LA INSUFICIENCIA CARDIACA.

UNA APROXIMACION PARA SU ABORDAJE

DEFINICION Clsicamente, la insuficiencia cardaca ha sido definida como la incapacidad del corazn para mantener un flujo sanguneo apropiado a las necesidades metablicas el organismo. Si bien esta definicin mantiene vigencia, no es menos cierto que delimita imprecisamente los alcances del tema. Cmo podra determinarse este disbalance entre requerimiento metablico del organismo y flujo sanguneo tisular?. Evidentemente requiere algunas presunciones inevitables : requerimiento metablico implica requerimiento de innumerables metabolitos y nutrientes que se vehiculizan va de este humor, hemos de presuponer entonces, que se refiere al aporte de oxgeno tisular y as se plantea un nuevo interrogante : Cul es el volumen minuto capaz de determinar por s mismo el aporte de oxgeno , habida cuenta que la perfusin no es determinada unvocamente por este volumen, sino tambin por las condiciones funcionales de la microcirculacin?. Un volumen minuto normal, es garanta de perfusin normal ?. Obviamente no. Es posible, como ocurre en las fstulas arteriovenosas de gran volumen, disponer de un alto gasto cardaco, que hace al corazn intrnsecamente eficiente para mantener un aporte metablico adecuado pero que, por razones extrnsecas a l el flujo se desva (Shunt arteriovenoso) y puede de ello resultar, o no, un dficit oxidativo tisular. En este caso la competencia cardaca quedara definida por factores e xtrnsecos, cosa que en la prctica no es as, puesto que cuando este shunt condiciona desequilibrios hemodinmicos admitimos la incompetencia cardaca, independiente que ella se acompae o no de evidencias de dficit tisular de oxgeno. Es una de las formas de Insuficiencia Cardaca con Alto Volumen Minuto. Esto, como se ha dicho, no invalida la definicin, solamente advierte sobre la necesidad de disponer de algunos parmetros o patrones que definan con mayor operatividad al sndrome. Cul es elemento comn ? Cul es el marcador funcional que permite precisar en definitiva la existencia de insuficiencia cardaca o, si se prefiere, el orgen cardaco de esa incompetencia metablica actual o potencial ?. Por innumerables razones de orden prctico y terico, quiz no resulten elegibles la mediciones vinculadas al metabolismo del Oxgeno (aunque son parte del estudio de la funcin circulatoria) como parmetros diagnsticos de la situacin. Qu pasa cuando revisamos los puntos bsicos del concepto de insuficiencia cardaca ?. Consistentemente su anlisis y enfoque teraputico gira en torno de variables mecnicas y hemodinmica, concretamos la funcin cardaca en trminos de precarga, contractilidad y poscarga. La incompeten-

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cia del rgano surge, naturalmente, como la consecuencia de desajuste en estos parmetros. La cuestin se complica an ms en la medida que el trmino involucra comportamientos derechos e izquierdos y por tanto condiciones fisiopatolgicas variables dependientes de la relacin entre ellos. Qu elementos son comunes a una falla derecha en relacin con una falla izquierda, mas an, con una falla global ?, qu define una falla derecha, qu una izquierda y qu una global ? Estos y otros interrogantes requieren una mayor precisin conceptual. Un ensayo alternativo a la definicin clsica es proponer como concepto de incompetencia o falla cardaca a la situacin generada como resultado de la incapacidad del corazn para mantener la igualdad entre el volumen del retorno venoso y el de expulsin sin modificar su rgimen de presin de llenado. Si bien podra ello ser sometido a consideraciones particulares otorga, sin e mbargo, una aproximacin al concepto que corrientemente se manejan en la clnica. En efecto, por lo general, la competencia cardaca se expresa en trminos de fraccin de eyeccin, que como veremos, no es otra cosa que la citada relacin. Durante el desarrollo de las consideraciones fisiopatolgicas vinculadas al sndrome probablemente aproximemos mayor rigor y precisin a esta formulacin conceptual.
BASES FISIOLGICAS Y FISIOPATOLOGICAS

El corazn, en su calidad de bomba, admite un volumen lquido que debe ser a su vez expulsado al sistema de tuberas conformado por las arterias y venas del organismo. La competencia para tal funcin est determinada, o bviamente, por su capacidad de admisin, su eficiencia intrnseca como bomba y las resistencias que se oponen a la expulsin. Para mantener estable la circulacin en un circuito hidrodinmico cerrado (caracterstica del sistema circulatorio), necesariamente el volumen expulsado debe ser IGUAL al volumen admitido. la presencia de un impedimento de cualquier naturaleza que reduzca a aqul por debajo de este ltimo conducira a patrones de circulacin dependientes de las caractersticas de los conductores del sistema. Si ellos cumplen con las condiciones ideales del tubo rgido, la circulacin se detendr rpidamente al igualarse la presiones en ambos extremos. Por el contrario, si se trata de conductores elsticos con mecanismos de compensacin de volmenes, la situacin estar acompaada con cambios de presiones menos marcados que permitirn la circulacin con nuevos regmenes. La segunda situacin es la que caracteriza al sistema circulatorio . En consecuencia , la cada o limitacin del volumen de eyeccin con respecto al de admisin tendr como resultado un aumento del contenido en el circuito vascular, especialmente en el venoso, donde la presin ascender paulatinamente a medida que este desajuste entre retorno y expulsin se profundice. La capacidad de compensacin del circuito venoso estar limitada

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por las condiciones hidrostticas que juegan a nivel del intercambio lquido capilar, As, superando una presin venosa pulmonar de 25 mmHg se producir extravasacin lquida al intersticio pulmonar sobreviniendo, finalmente, el edema Pulmonar agudo. A nivel de la circulacin venosa sistmica aparecern el edema, la hepatomegalia por congestin, las perturbaciones en el rgimen circulatorio renal que desencadenar la cascada humoral que concluir con la retencin hidrosalina, aumento del volumen intravascular e intersticial empeorando la situacin, al aumentar el volumen de retorno con una expulsin limitada incrementar an ms la presin a nivel auricular ( aurcula derecha) hasta alcanzar la Presin Sistmica Media y con ello la detencin circulatoria. El modelo presentado peca por su extrema simplificacin, pues considera a la bomba cardaca en condiciones extremas y privada de su capacidad de adaptacin, esto es, en grado de fallo terminal e ignora otros mecanismos compensadores tales como los factores neurales, la accin de la hormona natriurtica, etc. No obstante, es vlido como marco de referencia. Las caractersticas intrnsecas de la bomba, residente en las propiedades miocrdicas, hacen posible su adaptacin a las variaciones del volumen circulante dentro de rangos amplios de retorno venoso. En un sentido mas estricto, adapta su expulsin a las condiciones de llenado diastlico (admisin). A su vez, este llenado diastlico desarrolla presiones intraventricular e intraauricular similar (debido a que ambas constituyen una cmara comn durante esta fase del ciclo cardaco).

fig. 1 La figura 1 grafica el patrn de adaptacin de la bomba cardaca en funcin de la presin en la aurcula derecha que, como veremos mas adelante, est vinculada al retorno venoso . Puede observarse que a medida que esta presin asciende, lo hace tambin el volumen minuto, hasta que ella oscila entre 10 y

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15 mmHg, punto en el que la expulsin no aumenta con nuevos incrementos. Algunos estudios experimentales reportan la cada del volumen eyectado con presiones auriculares superiores a estos lmites, opinin que no es compartida por otros investigadores. En un anlisis mas detallado de esta curva advertiremos que la relacin entre volumen minuto y Presin Auricular derecha no es contante en todos sus puntos, esto significa que las propiedades intrnsecas de la bomba cambia para cada modificacin de la Presin auricular, como puede observarse en la figura 2.

figura 2 :

variaciones del gasto cardaco con la variacin de la PAD para dos regmenes de trabajo dif erentes representados por los puntos A y B de la curva. Puede observarse en A que variaciones de la PAD del orden de los 2 mmHg pueden producir variaciones substanciales del volumen minuto, en tanto que las mismas variaciones de la PAD en el punto C modifican mucho menos esta variable.

Si se modifica la progresivamente la presin en la aorta, se obtendr una familia de curvas de relacin PAD vs Volumen minuto que grfica los efectos de la presin artica sobre el comportamiento de la bomba ( fig. 3)

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Figura 3 La curva central ( lnea negra) corresponde a las condiciones iniciales del experimento (PA0 = presin artica inicial) , cuando se incrementa la presin artica (PA2) para cualquier valor de PAD el volumen minuto es inferior al anterior y al la inversa, cuando ella es menor (PA1) a cualquier valor de PAD el v olumen minuto es mayor. En los dos experimentos presentado se han modificado factores hidrodinmicos extrnsecos a la bomba ( Presin en Aurcula Derecha y Presin Artica). La figura 4, en cambio, muestra las mismas relaciones estudiadas previamente pero modificando las propiedades intrnsecas de la bomba. Se muestran los resultados de las experiencias modificando el flujo coronario en forma progresiva hasta provocar la lesin miocrdica.

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Figura 4. Relacin entre PAD y Volumen Minuto para grados variables de deterioro miocrdico isqumico.

Diversas familias de curvas podran ser obtenidas interviniendo con diversas variables que de una u otra manera modifican alguno de estos tres parmetros : PAD, Presin artica o calidad funcional del miocardio. ( tono simptico, bloqueantes beta, vasconstrictores perifrico, situaciones de taponamiento cardaco, etc.). En definitiva tres son los determinantes de la funcin del bombeo cardaco : La presin el aurcula derecha la presin artica La calidad funcional del miocardio (llamada hasta ahora propiedad intrnseca de la bomba) Otro aspecto a tener en cuenta al analizar las condiciones de funcionamiento circulatorio es la llamada ecuacin de continuidad o teorema de Bernouille que en su forma mas simple expresa que en un circuito hidrodinmico ( en este caso lase hemodinmico) el flujo (volumen en la unidad de tiempo) por cualquiera de sus secciones es el mismo. Para el caso particular del sistema circulatorio en consecuencia , el volumen que atraviesa, en la unidad de tiempo el orificio artico ( volumen minuto) debe ser exactamente igual al que retorna a la aurcula derecha por ambas cavas en el mismo tiempo (retorno venoso), esto es vlido para cualquier situacin y no puede ser modificada por ningn factor de compensacin, es una ley fsica basada en el principio de conservacin de la energa. Un deterioro en la eficiencia mecnica de la bomba que reduzca el volumen minuto necesariamente reducir el retorno venoso va del aumento de la PAD, y de esta manera se modificar el rgimen hidrodinmico, trasladndose el punto de trabajo del sistema.

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La figura 5 aporta significativa informacin a nuestro anlisis, objetivando las relaciones que existen entre la PAD y el retorno venoso.

figura 5.

Curva de relacin entre PAD (Presin auricular media derecha) y Retorno venoso). Puede observarse que a medida que se incrementa la PAD el retorno venoso disminuye, situacin inversa a la del volumen Minuto.

Combinando ambas curvas, PAD vs VM (volumen minuto) y PAD vs RV(retorno venoso) tendremos una mejor perspectiva de anlisis de las variables y mecanismos que condicionan el punto de trabajo del sistema. (fig. 6)

Figura 6 : la combinacin de las curvas de retorno venoso y volumen minuto permiten establecer el punto de trabajo del sistema cardiovascular. Ntese que, si bien la bomba cardaca es capaz de aumentar enormemente su descarga con el aumento de la PAD, en el sistema in toto esta capacidad se halla limitada por el retorno venoso, puesto que la descarga debe ser

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igual a l por la ecuacin de continuidad. Esto determina que cada variacin que se produzca en

La Insuficiencia Cardaca(I.C.) involucra un conjunto de eventos fisiopatolgicos que se desencadenan a partir del desajuste en la relacin volumen minuto/presin auricular, que por lo general tienen su origen en el deterioro de la perfomance cardaca. Dependiendo de la persistencia y severidad del compromiso y de las intervenciones teraputicas, la evolucin conducir a la restauracin de estas variables circulatorias, a su progresin o a la muerte, constituyendo las formas agudas y crnicas del sndrome. La Insuficiencia Cardaca podra darse por dos factores, deterioro de la curva de la perfomance cardaca o por aumento del rgimen de retorno venoso, que siempre conducen al aumento de la Presin Auricular. En definitiva, la limitante reside siempre en la bomba cardaca, tenga sta una Perfomance normal o anormal. En el primer caso, el incremento del rgimen de retorno v enoso alcanza magnitudes tales que el punto de equilibrio opera en el extremo superior de la curva de perfomance agotando la reserva cardaca, es la sobrecarga circulatoria (Braunwald). La perfomance cardaca puede estar deteriorada por factores anatmicos relacionados con el funcionamiento valvular y/o pericrdico, con alteraciones del ritmo o con dao o disfuncin miocrdica. Por lo tanto, hoy sabemos que la insuficiencia cardaca es un complejo sndrome en el que participan mecanismos cardacos y extracardacos ( neurohumorales). La incompetencia muscular es denominada habitualmente falla miocrdica y est presente en la mayora de los cuadros de I.C., aunque no necesariamente en todos. El variado espectro de situaciones que puede conducir a la cada de la perfomance cardaca impone soluciones teraputicas tambin variadas. En los casos de alteraciones anatmicas, estas pueden per se conducir a la insuficiencia ( estenosis mitral severa, taponamiento cardaco) o bien someter al miocardio a un esfuerzo compensatorio que termine deteriorndolo ( Insuficiencia mitral, insuficiencia y/o estenosis articas). En las primeras situaciones la eliminacin del factor anatmico puede ser suficiente para restituir la funcin cardaca en tanto que en las segundas el resultado final depender del grado de compromiso miocrdico. Aunque un tratamiento mas extenso de estas situaciones entran dentro del campo de las valvulopatas, es evidente que a la problemtica propia se suma la situacin miocrdica. Estas consideraciones justifican que en lo sucesivo se aborden con detenimiento dos aspectos que constituyen la problemtica actual de la Insuficiencia cardaca : La falla miocrdica y los desajustes neurohumorales. Consideraciones generales acerca de la funcin muscular. Hasta hacen pocos aos, las implicancias de la participacin muscular en la insuficiencia cardaca estaba orientada a dos aspectos : contractilidad y distensibilidad ventricular. Es decir, dos estados funcionales del msculo merecieron la atencin de mdicos e investigadores : el comportamiento del
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msculo en reposo y durante la contraccin, que por ese entonces centraban los objetivos del tratamiento en la restitucin de la contractilidad y la adecuacin del retorno venoso (modificacin de la volemia). La aparicin, en el espectro de la insuficiencia cardaca, de cuadros en los que no eran evidentes ni fallos contrctiles ni alteraciones de significacin de la distensibilidad miocrdica en reposo y estudios de mecnica muscular llevaron a la reformulacin del anlisis y aparece as en el escenario una nueva variable de consideracin : la relajacin ( propiedad lusitrpica del corazn), replanteanteando los modelos hasta entonces vigentes de funcin muscular. Los estudios experimentales echan por tierra el carcter pasivo de la relajacin, demostrando los fenmenos intracelulares que la determinan ( remocin del calcio del citosol) y su dependencia de la disponibilidad energtica celular. Planteadas as las cosas, hemos de reconocer tres fases funcionales del miocardio durante el ciclo cardaco : Fases activas : (con consumo energtico) Fase inotrpica ( de contraccin) Fase lusitrpica ( de relajacin) Fase pasiva ( sin consumo energtico) Fase de reposo o distensin pasiva. Los trabajos pioneros en mecnica muscular definieron los conceptos fundamentales de la fase inotrpica y de reposo. En la figura 7 se muestran los aspectos fundamentales de las curvas que relacionan presin y volumen de la cavidad ventricular ( si bien esto no puede ser asimilado estrictamente a la tensin y longitud de la fibra, sus aspectos cualitativos son similares).

Fig. 7 La lnea curva inferior de la figura 1 muestra las relaciones que se establecen entre el volmen y la presin en un ventrculo en reposo. Puede observarse que la Presin intraventricular (PIV) asciende con el aumento del volumen intraventricular (VIV). La recta grafica las relaciones entre dicho volumen y la
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mxima capacidad de desarrollar presin durante la contraccin ventricular. La inclinacin de esta recta (pendiente) define la capacidad contrctil o inotrpica del ventrculo ( recta de tensin activa), de la misma manera que el empinamiento de la curva ( funcin exponencial) define la rigidez del ventrculo en la curva de reposo. ( figs. 8 y 9).

Figura 8.

Figura. 9 Durante un ciclo cardaco, las presiones y volmenes ventriculares se desplazan dentro de los valores definidos por estas grficas, la presin auricular ( asimilable a la presin de fin de distole, si no media estenosis de la vlvula AV) y la presin artica ( asimilable a la presin de apertura de las vlvulas semilunares, si no media estenosis de stas) como se grafica en la figura 10 . Puede apreciarse, observando la pendiente de la recta de tensin mxima del grfico presin-volumen, que la capacidad de desarrollar presin dentro del ventrculo durante la contraccin crece a medida que el volumen es mayor. Esto constituye un mecanismo de ajuste intrnseco del msculo a los aumentos del llenado diastlico o de la cada de la capacidad contrctil. Por lo tanto , la presin mxima que puede desarrollar la cmara est en funcin de su
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llenado ( volumen de fin de distole) . La presin desarrollada dentro del ventrculo como consecuencia de este llenado ( ver curva de tensin en reposo) recibe el nombre de precarga. Durante la eyeccin el volumen intraventricular disminuye y con ello su capacidad de desarrollar presin, el acortamiento de la fibra se produce durante todo el tiempo en el que esta capacidad es mayor que la presin artica. En el momento en que se equilibran esta ltima con la capacidad de desarrollar presin intraventricular la eyeccin se detiene. La presin alcanzada en este momento recibe el nombre de presin de poscarga.

fig. 10. En clnica se utiliza, como medida de la capacidad muscular del ventrculo : capacidad de bomba, a la relacin existente entre el volumen final de llenado del ventrculo ( Volumen de fin de distole, VFD) y el volumen eyectado durante la contraccin ( Volumen sistlico, VS), calculando la Fraccin de Eyeccin (FE) segn la siguiente frmula :

FE =

VS VFD

Las figuras 11 y 12 muestran las modificaciones que puede sufrir la FE con los cambios en las propiedades del miocardio.

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figura 11

figura 12. Si bien la evaluacin de la funcin ventricular a partir de la fraccin de eyeccin ha sido de gran utilidad en la prctica diaria, debe tenerse en cuenta que este parmetro puede ser infludo por factores extramiocrdicos : aumentos de la poscarga y variaciones de la precarga.( figs 13 y 14)

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FIG.13

FIG 14

La Distensibilidad La cavidad ventricular en reposo vara su volmen en funcin de la presin, entendindose por Distensibilidad Miocrdica a la relacin volumen/presin intraventricular. Esta propiedad no es constante y disminuye a medida que el volumen aumenta, si llamamos rigidez a la inversa de la distensibilidad, diremos que a medida que el volumen ventricular aumenta tambin lo hace la rigi61

dez. Esta propiedad es dependiente de las caractersticas estructurales del miocardio, la presencia de colgena, etc. Los deterioros de la distensibilidad resultan en alteraciones tardas del llenado ventricular debidas a un aumento de rigidez, de manera que existe un comportamiento de tipo restrictivo caracterizado por una escasa o mnima v ariacin del volumen con altas presiones, esta situacin compromete funcionalmente al miocardio disminuyendo su capacidad contrctil y generalmente no se acompaa de cambios proporcionales en la fraccin de eyeccin. Conviene en este momento puntualizar que distensibilidad y compliance implican conceptos diferentes, no obstante la segunda depende en cierta medida de la primera. Mientras aquella implica la relacin entre los cambios de presin y los cambios de volmen en esta ltima ( la compliance) implica la relacin entre el volumen ventricular alcanzado y la presin imperante para ese volumen.(fig.15)

fig 15 Los cambios de ambas variables son caractersticos de las restricciones de orgen miocrdico.

La Relajacin Un factor que ha cobrado creciente importancia en la interpretacin de los cuadros fisiopatolgicos de la IC es la relajacin. Producida la contraccin de la fibra miocrdica se pone en juego el mecanismo de remocin de los iones calcio de citosol, los que son transferidos al SRE (sistema reticuloendoplsmico) por un mecanismo activo, esto es, dependiente de la disponibilidad energtica celular. Esta situacin funcional del miocardio que media entre el
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estado de contraccin y el de reposo se lleva a cabo con un ritmo que es dependiente de la actividad de dicha mecanismo activo, por lo tanto, est sensiblemente condicionado por la situacin metablica celular. La fase de relajacin acontece inmediatamente despus del final de la eyeccin ventricular participando de dos fases del ciclo cardaco convencional : la protodistole y la isovolumtrica diastlica ; en mayor o menor grado puede participar, segn su duracin, en los primeros momentos del llenado ventricular. La relajacin condiciona la cada de la presin intraventricular a un ritmo que depende de las caractersticas metablicas miocrdicas, de manera que, en condiciones normales, esta cada brusca genera un importante gradiente auriculo-ventricular que favorece la apertura de las vlvulas AV y el llenado ventricular rpido. El deterioro metablico celular enlentece el ritmo de relajacin al restringir la disponibilidad energtica de la bomba de transporte del calcio ( mecanismo activo), su duracin se prolonga comprometiendo el lleno ventricular en sus etapas iniciales ( lleno ventricular rpido) determinando un menor gradiente aurculoventricular que tiene como resultado un menor volmen de llenado inicial, el que necesariamente deber ser compensado con una mayor participacin de la fase de llenado lento y la presistlica El compromiso de la fase de llenado rpido hace que la funcin ventricular pase a depender de los volmenes que ingresan al ventrculo en las fases fi nales de la distole, de manera que la duracin de la misma asume un rol significativo. El acortamiento en la duracin del perodo diastlico producido por la taquicardia puede, entonces, jugar un papel descompensador, de manera que es posible asistir a una forma de insuficiencia cardaca con contractilidad conservada. En otras ocasiones, la relajacin puede estar prolongada por grandes aumentos de la poscarga (Hipertensin arterial, estenosis artica). Patrones Miocrdicos en la Insuficiencia Cardaca Conforme lo expuesto, diversas modificaciones de las propiedades miocrdicas pueden conducir a la cada de la perfomance ventricular, los que en forma aislada o combinada pueden llevar al estado de insuficiencia cardaca. Bsicamente, se reconocen alteraciones que operan durante la fase sistlica ( deterioro de la contractilidad), son la IC por disfuncin sistlica y otras que operan durante la distole (defectos de la relajacin y comportamiento restrictivo) , son las IC por disfuncin diastlica. Se resumen en la Tabla I.
Fase Sstole Mecanismo Patrn deterioro de la contrac- Disfuncin sistlicin ca. baja FE Distole temprana (lleno ve n- defecto de la relajacin Disfuncin diasttricular rpido) lica por defecto de la relajacin Distole tarda (diastasis y Defectos de la compliace Disfuncin diastpresstole) y lica de tipo restricla distensibilidad tivo 63

El comportamiento dinmico de cada uno de estos patrones con los cambios de la frecuencia cardaca son diferentes, mientras la insuficiencia cardaca por disfuncin sistlica pura mejorar con los aumentos de la FC, de la misma manera que los patrones restrictivos. Los defectos de la relajacin condicionan el llenado a etapas tardas de la distole y por lo tanto a su duracin, de manera que el acortamiento de la distole producido a expensas de la diastasis tendr resultados deletreos sobre la funcin cardaca. Estos conceptos son de importancia a la hora de manipular las variables accesibles desde el punto de vista teraputico, con el objeto de conseguir estados de compensacin o mejor clase funcional del paciente. Mecanismos Neurohumorales. Adaptacin y Maladaptacin El deterioro funcional cardaco conduce al cuadro clnico que lo caracteriza va de la modificacin de dos variables : cada del volmen Minuto y/o Aumento de la presin venosa en el circuito retrgrado. La participacin de ambos factores es la eventualidad mas comn, aunque pueden darse cuadros con volumen minuto normal o aumentado. Producidos estos cambios hemodinmicos se ponen en juego un complejo sistema de seales que parten de diversos receptores a fin de producir cambios a nivel extracardacos tendientes a : a) Proteger la perfusin de rganos nobles : corazn y cerebro. b) Modificar otras variables del sistema, de manera que sea posible restituir las condiciones de equilibrio del rgimen circulatorio que sean ms favorables. Las variables volumen circulante, presin arterial y cambios hidroelectrolticos , la pCO2, pO2 y pH en la composicin plasmtica son sensadas por receptores apropiados : receptores de auriculares de estiramiento que desencadenan el reflejo de Bainbridge y la liberacin de Pptidos natriurticos auriculares. Otros, a nivel renal ( aparato yuxtaglomerular) inducen la liberacin de renina y con ello la cascada Renina- Angiotensina - Aldosterona. Por su parte, los Barorreceptores modulan la frecuencia cardaca modificando la relacin simptico - parasimptica, mecanismo tambin involucrados en la regulacin va de los quimiorreceptores. Ante el desajuste se suceden las modificaciones de este complejo de v ariables de manera que sus efectos se manifiestan escalonadamente en el tiempo otorgndoles particularidades evolutivas diferentes a las formas agudas y crnicas de IC.

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Fig 16 : Sucesin temporal y ganancia de los mecanismos de compensacin circulatoria.

Como se aprecia en la figura 16, los mecanismos mas precoces de adaptacin a la variacin circulatoria son vasoconstrictores y simpaticotnicos, seguidos por los reguladores de la volemia. Durante esta primera fase que acompaa a todas las formas de IC se produce un marcado incremento de la resistencia perifrica y taquicardia. Los efectos del aumento de la primera, si bien inicialmente tienden a mejorar la presin de perfusin, producen una carga adicional a la bomba cardaca que, de esta manera, compromete en mayor medida su perfomance. El papel compensador de la FC es variable y depender del patrn miocrdico ( disfuncin sistlica, defecto de la relajacin, patrn restrictivo) y de la frecuencia alcanzada. Lo que inicialmente podra ser una respuesta de emergencia a la cada de la perfusin se torna en un mecanismo de mala adaptacin desde el punto de vista cardiodinmico, esto a su vez, al deteriorar el dbito incrementa su actividad simpaticotnica, establecindose el primer crculo vicioso y de perpetuacin de la IC. El mantenimiento de esta situacin conduce a un efecto deletreo adicional : la apoptosis con la consecuente prdida de masa miocrdica y proliferacin fibrosa. Transcurridas horas y das del evento inicial el incremento de la volemia acta como factor de compensacin a travs del aumento de la presin venosa, conduciendo, si la situacin se mantiene, a mayor deterioro, va de la dilatacin de las cavidades y remodelacin del ventrculo.

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ENFOQUE CLINICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA El enfoque del paciente con Insuficiencia Cardaca debe ser integral, la sistematizacin es una aproximacin con pautas y criterios definidos, en un esfuerzo por destacar aspectos puntuales que facilitan esta labor. ACTITUDES SISTEMATICAS ANTE UN CASO CLINICO:
A) DIAGNOSTICA B) TERAPEUTICA C) PREVENTIVA D) PRONOSTICA

DIAGNOSTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

DIAGNOSTICO DE CERTEZA DEL SINDROME

Es recomendable la utilizacin de los criterios Mayores y menores del Estudio de Framingham:

CRITERIOS MAYORES

Disnea paroxstica Nocturna u Ortopnea Ingurgitacin yugular Rales pulmonares Cardiomegalia Edema Agudo de Pulmn Tercer ruido - Ritmo de Galope Aumento de la Presin venosa mayor de 16 cm de agua Aumento del tiempo circulatorio mayor de 25 seg. Reflujo Hepatoyugular.
CRITERIOS MENORES

Edemas Taquicardia mayor de 120 lpm Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame Pleural Disminucin de la Capacidad vital a 1/3 del mximo. Criterio Mayor o Menor: Disminucin de peso mayor de 5 Kg. en respuesta al tratamiento Para el diagnstico se requieren : dos criterios mayores o uno mayor y dos menores.

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DIAGNOSTICO EVOLUTIVO:

Se deben distinguir las formas agudas y crnicas , basndose en el interrogatorio: 1.- comienzo de los sntomas 2.- Magnitud de los sntomas 3.- Tolerancia a los cambios hemodinmicos ( las formas crnicas toleran mejor cambios en la demanda del paciente, movimientos, cambios de posicin, etc.) 4.- Antecedentes de cardiopata El examen fsico podr apoyar esta investigacin evidenciando la presencia de: 1.- Agrandamiento cardaco (choque de la punta, signo de Dressler) 2.- Presencia de soplos caractersticamente agudos (insuf. Mitral Aguda)
DIAGNOSTICO DEL GRADO DE COMPROMISO FUNCIONAL

Habitualmente se usan los criterios de Clasificacin funcional de la NYHA ( New York Heart Association)

Clasificacin de la NYHA Clase I: Ausencia de disnea o fatiga con la actividad fsica habitual. Clase II: Disnea o fatiga con las actividades fsicas habituales Clase III: Disnea o Fatiga con actividad fsica menor que la habitual. Clase IV: Disnea y/o fatiga en reposo.

DIAGNOSTICO DE LA FORMA CLINICA PREDOMINANTE:

ANTEROGRADA RETROGRADA

IZQUIERDA

Signos de hipoperfusin perifrica : astenia, fatigabilidad, vaso-constriccin, cianosis distal, extremidades fras, etc. Cuadros de Shock

Signos de aumento de la presin capilar pulmonar : Disnea Tos Ortopnea

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DERECHA

hipoperfusin pulmonar (raros) : pulmones claros, ausencia de disnea y rales con los cambios de posicin.

Signos de aumento de la PVC: congestin visceral Edemas Ingurgitacin venosa

FORMA FISIOPATOLOGICA PREDOMINANTE - CON VOLUMEN MINUTO BAJO: signos de hipoperfusin perifrica, oliguria. Fati-

gabilidad.
- CON VOLUMEN MINUTO ALTO: piel caliente, rubefaccin. - CON SOBRECARGA SISTOLICA: choque de la punta sostenido (Sobrecarga

Sistlica del VI) , signo de Dressler (Sobrecarga Sistlica del VD), Soplos sistlicos artico o pulmonar, datos de los estudios complementarios. - CON SOBRECARGA DIASTOLICA: insuficiencias valvulares, fstulas arteriovenosas, signos de sobrecarga hidrosalina, signos clnicos de dilatacin cardaca (choque desplazado y de tipo hiperdinmico), pulso saltn , presencia de tercer ruido, latido amplio de los hilios pulmonares y otros datos de los estudios complementarios. -CON COMPROMISO DE LA FUNCION SISTOLICA: ( Deterioro contrctil) son signos presuntivos la presencia de tercer y cuarto ruido, disminucin de R1, apagamiento de los soplos, repuesta a los inotrpicos. Su estimacin requiere estudios complementarios. - CON COMPROMISO DE LA FUNCION DIASTOLICA: en los cuadros de cardiopata isqumica, prcticamente siempre precede al compromiso de la funcin sistlica. Su reconocimiento con recursos clnicos no siempre es posible. Algunos cuadros con este tipo de compromiso pueden ser detectados : Estenosis Mitral : (ritmo de Duroziez, antecedentes de palpitaciones, disnea y hemoptisis).Relacionado fisiopatolgicamente a una obstruccin al llenado de origen valvular. Taponamiento Cardaco : ( Pulso venoso de Kussmaul o paradojal, pulso arterial paradojal, ingurgitacin venosa, congestin visceral, ruidos hipofonticos) Otras formas: aunque pueden ser sospechadas clnicamente, requieren estudios complementarios. ( endomiofibrosis, Miocardiopata restrictiva, Miocardiopata hipertrfica primaria, etc.) - COMPENSADA vs DESCOMPENSADA: El trmino es usado para referirse a la presencia o ausencia de sntomas en reposo.
DIAGNOSTICO DE EVOLUTIVIDAD

Los criterios que tienen utilidad en este punto son: 1.- Evolucin de la clase funcional (NYHA) 2.- Requerimientos Teraputicos

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3.- Cambios Estructurales y funcionales asociados (progresin de hipertrofia, dilatacin o ndices de restriccin con estudios complementarios , aparicin de arritmias ventriculares, Bloqueos de Ramas, etc.) Aun cuando puedan puntualizarse estos parmetros, la evaluacin debe ser integrada. En funcin de estos parmetros reconocer las siguientes formas: 1.- Estable: no se modifican los parmetros . 2.- Progresiva : se agrava la clase funcional , aumenta el requerimiento teraputico o aparecen signos de mayor compromiso estructural o arritmias ventriculares y otras de mal pronstico. 3.- En mejora o Regresin: mejora la clase funcional sin mayor requerimiento teraputico o ste disminuye. Desaparicin o reduccin de la frecuencia y complejidad de arritmias ventriculares. Mejora estructural ( miocarditis aguda, hipertrofia en regresin, etc.)
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO

El factor determinante puede no ser evidente o nico ,por lo que es conveniente un enfoque etiopatognico teniendo en cuenta: 1.- Factores Determinantes 2.- Factores Desencadenantes 3.- Factores Agravantes Factores Determinantes: son los mecanismos patognicos: - Sobrecarga sistlica (sobrecarga de presin) - Sobrecarga diastlica ( Sobrecarga de volumen ) - Insuficiencia Miocrdica (defecto contrctil) - Restriccin del llenado ( Insuf. diastlica) - Disinergia Ventricular - Trastornos del Ritmo Para el enfoque teraputico se tratar de identificar el o los mecanismos que participan en la manifestacin de la Insuficiencia Cardaca.
FACTORES DETERMINANTES
VALVULOPATIAS

Insufic. valvulares CIA CIV DUCTUS Fstula AV, anemia, Hipertiroidismo, E. de Paget, etc.

SOBRECARGA DE VOLUMEN

CARDIOPATIAS CONGENITAS

INSUF. CARDIACA CON VOLUMEN MINUTO ALTO

SOBRECARGA DE PRESION

Estenosis artica y Pulmonar Hipertensin Arterial Coartacin de Aorta 69

INSUFICIENCI A MIOCARDICA

Enfermedad coronaria Miocardiopata dilatada idioptica Miocardiopatas secundarias Miocardiopata Hipertrfica Miocardiopatas Infiltrativas Miocardiopatas Restrictivas Pericarditis Constrictiva Derrame Pericrdico

DISFUNCION DIASTOLICA

Factores Desencadenantes: generalmente, la presencia de las condiciones determinantes citadas anteriormente condicionan el dficit funcional crnico que se pone de manifiesto ante la presencia de factores desencadenantes.(ver Tabla : Factores Desencadenantes). Aunque estos factores, por s solos, no son causas frecuentes de IC, pueden transformarla de asintomtica en sintomtica. Deben ser tenidos en cuenta al momento de evaluar la severidad y evolutividad de la insuficiencia cardaca. Factores Agravantes : comnmente un cambio que involucra un mayor compromiso de la clase funcional, mayores requerimientos teraputicos o desarrollo de cambios estructurales y/o electrofisiolgicos (arritmias) se relaciona con la presencia de situaciones clnicas o modificaciones en la conducta del enfermo que son reconocidas como agravantes del cuadro.
FACTORES DESENCADENANTES

* Fiebre * Infecciones * Anemia * Temperatura ambiente elevada * Estrs Emocional * Embarazo * Obesidad * Tirotoxicosis * Abdomen Agudo * Cirrosis Heptica * Arritmias * Tromboembolismo Pulmonar * Insuficiencia Renal * Drogas con efecto Inotrpico Negativo * Indometacina y otros inhibidores de prostaglandinas. * sobrecarga hidrosalina
FACTORES AGRAVANTES
REDUCCION O ABANDONO DEL TRATAMIENTO

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INGESTA INADECUADA DE SAL ARRITMIAS HIPERTENSION ARTERIAL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR E.P.O.C. ISQUEMIA MIOCARDICA INSUFICIENCIA RENAL DIABETES DROGAS

UTILIDAD DE LOS PARAMETROS CLINI-COS EN EL DIAGNOSTICO Y EVALUA-CION DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. Frecuencia Cardaca: la taquicardia es la regla en los cuadros de Insuficiencia Cardaca aguda. Tanto en ellas como en las crnicas , la FC cardaca es directamente proporcional al grado de IC. En algunas formas clnicas, una disregulacin del reflejo seno carotdeo o el agotamiento de receptores catecolamnicos pueden hacer que la FC no refleje realmente el grado de compromiso funcional , alcanzando incluso niveles normales. Este hecho puede ser puesto de manifiesto observando la ausencia de variabilidad de la FC con los cambios de posicin del paciente. Ritmo Cardaco: frecuentemente el estado de descompensacin presente puede estar relacionado con la presencia de arritmias , especialmente supraventriculares : Fibrilacin auricular Aleteo Auricular Bradiarritmia Disociacin AV Ritmo Nodal Bloqueo AV completo. En muchos casos, la restauracin del ritmo normal puede ser la llave para la compensacin del enfermo. No es infrecuente que la descompensacin o agravacin estn relacionadas con la presencia de taquicardias supraventriculares. Tensin Arterial: es un parmetro clnico de valor, las tensiones arteriales sistlicas menores de 90 mmHg. sostenidas son indicadores de severo compromiso de la funcin de bomba e inestabilidad hemodinmica y es un dato de mal pronstico. Las presiones sistlicas por encima de 90 mmHg en forma sostenida nos hablan de la disponibilidad de un mayor margen para la teraputica y permite una estimacin pronstica mas favorable. Por su parte, valores elevados son marcadores del grado de compromiso de la poscarga. Frecuencia y Tipo Respiratorio:es un recurso para evaluar a la insuficiencia cardaca en clase funcional III-IV donde la frecuencia respiratoria y la participacin de los msculos accesorios, ambos en ausencia de enfermedad pulmonar, pueden demostrar gradaciones dentro de un mismo grado.

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La presencia de Rales es de mucho valor en el control y seguimiento de la IC aguda, pero pierde especificidad en las formas crnicas o en presencia de Enfermedades Pulmonares. Signos de Hipertensin Auricular Derecha : consistentes en Ingurgitacin yugular, congestin heptica y edemas de Miembros inferiores y ascitis nos permiten una evaluacin del grado de compromiso con la siguiente graduacin: Ingurgitacin yugular : (paciente en decbito a 45 grados) 1/3: a nivel del reborde clavicular 2/3: por encima del reborde clavicular 3/3: a nivel del lbulo de la oreja Un grado mayor an lo representa la ingurgitacin yugular sin colapso inspiratorio. Hepatomegalia. Reflujo Hepatoyugular. Ascitis Edemas de miembros inferiores. Tercer Ruido: es por lo general un marcador de dilatacin cardaca, aunque tambin est presente en algunas formas de IC restrictivas. El Ritmo de Galope: es la presencia de R3 y/o R4 a determinadas frecuencias cardacas y no tiene mas expresin que la propia del ruido que lo determina. Pacientes con severa insuficiencia Cardaca y dilatacin que presentan Frecuencias cardacas por encima de 120 lpm excepcionalmente pueden permitir la auscultacin de este ritmo. El Cuarto Ruido est mas relacionado con la presencia de importante hipertensin auricular y es mas frecuente en la IC aguda. La presencia de R3+R4 es frecuente en pacientes con antecedentes de HTA o cardiopata isqumica y dilatacin del VI. Dependiendo de la FC, pueden presentar Galope de Suma, cuya significacin es la misma. Signos de la Perfusin Perifrica: es til para evaluar el gasto cardaco y la respuesta circulatoria perifrica (hiperresistencia) . Debe ser evaluada sistemticamente con los siguientes recursos: 1.- Diferencia de temperatura entre el tronco y las porciones distales de las extremidades. 2.- Presencia de livideces.3.- Cianosis Distal.La Diuresis constituye un parmetro bastante fidedigno de la situacin hemodinmica en la Insuficiencia Cardaca aguda. No Obstante, su monitoreo en condiciones de fallo crnico puede detectar cambios en el comportamiento neurohumoral y renal que tienen mucho que ver con la evolucin del cuadro. APORTES DE LOS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

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No obstante la buena aproximacin que puede conseguirse con un minucioso anlisis de los datos del interrogatorio y el examen fsico, es necesario el aporte de los estudios complementarios , que contribuirn a la precisin diagnstica y evolutiva, especialmente en lo referente a la objetivacin y cuantificacin de las presunciones clnicas. Se sintetizan seguidamente los parmetros bsicos que, independientemente a las contribuciones acerca de la etiologa, ofrecen los estudios complementarios no invasivos: ECG: aporta datos acerca del ritmo cardaco, arritmias ventriculares y su complejidad. Puede ser til en el momento de evaluar el comportamiento inico de transmembrana ( Hiper e hipopotasemia) , especialmente cuando sus modificaciones estn implicadas en los recursos teraputicos (Inhibidores de ECA y diurticos, Espironolactonas y otros ahorradores de potasio). Asociado al ionograma ampla la informacin al permitir evaluar el impacto de las modificaciones sricas sobre la funcin de membrana y as prevenir el disparo de arritmias severas. Otros trastornos metablicos de significacin pueden ser detectados ( Isquemias miocrdicas). Supradesniveles significativos y persistente asociados a arritmias ventriculares pueden ser marcadores de importantes reas aneurismticas y fuentes potenciales de arritmias severas. Aunque con menor sensibilidad que otros mtodos, pueden brindar informacin sobre aspectos estructurales ( HVI, HVD, agrandamientos auriculares). Rx de Trax: en forma independiente a las modificaciones estructurales propias de las diversas patologas que participan en la generacin del sndrome, existen parmetros generales de utilidad que pueden ser inferidos a partir de los datos radiogrficos: 1.- Relacin Cardiotorcica > 55% es indicador de agrandamiento cardaco. El mtodo es mas sensible a la dilatacin. 2.- Evidencias de redistribucin del Flujo Pulmonar son marcadores indirectos de importante aumento de la presin auricular izquierda. 3.- Signos de hipertensin pulmonar. 4.- Signos de hipoflujo pulmonar 5.- Signos de edema septo-alveolar. 6.- Derrame Pleural 7.- Otros datos : lneas de Kerley (hipertensin auricular izquierda crnica), depsitos de hemosiderina. Ecocardiograma Bidimensional: aporta al conocimiento de aspectos e structurales y funcionales del sndrome, independientemente de los aspectos especficos de las causas : Aspectos estructurales: Dimetro de las cavidades

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Presencia y tipo de hipertrofias Patrones de motilidad valvular Aspectos Funcionales : Fraccin de acortamiento Estimacin de la fraccin de eyeccin Velocidad de acortamiento circunfe-rencial de la fibra Alteraciones regionales de la motilidad parietal. Eco-Doppler: Evaluacin de la disfuncin valvular Estudio de la Funcin diastlica Estimacin de la Presin pulmonar ndices Isovolumtricos que aportan informacin acerca de la contractilidad miocrdica. Radiocardiograma: aporta datos sobre el tamao cardaco, la fraccin de eyeccin en reposo y esfuerzo y la motilidad regional. Cardiografa de Impedancia: es un mtodo de bajo costo que puede evaluar, con aceptable correlacin con otros mtodos, el volumen minuto. ESTUDIOS INVASIVOS No son de aplicacin sistemtica en el estudio y evaluacin de la IC. Generalmente estn destinados a diagnosticar y cuantificar la causa. El catter de Swan-Ganz tiene aplicacin en casos especficos muy severos o refractarios y permite estimar : - Presin Capilar Pulmonar - Volumen minuto A partir de estos parmetros y la tensin arterial pueden inferirse la resistencia pulmonar y perifrica . Permite intervenciones mas precisas sobre la contractilidad, precarga y postcarga ventricular.

TERAPEUTICA A) MEDIDAS GENERALES 1.- RESTRICCION HIDROSALINA

2.- DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD FISICA

B) FARMACOS
EN Funcin DE: 1.- CLASE FUNCIONAL 2.- FORMA FISIOPATOLOGICA 3.- ASPECTOS PREVENTIVOS FARMACOS QUE ACTUAN SOBRE LA CONTRACTILIDAD: 1.- DIGITAL 2.- AGONISTAS BETA 3.- AGONISTAS ALFA BETA 4.- BLOQUEANTES BETA (tienen por hoy indicaciones muy precisas y bajo estricto control . Ha demostrado efecto beneficioso en la Estenosis Subartica Hipertrfica)

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FARMACOS QUE ACTUAN SOBRE LA PRECARGA: 1.- DIURETICOS 2.- VASODILATADORES MIXTOS 3.- INHIBIDORES DE ECA FARMACOS QUE ACTUAN SOBRE LA POSTCARGA 1.- VASODILATADORES SIMPATI-COLITICOS. 2.- HIPOTENSORES 3.- INHIBIDORES DE LA ECA

PRONOSTICO Tiene relacin directa con los siguientes factores:

1.- FRACCION DE EYECCION 2.- PRESENCIA DE ARRITMIAS 3.- ESTADO NEUROHUMORAL LA PRECOCIDAD DEL DIAGNOSTICO Y LA MEDIDAS PREVENTIVAS Y/O TERAPEUTICAS JUEGAN UN ROL IMPORTANTE EN EL DESARROLLO DE LOS FACTORES PRONOSTICOS ENUNCIADOS ARRIBA..

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