Stoneman DW, Worth HM. The mandibular infected buccal
cystmolar area. Dent Radiogr Photogr 1983;56:114.
2. Lacaita MG, Capodiferro S, Favia G, Santarelli A, Lo Muzio L.
Infected paradental cysts in children: a clinicopathological study
of 15 cases. Br J Oral Maxillofac Surg 2006;44:1125.
3. Morimoto Y, Tanaka T, Nishida I, Kito S, Hirashima S, Okabe S,
et al. Inammatory paradental cyst (IPC) in the mandibular
premolar region in children. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod 2004;97:28693.
4. Philipsen HP, Reichart PA, Ogawa I, Suey Y, Tanaka T. The
inammatory paradental cyst: a critical review of 342 cases
from a literature survey including 17 new cases from the
authors les. J Oral Pathol Med 2004;33:14755.
5. Shohat I, Buchner A, Taicher S. Mandibular buccal bifurcation
cyst: enucleation without extraction. Int J Oral Maxillofac Surg
2003;32:6103.
6. Chossegros C, Blanc JL, Cheynet F, Vitton J. Cherubisme. A
`
propos de trois observations familiales. Rev Stomatol Chir
Maxillofac 1990;91:2332.
A. Gallucci et al. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2009;110:117-120
120
345
IMAGES
Une volumineuse tumfaction cervicale
chez un adulte
N. Nimeskern, A. Gleizal, J-L. Bziat
Service de Chirurgie Maxillo-Faciale (Pr. J-L. Bziat), Hpitaux du Nord, 93 Grande rue de la Croix Rousse, 69317 Lyon Cedex 04.
Tirs part : N. Nimeskern, ladresse ci-dessus.
E-mail : nicolas.nimeskern@chu-lyon.fr
OBSERVATION
Un homme de 58 ans consulte en novembre 2002 pour
une volumineuse tumfaction cervicale paramdiane droite.
Cette masse est apparue trois ans plus tt dans la rgion
hyodienne et a augment progressivement de volume en
stendant du ct droit. Elle saccompagne depuis peu
dune gne la dglutition qui motive la consultation.
lexamen clinique :
Inspection : la tumfaction se situe droite (fig. 1),
juste sous le bord basilaire, en avant du bord antrieur du
muscle sterno-clido-mastodien, cheval sur les rgions
hyodienne et sous-mandibulaire, distance de la clavicule
en bas. Elle est ovalaire et mesure environ 7 centimtres
de grand axe antro-postrieur.
Palpation : la tumfaction est rnitente, polylobe.
Mobilisation : la tumfaction est fixe aux plans pro-
fonds mais on nobserve pas dadhrences cutanes.
Lexamen endo-buccal est normal. Lexamen laryng au
miroir montre une simple voussure de lpiglotte sous-
hyodienne avec absence deffraction larynge. Lortho-
pantomographie est normale. Lchographie montre une
lsion sous-mandibulaire droite polykystique mesurant 52
par 35 millimtres. Le scanner confirme ces images
(fig. 2). Il objective bien plusieurs gros kystes spars les
uns des autres par des cloisons paisses et accols en
grappe. Ils occupent toute la rgion sous-mandibulaire
droite et prsentent une extension descendant dans la
rgion para-mdiane droite au niveau du cartilage thyro-
dien jusqu listhme thyrodien. La lsion se prolonge
dans la rgion sous-glottique et prsente des rapports
troits avec los hyode. La glande thyrode et la glande
sous-mandibulaire droite sont normales. Enfin, une cyto-
ponction montre un liquide de kyste sans lments spci-
fiques ni contingent tumoral.
Quels diagnostics voquez-vous ?
Figure 2 : Scanner cervical avec injection. a) coupe horizontale passant par le larynx ; b) coupe sagittale ; c) coupe frontale.
2a 2b 2c
Figure 1 : Aspect clinique : 3/4 face.
N. Nimeskern et coll. Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
346
RPONSE
Devant une tumfaction cervicale, diffrents diagnostics
peuvent tre voqus :
Pour les tumfactions latrales
Un kyste des premiers ou deuxime arcs branchiaux :
laspect radiologique et la localisation sont compatibles
mais le diagnostic est habituellement plus prcoce.
Une atteinte infectieuse ou tumorale des glandes
salivaires : lhistoire clinique ne va pas dans ce sens et la
glande sous-mandibulaire droite est normale au scanner.
Une pathologie vasculaire : phlbectasie jugulaire,
tumeur du glomus carotidien, lymphangiome kystique,
angiome, malformation artrio-veineuse ont des aspects
cliniques et radiologiques diffrents et spcifiques.
Pour les tumfactions mdianes
Un kyste du tractus thyroglosse : la prsentation clinique
et les aspects radiologiques sont compatibles, bien que le
patient soit dj g pour cette pathologie habituellement
observe chez lenfant. Un kyste dermode : il sige habi-
tuellement sur la ligne mdiane du plancher buccal ant-
rieur et il na pas un aspect polykystique limagerie.
La pathologie thyrodienne : elle na pas non plus un
aspect polykystique et est habituellement situe plus bas.
De plus, le scanner montre une thyrode normale.
Les pathologies thymique ou parathyrodienne sont situes
dans la rgion cervicale basse. Une laryngocle externe, un
kyste bronchognique auraient un contenu arique.
Des pathologies ubiquitaires peuvent aussi
tre voques
Adnopathie, lipome, hmatome, kyste sbac, kyste pi-
dermique, abcs ou cellulite, tumeur nerveuse : elles sont
peu probables compte tenu de la clinique et de limagerie.
Lequel vous parat le plus probable ?
Devant ce tableau de tumeur liquidienne polykystique
apparue dans la rgion hyodienne, ayant des rapports
troits avec los hyode et une extension larynge, le dia-
gnostic le plus probable est celui de kyste du tractus thy-
roglosse (KTG). Une cervicotomie exploratrice simpose
dans un but diagnostic et thrapeutique. Elle est ralise le
27 mars 2003 sous anesthsie gnrale par une incision
cervicale en T invers. La lsion est facilement clive des tis-
sus environnants. Elle est trs adhrente los hyode dont
on rsque le tiers mdian ainsi quun fin prolongement
fibreux se dirigeant vers la base de la langue sur presque
deux centimtres. Lexamen anatomopathologique de la
pice opratoire montre des follicules thyrodiens dans les
parois des kystes confirmant le diagnostic de kyste du trac-
tus thyroglosse. Les KTG sont des tumeurs bnignes dve-
loppes partir de reliquats embryonnaires du canal
thyroglosse, vestige de la migration de lbauche thyro-
dienne de la base de la langue la rgion cervicale basse.
Soixante [1] 80 % [2] des KTG surviennent durant les
deux premires dcennies de la vie, mais des rsidus du
canal thyroglosse sont retrouvs chez 7 % des sujets adul-
tes [2]. Ils doivent donc tre voqus systmatiquement
devant une masse cervicale chez ladulte [3]. Les KGT sont
le plus souvent mdians et sous-hyodiens. Ils peuvent
cependant se situer dans les rgions sus-hyodiennes ou
linguales et se latraliser lors de leur dveloppement [3].
Les KTG entretiennent des rapports intimes avec los
hyode quils peuvent traverser [3]. Lchographie et le
scanner montrent habituellement des images kystiques
hypodenses uniques ou multiples de taille variable. Des
zones solides peuvent coexister. LIRM nest pas ncessaire
au bilan [3]. Lexamen cytologique du contenu kystique
montre habituellement un liquide pauci-cellulaire, avec un
ratio cellules inflammatoires, cellules pithliales leves
[4]. Le bilan doit sassurer quil existe bien une glande thy-
rode normale car les KTG peuvent contenir dans leurs
parois des tissus thyrodiens ectopiques constituant la seule
source hormonale. En cas de doute, une scintigraphie thy-
rodienne simpose [3, 5]. Lvolution spontane des KTG
se fait vers laccroissement en taille, linfection et la fistuli-
sation la peau [3]. Les rpercussions fonctionnelles, type
de phnomnes compressifs sont trs rares [3]. Les dg-
nrescences sont values moins de 1 % chez ladulte
[4]. Le traitement de rfrence reste lintervention de
Sistrunk [1, 3]. Elle consiste rsquer avec le KTG, le
corps de los hyode et un cne tissulaire en arrire de
los hyode sur le trajet suppos du tractus. Cette techni-
que apporte un taux de rcidive infrieur 10 %. Les
facteurs de rcidive retrouvs sont lexrse simple, les
pisodes infectieux antrieurs et la rupture peropratoire
du kyste [2]. Le diagnostic nest confirm que par la pr-
sence de follicules thyrodiens paritaux lexamen anato-
mopathologique de la pice opratoire [2, 4].
RFRENCES
1. Lematre A. Pathologie du plancher buccal. In: Piette E,
Reychler H, editors. Trait de pathologies buccale et maxillo-
faciale. Bruxelles : De Boeck Universits, 1991:975-1009.
2. Ducic Y. Thyroglossal duct cysts in the elderly population. Am J
Otolaryngol, 2002;23:17-9.
3. Lebeau J, Raphal B et Bettega G. Kystes et fistules congnitaux
de la face et du cou. Encycl Md Chir (Elsevier Paris), Stomatolo-
gie, 22-037-H-10,1999,11p.
4. Yang YJ, Haghir S, Wanamaker JR, Powers CN. Diagnosis of
papillary carcinoma in a thyroglossal duct cyst by fine-needle
aspiration biopsy. Arch Pathol Lab Med, 2000;124: 139-42.
5. Lim-Dunham JE, Feinstein KA, Yousefzadeh DK, Ben-Ami T.
Sonographic demonstration of a normal thyroid gland excludes
ectopic thyroid in patients with thyroglossal duct cyst. AJR Am
J Roentgenol, 1995;164:1489-91.

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4x1gr I.V.) et soins locaux base

les le sions de lupus chronique ;

une che ilite glandulaire chronique, les cicatrices de bru lures ;

les ulce rations chroniques.

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Les 2 toxiques principaux identifis : le tabac et lalcool.

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le monoxyde de carbone (CO) ;

linhalation de la fume e, qui augmente le risque [19] ;

la longueur du me got, car cest dans le me got re duit que

un test direct de re activation cellulaire en utilisant un ge` ne

un test indirect qui e value la sensibilite de la cellule aux

celui de solvant des carcinoge` nes re sultants de la combustion

dactiver les cytochromes P450 1A1 et donc de favoriser la

dinduire des de ficiences nutritionnelles avec hypovitami-

on ge ne rale, par de ficit en antioxydants ;

laugmentation de la longe vite lie e aux traitements

limmunode pression qui favorise lapparition de le sions

lessentiel des publications cliniques et fondamentales portait

pour les autres facteurs de risques identifie s, les publications

les personnes interroge es ont tendance a` sous-estimer leur

les chiffres obtenus en 2003 lont e te a` partir des quantite s

un hamartome spongieux muqueux (white sponge nae-

une leucokratose acquise traumatique ;

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10 mg/j) et Ciclosporine (Noral

150 mg/j). Lexamen cli-

250 mb, 2 cps/j

Disponible en ligne sur

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64 mg/jour puis doses dgressives) et dantibiotiques (Lvo-

500 mg 2x/jour), par crainte de surinfec-

Disponible en ligne sur

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tymologiquement, lepulis est une lesion qui sie`ge a` la

ditions Scientiques et Medicales Elsevier. EMC; 1999,

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