Urgences Neurovasculaires (2009, ELSEVIER-MASSON)

Urgences neurovasculaires
Guide pratique de l’examen clinique

Owen Epstein, G. David Perkin, John Cookson, David P. de Bono
Traduction : François Maniez
Coordination scientifique de l’édition française : Julie Cosserat
ISBN : 978-2-84299-566-9
Médecine fondée sur les faits. Evidence-Based Medicine
Sharon E. Straus, W. Scott Richardson, Paul Glasziou, R. Brian Haynes
Traduction et adaptation de l’anglais :
Geneviève Chêne, Louis-Rachid Salmi
Coordination : Julien Asselineau, Antoine Bénard, Catherine Fagard-
Sultan, Valérie Journot, Charlotte Lewden, Évelyne Mouillet,
Karine Pérès, Paul Perez, Corinne Rancinan, Marianne Savès
ISBN : 978-2-84299-773-1
Ophtalmologie en urgence
Sous la coordination d’Éric Tuil
Raphaël de Nicola, Florian Mann, Dan Milea, Pierre-Olivier Barale
Préface du Pr José-Alain Sahel
ISBN : 978-2-84299-765-6
Syndromes douloureux atypiques
Steven D. Waldman
Coordination scientifi que de l’édition française : Julie Cosserat
ISBN : 978-2-84299-760-1
Syndromes douleureux courants
Steven D. Waldman
Coordination scientifi que de l’édition française : Julie Cosserat
ISBN : 978-2-84299-976-6
Toxicologie d’urgence
Alison L. Jones, Paul I. Durgan
Traduction : Frédéric Lapostolle, Jean Catineau
ISBN : 978-2-84299-849-3
Traumatologie d’urgence
Adam Brooks, Peter F. Mahoney, Timothy J. Hodgetts
Traduction : Frédéric Lapostolle, Jean Catineau
ISBN : 978–2–8101–0087–3
Ostéoporose
Gavin Clunie, Richard Keen
Traduction : Jean-Michel Lerais
ISBN : 978-2-8101-0118-4
Urgences
neurovasculaires
Ken Uchino
Jennifer Pary
James Grotta
Traduction et adaptation de l’anglais

Frédéric Lapostolle
Ken Uchino
Assistant professeur de neurologie à l’Université de médecine de Pittsburgh
et neurologue vasculaire à l’Université du Pittsburgh Medical Center Stroke
Institute, États-Unis.
Jennifer Pary
Neurologue vasculaire au Centre de neurosciences, orthopédie et moelle
épinière, Dakota Dunes, Dakota du Sud, États-Unis.
James Grotta
Professeur et titulaire de chaire dans le Département de neurologie,
Université de médecine du Texas à Houston, États-Unis.
Frédéric Lapostolle
Docteur, spécialiste en réanimation et en médecine d’urgence. Médecin au
Samu 93, centre hospitalier universitaire Avicenne, 125, rue de Stalingrad,
93009 Bobigny, France
Acute Stroke Care (ISBN : 978-0-521-67494-2), a été publié par Cambridge

University Press en 2008
# K. Uchino, J. Pary et J. Grotta 2007
Édition française : Urgences neurovasculaires

Responsable éditoriale : Marie-José Rouquette
Éditrice : Muriel Chabert
Chef de projet : Stéphanie Gaspard, Anna Davoli
Conception graphique et maquette de couverture : Véronique Lentaigne
# 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés pour la traduction

française
62, rue Camille-Desmoulins, 92442 Issy-les-Moulineaux cedex
http://www.elsevier-masson.fr
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tant aux personnes qu’aux biens, qui pourrait résulter soit de sa négligence,
soit de l’utilisation de tous produits, méthodes, instructions ou idées décrits
dans la publication. En raison de l’évolution rapide de la science médicale,
l’éditeur recommande qu’une vérification extérieure intervienne pour les
diagnostics et la posologie.
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réservés pour tous pays. En application de la loi du 1er juillet 1992, il est
interdit de reproduire, même partiellement, la présente publication sans
l’autorisation de l’éditeur ou du Centre français d’exploitation du droit de
copie (20, rue des Grands-Augustins, 75006 Paris).
All rights reserved. No part of this publication may be translated, reproduced, stored
in a retrieval system or transmitted in any form or by any other electronic means,
mechanical, photocopying, recording or otherwise, without prior permission of the
publisher.
Photocomposition : SPI Publisher Services ISBN : 978-2-8101-0122-1

Pondichéry, Inde ISSN : 1770-8524
Imprimé par Legoprint
Dépôt légal : septembre 2009
Préface à l’édition
française
« La médecine d’urgence est la science de l’aigu, c’est-à-dire

de la prise en charge des motifs de recours non pro-
grammés. Elle est la médecine des premières heures avec
son contexte spécifique du processus de décision : simulta-
néité de l’identification des signes de gravité et décision
d’actions. Elle est aussi la science de l’organisation et du
fonctionnement en une filière centrée sur le patient, organi-
sée autour des structures et d’acteurs aux compétences
synergiques prenant en charge les mêmes patients ». Cette
définition de Denis Baron montre à quel point les urgen-
tistes sont concernés par la prise en charge des accidents
vasculaires cérébraux (AVC). Ils représentent 130 000 nou-
veaux cas par an en France et sont la troisième cause de
mortalité dans les pays développés. Grâce aux progrès thé-
rapeutiques récents, notamment à la réalisation précoce de
la fibrinolyse et à la mise en place des unités de soins inten-
sifs neurovasculaires, l’accident vasculaire cérébral est
devenu une urgence diagnostique et thérapeutique. À la
différence de la douleur thoracique du syndrome corona-
rien aigu, les symptômes d’appel de l’AVC sont plus com-
plexes à rattacher à une étiologie justifiant une analyse
médicale rapide, comme le permet l’appel au centre 15.
xiv Préface à l’édition française
La prise en charge de l’AVC nécessite que les patients puis-

sent bénéficier d’un plateau technique rapidement accessi-
ble et d’avis spécialisés. Le débat sur la prise en charge de
l’AVC est d’une grande actualité et la mise à disposition
de la version française de ce livre est tout à fait opportune.
Il aborde tous les aspects de cette prise en charge avec la
reconnaissance de l’accident vasculaire, les premiers gestes
à effectuer, les différentes formes de l’AVC. Il analyse les
aspects organisationnels de la prise en charge des AVC
ainsi que les phases plus tardives de la rééducation-réadap-
tation. Une série de protocoles complètent les chapitres,
permettant une approche très pragmatique du sujet. Cet
ouvrage concerne l’ensemble de la filière de prise en charge
des AVC, urgentistes, neurologues, réanimateurs et méde-
cins de la réadaptation fonctionnelle. La qualité des
auteurs, spécialistes en neurologie, reconnus mondiale-
ment, transparait tout au long de l’ouvrage. Le traducteur,
Frédéric Lapostolle, est l’un de nos brillants urgentistes,
membre apprécié de la commission scientifique de la Soci-
été française de médecine d’urgence, parfaitement familier
du fonctionnement de notre système de prise en charge
des urgences. Il a déjà permis la traduction d’ouvrages en
anglais dont l’intérêt des sujets et la qualité sont une
constante.
Professeur Dominique Pateron
Président de la Société française de médecine d’urgence
Préface à l’édition
originale
Vous venez juste d’être appelé en urgence pour évaluer et

prendre en charge un patient qui, peut-être, a un accident
vasculaire cérébral (AVC). Vous vous demandez : Que
dois-je faire en premier ? Comment vais-je savoir qu’il
s’agit d’un AVC ? Est-il trop tard pour limiter les lésions
et, sinon, que dois-je faire ? Comment suis-je certain que je
choisis la bonne prise en charge pendant la première jour-
née afin d’éviter une aggravation ?
Ce livre de poche est parfait pour répondre à ces ques-
tions de la « vraie vie ». Des traitements nouveaux et
efficaces sont maintenant disponibles, des unités neurovas-
culaires sont mises en place pour délivrer le traitement
optimal des AVC. Disposer d’un ouvrage de référence est
indispensable pour aider et informer les équipes de profes-
sionnels de santé qui vont s’impliquer dans la prise en
charge de ces patients.
Ce livre de poche a été réalisé d’après les expériences
quotidiennes de l’équipe de l’unité neurovasculaire de
l’Université de médecine du Texas (Houston, États-Unis)
chargée de la prise en charge spécifique des patients pré-
sentant un AVC en phase aiguë. Il décrit les options, et le
rationnel sous-jacent, pour la prise de décision pour les
xvi Préface à l’édition originale
patients présentant un AVC, dans un service d’urgences, de

neurologie, d’unité neurovasculaire, de soins intensifs neu-
rologiques et de soins pré-rééducation. Ce sont des recom-
mandations basées sur les faits quand les preuves existent,
mais la plupart, en l’absence de preuves, sont basées sur
notre interprétation de ce qui doit être fait.
Cet ouvrage est voulu comme un guide pratique à
l’usage des étudiants en médecine, du personnel paramédi-
cal et autres cliniciens peu expérimentés sur les éléments
essentiels de la prise en charge de ces patients.
Il a été organisé dans un ordre essentiellement chronolo-
gique, abordant les points qui doivent être pris en compte
pour l’évaluation et le traitement de patients dans le service
d’urgences, puis dans l’unité neurovasculaire et jusqu’au
transfert vers le service de réadaptation.
Après avoir traité du diagnostic d’AVC et des premiers
gestes essentiels à réaliser dans le service d’urgences, nous
nous attachons à la prise en charge des différents types
d’AVC. Nous commençons avec l’AVC ischémique, suivi
par des chapitres spécifiques détaillant plusieurs résultats
déterminants dans le traitement de l’AVC ischémique :
l’utilisation de la thrombolyse, l’approche de la dégradation
neurologique, les processus pour établir la meilleure pré-
vention secondaire possible et, finalement, l’accident isché-
mique transitoire. Puis nous passons aux hémorragies
intracérébrales et sous-arachnoı̈diennes, avant de conclure
sur les chapitres concernant l’organisation des soins et la
rééducation pour une meilleure évolution de l’AVC.
Le chapitre concernant l’AVC ischémique est le plus
détaillé, car il est la première cause d’AVC et celle qui
expose aux plus difficiles prises de décision dans les ser-
vices d’urgences. Lorsqu’il y a un appel au niveau des ser-
vices d’urgences pour un patient qui présente un AVC, qui
Préface à l’édition originale xvii
dans la plupart des cas se révélera être un AVC ischémique,

le traitement de cette pathologie est des plus urgents. En
conséquence, vous devrez commencer à réfléchir en faisant
comme s’il s’agissait d’un AVC ischémique. Si, au cours de
l’évaluation du patient, vous diagnostiquez un accident
ischémique transitoire ou un AVC hémorragique, de nom-
breuses stratégies du chapitre consacré à l’AVC ischémique
restent applicables, mais vous trouverez des informations
spécifiques sur ces autres pathologies dans leurs chapitres
respectifs.
Les annexes contiennent des informations utiles qui sont
référencées dans le texte mais qui sont difficiles à mémoriser,
comme les algorithmes et les facteurs de conversion, les pro-
tocoles pharmacologiques, différents scores/échelles d’AVC
ou des descriptions détaillées de séquences d’imagerie.
* Dans le texte, un astérisque signale lorsque les preuves
sont suffisantes pour proposer des recommandations fortes,
basées sur des études randomisées ou sur des consensus.
Cependant, de telles données n’existent pas pour de nom-
breuses décisions, et nous n’avons alors pas hésité à inclure
des conseils basés sur nos expériences collectives ainsi que
des observations sur les erreurs les plus fréquentes. Nous
avons également souligné en caractère gras quelques-uns
de ces passages qui ont un intérêt particulièrement impor-
tant ou des informations qui vont vous aider dans les traite-
ments adéquats et pour éviter les erreurs.
Nous soulignons qu’il s’agit d’un manuel pour le dia-
gnostic et le traitement de l’AVC et, par conséquent, quel-
ques mises en garde sont nécessaires sur les points que
nous n’abordons pas dans ce travail. Nous présumons
que le lecteur possède des connaissances de base en anato-
mie neurologique et en physiologie vasculaire acquises
dans un cursus médical ou infirmier. Rien de ceci n’est
xviii Préface à l’édition originale
abordé, c’est pourquoi vous trouverez quelques rappels

d’anatomie vasculaire dans les annexes. De la même façon,
nous présumons que le lecteur a les connaissances de base
de l’examen neurologique et de ses conclusions classiques
pour des patients présentant un AVC, notions abordées
dans les cours de sémiologie. Par ailleurs, comme cela
n’est pas abordé dans le manuel, nous présentons en
annexe une revue de quelques-uns des plus rares syndromes
du tronc cérébral. Enfin, nous reconnaissons qu’une descrip-
tion détaillée de l’épidémiologie, de la pathologie et du deve-
nir des patients victimes d’AVC et de ses sous-types, ainsi
que de nombreux aspects des diagnostics, traitements et
prévention, ne sont pas abordés. Pour ceux-ci, nous recom-
mandons au lecteur de se reporter aux excellents textes clas-
siques consacrés aux pathologies cérébrovasculaires.
Nous espérons que cet ouvrage aidera le lecteur à se sen-
tir plus à l’aise face à la complexité de la prise de décision
en urgence, et qu’ainsi il contribuera à augmenter le nom-
bre de personnels médicaux prêts à prendre en charge
l’AVC avec, comme objectif final, de réduire les désastres
causés par l’AVC dans notre société.
Liste des abréviations
ACA artère cérébrale antérieure

ACI artère carotide interne
ACM artère cérébrale moyenne
ACP artère cérébrale postérieure
ADC apparent diffusion coefficient (coefficient apparent
de diffusion)
AHA American Heart Association
AIT accident ischémique transitoire
AMM autorisation de mise sur le marché
Anaes Agence nationale d’accréditation
et d’évaluation en santé
ARAII antagoniste des récepteurs à l’angiotensine II
ASA American Stroke Association
AVC accident vasculaire cérébral
AVK antivitamine K
CBV volume du sang cérébral
CCP concentrés de complexes prothrombotiques
DTC écho-Doppler transcrânien
ECG électrocardiogramme
EEG électroencéphalogramme
ETO échocardiographie transsophagienne
ETT échocardiographie transthoracique
HIC hémorragie intracérébrale
HSA hémorragie sous-arachnoı̈dienne
xx Liste des abréviations
IC intervalle de confiance
IEC inhibiteur de l’enzyme de conversion
de l’angiotensine
INR international normalized ratio
IRB index de respiration bloquée (breath-holding
index)
IRM imagerie par résonance magnétique
IV intraveineux
LCR liquide céphalorachidien
MAV malformation artérioveineuse
NFS numération formule sanguine
NIH National Institutes of Health (États-Unis)
NIHSS National Institutes of Health Stroke Scale
NPP nombre de patients (à traiter) pour un préjudice
NPT nombre de patients à traiter (pour un bénéfice
donné)
PAD pression artérielle diastolique
PAM pression artérielle moyenne
PAS pression artérielle systolique
PFC plasma frais congelé
PFO foramen ovale perméable (patent foramen ovale)
PIC pression intracrânienne
PPC pression de perfusion cérébrale
RRA réduction de risque absolu
RRR réduction de risque relatif
SC sous-cutané
Sfar Société française d’anesthésie et de réanimation
SG score de Glasgow (GCS : Glasgow Coma Scale)
SNC système nerveux central
TCA temps de céphaline activée
TEP tomographie par émission de positons
TIH thrombopénie induite par l’héparine
Liste des abréviations xxi
TP temps de prothrombine (temps de

thromboplastine chez les Anglo-saxons)
TVP thrombose veineuse profonde
UNV unité neurovasculaire
VPPB vertige positionnel paroxystique bénin
VS vitesse de sédimentation
xxii Liste des abréviations
* L’astérisque indique que les preuves sont suffisantes

pour faire de cette proposition une recommandation
forte, basée sur des études randomisées et/ou sur des
consensus.
1
L’accident vasculaire
cérébral dans le service
d’urgences
L’accident vasculaire cérébral (AVC) est la plus fréquente

des urgences neurologiques et, parce qu’un traitement effi-
cace est disponible et qu’il doit être mis en place dans les
premières minutes, la plupart des tableaux neurologiques
aigus doivent être considérés comme des AVC jusqu’à
preuve du contraire, sur la base de l’histoire de la maladie,
des examens et de l’imagerie. Malheureusement, il n’existe
pas d’examen clinique ou biologique rapide et facile qui per-
mette de dire avec certitude que le patient est victime d’un
AVC. C’est pourquoi la connaissance exacte de l’histoire
de la maladie et un examen clinique précis sont essentiels.
n Est-ce un AVC ?
D É F I N I T I O N
Le terme AVC fait généralement référence à un infarctus
cérébral ou à une hémorragie cérébrale non traumatique.
En fonction de la population considérée (ethnie, âge, comor-
bidité) le ratio infarctus/hémorragie est d’environ 4:1.
Comme nous le détaillerons dans le chapitre 3, les infarc-
tus cérébraux peuvent être causés par différents processus
pathologiques qui tous, finalement, ont en commun l’occlu-
sion d’une artère ou d’une veine cérébrale. Si l’occlusion
2 L’accident vasculaire cérébral dans le service d’urgences
d’une artère résulte en une réduction significative du flux

sanguin qui devient insuffisant, causant la mort des tissus
(infarctus), le terme utilisé est ischémie.
Comme nous le verrons avec plus de détails dans le cha-
pitre 8, les hémorragies intracérébrales non traumatiques
sont causées par un nombre important de processus patho-
logiques qui conduisent tous à un saignement dans le paren-
chyme cérébral et les ventricules. Un saignement dans
l’espace sous-arachnoı̈dien (voir chapitre 9) est générale-
ment causé par une rupture d’anévrisme ou une malforma-
tion vasculaire. Les autres types de saignements cérébraux,
par exemple dans l’espace sous-dural ou épidural, sont
souvent d’origine traumatique et ne seront pas abordés
dans ce livre.
P R É S E N T A T I O N
Lorsque l’on évoque l’histoire de la maladie, l’aspect le plus

caractéristique de l’AVC, qu’il soit ischémique ou hémorra-
gique, est le début brutal. Ainsi, il faut être certain de
connaı̂tre exactement les modalités de survenue du symp-
tôme. Il faut aussi, impérativement, déterminer aussi pré-
cisément que possible l’heure de survenue des symptômes.
Les symptômes restent souvent les mêmes ou s’améliorent
un peu au cours des heures qui suivent. Cependant, ils
peuvent s’aggraver de façon linéaire ou par à-coups. Les
AVC ischémiques (et non les hémorragiques) peuvent rapi-
dement régresser mais, même s’ils sont complètement
régressifs, ils peuvent récidiver après quelques minutes ou
quelques heures.
La seconde caractéristique de l’histoire de l’infarctus
cérébral est que les symptômes sont généralement concen-
trés sur un seul territoire vasculaire. C’est aussi la plus
Est-ce un AVC ? 3
importante caractéristique de l’examen neurologique d’un

patient présentant un infarctus cérébral. Ainsi, des patients
ayant un infarctus cérébral présentent des signes et des
symptômes, au niveau des artères cérébrales antérieure,
moyenne ou postérieure, d’une artère pénétrante (donnant
un syndrome lacunaire), ou de l’artère vertébrale ou basi-
laire (voir plus loin).
Les hémorragies parenchymateuses apparaissent aussi
dans des localisations caractéristiques et partagent sou-
vent les mêmes signes et les mêmes symptômes complexes
que l’infarctus cérébral, si ce n’est que les troubles de la
conscience précoces, les nausées et les vomissements, les
céphalées et l’hypertension sont plus courants avec les
hémorragies.
Les hémorragies sous-arachnoı̈diennes (HSA) se présen-
tent couramment comme une explosion avec une céphalée
très violente (« le pire mal de tête de ma vie ») et sont sou-
vent accompagnées par une raideur de la nuque, une dimi-
nution de la conscience, des nausées et des vomissements.
Les signes neurologiques focaux sont souvent absents ; s’il
y en a, cela traduit habituellement la présence d’un saigne-
ment dans le parenchyme.
Signes et symptômes caractéristiques des différents

territoires artériels
Cérébral moyen : paralysie et perte de sensibilité contro-
latérales de la face, du membre supérieur, et de façon
moindre du membre inférieur. Aphasie s’il s’agit de
l’hémisphère dominant, négligence dans le cas contraire.
Cérébral antérieur : paralysie et perte de sensibilité
controlatérales de la face, du membre inférieur, et de
façon moindre du membre supérieur.
Cérébral postérieur : déficit controlatéral du champ

visuel. Possibilité de confusion et d’aphasie s’il s’agit de
l’hémisphère dominant.
Perforant (syndrome lacunaire) : faiblesse controlatérale
ou déficit sensitif (en général pas les deux) sur la face,
le membre supérieur et le membre inférieur. Pas d’aphasie,
de négligence, ni de trouble visuel. Possibilité d’ataxie
ou de dysarthrie.
Vertébral (ou cérébral postéro-inférieur) : ataxie du tronc,
dysarthrie, dysphagie, perte de sensibilité homolaté-
rale sur la face, perte de sensibilité controlatérale sous
le cou.
Basilaire : combinaison variée d’ataxie des membres, de
dysarthrie, de dysphagie, de faiblesse et perte de sensibi-
lité (qui peut être bilatérale) de la face et des membres,
asymétrie pupillaire, strabisme, perte de champ visuel,
diminution de la sensibilité.
DIAGNOSTIC
Il n’y a pas, actuellement, de test 100 % spécifique et sensi-
ble pour diagnostiquer un infarctus cérébral en urgence.
Aussi le diagnostic est-il habituellement posé sur la base
d’une histoire de la maladie caractéristique, d’examens, de
la présence de comorbidité et de l’absence de convulsions
ou d’autre diagnostic différentiel.
Les images du scanner sont généralement négatives
durant les trois premières heures ou montrent seulement
des signes très limités avec une faible reproductibilité inter-
observateur. Si cela est possible, la réalisation d’une ima-
gerie par résonance magnétique (IRM), la détection d’une
artère occluse par le Doppler transcrânien ou une angiogra-
phie (par scanner, IRM ou cathétérisme intra-artériel)
Est-ce un AVC ? 5
peuvent confirmer le diagnostic. Une hémorragie parenchy-

mateuse ou sous-arachnoı̈dienne peut être détectée de
façon fiable par les scanners de dernière génération.
P A T H O L O G I E S R E S S E M B L A N T À U N A V C –
D I A G N O S T I C S D I F F É R E N T I E L S
Toutes les situations suivantes peuvent se présenter comme
un AVC. Dans tous les cas, la différence peut être faite par
une IRM, qui montre une diffusion tissulaire anormale
dans la plupart des AVC mais pas dans les diagnostics
différentiels.
Convulsions. Si la convulsion a un début focal dans le
cerveau, le patient peut garder une faiblesse, un engour-
dissement, des problèmes de langage ou de vision
pendant un certain temps (habituellement moins de
24 h) après la convulsion. À l’inverse de ce qui se passe
en cas d’infarctus cérébral typique, les déficits focaux
après convulsions sont souvent accompagnés de léthar-
gie et s’amendent. Cependant, si le patient a présenté
une convulsion accompagnant un AVC, il est impossible
de savoir avec certitude quel pourcentage de déficit doit
être attribué à chacun. C’est pourquoi les patients avec
des convulsions initiales sont habituellement exclus des
études cliniques faites sur les nouvelles thérapies de
l’AVC.
Migraine. Les patients peuvent avoir une faiblesse ou un
engourdissement unilatéral, une altération du champ
visuel ou des troubles du langage associés à une migraine
(migraine « compliquée » ou « accompagnée »). Les
patients ayant des migraines compliquées sont à fort
risque d’AVC. En essayant de faire la différence entre
une migraine compliquée et un AVC, il est important de
se souvenir qu’en raison de la prévalence élevée de la

migraine et de l’AVC dans la population générale, il est
dangereux d’attribuer le déficit du patient à une migraine
uniquement parce qu’il a des antécédents de migraine. La
meilleure règle empirique est de ne pas faire de diagnostic
de migraine compliquée sans avoir la connaissance précise
d’un antécédent d’événement migraineux avec un déficit
identique au déficit observé dans le service des urgences.
Syncope. Elle est généralement due à une hypotension ou
à une arythmie. Un AVC se présente rarement avec une
syncope isolée. Les patients avec une insuffisance verté-
brobasilaire peuvent présenter une syncope, mais ils ont
en général d’autres signes cérébraux associés si la syn-
cope est un des éléments de présentation de l’AVC.
Hypoglycémie. Les patients avec un taux de sucre bas
dans le sang peuvent avoir des symptômes parfaitement
identiques à ceux d’un AVC. L’important est de mesurer
la glycémie et, si elle est basse, de la corriger. Si les
symptômes ne disparaissent pas après correction de
l’hypoglycémie, ils proviennent probablement d’un AVC.
Encéphalopathie métabolique. Ces patients peuvent être
confus, avoir une atteinte du langage ou, plus rarement,
une aphasie. Ils ne présentent habituellement pas d’autre
atteinte focale importante.
Overdose. Semblable à l’encéphalopathie métabolique.
Tumeur du système nerveux central. La localisation de la
tumeur détermine les symptômes et les signes observés.
Une tumeur, à la différence d’un AVC, ne provoque habi-
tuellement pas de signes brutaux, à moins qu’elle ne soit
accompagnée de convulsions (voir plus haut).
Encéphalite herpétique à herpès simplex. Cette infection
tend à affecter principalement les lobes temporaux, ainsi
les patients peuvent présenter des signes d’aphasie,
Est-ce un AVC ? 7
d’hémiparésie ou de champ visuel tronqué. Le début

peut être rapide et dans les premiers temps ressembler
à un AVC, mais la fièvre, la pléiocytose du liquide cépha-
lorachidien (LCR), les crises d’épilepsie et la réduction du
niveau de conscience sont plus importantes avec une
encéphalite herpétique.
Hématome sous-dural. Selon sa localisation, il peut
causer une faiblesse ou un engourdissement du côté
opposé qui peut ressembler à un AVC. Un scanner peut
confirmer ce diagnostic, mais l’hématome sous-dural,
s’il est petit, est parfois imperceptible.
Compression neurologique périphérique. Elle peut
causer une faiblesse ou un engourdissement dans un ter-
ritoire neurologique périphérique ; le début n’est habi-
tuellement pas soudain.
Paralysie de Bell (aussi appelée paralysie faciale, paraly-
sie a frigore, paralysie faciale périphérique ou paralysie
du nerf facial, 7e nerf crânien). Le point important dans
ce cas est que les rides frontales sont effacées et la ferme-
ture de l’il homolatéral incomplète. Un individu peut
présenter un AVC intéressant une protubérance annu-
laire et présenter une paralysie du 7e nerf crânien, mais
habituellement il y a d’autres signes et symptômes tels
que faiblesse, paralysie du regard ou paralysie ipsilaté-
rale du 6e nerf crânien.
Vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB). Il peut
causer des vertiges, des nausées, des vomissements et
une sensation de déséquilibre provoqués en tournant la
tête d’un côté. Ce syndrome caractéristique est dû à un
dysfonctionnement du labyrinthe et non à un AVC. Cepen-
dant, comme avec une syncope, la présence de signes céré-
belleux et de signes d’atteinte du tronc cérébral peut alerter
sur la possibilité d’un AVC.
Conversion. Les patients peuvent développer des symp-

tômes ou des signes neurologiques de faiblesse,
d’engourdissement, de troubles de la parole qui sont
des manifestations de stress ou de pathologie psychiatri-
que. Toujours considérer en premier lieu que le patient
présente un vrai trouble neurologique.
n Quel est le type de cet AVC ?

Comme évoqué précédemment, il y a deux types princi-
paux d’AVC, ischémique et hémorragique. L’essentiel de
ce livre décrit l’approche de chacun de ces types d’AVC,
mais on trouvera également des chapitres spécifiques sur
l’AVC ischémique, l’accident ischémique transitoire (AIT),
l’hémorragie intracérébrale (HIC) et l’HSA :
« Accident vasculaire cérébral ischémique » (chapitre 3) ;
« Accident ischémique transitoire » (chapitre 7) ;
« Hémorragie intracérébrale » (chapitre 8) ;
« Hémorragie sous-arachnoı̈dienne » (chapitre 9).
2
Que faire en premier ?
Les mesures suivantes s’appliquent à tous les patients pré-

sentant un AVC. Elles sont nécessaires pour stabiliser le
patient, faire le bilan et le préparer au traitement final.
Toutes les thérapeutiques actuelles, et certainement futures,
pour l’AVC ischémique et hémorragique doivent être
administrées le plus précocement possible ; ces actes doi-
vent donc être réalisés rapidement. Ceci est l’ordre normal
dans lequel ces actes doivent être faits mais, dans la réalité,
ces mesures sont généralement prises simultanément.
n Voies aériennes – ventilation –

circulation
Oxygène par voie nasale : l’oxygène donné en routine lors
d’une ischémie peut contribuer à améliorer le pronostic*.
L’intubation peut être nécessaire si le patient présente
une désaturation artérielle en oxygène ou si ses voies
aériennes ne sont pas protégées de façon satisfaisante.
Cependant, une intubation signifie que la possibilité de
suivi neurologique est perdue. La meilleure approche
pour de tels patients est de se préparer à une intubation
immédiate, mais, avant de la réaliser, il faut prendre un
moment pour s’assurer que le patient ne s’améliore pas
spontanément ou avec des gestes simples (aspiration,
position de la tête, etc.). Prévoir un sédatif et un médica-
ment paralysant avec une demi-vie courte pour permet-
tre la répétition des examens neurologiques.
10 Que faire en premier ?
Positionner la tête du lit à plat. Cela peut significative-

ment améliorer la perfusion cérébrale. Il peut être
nécessaire de surélever la tête du lit pour assurer la pro-
tection des voies aériennes ; cependant, les nausées et les
vomissements persistants ainsi qu’une dysphagie sévère
ou le risque d’inhalation sont des limites à cette pratique.
Remplissage vasculaire avec une perfusion de solution
saline de 250–500 ml si la pression artérielle est basse.
Si la pression artérielle est élevée, les traitements antihy-
pertenseurs sont évoqués dans les chapitres 3, 4, 5 et 8.
n Quelle est l’heure de survenue

des symptômes ?
Déterminer l’heure exacte du début des symptômes est
capital pour déterminer si le patient est éligible pour
une stratégie thérapeutique urgente, particulièrement
pour la thrombolyse par le rt-PA (recombinant tissue plas-
minogen activator) (voir chapitre 4). Il est très important
de se comporter comme un détective ! Vous obtiendrez
généralement des informations sur les horaires par le
personnel paramédical ou les infirmières d’accueil des
urgences, mais il faut absolument revalider ces informa-
tions. Si c’est possible, il faut parler personnellement à
un témoin « de première main » ou à la personne qui a
effectué la prise en charge initiale. Souvent, les informa-
tions du personnel paramédical sont basées sur une esti-
mation fausse fournie par les paramédicaux qui sont
intervenus sur place. Vous pouvez aussi vous aider pour
établir l’heure du début par l’heure de l’appel au centre
15 et faire un décompte horaire à l’envers avec la personne
qui a téléphoné. D’autres questions utiles portent sur les
souvenirs des témoins par rapport à leurs habitudes de
Réaliser un scanner cérébral 11
vie, les horaires des émissions de télévision, etc., qui peu-

vent aider à établir avec précision l’heure où ils ont trouvé
le patient ou appelé le service d’urgences.
Dans la plupart des cas, le début n’a pas été observé, le
patient est découvert avec le déficit. Dans ce cas ou dans
le cas où les patients se réveillent avec des symptômes, le
début considéré est le dernier moment où le patient a été
vu dans un état normal. Néanmoins, si le patient se
réveille avec les symptômes, il faut vérifier si le patient
s’est réveillé au milieu de la nuit pour différentes raisons
(souvent pour aller aux toilettes) car ceci permet parfois
de situer le patient dans les horaires de la fenêtre de
traitement.
n Quelle est la gravité

des symptômes actuellement ?
Examiner le patient, déterminer le score National Insti-
tutes of Health Stroke Scale (NIHSS, échelle de gravité
de l’AVC) (voir annexe 13).
Le niveau initial de sévérité de l’AVC est le principal
indicateur de l’évolution de la pathologie.
n Réaliser un scanner cérébral sans

injection de produit de contraste
Un scanner élimine immédiatement le diagnostic d’hémor-
ragie (voir chapitres 8 et 9) car le sang est « lumineux »
(hyperdense) sur le scanner. Le scanner cérébral initial
ne montre pas de modifications patentes liées à l’ischémie
chez les patients avec un infarctus ischémique éligibles
pour une intervention en phase aiguë (voir chapitres 3–7)
puisque les modifications du parenchyme cérébral liées

à l’ischémie apparaissent progressivement entre 3 et 24 h.
Le résultat détermine une prise de décision théra-
peutique majeure, elle sera traitée dans les chapitres
suivants.
Obtenir un scanner est souvent un obstacle majeur dans
la mise en place du traitement thrombolytique ; aussi
des efforts doivent-ils être faits pour réduire le délai
d’arrivée jusqu’au scanner, qui doit être < 30 min. Par
exemple, l’infirmière d’accueil est autorisée à demander
un scanner si un AVC est suspecté, et les patients avec
une suspicion d’AVC ont un accès prioritaire au scanner
par rapport à tous les autres patients. Un autre problème
est l’interprétation rapide du scanner, particulièrement
dans les petits hôpitaux dans les régions rurales. Il faut
s’assurer que le radiologue qui interprète le scanner est
bien informé que le patient est un candidat à la
thrombolyse.
Dans quelques centres privilégiés, une IRM de nouvelle
génération peut être réalisée très rapidement à la place
d’un scanner, mais ce sont des exceptions. En général,
l’IRM est différée après la décision de traiter par une
thrombolyse.
n Si le scanner ne présente pas de

sang, il faut tenter d’ouvrir l’artère
Le rt-PA est le seul traitement à avoir reçu l’autorisation
de mise sur le marché (AMM) pour le traitement de
l’AVC ischémique. Il convient de déterminer immédiate-
ment si le patient est éligible pour cette thérapeutique et
de le préparer en vue de son administration. Le protocole
du rt-PA est détaillé au chapitre 4.
Recommandations pour l’évaluation du diagnostic 13
n Recommandations
pour l’évaluation du diagnostic
Les recommandations de l’American Stroke Association
(ASA) listent les différentes analyses à visée diagnostique
à réaliser chez un patient suspecté de présenter un AVC
ischémique [1,2]. Elles doivent être mises en place dès le
service d’urgences mais, dès que le patient a atteint
les critères d’éligibilité, il convient de ne pas différer le
traitement par le rt-PA dans l’attente des résultats (voir
chapitre 4).
Pour tous les patients

Scanner cérébral (l’IRM cérébrale peut être envisagée
dans certains centres).
Électrocardiogramme (ECG).
Glycémie sanguine.
Bilan hydroélectrolytique.
Évaluation de la fonction rénale.
NFS dont dosage de plaquettes.
TP/INR.
Temps de céphaline activée (TCA).
Pour les patients sélectionnés

Bilan hépatique.
Bilan toxicologique.
Taux d’alcool dans le sang.
Test de grossesse.
Taux de saturation d’oxygène ou gaz du sang, si une
hypoxie est suspectée.
Radiographie pulmonaire, si une pathologie pulmonaire
ou une dissection aortique sont suspectées.
Ponction lombaire, si une HSA est suspectée et que le

scanner ne retrouve pas de sang.
Électroencéphalogramme (EEG), si des convulsions sont
suspectées.
3
Accident vasculaire
cérébral ischémique
Ce chapitre aborde les quatre principales composantes de la

prise en charge de l’AVC ischémique en phase aiguë. Les
parties sur la prévention des complications, la rééducation
et la guérison sont applicables pour les patients présentant
tant un AVC ischémique qu’hémorragique.
n Définition
Un AVC ischémique est la mort du tissu cérébral due à une
interruption de la vascularisation sanguine dans une région
du cerveau, causée par l’occlusion d’une artère cérébrale ou
cervicale ou, moins fréquemment, d’une veine cérébrale.
n Étiologie
L’étiologie d’un AVC ischémique est importante à identifier
pour aider à choisir le meilleur traitement préventif d’une
récidive. Néanmoins, sans se soucier de l’étiologie, le traite-
ment initial est dans la plupart des cas identique et, ainsi, le
plus important dans un premier temps est de mettre en
place les mesures d’urgence décrites dans ce chapitre.
n Diagnostic
La première tâche importante est de distinguer un AVC
ischémique d’un AVC hémorragique. Ceci peut être fait
16 Accident vasculaire cérébral ischémique
avec un scanner cérébral. Une imagerie cérébrale et vascu-

laire détaillée est cruciale, mais elle ne doit pas différer la
prise de décision de thrombolyse.
Il existe des diagnostics différentiels (voir chapitre 1),
mais un interrogatoire orienté peut rapidement les exclure.
En dehors des cas où la présentation est atypique ou si
un diagnostic différentiel est envisagé, il faut considérer
qu’il s’agit d’un AVC et mettre en place avec conviction la
procédure pour déterminer si le patient relève d’une throm-
bolyse. Une évaluation diagnostique détaillée peut être
différée.
n Les quatre éléments de la prise

en charge de l’AVC ischémique
Il y a quatre éléments à considérer pour prendre en charge
des patients présentant un AVC ischémique. À chaque
stade, il faut réfléchir aux quatre points suivants :
(1) traitements urgents et optimisation du statut neuro-
logique ;
(2) évaluation de l’étiologie pour une prévention secon-
daire ;
(3) prévention d’une détérioration neurologique et de com-
plications médicales ;
(4) rééducation et guérison.
Ce chapitre évoque brièvement ces quatre points princi-
paux ; plus de détails sont proposés dans les chapitres
suivants :
« Protocole de thrombolyse » (chapitre 4) ;
« Détérioration neurologique à la phase aiguë » (cha-
pitre 5) ;
« Prévention de l’accident vasculaire cérébral » (chapi-
tre 6) ;
« Rééducation-réadaptation » (chapitre 11).
Thérapeutique en phase aiguë et optimisation du statut neurologique 17
n Thérapeutique en phase aiguë

et optimisation du statut
neurologique
L’objectif principal du traitement est d’obtenir l’ouver-
ture de l’artère et de rétablir le flux sanguin. Il faut sans
cesse se demander si le maximum est fait pour rétablir
le flux sanguin dans les régions cérébrales ischémiques.
THROMBOLYSE INTRAVEINEUSE
Dans cet ouvrage, nous appellerons rt-PA l’activateur tissu-
laire du plasminogène recombinant, aussi souvent désigné
par TPA, t-PA, tPA, altéplase (non générique) ou Actilyse®
(nom de marque).
Le rt-PA intraveineux est le seul médicament approuvé
par la Food and Drug Administration (FDA) aux États-
Unis pour l’AVC. Il a reçu l’AMM en France.
La thrombolyse intra-artérielle est une thérapie de sau-
vetage qui est utilisée dans plusieurs centres dans le
cadre de protocoles de recherche. Une variété de stratégie
de neuroprotection (hypothermie, autres médicaments)
est actuellement en cours d’étude pour essayer de limiter
la taille de l’infarctus. Aucune n’est approuvée à ce jour.
D’après les recommandations actuelles, le rt-PA doit être
utilisé chez les patients correspondant aux critères du traite-
ment [2]. Les détails du protocole se trouvent au chapitre 4.
EXAMENS POUR LES DIAGNOSTICS

D I F F É R E N T I E L S
La détermination de l’étiologie est habituellement différée
après la mise en route du traitement thrombolytique. Néan-
moins, en même temps que la réflexion sur l’indication du
traitement et la mise en uvre de la thrombolyse, l’obten-

tion concomitante d’informations sur les statuts vasculaires
et tissulaires peut être une aide. Par exemple, la détection
d’une volumineuse occlusion ou sténose artérielle est parti-
culièrement importante dans la planification de la stratégie
de recanalisation et dans la stratification du risque de réci-
dives d’AVC ou de détérioration neurologique.
Les tests diagnostiques suivants peuvent être une aide
pour déterminer le mécanisme de l’AVC, cependant la
nécessité de faire des analyses en phase aiguë dépend de
la balance suivante : disponibilité du traitement, temps
nécessaire à la mise en place, suspicion clinique et coût.
Scanner cérébral. Il a déjà dû être réalisé puisqu’il s’agit
d’une des premières étapes capitales dans la prise en
charge initiale de l’AVC. Il doit aider à exclure une
hémorragie (voir chapitre 2).
Doppler transcrânien. Il peut être réalisé en temps réel
pour détecter une occlusion, une recanalisation et une
réocclusion des principales artères cérébrales. Un appareil
portatif peut être apporté au lit du malade dans le service
des urgences, voire en dehors de l’hôpital.
Angioscanner. Il peut fournir rapidement une image instan-
tanée de la totalité de l’anatomie des artères cérébrales et
peut rapidement diagnostiquer les sténoses, les anévrismes
ou les dissections intra- et extracrâniennes. Il est important
de connaı̂tre le taux de créatinine du patient avant l’admin-
istration intraveineuse du produit de contraste et d’exclure
les risques d’allergie.
Angio-IRM. L’angio-IRM du cou et du polygone de
Willis fournit les mêmes informations que l’angioscanner
sans les risques liés au produit de contraste. Néanmoins,
le patient doit être coopérant et demeurer immobile plu-
sieurs minutes. Les patients avec un pacemaker et ceux,
plus rares, avec des clips ou des stents sur des anévrismes
ne sont pas éligibles pour l’IRM.
IRM cérébrale. Elle peut fournir des informations sub-
stantielles sur la localisation de l’AVC, son ancienneté,
la présence d’un saignement et l’état des tissus (voir
annexe 4). Cependant, les mêmes limites qu’à l’angio-
scanner s’appliquent.
M A I N T E N I R L A R E P E R F U S I O N C É R É B R A L E
Pour maintenir une perfusion cérébrale maximale à travers

les sténoses et les vaisseaux collatéraux, il convient de
maintenir la volémie, de soutenir la pression sanguine et
de positionner la tête du lit à plat.
Ne pas traiter l’hypertension en phase aiguë*, sauf si :
(1) le patient a été traité par le rt-PA*,
ou
(2) le patient a des conséquences organiques de son hyper-
tension : insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde,
encéphalopathie hypertensive, anévrisme aortique dis-
séquant, etc.)*,
ou
(3) les pressions systoliques ou diastoliques dépassent
respectivement 220 et 120 mmHg*.
S’il faut traiter l’hypertension, il convient d’utiliser un
traitement qui agisse rapidement et cesse aussi d’agir rapi-
dement en cas de chute de tension, comme :
le labétalol (Trandate®) : 10–20 mg IV* ;
la nicardipine (Nicardipine Aguettant®, Loxen®) en dose
initiale : bolus de 2,5 mg IV en 5 min, renouvelable dans la
limite de 10 mg. Relais à la seringue électrique : 1–2 mg/h ;
adapter la posologie pour obtenir l’effet attendu en augmen-
tant de 0,5 mg/h toute les 5 min sans dépasser 15 mg/h*.
Objectif : réduction de la pression artérielle de 10–15 %.

Le tableau 3.1 expose les recommandations actuelles
pour le traitement de l’hypertension de l’AVC ischémique
en phase aiguë. En l’absence de données prospectives
contrôlées, des consensus existent mais qui demeurent
controversés sur les niveaux de pression artérielle à traiter,
la rapidité avec laquelle baisser la pression artérielle et les
traitements à utiliser. En ce qui concerne l’AVC ischémique
en phase aiguë, nous suivons les recommandations du
tableau 3.1. Nous utilisons préférentiellement la nicardipine
en urgence et durant les premières 24 h pour atteindre en
douceur les niveaux de pression souhaités.
Autres options pour maintenir la reperfusion

cérébrale
Solution saline IV pour maintenir la volémie ; comme la
solution est isotonique, cela ne provoque pas de fuite de
fluide ;
▪ envisager la perfusion de 500 ml d’une solution saline
sur 20–30 min.
Considérer les hydroxyéthylamidons (HEA) (Voluven®)
pour une expansion volémique :
▪ 500 ml de Voluven® en 1 h,
▪ puis considérer la perfusion de 250 ml d’HEA
toutes les 8 h. Monitorage de la pression de la veine
jugulaire et du bilan entrées/sorties ; surveiller la sur-
charge liquidienne.
Considérer un vasopresseur pour une hypertension
induite.
Thérapeutique en phase aiguë et optimisation du statut neurologique
Tableau 3.1. Stratégie en cas de pression artérielle élevée au cours de l’AVC ischémique.
Niveau de pression Traitement
artérielle (en mmHg)
A. Patient non éligible pour la thrombolyse

PAS < 220 Respecter sauf implication d’une autre atteinte organique, comme une dissection
ou aortique, un infarctus aigu du myocarde, un dème pulmonaire,
PAD < 120 une encéphalopathie hypertensive
Traiter les autres symptômes de l’AVC : céphalées, douleur, agitation, nausées
et vomissements
Traiter les autres complications aiguës de l’AVC, dont l’hypoxie, l’augmentation
de la PIC, une crise convulsive ou une hypoglycémie
PAS > 220 Labétalol : 10–20 mg IV sur 1–2 min
ou Peut être répété ou doublé chaque 10 min (dose maximum 300 mg)
PAD < 121–140 Ou
Nicardipine : bolus de 2,5 mg IV (en 5 min) renouvelable ; relais à la seringue
électrique : 1–2 mg/h ; adapter la posologie pour obtenir l’effet attendu
en augmentant de 0,5 mg/h toute les 5 min
Objectif de réduction de la pression artérielle de 10–15 %
PAD > 140 Dérivés nitrés : 1 mg/h en dose initiale, en perfusion continue, avec un monitorage
continu de la pression artérielle
(Suite)
21
22
Accident vasculaire cérébral ischémique
Tableau 3.1. (Suite)
Niveau de pression Traitement

artérielle (en mmHg)
B. Patient éligible pour la thrombolyse

Prétraitement
PAS > 185 Labétalol : 10 20 mg IV sur 1–2 min
ou Peut être répété une fois
PAD > 110 Si la pression artérielle n’est pas diminuée et maintenue aux niveaux attendus
(PAS 185 et PAD 110), ne pas réaliser de thrombolyse
Pendant et après le traitement
1. Monitorage de la Prendre la pression artérielle toutes les 15 min pendant 2 h puis toutes les 30 min
pression artérielle pendant 6 h, puis chaque heure pendant 16 h
2. PAD > 140 Dérivés nitrés : 0,5 mg/kg/min IV en dose initiale puis titration pour obtenir la
pression artérielle attendue
3. PAS > 230 Labétalol : 10 mg IV sur 1–2 min
ou Peut être répété ou doublé toutes les 10 min jusqu’à un maximum de 300 mg, ou
PAD 121–140 administrer le bolus initial de labétalol puis débuter la perfusion à 2 à 8 mg/min
Thérapeutique en phase aiguë et optimisation du statut neurologique
Ou
Nicardipine : bolus de 2,5 mg IV (en 5 min) renouvelable ; relais à la seringue
électrique : 1–2 mg/h ; adapter la posologie pour obtenir l’effet attendu en
augmentant de 0,5 mg/h toute les 5 min
Si la pression artérielle n’est pas contrôlée par le labétalol, utiliser les dérivés nitrés
4. PAS 180–230 Labétalol : 10 mg IV pendant 1–2 min
ou Le labétalol peut être répété ou doublé toutes les 10–20 min jusqu’à une dose
PAD 105–120 maximale de 300 mg, ou administrer le bolus initial de labétalol puis commencer
le labétalol en perfusion à 2–8 mg/min
Source : HP Adams Jr, RJ Adams, T Brott, et al. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke : a
scientific statement from the Stroke Council of the American Stroke Association. Stroke 2003 ; 34 : 1056-83 [1]. Reproduit
avec l’autorisation de Lippincott Williams & Wilkins.
23
T R A I T E M E N T S A N T I A G R É G A N T
P L A Q U E T T A I R E E T A N T I C O A G U L A N T À L A
P H A S E A I G U Ë D ’ U N A V C I S C H É M I Q U E
Les traitements antiagrégant plaquettaire et anticoagulant
sont souvent envisagés dans le traitement de la phase aiguë
de l’AVC ischémique. L’un, l’autre ou les deux peuvent être
appropriés, mais des études randomisées montrent que les
anticoagulants ne doivent pas être utilisés en routine à la
phase aiguë. Des études ont montré que les antiagrégants
plaquettaires étaient d’un bénéfice modeste et aucune étude
n’a montré le bénéfice du traitement antiagrégant plaquet-
taire en urgence.
Traitement antiagrégant plaquettaire en phase aiguë

L’efficacité de l’aspirine en phase aiguë d’AVC a été
démontrée. Cependant, son effet était marginal dans les
études réalisées sur des milliers de patients [3,4]*.
Le traitement antiagrégant plaquettaire, au-delà de
l’aspirine, est soutenu par des preuves issues des études
réalisées dans des pathologies cardiovasculaires aiguës,
jusqu’à ce qu’il y ait suffisamment de données valides
dans l’AVC, et en se souvenant, bien sûr, de la grande
propension du cerveau à développer des complications
hémorragiques.
Nous donnons une dose d’aspirine de 81–325 mg à la plu-
part des patients. Pour les patients qui ont déjà fait un épi-
sode d’AVC ou d’AIT alors qu’ils étaient sous traitement
antiagrégant plaquettaire, qui ont une évolution neurologi-
que fluctuante ou qui ont des facteurs de risque d’athéro-
sclérose importants ou des lésions d’athérosclérose, nous
administrons souvent, en urgence, une dose de charge de clo-
pidogrel (Plavix®) 300 mg, puis 81 mg d’aspirine et 75 mg de
clopidogrel, chaque jour durant les premiers jours. L’idée

d’une dose de charge administrée par voie orale vient
d’études où les patients, devant subir une coronarographie,
ont des complications périprocédurales réduites s’ils ont
reçu au préalable une dose de charge. On passe donc à
une combinaison aspirine þ dipyridamole (Aggrenox®,
Asasantine®)* ou aspirine seule*, ou clopidogrel seul* si
le patient regagne son domicile avec des antiagrégants
plaquettaires.
Traitement anticoagulant en phase aiguë

L’efficacité de l’anticoagulation à la phase aiguë d’un
AVC ischémique n’a jamais été démontrée [3]*. Même
parmi les patients avec une fibrillation auriculaire, le
taux de récidive de l’AVC est seulement d’environ 5–8 %
dans les premiers 14 j. Ce taux n’est pas réduit par
une anticoagulation précoce dès la phase aiguë [5,6]*.
Une anticoagulation est plus fréquemment utilisée à ce
stade pour la prévention secondaire à long terme des
patients avec une fibrillation auriculaire et un AVC
cardimbolique.
Sans données probantes, quelques cliniciens pratiquent,
dans certains cas, une anticoagulation en phase aiguë avec
de l’héparine. Cela inclut des patients présentant une
pathologie cardimbolique à haut risque de récidive
(thrombose de valves ou thrombus mural), un thrombus
occlusif dans une grosse artère (ACI, ACM, artère basilaire)
à risque d’embolie distale, de dissection artérielle ou de
thrombose veineuse. Pour ces patients, un traitement par
héparine peut être initié en phase aiguë puis remplacé par
la warfarine (Coumadine®). Si l’héparine est prescrite, choi-
sir une dose adaptée au poids sans bolus*. L’énoxaparine
(Lovenox®) à 1 mg/kg en sous-cutané toutes les 12 h peut

être utilisée à la place de l’héparine.
Combien de temps est-il possible d’attendre avant de
débuter l’anticoagulation ? Il n’y a pas de données claires
sur ce sujet. Il est légitime de craindre que le risque hémor-
ragique soit augmenté par l’anticoagulation, particuliè-
rement chez les patients avec un AVC massif. La
transformation hémorragique est fréquente dans l’évolution
des AVC massifs, particulièrement chez ceux qui ont été
reperfusés, spontanément ou par thrombolyse. Il convient
d’être particulièrement prudent pour l’anticoagulation pré-
coce de ces patients.
Il est usuel d’attendre 2–14 j avant de débuter le traite-
ment anticoagulant, la durée spécifique du traitement
dépendant de l’urgence de l’indication par rapport à son
risque. Il faut prudemment peser les risques et les bénéfices
au cas par cas et ne jamais débuter un anticoagulant sans
avoir obtenu les images du cerveau, pour exclure une
hémorragie évolutive ou un dème cérébral.
H Y P E R G L Y C É M I E
L’hyperglycémie est connue pour aggraver l’évolution
des AVC. Ni le mécanisme par lequel l’hyperglycémie
aggrave les AVC, ni le niveau d’hyperglycémie à partir
duquel elle est délétère ne sont connus. Néanmoins, des
données montrent que même de modestes hyperglycémies
(glycémie > 150 mg/dl) peuvent augmenter la taille d’un
AVC et accroı̂tre le risque d’hémorragie cérébrale. C’est
pourquoi il faut traiter agressivement l’hyperglycémie.
Voir l’annexe 7 pour l’algorithme sur l’insuline.
Investigation sur l’étiologie pour une prévention secondaire 27
HYPERTHERMIE
L’hyperthermie est corrélée à un mauvais pronostic.
Expérimentalement, l’augmentation de la température
corporelle chez l’animal augmente les besoins métaboliques
et la taille de l’infarctus. C’est pourquoi il est nécessaire de
traiter l’hyperthermie énergiquement avec du paracétamol
et de rafraı̂chir, si nécessaire, avec des couvertures
fraı̂ches*.
n Investigation sur l’étiologie

pour une prévention secondaire
Voir aussi le chapitre 6 qui traite en détail de l’évaluation
des patients avec un AVC et du choix d’une stratégie de
prévention secondaire en rapport avec les résultats des
considérations diagnostiques.
Avec l’imagerie cérébrale et l’évaluation vasculaire, il
faut essayer de trouver une étiologie spécifique comme
une source d’embolie cardiaque, une sténose artérielle, etc.
(figure 3.1) [7]. Dans le même temps, l’attention se porte
sur la recherche de facteurs de risque réversibles de récid-
ive d’AVC tels que l’hypertension, le diabète, l’hypercho-
lestérolémie, le tabac et la consommation de substances
illicites, pour lesquels une consultation spécifique sera
nécessaire.
Il existe différentes façons de classer les AVC (basées sur
leur sévérité, leur localisation, leur taille, etc.), mais pour
planifier la prévention secondaire de la récidive d’AVC, la
classification TOAST, basée sur le mécanisme de l’AVC,
semble la plus pertinente [8] :
Athérosclérose Pathologie des

intracrânienne artères
perforantes
Sténose
Plaque carotidienne
dans réduisant
la carotide le flux
avec embolie
artérielle
Plaque dans Fibrillation

la crosse auriculaire
aortique
Pathologie
valvulaire
Embole
Thrombus
cardiogénique
dans
le ventricule
gauche
Figure 3.1 Mécanismes de l’accident vasculaire cérébral.

Source : GW Albers, P Amarenco, JD Easton, RL Sacco, & P Teal.
Antithrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke : the Seventh
ACCP Conference on antithrombotic and thrombolytic therapy. Chest 2004 ;
126 (3 suppl.) : 483S-512S [7]. Reproduit avec autorisation.
athérosclérose d’une grosse artère : intracrânienne, extra-

crânienne (carotide, crosse aortique) ;
pathologie cardimbolique : fibrillation auriculaire, aki-
nésie segmentaire, embolie paradoxale, etc. ;
petits vaisseaux : infarctus lacunaire ;
Investigation sur l’étiologie pour une prévention secondaire 29
autres : causes inhabituelles (dissection, thrombose vei-

neuse, médicament, etc.) ;
inconnu : cryptogénique.
D É P I S T A G E D ’ U N E S T É N O S E
OU D’UNE OBSTRUCTION
A R T É R I E L L E
L’angio-IRM montre les sténoses intra- et extracrâniennes

et exclut les gros anévrismes et les malformations vascu-
laires. C’est un bon outil de dépistage. Des données
récentes indiquent que l’angio-IRM avec rehaussement
de contraste est sans doute le plus fiable des examens
non invasifs [9]. Entre de bonnes mains, une échographie
carotidienne est plus adaptée pour estimer le degré de
sténose de l’artère carotidienne interne au niveau de la
bifurcation. Le Doppler transcrânien complète les autres
images vasculaires et peut aussi être utilisé pour suivre
l’évolution.
Il est usuel de se focaliser sur les origines des artères
carotides internes, mais il ne faut pas oublier les origines
des artères vertébrales et des artères intracrâniennes qui
présentent souvent un rétrécissement athérosclérotique
qui peut être l’origine de l’AVC.
L’angiographie numérisée est considérée comme le gold
standard pour la visualisation des artères, mais elle n’est
pas sans risque.
L’angioscanner peut apporter suffisamment de détails et
peut être effectué rapidement à partir du service des
urgences. L’angioscanner est souvent plus long à obtenir à
cause de la nécessité de rassembler l’équipe de radiologie.
Pour déterminer le degré de sténose artérielle, pour visual-
iser la dissection artérielle ou une autre anomalie
vasculaire, l’angioscanner est néanmoins toujours considéré

comme le gold standard.
É V A L U A T I O N C A R D I A Q U E
Un ECG doit être réalisé pour exclure une fibrillation auri-
culaire et pour éliminer un infarctus du myocarde silen-
cieux ou une ischémie qui peuvent apparaı̂tre comme
conséquences de l’AVC.
Si une fibrillation auriculaire ou une autre arythmie
importante sont suspectées, une télémétrie cardiaque ou
un monitorage par holter doivent être mis en place.
Une échocardiographie est une aide pour visualiser
une source cardimbolique et un shunt droite-gauche.
Une échocardiographie transthoracique (ETT) peut mon-
trer une anomalie de la cinétique segmentaire (l’akinésie
de la paroi antérieure est associée à un fort risque embo-
lique), une fraction d’éjection du ventricule gauche
altérée (seuil généralement admis : < 20–30 %), des
anomalies valvulaires et un foramen ovale perméable
(PFO).
Une échocardiographie transœsophagienne (ETO) per-
met de mieux visualiser les oreillettes (et les auricules).
Un caillot dans l’auricule gauche, la taille d’un PFO, un
PFO associé à un anévrisme du septum interauriculaire,
de l’athérome de la crosse aortique et un contraste spontané
sont des éléments qui peuvent être associés à une augmen-
tation du risque d’AVC ischémique. Une anticoagulation au
long cours avec la warfarine est considérée comme la meil-
leure prévention des origines cardimboliques mais, pour
de nombreuses étiologies, il demeure controversé que la
warfarine soit supérieure aux antiagrégants plaquettaires.
Prévention d’une détérioration neurologique 31
Un Doppler transcrânien avec injection de bulles de

contraste est aussi sensible qu’une ETO pour détecter un
shunt droite-gauche.
D É P I S T A G E D E R É C U R R E N C E
DES FACTEURS DE L’AVC
Monitorage de la pression artérielle*.
Réalisation d’un bilan lipidique*.
Recherche de diabète.
Recherche d’hyperhomocystéinémie (bien que ce soit un
facteur de risque, le bénéfice de sa recherche et de son
traitement est controversé).
Conseil d’arrêt du tabac si nécessaire*.
n Prévention d’une détérioration

neurologique ou de complications
médicales
La dégradation neurologique et les complications médicales
sont détaillées dans le chapitre 5 et l’annexe 8.
L E S M E S U R E S S U I V A N T E S D O I V E N T Ê T R E
A P P L I Q U É E S À T O U S L E S P A T I E N T S
AYANT UN AVC
Prophylaxie de la thrombose veineuse profonde (TVP)
(pharmacologique, instrumentale, mobilisation du
patient).
Prévention de l’inhalation (évaluation de la déglutition
avant d’autoriser le patient à manger).
Prophylaxie de l’ulcère gastroduodénal.
Retirer, dès que possible, la sonde urinaire (sonde de

Foley).
Surveillance des plaquettes si le patient est sous héparine,
à la recherche d’une thrombopénie induite par l’héparine
(TIH).
LES QUESTIONS SUIVANTES DOIVENT

Ê T R E P O S É E S C H A Q U E J O U R
Le patient est-il neurologiquement stable ou en phase
d’amélioration ?
▪ Éviter la déshydratation des patients dysphagiques par
limitation de l’ingestion d’eau.
▪ Éviter les diurétiques chez les patients sous
perfusion.
Le patient est-il médicalement stable (c’est-à-dire insuffi-
sance cardiaque, infection) ?
La pression artérielle se normalise-t-elle lentement ?
Le patient mange-t-il en toute sécurité ?
Le patient est-il confortable et dort-il bien ?
▪ Se demander pourquoi le patient a toujours, chaque
matin, un prélèvement sanguin pour une numération,
un bilan biologique, une calcémie, etc.
Quel est le mécanisme de l’AVC ?
▪ Est-ce que la réflexion est appropriée et complète ?
Qu’est-ce qui est fait pour prévenir une récidive d’AVC ?
Se demander pourquoi le patient n’est pas sous traite-
ment antiagrégant plaquettaire, statines, IEC ; car de
nombreux patients dans un service recevant des AVC
devraient y être (excepté les personnes avec une hémor-
ragie intracérébrale ou sous anticoagulant).
Qu’est-ce qui est fait pour favoriser le rétablissement ?
Prévention d’une détérioration neurologique 33
Qu’est-ce qui est fait pour prévenir les complications de

l’AVC ?
▪ Ne pas oublier la prophylaxie de la TVP.
▪ Se demander pourquoi le patient a toujours la sonde
urinaire et la perfusion s’il doit prochainement sortir.
Quelles sont les dispositions à prendre ?
Réfléchir aux dispositions les plus précoces.
▪ Consulter les services de rééducation, réadaptation,
ergothérapie.
▪ Programmer des soins à domicile si nécessaire.
T R A I T E M E N T S M É D I C A M E N T E U X
D E S 7 2 P R E M I È R E S H E U R E S
Antiagrégants plaquettaires
Aspirine : 81–325 mg 1 fois/j*, ou
Clopidogrel (Plavix®) : 75 mg 1 fois/j*, ou
Aspirine 25 mg/dipyridamole LP 200 mg (Asasantine®)
2 fois/j*.
Prévention des TVP

Héparine : 5000 unités en sous-cutané toutes les 12 h*, ou
Énoxaparine (Lovenox®) : 40 mg en sous-cutané 1 fois/j,
ou
Daltéparine (Fragmine®) : 5000 unités en sous-cutané 1 fois/j.
Dispositifs de compression des jambes (non médi-
camenteux).
Chaussettes de contention.
Anticoagulants pour les AVC cardiœmboliques

Héparine adaptée au poids (voir annexe 6).
Warfarine (Coumadine®) (commencer avec 5–10 mg/j)*.
Insuline si nécessaire (voir annexe 7)*
Contrôle de la température avec paracétamol

si nécessaire*
Inhibiteurs de la HMG-CoA réductase (statines)

avec un objectif de LDL < 100*
Traitement antihypertenseur par voie orale*

IEC :
▪ lisinopril (Prinivil®, Zestoretic®, Zestril®) : 10–40 mg/j,
▪ périndopril (Coversyl®, Preterax®) : 4 mg per os en 1 fois/j,
▪ ramipril (Triatec®) : commencer par 2,5–5 mg/j,
jusqu’à 10 mg per os en 1 fois/j.
Inhibiteurs de l’angiotensine II :
▪ losartan (Cozaar®, Fortzaar®, Hyzaar®) : 25–100 mg/j.
Diurétiques :
▪ hydrochlorothiazide, chlorthalidone : 25 mg/j ; géné-
ralement disponibles en association avec une autre
molécule.
Bêtabloquants :
▪ métoprolol (Logimax®, Lopressor®, Seloken®) : 25–450
mg/j.
Inhibiteurs calciques :
▪ amlodipine (Amlor®, Caduet®) : 5–10 mg/j.
n Rééducation et réadaptation
de l’AVC
Voir aussi les chapitres 10 et 11.
La rééducation fonctionnelle, l’ergothérapie et la rééduca-
tion du langage doivent être débutées précocement !*
Évolution de l’AVC ischémique 35
Les patients qui s’alimentent (après évaluation de la

déglutition) sont des patients heureux et ceci rend égale-
ment heureux les membres de leur famille. Plus le patient
et sa famille sont rapidement impliqués dans le processus
de réhabilitation et de réadaptation, plus vite il pourra être
décidé du retour au domicile, avec ou sans soins, du place-
ment en centre de réadaptation ou centre de long séjour.
L’équipe de rééducation est la clé pour déterminer cette
orientation.
Le seul moment où le rééducateur ou l’ergothérapeute
peuvent ne pas être impliqués précocement est quand l’état
du patient est précaire ou quand il doit rester allongé pour
tenter d’optimiser la perfusion cérébrale. Il est très impor-
tant que les patients soient mobilisés et aient l’autorisation
de se lever, en particulier pour les repas, pour les soins
de rééducation, etc. La mobilisation prévient aussi les
complications.
n Évolution de l’AVC ischémique

L’évolution au décours d’un AVC dépend de sa sévérité, de
sa taille, de son mécanisme, de l’âge du patient, de son état
physiologique antérieur, du fait que le patient ait reçu ou
non un thrombolytique, du moment où il l’a reçu et du fait
que le patient ait été suivi ou non dans une unité neurovas-
culaire (UNV).
M O R T A L I T É
Au total (données du Rochester Epidemiology Project et
NOMASS) [10,11] :
30 % de mortalité durant la première année ;
40–50 % dans les 5 ans.
Selon les données de la base Medicare (patients 65 ans) [12] :

après avoir survécu à l’hospitalisation pour un AVC
ischémique, 26 % de mortalité à 1 an et 60 % de mortalité
à 5 ans ;
après avoir survécu à l’hospitalisation pour un AIT, 15 %
de mortalité à 1 an et 50 % de mortalité à 5 ans.
I N C A P A C I T É
Au-delà de la mortalité, les patients et les familles sont géné-
ralement anxieux de connaı̂tre le devenir fonctionnel.
L’incapacité est très difficile à prédire au cas par cas dans
les premiers jours. Il est préférable de donner une échelle
entre le plus mauvais et le meilleur des scénarios.
Le tableau 3.2 [13] montre l’évolution des AVC par sous-
types, évolution déterminée par l’importance de l’occlusion
de l’artère : totale, partielle ou lacunaire.
SORTIE DES PATIENTS

Être certain d’avoir traité les points suivants.
Quelle est la localisation de l’AVC et son mécanisme ?
Quelles stratégies ont été mises en uvre pour prévenir
une récidive d’AVC ?
Le patient est-il sous traitement antihypertenseur, parti-
culièrement sous IEC ?
Le patient est-il sous traitement antiagrégant plaquettaire
(aspirine, aspirine/dipyridamole ou clopidogrel) ?
Le LDL du patient est-il < 100 mg/dl et est-il traité par
des statines ?
Se débarrasser des traitements inutiles.
Le plan de suivi est-il établi ? Si le patient sort sous warfar-
ine, qui suivra son INR ? Il est particulièrement important
Évolution de l’AVC ischémique 37
Tableau 3.2. Évolution d’un AVC ischémique, établie à

partir d’une population de référence étudiée en Australie.
Décédé Handicapé Non Vivant, non

handicapé évalué
Infarctus de la totalité de la circulation antérieure

3 mois 56 % 29 % 0% 15 %
1 an 62 % 24 % 3% 12 %
Infarctus partiel de la circulation antérieure

3 mois 13 % 36 % 24 % 28 %
1 an 25 % 29 % 24 % 22 %
Infarctus de la circulation postérieure

3 mois 16 % 20 % 27 % 38 %
1 an 24 % 22 % 22 % 31 %
Infarctus lacunaire
3 mois 8% 24 % 31 % 37 %
1 an 8% 24 % 31 % 37 %
Total
3 mois 20 % 29 % 22 % 30 %
1 an 31 % 23 % 23 % 23 %
Source : HM Dewey, J Sturm, GA Donnan, RA Macdonell,

JJ McNeil, & AG Thrift. Incidence and outcome of subtypes
of ischaemic stroke : initial results from the North East Melbourne
Stroke Incidence Study (NEMESIS). Cerebrovasc Dis 2003 ; 15 :
133-9 [13]. Reproduit avec l’autorisation de S Karger, AG Basel.
de communiquer avec les médecins traitants car ils seront

en première ligne pour gérer l’anticoagulation et ses fac-
teurs de risque à long terme.
Il est important de transmettre au médecin traitant les
informations concernant le mécanisme de l’AVC et les
recommandations de traitement car il va être responsable

de la prise en charge du patient sortant.
Établir un compte rendu de sortie qui inclut les réflexions
ci-dessus (voir annexe 3).
n Gestion du temps
Les points suivants sont cruciaux pour la gestion du temps
lors des soins d’un patient ayant eu un AVC. La gestion du
temps est affectée par la gravité de l’AVC, la durée des
investigations nécessaires à déterminer l’étiologie, l’apti-
tude à déglutir et la précocité de la guérison. L’objectif est
de faire sortir les patients de services de soins aigus aussi
rapidement et en toute sécurité que possible.
UNV : 1–3 j.
Puis en service de médecine pour terminer l’exploration
et prendre les dispositions.
Sortie entre 2–5 j.
4
Protocole
de thrombolyse
Le rt-PA intraveineux est le seul traitement ayant reçu

l’AMM dans l’AVC ischémique en phase aiguë. Ceci est
basé sur l’étude pivot NINDS TPA Stroke [14]*. Le médica-
ment est maintenant approuvé en Amérique du Nord, en
Europe et au Japon pour traiter l’AVC ischémique en phase
aiguë. Le rt-PA intraveineux est utilisé depuis une quin-
zaine d’années. De nombreuses méta-analyses et des études
réalisées après la commercialisation confirment que si les
recommandations sont correctement suivies, les bénéfices
sont substantiels et les risques minimaux pour les patients
[1,2]. En revanche, si les recommandations ne sont pas
respectées, le risque l’emporte sur les bénéfices.
Une fois ces consignes de prudence données, il peut y
avoir parfois des variations quant à la façon dont les cri-
tères d’exclusion sont interprétés. Pour l’essentiel, les indi-
cations et contre-indications suivent les recommandations
publiées [1,2]. Nous avons indiqué, sous chaque recom-
mandation, là où nous pensons qu’il est possible d’autori-
ser quelque souplesse dans l’interprétation de certains
critères.
n Indications de thrombolyse
Âge 18 ans. Il n’y a pas de données pour un traitement
chez l’enfant. Cependant, des cas de grands enfants
40 Protocole de thrombolyse
traités avec le rt-PA selon les critères des adultes ont été
rapportés.
Diagnostic clinique de l’AVC ischémique responsable
d’un déficit neurologique patent. L’AVC doit présenter
un minimum de sévérité (dans quasiment la totalité des
cas une échelle de score NIH 3). Nous utilisons le cri-
tère : « Serait-ce invalidant si le déficit persistait ? »
Début des premiers symptômes clairement établi à moins
de 180 min (3 h) avant que le traitement ne débute. Nous
avons expliqué l’importance d’établir l’heure de début
dans le chapitre 2.
n Contre-indications absolues
Symptômes mineurs ou s’améliorant rapidement. C’est
l’un des points les plus difficiles de la prise de décision
d’un traitement par thrombolyse. Les recommandations
préconisent de ne pas traiter un patient qui a une amélio-
ration rapide. Cependant, nous avons observé que nom-
bre de ces patients récupéraient de façon substantielle
mais gardaient un déficit invalidant. Même les patients
avec des AVC de faible gravité bénéficient du traitement
par rt-PA alors même que les complications à type de
saignement intracrânien sont très rares chez ces patients.
C’est pourquoi, plutôt que d’exclure systématiquement
tous les patients ayant des symptômes mineurs ou ceux
qui s’améliorent, nous les traitons quand même si au
moment où nous sommes prêts à débuter le traitement,
le déficit, tel qu’il existe à cet instant, serait invalidant
s’il persistait.
Antécédent d’HIC.
Symptômes suggérant une HSA.
Contre-indications absolues 41
Présence d’un quelconque signe de saignement sur le

scanner cérébral prétraitement. Il n’est pas certain que
des patients présentant une image de microsaignement
à l’IRM (pas au scanner) puissent être traités en toute
sécurité. Des données récentes suggèrent qu’ils ne pré-
sentent pas un risque accru de saignement après throm-
bolyse, mais les données sont encore peu concluantes.
Néanmoins, s’il y a le moindre signe de saignement sur
le scanner, le patient ne doit pas être traité.
Néoplasie intracrânienne, malformation artérioveineuse
(MAV) non traitée ou anévrisme à risque de saignement.
Si le patient a un anévrisme ou une MAV qui a été traitée
chirurgicalement par un clip ou réparée il y a plus de
3 mois, nous autorisons généralement le traitement, non
sans avoir fait réaliser au préalable un angioscanner
pour confirmer l’oblitération de la lésion. De nombreux
patients avec des tumeurs cérébrales bénignes comme
des méningiomes ont aussi été traités sans complications.
Cependant, les patients avec une tumeur cérébrale plus
agressive ne doivent pas être traités.
Hypodensité ou effet de masse au scanner préalablement
au traitement. Les modifications précoces, d’origine
ischémique, sur le scanner ne sont pas une contre-indica-
tion. Néanmoins, une hypodensité à démarcation nette
suggère que l’AVC a plus de 3 h, ce qui plaide contre le
traitement. Un effet de masse avec une compression du
ventricule ou des structures médianes suggèrent une
autre étiologie qu’un AVC.
Antécédent d’AVC, de chirurgie intracrânienne ou de
traumatisme crânien de moins de 3 mois.
Antécédent de chirurgie majeure de moins de 14 j.
Pression systolique persistante > 185 mmHg.
Pression diastolique persistante > 110 mmHg.
Traitement agressif nécessaire pour baisser la pression

artérielle à ces niveaux. Voir plus loin les commentaires
sur le contrôle de la pression artérielle.
Hémorragie gastro-intestinale ou urinaire datant de
moins de 21 j. Dans quelques cas, nous ne sommes pas
si rigides quant aux intervalles de temps avec les saigne-
ments gastro-intestinaux ou urinaires, faisant confiance à
l’évaluation clinique basée sur le niveau du risque
anticipé versus le bénéfice possible. Par exemple, la ques-
tion peut se poser de traiter un patient avec un AVC très
sévère qui a eu une hémorragie gastro-intestinale récente ;
connaissant le risque de voir survenir cette complica-
tion, mais sachant aussi que, sans traitement, le pronostic
de ce patient sera certainement très mauvais. Ce risque
est moins acceptable pour un patient présentant un
AVC plus mineur. Le principal signe d’alerte est que si
le patient a un saignement actif, mis en évidence par
une diminution d’hématocrite ou d’hémoglobine, il ne
devrait pas être traité. S’il faut traiter un patient avec
un risque de saignement, il faut alors prendre contact,
par anticipation et pas après la survenue de cette compli-
cation, avec le chirurgien approprié qui pourra aider à
prendre en charge la complication hémorragique surve-
nant au cours du traitement.
Ponction artérielle d’un site non compressible ou ponc-
tion lombaire. Les recommandations préconisent de ne
pas traiter par thrombolyse moins de 7 j après de telles
ponctions, mais un jugement clinique est nécessaire.
Habituellement, un intervalle de 24 h peut être suffisant
s’il n’y a pas de traumatisme évident au niveau de la
ponction.
Traitement par héparine dans les dernières 48 h et éléva-
tion du TP.
Contre-indications relatives 43
Taux de plaquettes < 100 000.

INR > 1,7 ou connaissance d’une diathèse hémorragique.
Nous sommes plus conservateurs que les recommanda-
tions au sujet du taux d’INR qui autorise le traitement
par rt-PA intraveineux. Dans l’étude NINDS, le seuil
utilisé était un TP de 15 s. Il y a débat quant à la concor-
dance entre le niveau d’INR et le TP. Quoi qu’il en soit,
nous savons que l’augmentation des saignements appa-
raı̂t quand les patients traités par warfarine atteignent
un INR de 1,7 ou plus. Pour cette raison, nous tendons
à être un peu plus conservateurs et nous retenons un
seuil d’INR à 1,6. Nous orientons les patients ayant un
INR supérieur à ce niveau vers une procédure de retrait
mécanique intra-artérielle du caillot (voir plus loin).
n Contre-indications relatives
Convulsions en début d’AVC. Les patients avec des
convulsions étaient exclus des études initiales sur la
thrombolyse parce qu’il était difficile d’établir la part du
déficit neurologique qui revenait aux convulsions et celle
qui revenait à l’AVC. Ceci est important lorsque l’on réa-
lise une étude, mais moins dans la pratique clinique. S’il
est certain que l’AVC qui est apparu a causé un déficit
invalidant, même si le patient a eu des convulsions, nous
pensons qu’il est pertinent de traiter ce patient s’il
remplit les autres critères (particulièrement l’absence
d’argument en faveur d’un traumatisme crânien avec
les convulsions).
Glycémie < 50 mg/dl ou > 400 mg/dl. Si le patient
demeure symptomatique après correction d’une glycé-
mie haute ou basse, il ne faut pas l’exclure d’un
traitement.
Atteinte hémorragique de l’il et autres situations sus-

ceptibles de causer des séquelles en cas de saignement.
Une chirurgie ophtalmologique récente comme une cata-
racte ou d’autres chirurgies mineures ne sont pas néces-
sairement des contre-indications. Un avis est nécessaire.
Le traitement d’un patient avec des troubles oculaires,
tel un récent décollement de rétine, engendre un risque
trop élevé de perdre la vue, particulièrement si l’AVC
est modéré. La meilleure stratégie est de contacter le spé-
cialiste correspondant afin de lui demander son opinion
sur les risques de saignement.
Infarctus du myocarde datant de moins de 6 semaines. Là
aussi, un avis doit être sollicité pour interpréter cette
exclusion. Le délai depuis l’infarctus du myocarde ainsi
que sa sévérité doivent, tous les deux, être pris en consi-
dération. Le risque majeur ici est une hémorragie péricar-
dique et une tamponnade. Ce risque doit certainement
être considéré après un infarctus transmural récent ou
une opération à cur ouvert, mais après un petit infarctus,
même récent, il ne doit pas être considéré comme une
contre-indication.
Suspicion d’embolie septique ou endocardite infectieuse
connue.
Le contrôle de la pression artérielle est très important

pour prévenir les complications
Avant le traitement, l’objectif tensionnel est de < 185 /
< 110 mmHg. Le labétalol (Trandate® ; 10–20 mg IV) ou
une perfusion de nicardipine (Loxen®) (bolus de 2,5 mg IV,
renouvelable et relais à la seringue électrique jusqu’à
une dose maximale de 15 mg/h) peuvent être utilisés
pour faire baisser la pression artérielle. S’il n’est pas
Procédure 45
possible de maintenir la pression artérielle dans la four-

chette recommandée avec le labétalol < 40 mg ou la
nicardipine < 15 mg/h, le risque hémorragique est trop
élevé et le patient ne doit pas recevoir le traitement par
rt-PA.
n Procédure
FAIRE VITE !!!
Ne pas oublier : le temps, c’est du cerveau. Les meilleurs
résultats sont obtenus avec un traitement débuté dans les
2 h qui suivent le début des symptômes.
Vérifier que les examens de laboratoire ont été envoyés immé-
diatement et l’ECG demandé (demandé, exécuté et obtenu
dans les premières 5 min).
▪ Glucose, hémoglobine/hématocrite et plaquettes sont,
la plupart du temps, les seuls examens nécessaires
avant de traiter le patient.
▪ Le glucose peut être dosé par glycémie capillaire.
▪ NFS.
▪ Mesurer la coagulation (TP, INR) si le patient est sous
anticoagulant ou si un trouble de la coagulation est
suspecté.
▪ Certains centres ont maintenant la mesure d’INR par
microméthode capillaire.
▪ Test urinaire de grossesse (si besoin).
Procéder à l’examen clinique du patient (réalisé dans les
5 min suivantes).
▪ Établir clairement l’heure du début.
▪ Obtenir les détails anamnestiques pertinents (antécé-
dents, traitements en cours).
▪ Échelle NIH (voir annexe 13).
Obtenir un scanner cérébral sans injection (le délai d’arri-

vée au scanner doit être < 30 min).
Parler au patient et à la famille pour expliquer les béné-
fices et les risques.
Connaı̂tre le poids du patient (demander au patient ou
aux membres de sa famille, sinon, l’estimer).
▪ Si le poids du patient est > 100 kg, il faut utiliser la
dose maximale et il n’est pas indispensable de connaı̂-
tre le poids exact.
Réfléchir à nouveau : indications/contre-indications,
résultats de laboratoire et images radiologiques.
Mesurer à nouveau la pression artérielle.
Prétraitement : 2 voies veineuses.
▪ Sonde urinaire (en option).
L’objectif est un délai < 40 min entre l’arrivée du
patient et l’injection du thrombolytique (door to needle), avec
un maximum de 60 min.
n Dose
rt-PA : 0,9 mg/kg jusqu’à un maximum de 90 mg.
10 % en bolus IV, en 1 min.
90 % en perfusion pendant 1 h.
Note : Seul le rt-PA est autorisé dans le traitement de
l’AVC. Les autres traitements qui peuvent être utilisés
pour les patients ayant un infarctus ne doivent pas être uti-
lisés pour l’AVC. Ceci inclut la streptokinase (Streptase®),
la rétéplase (Rapilysin®), la ténectéplase (Metalyse®). Véri-
fier avec soins le nom du médicament car certains hôpitaux
ne détiennent pas de rt-PA. Le personnel des urgences
pourrait être tenté d’utiliser un autre thrombolytique dont
il a plus l’habitude.
Exemple de recommandations après thrombolyse 47
De la même façon, les doses pour l’AVC et l’infarctus du

myocarde sont différentes.
n Exemple de recommandations
après thrombolyse
Voir l’annexe 2.
rt-PA – HIC SECONDAIRES : PROTOCOLE

DE PRISE EN CHARGE
Arrêter la perfusion de rt-PA si elle est en cours.
Objectif : fibrinogène > 100 mg/dl, obtenu avec perfu-
sion de cryoprécipités.
Groupe et rhésus.
Vérifier le taux de fibrinogène immédiatement et toutes
les 6 h.
Administrer 10–20 unités de cryoprécipités avant
l’obtention du résultat (1 unité augmente le fibrinogène
de 5–10 mg/dl ; faire comme s’il n’y avait pas de fibri-
nogène et ajuster la dose quand le résultat est obtenu).
Répéter l’administration de cryoprécipités si nécessaire.
Possibilité d’utiliser du plasma frais congelé (PFC) s’il n’y
a pas de cryoprécipités (1 unité de cryoprécipité corre-
spondant à 1 poche de PFC).
Possibilité de donner des concentrés plaquettaires si le
niveau en plaquettes est bas.
Le facteur VII activé n’a pas été testé dans cette situation
et ne doit pas être utilisé.
Le service de chirurgie neurovasculaire doit être
contacté ; néanmoins, la chirurgie ne doit pas être réalisée
avant que la coagulation soit normalisée et elle n’est habi-
tuellement pas indiquée.
Œ D È M E O R O P H A R Y N G É : P R O T O C O L E
DE PRISE EN CHARGE
Examiner l’oropharynx de façon répétée à la recherche
d’un dème (qui peut être un discret gonflement des
lèvres ou de la langue, juste sur un côté).
Si un angio-dème est suspecté, appeler immédiatement
du personnel expérimenté en intubation et prise en
charge des voies aériennes. Ne pas attendre l’obturation
des voies aériennes.
Choisir l’un des traitements suivants :
▪ adrénaline : 0,5 ml en nébulisation ou 0,3 ml d’une
solution à 0,1 % en sous-cutané (peut être répété 2 fois,
si bien toléré),
▪ diphénhydramine (Nautamine®) : 50 mg IV puis 25 mg
toutes les 6 h, 4 fois,
▪ méthylprednisolone (Medrol®, Solumedrol®) : 100 mg
IV ; peut être suivi de 20–80 mg IV par jour pendant
3–5 j en fonction de la gravité et de l’évolution,
▪ famotidine (Pepdine®) : 20 mg IV puis 20 mg IV toutes
les 12 h, 2 fois.
Si l’augmentation de l’dème oropharyngé se poursuit ou
si la perméabilité des voies respiratoires est compromise :
▪ si la langue est démateuse, mais que l’intubation
orale reste possible, réaliser en urgence une intubation
orotrachéale,
▪ si la langue est trop démateuse pour une intubation
orotrachéale, réaliser une intubation nasotrachéale
sous endoscopie,
▪ en présence d’un sifflement sévère ou d’une obstruc-
tion des voies aériennes imminentes, réaliser une tra-
chéotomie ou une cricothyrotomie et envisager de
« réverser » la thrombolyse,
▪ se résout toujours spontanément sans séquelle en 24 h.
Balance risque/bénéfice de la thrombolyse 49
n Balance risque/bénéfice
de la thrombolyse
QUELS SONT LES RISQUES

DU TRAITEMENT PAR rt-PA ?
Taux d’hémorragie intracérébrale symptomatique : 6,4 %
(1 pour 16 ; IC 95 % : 3,5–9,2 %) versus 0,6 % pour le
placebo.
Il existe des cas d’angio-dème. Dans une étude
rétrospective, ce taux était de 5,1 % (IC 95 % : 2,3–
9,5 %), mais il était probablement surestimé (voir les
options de traitement ci-dessus). Ils sont plus fréquents
chez les patients traités par inhibiteurs de l’angioten-
sine II.
Q U E L S S O N T L E S B É N É F I C E S
DU TRAITEMENT PAR rt-PA ?
Le pourcentage de patients avec une excellente évolution
(Rankin 0–1) est augmenté de 15 % en valeur absolue et
de 50 % en valeur relative. Le pourcentage de patients
avec une évolution défavorable (mort ou Rankin 4–5)
est réduit, même en comptant les patients qui saignent
(figure 4.1).
L’odds ratio d’une bonne évolution est de 1,7 (IC 95 % :
1,2–2,6).
Les patients traités avec rt-PA ont 30–50 % de chance
supplémentaire (augmentation du risque relatif)
d’avoir une incapacité minime ou pas d’incapacité à
3 mois.
50
Protocole de thrombolyse
Échelle modifiée de Rankin
0–1 2–3 4–5 Mort
Placebo 26 25 27 21
rt-PA 39 21 23 17
Pourcentage de patients
Figure 4.1 Étude NINDS TPA. Devenir à 3 mois évalué sur l’échelle modifiée de Rankin (voir annexe 13).
Source : The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA stroke Study Group, Tissue plasminogen activator for acute
ischemic stroke. N Engl J Med 1995 ; 333 : 1581-7 [14]. Reproduit avec autorisation. Copyright # 1995 Massachusetts Medical Society.
Balance risque/bénéfice de la thrombolyse 51
NPT (nombre de patients à traiter pour un bénéfice

donné) ¼ 3 pour avoir 1 patient avec une meilleure évo-
lution que s’il n’était pas traité.
NPP (nombre de patients à traiter pour un préjudice)
¼ 33 pour avoir 1 patient avec une évolution pire que
s’il n’avait pas été traité.
D E S B É N É F I C E S , P O U R Q U I ?
Sous-groupes :
bénéfice pour tous les sous-types d’AVC ;
bénéfice pour tous les AVC mineurs (NIHSS 7) et
sévères (NIHSS 15) ;
bénéfice pour les patients âgés (> 75 ans) aussi bien que
pour les plus jeunes, mais il y a peu de données dans la
population pédiatrique ;
bénéfice pour les patients avec des modifications isché-
miques précoces au scanner s’ils présentent tous les
autres critères ;
le délai de traitement est la clé pour améliorer
les chances de guérison [15]. Les patients traités plus
précocement ont une probabilité plus élevée de
répondre au traitement que ceux traités après la fenêtre
des 3 h. C’est pourquoi le temps, c’est du cerveau !
QUI A LE PLUS DE RISQUE DE SAIGNER ?

Les patients qui présentent un AVC plus sévère.
Les patients ayant des lésions étendues au scanner, une
pression artérielle élevée, une glycémie élevée, de la
fièvre et ceux qui ont un âge avancé.
Mais même ceux qui présentent un AVC sévère, qui ont
des modifications précoces au scanner et qui ont un âge
avancé tirent bénéfice du traitement thrombolytique,

même en considérant les risques de saignement. Ceci
parce que, sans traitement, ces patients iront obligatoire-
ment plus mal [16,17].
n Traitements non validés
T R A I T E M E N T I N T R A - A R T É R I E L
DANS LES 3 HEURES
Dans la fenêtre des 3 h, seul le rt-PA intraveineux est
validé. Il n’y a pas encore de comparaison directe entre trai-
tement intra-artériel et rt-PA intraveineux dans les 3 h sui-
vant le début des symptômes.
C’est pourquoi, si un patient est éligible pour un traitement
thrombolytique dans les 3 h mais, qu’à cause d’une occlusion
artérielle persistante, vous pensez que le patient pourrait béné-
ficier d’une thérapie intra-artérielle, n’écartez pas le traitement
thrombolytique intraveineux au profit d’un traitement intra-
artériel. Les études Interventional Management of Stroke
(IMS) I, II et III sont en cours en Amérique du Nord pour déter-
miner si le traitement intra-artériel à la suite du traitement par
rt-PA intraveineux est bénéfique en comparaison du seul trai-
tement par rt-PA intraveineux. Si le choix se porte sur le traite-
ment intra-artériel, il convient de commencer par un
traitement intraveineux conventionnel. Généralement, en cas
de traitement intra-artériel, les techniques mécaniques
d’ouverture de l’artère sont utilisées plutôt qu’un traitement
thrombolytique.
Il y a plusieurs raisons à de telles recommandations, mais
principalement celle de ne priver personne d’un traitement
par rt-PA intraveineux au profit d’un traitement intra-
Traitements non validés 53
artériel qui reste non validé. Aussi avons-nous observé que

quand nous décidons de procéder directement à un traite-
ment intra-artériel, certains patients ne peuvent jamais être
traités ou leur traitement est différé pour des raisons logis-
tiques (équipe d’angiographie occupée, équipement en
panne, difficultés avec le cathétérisme, etc.). Chez les
patients traités par rt-PA intraveineux en première inten-
tion puis par traitement intra-artériel dans un second
temps, nous avons observé dans 10–20 % des cas que le
caillot était déjà lysé par le médicament intraveineux au
moment du cathétérisme de l’artère. Si une thrombolyse
intraveineuse n’avait pas été administrée au préalable, la
lyse ne serait pas survenue si tôt.
Finalement, l’étude IMS a montré qu’une fibrinolyse
intraveineuse suivie d’une thérapie intra-artérielle n’était
pas plus efficace qu’une fibrinolyse intraveineuse ou
qu’une fibrinolyse intra-artérielle seules [18].
L Y S E I N T R A V E I N E U S E O U T H É R A P I E
I N T R A - A R T É R I E L L E A P R È S 3 H E U R E S
Au-delà de 3 h, les deux approches, intraveineuse et intra-

artérielle, ont été évaluées sur la base des données regrou-
pées de tous les patients traités par rt-PA intraveineux,
montrant qu’il peut persister un bénéfice durant au moins
5 h après le début des symptômes [19]. De plus, les images
du cerveau tendent à démontrer, dans de nombreux cas, la
réversibilité des dommages situés dans la zone tissulaire de
pénombre, entre 12 et 24 h. En effet, à partir d’un certain
délai après le début des symptômes, il peut être pire de
rouvrir l’artère que de laisser l’artère occluse ; en effet, si
le tissu est mort et non récupérable, en revanche un tel tissu
est à haut risque de saignement lors de la reperfusion.
Récemment, l’efficacité clinique d’un traitement entre 3 et

4,5 h a été établie dans une étude prospective randomisée
(ECASS III1). L’amélioration clinique était plus fréquente
dans le groupe thrombolyse (52 %) que dans le groupe
contrôle (45 %) (p ¼ 0,04). Ce bénéfice était obtenu au prix
d’un nombre plus élevé d’hémorragies cérébrales sympto-
matiques (2,4 vs 0,2 % ; p ¼ 0,008). La mortalité (8 %) ne
différait pas entre les deux groupes.
Néanmoins, une telle stratégie thérapeutique ne bénéfi-
cie pas de l’AMM en France et n’est pas approuvée par la
FDA aux États-Unis ni par les agences réglementaires dans
d’autres pays.
D’autres études sur un traitement intraveineux ou intra-
artériel mis en place jusqu’à 9 h après le début des symp-
tômes sont en cours, basées sur l’hypothèse selon laquelle
certains sous-groupes de patients pourraient, sans danger,
bénéficier du traitement dans un intervalle de 3–9 h. La plu-
part de ces études utilisent le scanner ou l’IRM pour identi-
fier les patients qui ont une occlusion persistante avec
encore du tissu cérébral à sauvegarder, mais chez qui les
dégradations ne sont pas trop sévères et pour lesquels une
recanalisation exposerait à un risque excessif.
Cette zone d’incertitude sur le traitement de l’AVC pour-
rait être prochainement clarifiée par l’achèvement de plu-
sieurs études. Malheureusement, aucune de ces études ne
compare directement les traitements intraveineux et intra-
artériel ; les séries de cas existantes ne démontrent pas
une claire supériorité, en termes d’évolution clinique ou
1
Hacke W., Kaste M., Bluhmki E., et al, and the European Coopera-
tive Acute Stroke Study (ECASS). Thrombolysis with Alteplase 3 to
4,5 hours after acute ischemic stroke. N. Engl. J. Med. 2008; 359:
1317–29.
Traitements non validés 55
de sécurité d’emploi, de l’utilisation de l’une ou l’autre de

ces stratégies après 3 h.
La thérapeutique intra-artérielle se réfère aux thromboly-
tiques administrés directement dans le caillot, à la rupture
mécanique du caillot, ou aux deux. En général, la tendance
est plus orientée vers les méthodes mécaniques, particu-
lièrement chez les patients qui ont déjà reçu un traitement
intraveineux par rt-PA ou qui ont des contre-indications
(par exemple, un INR élevé) aux thrombolytiques.
Les cathéters et dispositifs spécifiques (type MERCI®) ont
été approuvés par les autorités administratives de plusieurs
pays pour traiter les occlusions des artères cérébrales.
Toutefois, leur bénéfice sur le pronostic des patients par
rapport aux traitements standard n’a pas été démontré [20].
P O U R Q U I L A T H É R A P E U T I Q U E I N T R A -
A R T É R I E L L E P E U T - E L L E Ê T R E E N V I S A G É E ?
Pour les patients qui ont reçu un traitement intraveineux
par rt-PA pour une occlusion distale de l’artère carotide
interne (ACI), du segment M1 de l’artère cérébrale
moyenne (ACM), du segment proximal M2 de l’ACM ou
qui ont une lésion basilaire sur l’écho-Doppler transcrâ-
nien, l’angio-IRM ou l’angioscanner, et qui ne sont pas
recanalisés au moment de l’angiographie et qui ont un
déficit persistant.
Même si les patients ont reçu une pleine dose de rt-PA en
intraveineux, nous avons observé que le traitement intra-
veineux suivi d’un traitement intra-artériel était sûr chez
la plupart d’entre eux. Néanmoins, ce traitement ne peut
être envisagé que si le tissu est encore vivant, c’est-à-dire
avant qu’il y ait des modifications ischémiques étendues
au scanner ou si l’IRM montre encore une zone de
mismatch (c’est-à-dire une zone de tissu hypoperfusée mais

qui peut être sauvée si elle est rapidement reperfusée)
(voir annexe 4).
Pour les patients qui sont éligibles pour le rt-PA intravei-
neux dans les 3 h mais qui ont certains critères d’exclu-
sion qui augmentent le risque hémorragique, comme
une chirurgie importante récente ou un INR > 1,6 et
qui ont un AVC dévastateur. Néanmoins, la thrombolyse
intra-artérielle a été associée à une élévation de 10 %
des HIC symptomatiques. Ainsi, la thrombolyse intra-
artérielle ne doit pas être considérée comme une alterna-
tive « sécuritaire » à la thrombolyse intraveineuse. Un
traitement intra-artériel permet l’utilisation d’un destruc-
teur mécanique du caillot plutôt qu’une thrombolyse phar-
macologique. Ces approches mécaniques peuvent être
associées à moins de saignements chez ces patients.
Pour les patients en dehors de la fenêtre des 3 h, mais à
moins de 9 h du début des symptômes, ayant un AVC
sévère (NIHSS 10), des lésions ischémiques circonscrites
ou absentes au scanner, une zone de mismatch en perfu-
sion/diffusion significative à l’IRM (voir annexe 4), sans
autre contre-indication. Dans ces cas, nous considérons
de la même façon le rt-PA intraveineux et le traitement
intra-artériel en fonction de la possibilité d’identifier une
occlusion importante de l’artère au scanner, à l’écho-
Doppler transcrânien ou à l’angio-IRM et en fonction de
la possibilité pour l’équipe endovasculaire d’être rapide-
ment disponible. Nous élargissons souvent la fenêtre thé-
rapeutique au-delà des 9 h si le patient a une suspicion
d’occlusion basilaire, parce que ne rien faire serait inévita-
blement fatal.
5
Détérioration
neurologique à la phase
aiguë de l’accident
vasculaire cérébral
Bien que les symptômes de l’AVC soient classiquement

maximaux d’emblée et que les patients récupèrent peu à
peu, au cours des jours, des semaines et des mois, l’état
des patients peut aussi se détériorer. Certains ont qualifié
le phénomène de progression de l’AVC, évolution de
l’AVC, détérioration de l’AVC et fluctuation des symp-
tômes. Il n’y a pas de terminologie validée. Le phénomène
obéit à plusieurs causes et demeure imparfaitement com-
pris. Ce chapitre évoque l’évaluation des causes potentielles
et les approches thérapeutiques de chaque cause.
n Causes probables
(1) Augmentation de taille de l’AVC (exemple : sténose arté-
rielle ou occlusion avec une aggravation du défaut de
perfusion).
(2) Chute de la pression de perfusion.
(3) Récurrence d’AVC (peu commun).
(4) Œdème cérébral et effet de masse.
(5) Transformation hémorragique.
(6) Perturbation métabolique (diminution de la saturation
en O2, diminution du débit cardiaque, augmentation
de la glycémie, diminution de la natrémie, fièvre, traite-
ment sédatif, etc.).
58 Détérioration neurologique à la phase aiguë de l’AVC
(7) Crise d’épilepsie, confusion postcritique.

(8) Symptômes fluctuants sans raison valable (à cause de
l’inflammation ?).
(9) Patient non coopérant (somnolent, médicaments).
n Évaluation initiale des patients

avec une détérioration
neurologique
Évaluer les voies aériennes, la respiration, l’hémodyna-
mique, les signes vitaux, les examens de laboratoire. Le
patient est-il hypotendu ou hypoxique ?
Parler au patient et l’examiner. Si le patient est somno-
lent, est-ce parce qu’il est 3 h du matin ou à cause d’un
effet de masse ? Quel est le mode d’évolution des symp-
tômes : aggravation globale ou aggravation localisée ?
Obtenir immédiatement un scanner cérébral sans injec-
tion de produit de contraste (pour rechercher une hémor-
ragie, un nouvel AVC, un dème, etc.).
Passer en revue les traitements (antihypertenseurs,
sédatifs).
Observer le patient et rechercher auprès des infirmières des
petits signes de convulsions qui seraient passés inaperçus.
Envisager un angioscanner pour obtenir des images
artérielles ou une IRM pour obtenir des images arté-
rielles, rechercher un nouvel AVC, une extension de
l’AVC, un dème ; un écho-Doppler transcrânien ou un
EEG pour diagnostiquer des convulsions infracliniques.
n Extension de l’AVC
Elle survient lorsqu’il y a une sténose ou une occlusion
artérielle et des changements hémodynamiques, quelle
qu’en soit la raison. Il n’y a pas d’études supportant le
Chute de la pression de perfusion 59
bénéfice de l’anticoagulation pour prévenir les séquelles

d’une aggravation d’origine hémodynamique, quoique de
nombreux cliniciens franchissent le pas et recourent à une
anticoagulation par héparine. Toutefois, la meilleure option
est probablement de traiter précocement la sténose ou
l’occlusion sous-jacentes.
L’approche doit être la prévention plutôt que le traite-
ment après l’aggravation. La clé est une imagerie précoce
pour détecter une sténose ou une occlusion d’une grosse
artère, par écho-Doppler transcrânien, angioscanner ou
IRM afin d’identifier très tôt les patients à haut risque. Les
patients avec un déficit mineur, mais avec un écho-Doppler
transcrânien ou une angio-IRM anormaux, sont à plus haut
risque d’aggravation. Une imagerie de perfusion peut iden-
tifier des zones tissulaires à risque. Même sans étude de
perfusion par IRM ou scanner, la mise en évidence d’une
petite lésion en séquence pondérée sur une IRM ou un défi-
cit neurologique relativement mineur en présence d’une
importante occlusion d’artère sur une imagerie artérielle
indiquent un fort risque d’aggravation.
Pour de tels patients, il faut envisager une intervention
précoce telle qu’une thrombolyse intraveineuse malgré
un score NIHSS bas, une thérapie intra-artérielle, une
endartériectomie carotidienne ou la mise en place d’un
stent carotidien.
n Chute de la pression
de perfusion
Parce que les mécanismes d’autorégulation sont inhibés par
l’ischémie cérébrale, chaque diminution de la pression san-
guine réduit le flux sanguin dans les régions de pénombre,
aggravant potentiellement, de ce fait, le déficit clinique.
Ceci est vrai aussi bien pour les AVC corticaux que pour les
AVC sous-corticaux. Ces derniers bénéficient d’une col-
latéralité particulièrement faible et sont donc à haut risque
de détérioration en cas d’hypoperfusion. De façon empiri-
que, il est préconisé que la pression artérielle moyenne
(PAM) soit conservée à son niveau pré-AVC (dans
les recommandations : au minimum 130 mmHg pour les
patients hypertendus et 110 mmHg pour les patients nor-
motendus) dans les premières 24 h ; si la PAM descend
sous ce niveau et que l’état du patient se détériore, elle doit
être augmentée par remplissage vasculaire et éventuelle-
ment par un vasopresseur.
Il convient de ne pas oublier le positionnement de la tête.
Le simple fait d’allonger le patient à plat ou avec une suré-
lévation de la tête qui ne dépasse pas 15 peut augmenter la
perfusion cérébrale.
n Récurrence d’AVC
Malheureusement, certains patients sont exposés à avoir
des AVC récurrents. Parmi les patients avec une fibrillation
auriculaire, le risque d’AVC récurrent est estimé à 5–8 %
dans les deux premières semaines [5,6,21]*. Il n’existe pas
de données montrant qu’une anticoagulation immédiate
ou précoce est utile, même dans la prise en charge de la
fibrillation auriculaire, car l’anticoagulation peut engendrer
des complications hémorragiques (voir « Transformation
hémorragique » plus loin). Cependant, la fréquence des
récurrences d’AVC peut être sous-estimée si la détériora-
tion clinique est considérée seule. Une étude rapporte
qu’un AVC récurrent était détecté par IRM chez 34 % des
patients dans la première semaine, tandis que seuls
2 % des AVC récurrents étaient notés sur l’observation
Récurrence d’AVC 61
clinique [22]. De plus, certains patients peuvent être à haut

risque de ré-embolisation, particulièrement ceux qui pré-
sentent une sténose mitrale ou un thrombus auriculaire
gauche. C’est pourquoi notre recommandation pour les
patients ayant une fibrillation auriculaire est l’anticoagula-
tion jusqu’à ce que soit déterminé, par une imagerie céré-
brale répétée, que l’infarctus est petit, ou, s’il est
important, qu’aucune transformation hémorragique ou
qu’aucun dème ne se développe. Ceci implique générale-
ment une attente de 48–96 h après l’AVC.
Dans une étude sur une large population, l’athérosclérose
d’une grosse artère était associée à un fort taux de risque
d’AVC récurrent (tableau 5.1 et figure 5.1) [23]. Ceci souti-
ent les recommandations de réaliser une revascularisation
carotidienne (endartériectomie ou stent) plutôt précoce
que tardive (voir « Sténose carotidienne », chapitre 6).
Tableau 5.1. Mécanismes des AVC et risque

de récurrence précoce (IC 95 %).
Mécanisme Récurrence Récurrence Récurrence

à 1 semaine à 1 mois à 3 mois
Athérosclérose 4,0 % 12,6 % 19,2 %

d’une grosse (0,2–7,8) (5,9–19,3) (11,2–27,2)
artère
Cardimbolique 2,5 % 4,6 % 11,9 %
(0,1–4,9) (1,3–7,9) (6,4–17,4)
AVC d’un petit 0% 2,0 % 3,4 %
vaisseau (0–4,2) (0,5–6,3)
Indéterminé 2,3 % 6,5 % 9,3 %
(0,5–4,1) (3,4–9,6) (5,6–13,0)
Adapté de JK Lovett, AJ Coull, & PM Rothwell. Early risk of

recurrence by subtype of ischemic stroke in population - based
incidence studies. Neurology 2004 ; 62 : 569-73 [23]. Reproduit avec
la permission de Lippincott Williams & Wilkins.
Survivants indemnes de récurrence d’AVC

1
0.9
0.8 Mécanisme
cardioembolique
Athérosclérose
0.7 d’une grosse
artère
AVC d’un petit
0.6 vaisseau
Log rank p < 0,001 Mécanisme
indéterminé
0.5
0 30 60 90
Jours
Figure 5.1 Récurrence du risque d’AVC selon le mécanisme de l’AVC

[23].
Adapté de JK Lovett, AJ Coull, & PM Rothwell. Early risk of recurrence by
subtype of ischemic stroke in population - based incidence studies. Neurology
2004 ; 62 : 569-73 [23]. Reproduit avec la permission de Lippincott Williams &
Wilkins.
n Œdème cérébral et effet

de masse
Cette situation est problématique lors d’AVC importants,
comme dans les volumineux AVC de l’ACM impliquant
les noyaux gris centraux, souvent lors de l’implication des
territoires de l’artère cérébrale antérieure (ACA) ou posté-
rieure (ACP) ou lors d’importants AVC cérébelleux. Cette
situation est également problématique chez les patients
jeunes qui n’ont pas d’atrophie cérébrale et, en consé-
quence, pas assez de place pour que le cerveau gonfle
(impunément) dans la boı̂te crânienne.
Est préconisée une surveillance à la recherche de la
moindre modification neurologique, d’une diminution du
niveau de conscience, d’une hausse de la pression artérielle,
d’une respiration périodique, de hoquets, de céphalées,
Œdème cérébral et effet de masse 63
d’une nouvelle anomalie intéressant une paire crânienne ou

les pupilles (signe ultime).
T R A I T E M E N T M É D I C A L
Le plus important est la qualité des soins post-AVC, tels
que le positionnement optimal de la tête ( 15 ), le traite-
ment immédiat de la fièvre, d’un déséquilibre électroly-
tique ou glycémique et l’optimisation prudente de la
PAM et du débit cardiaque pour assurer une perfusion
cérébrale adéquate.
Ne pas donner de corticoı̈des* (recommandation de
grade A). Des études randomisées ont montré que les
corticoı̈des pouvaient être délétères en phase aiguë
d’AVC.
L’osmothérapie (mannitol) est une mesure temporaire
qui peut aider dans certains cas. Donner du mannitol
(0,5–1 g/kg en bolus de 30–60 min, puis 0,25 g/kg toutes
les 6 h) : l’objectif est d’augmenter l’osmolarité plasma-
tique de base de 10 %, mais sans dépasser 315 mOsm.
Vérifier l’osmolarité plasmatique toutes les 12 h et sus-
pendre l’administration de mannitol si elle est > 315
mOsm.
Le drainage du liquide cérébrospinal par ventriculosto-
mie peut aider si l’hydrocéphale contribue à augmenter
la pression intracrânienne (PIC).
TRAITEMENT CHIRURGICAL
Obtenir précocement une consultation de neurochirurgie.
En cas de volumineux infarctus de l’ACM, envisager une
hémicraniectomie décompressive précoce. L’os de la
voûte crânienne est enlevé (et conservé dans un
congélateur) et une incision de la dure-mère est réalisée

pour que le cerveau puisse s’expandre plutôt que de
comprimer le tronc cérébral (voir ci-dessous).
En cas d’AVC cérébelleux, le traitement approprié
est la décompression de la fosse postérieure et la
cérebellectomie.
Lors de ces procédures, une erreur commune est de ne
pas retirer suffisamment d’os, d’où une décompression
insuffisante. S’assurer que le neurochirurgien connaı̂t
bien les recommandations anatomiques pour la décom-
pression. Elles sont rapportées plus loin, et la figure 5.2
montre un schéma de la méthode chirurgicale.
La chirurgie de décompression est un traitement de
sauvetage. Bien que son intérêt n’ait jamais été prouvé
dans une étude randomisée, la plupart des experts de
l’AVC la recommandent dans des cas très spécifiques, basés
sur l’analyse des séries de cas cliniques. Elle est parti-
culièrement recommandée pour les volumineux AVC
cérébelleux puisqu’un individu peut fonctionner à peu
près normalement sans une partie conséquente de son
cervelet.
Cependant, en cas de volumineux AVC de l’ACM, il
convient de parler avec la famille de la qualité de vie d’un
patient qui survit à un AVC par comparaison au décès.
La plupart des médecins ne pratiquent pas ce geste sou-
vent après un volumineux AVC de l’ACM car le patient
reste souvent aphasique. L’âge est un facteur prédictif
majeur de l’évolution après une hémicraniectomie. Toutes
choses étant égales par ailleurs, la probabilité d’évolution
acceptable est moindre pour les patients de plus de
60 ans. Les meilleurs résultats sont observés lors des inter-
ventions précoces chez des patients jeunes avec un AVC
de l’hémisphère non dominant.
Œdème cérébral et effet de masse 65
Figure 5.2 Technique d’hémicraniectomie.
Critères pour envisager une hémicraniectomie

Début < 5 h ; > 50 % territoire de l’ACM.
Début < 48 h ; hypodensité de tout le territoire de l’ACM.
Déplacement de la ligne médiane > 7,5 mm.
Déplacement de la ligne médiane > 4 mm avec
somnolence.
Autres critères :
▪ âge < 60 ans,
▪ volume de l’infarctus de 145 ml sur l’IRM.
Recommandations pour une décompression

chirurgicale efficace selon les essais cliniques en cours
En antérieur : zone frontale, sur la ligne médio-pupillaire.
En postérieur : 4 cm en arrière du conduit auditif externe.
Supérieur : sinus longitudinal supérieur.
Inférieur : niveau de la fosse crânienne moyenne.
Incision de la dure-mère sur la totalité de la région de
décompression.
Suture durale.
Autres critères :
▪ craniectomie de 12 cm de diamètre.
n Transformation hémorragique
Elle est généralement clairement visible sur un scanner sans
injection de produit de contraste (figure 5.3). La plupart du
temps, le patient est asymptomatique lors de la transforma-
tion hémorragique (aussi appelée conversion hémorragi-
que), sauf si elle est volumineuse ou de localisation critique.
Radiologiquement, la transformation hémorragique est
divisée en quatre catégories [24].
Les infarctus hémorragiques de types 1 et 2 correspondent
à des saignements pétéchiaux dans l’aire de l’infarctus,
sans effet de masse ; ils sont rarement symptomatiques.
Les types 1 correspondent à de petites pétéchies ; les
lésions de type 2 sont confluentes.
Si un infarctus hémorragique survient, habituellement il
n’y a rien de plus qui puisse ou doive être fait à part arrêter
temporairement les antiagrégants plaquettaires et les
Transformation hémorragique 67
Figure 5.3 Types de transformations hémorragiques : infarctus

hémorragiques de type 1 (en haut à gauche) et de type 2 (en haut à
droite) ; hémorragies parenchymateuses de type 1 (en bas à gauche) et
de type 2 (en bas à droite) [24].
Source : M Fiorelli, S Bastianello, R von Kummer, et al. Hemorragic
transformation within 36 hours of a cerebral infarct : relationship with early
clinical deterioration and 3 months outcome in the European Cooperative
Acute Stroke Study 1 (ECASS1). Stroke 1999 ; 30 : 2290-4 [24]. Reproduit avec
l’autorisation de Lippincott Williams et Wilkins.
anticoagulants jusqu’à être certain que le saignement est

arrêté, en renouvelant les examens d’imagerie du cerveau.
Les hémorragies parenchymateuses de types 1 et 2 corres-
pondent à des saignements confluents. Si le saignement
occupe plus de 30 % du territoire de l’infarctus et produit

un effet de masse (type 2), il donne habituellement des
troubles neurologiques.
Le risque de développer une hémorragie parenchyma-
teuse de type 2 est la raison la plus importante pour laquelle
l’anticoagulation n’est pas recommandée immédiatement
après un AVC cardimbolique sans avoir au préalable
répété les examens radiologiques du cerveau. Celui-ci doit
être pris en charge de la même façon que n’importe quelle
autre hémorragie cérébrale (voir chapitre 8).
n Troubles métaboliques
Il s’agit d’une cause d’aggravation évidente. Il convient de
se souvenir qu’un cerveau malade est plus sensible aux
effets des perturbations métaboliques. C’est pourquoi les
troubles métaboliques doivent être cherchés et traités
agressivement.
Une fièvre modérée ou une modification modérée de la
natrémie ou de la glycémie peuvent avoir un impact cli-
nique majeur.
Toute infection intercurrente, comme une infection uri-
naire ou une pneumopathie, peut amplifier l’évolution
neurologique.
Une réduction du débit cardiaque a une incidence néga-
tive particulièrement marquée sur l’évolution clinique.
Elle doit être soigneusement évitée en optimisant le
remplissage et l’inotropisme.
Se souvenir aussi que « si les lèvres sont bleues, le cer-
veau l’est aussi ». C’est pourquoi il faut rechercher, déter-
miner la cause et traiter toute désaturation en oxygène.
Causes possibles :
▪ embolie pulmonaire,
Crise d’épilepsie 69
▪ pneumonie,
▪ dème pulmonaire.
Une anémie : transfuser si hémoglobine < 10 g.
Les traitements sédatifs interfèrent avec un transfert
rapide vers un service de rééducation-réadaptation et
ont aussi été associés à une évolution négative, une
réduction de la mobilisation, une augmentation du risque
de TVP, etc. Les traitements sédatifs doivent être évités
autant que possible. Voir le cas du patient non coopérant
ci-dessous.
n Crise d’épilepsie
Les crises d’épilepsie surviennent approximativement dans
20 % des AVC. Elles sont globalement plus fréquentes après
une hémorragie qu’après un infarctus. La plupart du temps,
si des crises d’épilepsie surviennent elles apparaissent au
début de l’AVC ou dans les premières 24 h. Les crises d’épi-
lepsie provoquent souvent une confusion postcritique avec
une altération de la conscience et une aggravation des signes
focaux.
Les recommandations sont généralement d’éviter les
anticonvulsivants à moins que les crises d’épilepsie ne
soient récurrentes.
L’installation d’une comitialité après un AVC est extrê-
mement rare.
Pour une crise d’épilepsie récurrente ou de comitialité,
commencer le traitement avec la fosphénytoı̈ne (Prodi-
lantin®) : 15 mg/kg IV, puis après 12 h de prise en
charge, phénytoı̈ne (Dilantin®) : 7–10 mg/kg/j.
Une intubation peut être nécessaire pour protéger les
voies aériennes des patients qui aggravent leur AVC.
Une pneumopathie d’inhalation est courante après une

crise d’épilepsie. Sa survenue au cours d’une crise d’épi-
lepsie doit être envisagée en cas de convulsions générali-
sées et l’intubation peut être nécessaire.
Si les crises d’épilepsie sont récurrentes, les convulsivants
non sédatifs sont recommandés, dans l’ordre suivant :
▪ lamotrigine (Lamictal®) : 25 mg/j en augmentant
toutes les 2 semaines de 50 mg jusqu’à 150 mg/j,
▪ gabapentine (Neurontin®) : 300 mg/j en augmentant
tous les 3–4 j jusqu’à 1500 mg/j en doses divisées,
▪ lévétiracétam (Keppra®) : 500 mg chaque 12 h en aug-
mentant toutes les 2 semaines jusqu’à 2000 mg/j.
n Fluctuation des symptômes

sans cause réelle
Quelques patients se détériorent sans explication évidente.
C’est un phénomène mal compris. Il est vu couramment
avec les AVC sous-corticaux. Tandis qu’il apparaı̂t habituel-
lement dans les trois premiers jours, il peut apparaı̂tre jus-
qu’à deux semaines après le début des symptômes de
l’AVC.
Le mécanisme est inconnu. Hypoperfusion locale ?
Inflammation ? Modification neurochimique ou des neuro-
transmetteurs ? Apoptose ?
Le traitement est principalement symptomatique (main-
tien de l’euvolémie, surveillance de la pression artérielle
pour vérifier qu’elle ne chute pas, mise à plat de la tête de
lit). Les anti-inflammatoires (c’est-à-dire de fortes doses de
statines) et d’autres thérapies neuroprotectrices sont sous-
évalués. Une étude récente sur les traitements piégeurs de
radicaux libres montrait une amélioration de l’évolution
des patients victimes d’AVC, soutenant indirectement les
Le patient non coopérant 71
preuves biologiques de l’importance de l’inflammation

dans la genèse des dommages post-AVC [25].
n Le patient non coopérant

Après un AVC, les patients peuvent être confus. Les fac-
teurs contributifs sont l’âge, une démence sous-jacente,
la privation de sommeil et le placement dans un environne-
ment de soins intensifs. Souvent, l’installation seul dans
une chambre aide, mais ceci doit être mis en balance avec
une surveillance moins étroite et le traitement des compli-
cations médicales hors d’une UNV ou de soins intensifs.
Bien que la sédation doive être évitée, de faibles doses
d’agents antipsychotiques peuvent être utiles et sont facile-
ment utilisées (comme l’halopéridol [Haldol®] per os ou
IV 0,5–2,0 mg, la rispéridone [Risperdal®] 1 mg per os).
Il existe également des données suggérant que de nouveaux
agents antipsychotiques diminueraient la mortalité des
patients déments, ceci en cas de traitement prolongé
(10–12 semaines) [26]. C’est pourquoi la prise en charge
pharmacologique des états d’agitation et de confusion doit
être gérée avec prudence. De bons soins infirmiers, une
orientation adaptée et un environnement calme sont
importants.
6
Prévention de l’accident
vasculaire cérébral
Dans ce chapitre sont principalement abordés les thèmes de

la prévention secondaire de l’AVC, mais la plupart des
mesures, particulièrement le contrôle des facteurs de risque
et les changements de mode de vie comme l’arrêt de la ciga-
rette, le contrôle de la pression artérielle, etc., sont aussi des
mesures importantes pour éviter un premier AVC.
Dans un premier temps est abordée la question d’un
diagnostic sur mesure, puis les mesures générales pour la
prévention secondaire d’un AVC et finalement les recom-
mandations particulières qui sont associées à la prévention
d’un premier AVC.
n Investigations
L’objectif de ce bilan est de trouver la cause de l’AVC afin
de déterminer les meilleures options de traitement pour
augmenter les chances de prévenir un nouvel AVC.
Un minutieux bilan d’un AVC ne saurait se limiter au scan-
ner/IRM/angio-IRM/échographie/carotides/écho-Doppler
transcrânien/lipides/HbA1c.
Il n’y a pas de recette de bilan pour un AVC ischémique.
Il est important de considérer les facteurs de risque du
patient et le tableau de l’AVC pour déterminer l’étendue
de l’évaluation diagnostique à réaliser. Par exemple, un
patient de 75 ans avec un long passé d’hypertension, de
74 Prévention de l’accident vasculaire cérébral
diabète, d’hypercholestérolémie et un infarctus lacunaire

confirmé sur une imagerie cérébrale peut nécessiter un
bilan supplémentaire au travers d’une échocardiographie
carotidienne et d’un EEG. En revanche, un homme de
40 ans sans facteur de risque qui a présenté un AVC doit
avoir une évaluation plus conséquente.
La liste suivante est celle des examens utiles pour la plu-
part des patients avec un AVC pour distinguer les sous-
types d’AVC et déterminer les mesures de prévention.
L’annexe 11 détaille les évaluations additionnelles pour
les jeunes patients avec un AVC sans facteur de risque, et
les autres pour lesquels les causes sous-jacentes peuvent
être plus obscures. En supplément de ce qui suit, quasiment
tous les patients doivent avoir un bilan sanguin complet,
bilan des électrolytes, de la créatininémie, de la glycémie
dans le sang, l’INR, le TP et un ECG (voir annexe 2).
Scanner cérébral initial en phase aiguë*

Pour éliminer une HIC ou d’autres causes, pour identifier
un AVC ancien et pour détecter des signes précoces
d’ischémie.
IRM cérébrale/angio-IRM du cou et du cerveau

(polygone de Willis)
Pour localiser la lésion.
Pour essayer de comprendre le mécanisme en intégrant
les données de l’IRM ou de l’angio-IRM :
▪ infarctus lacunaire d’un petit vaisseau,
▪ athérosclérose d’une grosse artère,
▪ embolie,
▪ hémodynamique,
▪ veineux.
Investigations 75
Pour distinguer ce qui est aigu de ce qui est ancien, utili-

ser la séquence pondérée.
Pour comprendre la physiologie des tissus (imagerie de
perfusion).
Pour examiner la totalité de la vascularisation cervicale et
cérébrale à la recherche de sténoses (athérosclérose, dis-
section, etc.), anévrisme, MAV.
Pour faire des découvertes inattendues, incluant des
découvertes incidentes.
Possibilité de répéter le scanner cérébral

Pour localiser la lésion si le patient ne peut pas avoir
d’IRM.
Pour évaluer la détérioration du patient :
▪ pour mettre en évidence un effet de masse ou un
dème,
▪ pour rechercher une conversion hémorragique,
▪ pour rechercher une récurrence d’AVC.
Angioscanner du cou et du cerveau (polygone

de Willis)
Pour rechercher une sténose artérielle, une dissection, un
anévrisme (particulièrement si le patient ne peut pas
avoir d’IRM).
ETT (avec injection de microbulles)

Pour rechercher une origine embolique (akinésie du mur
antérieur ou apical, caillot, maladie vasculaire, important
PFO).
Une faible fraction d’éjection (20–30 % est généralement
retenu comme le seuil) accroı̂t de façon significative le
risque thromboembolique en raison de la stase et peut
ultérieurement justifier une évaluation cardiaque et un

traitement spécifiques.
ETO (avec injection de microbulles)

Pour établir une origine embolique mal visualisée à l’ETT
(athérome aortique, PFO, anévrisme auriculo-septal,
contraste échographique spontané, caillot dans l’auricule
gauche).
Si un PFO est identifié, rechercher un état d’hypercoagu-
lation, réaliser une échographie bilatérale des membres
inférieurs et une IRM du pelvis à la recherche d’une
thrombose veineuse. Voir la discussion sur le PFO à la
fin de ce chapitre.
Échographie carotidienne
Pour identifier une sténose ou une occlusion de la caro-
tide interne.
Elle montre la direction du flux dans l’artère vertébrale.
Inutile si l’angioscanner ou l’angio-IRM de la circulation
extracrânienne (de bonne qualité) est normal. L’échogra-
phie de l’artère carotide peut être utilisée pour confirmer
une sténose constatée sur l’angioscanner ou l’angio-IRM.
Si ces tests non invasifs sont concordants, il n’est peut-être
pas nécessaire de recourir à une angiographie numérisée
pour déterminer l’éligibilité du patient à un traitement
endovasculaire ou chirurgical d’une sténose carotidienne.
Doppler transcrânien (avec ou sans injection

de microbulles)
Pour monitorer la présence d’un caillot ou de la lyse lors
d’un épisode aigu.
Prévention de l’AVC ischémique : mesures générales 77
Pour confirmer la sténose ou l’occlusion intracrânienne des

artères principales, vue sur l’angioscanner ou l’angio-IRM.
Détecter et monitorer une embolie.
Rechercher un PFO par injection de microbulles. Le
Doppler transcrânien avec injection de microbulles est
le plus sensible et le moins cher des examens pour visua-
liser un shunt droite-gauche.
Réserve hémodynamique (index respiratoire, réactivité
vasomotrice).
Évaluer les flux collatéraux.
Angiographie numérisée
La référence pour déterminer le degré de sténose.
La seule voie pour délimiter définitivement et suivre
l’évolution des anévrismes et des MAV, les dissections,
les vascularites et autres artériopathies.
Bilan lipidique
Rechercher un cholestérol total élevé, des triglycérides,
un LDL. Objectif : LDL < 100 mg/dl ; pour les patients
à très haut risque LDL : < 70 mg/dl.
Surveillance du HDL cholestérol.
Hémoglobine glyquée (HbA1c)

Rechercher un diabète et/ou évaluer son traitement.
n Prévention de l’AVC ischémique :

mesures générales
Éduquer les patients afin qu’ils prennent une part active dans
leurs soins et la prévention secondaire de l’AVC ischémique.
Essayer d’habituer les patients avant leur sortie aux
médications qu’ils devront prendre une fois à leur domicile,
afin d’être sûr d’une bonne tolérance. Prendre aussi en

considération le coût de ces traitements. Un patient qui
n’a pas les moyens de ses traitements ne les prendra pas !
Les consignes suivantes sont issues des très récentes
recommandations à consulter pour plus de précisions [27].
( 1 ) C O N T R Ô L E D E S F A C T E U R S D E R I S Q U E
Hypertension (recommandations basée sur l’étude SHEP
et autres) [28]*. Voir plus loin pour plus de détails.
▪ Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (études HOPE,
PROGRESS) [29,30]*.
▪ Diurétiques et inhibiteurs calciques (étude ALLHAT)
[31]*.
Lipides élevés.
▪ Statines (plusieurs études dont l’étude MCR Heart Pro-
tection) [32].
▪ Objectif LDL 70 mg/dl, en accord avec les plus
récentes recommandations pour les patients à haut ris-
que cardiovasculaire [33].
▪ S’assurer d’avoir un bilan hépatique de base avant de
commencer un traitement par statines.
Tabac.
▪ Arrêt : conseil et pharmacothérapie.
Diabète.
▪ Identification.
▪ Traitement, incluant le régime.
Hyperhomocystéinémie.
▪ Peut justifier un traitement par acide folique, vitamines
B12 et B6, mais jusqu’à présent il n’y a pas eu de
preuve de l’efficacité des vitamines (dont l’acide foli-
que) dans la prévention de l’AVC (étude VISP) [34].
▪ Mais comme il n’existe pas de traitement efficace pour

ce facteur de risque d’AVC, la recherche systématique
d’une hyperhomocystéinémie n’est probablement pas
économiquement rentable.
Utilisation des estrogènes (étude WEST, Women’s Health
Initiative) [35–37]*.
▪ Éviter dans la plupart des cas.
Drogues et abus d’alcool.
▪ Leur consommation doit être découragée et évitée,
particulièrement dans le cas des drogues vaso-actives
comme la cocaı̈ne et les amphétamines.
▪ Pas plus de deux verres par jour.
(2) TRAITEMENTS ANTITHROMBOTIQUES

ET ANTICOAGULANTS
Aspirine (nombreuses études) [38]*. Environ 20 % de
réduction du risque relatif de récidive d’un AVC secon-
daire ou d’un autre événement vasculaire. Doses de
50 mg/j ou plus ; habituellement de 81 à 325 mg.
Aspirine/dipyridamole LP (Asasantine®). Études ESPS-1
et ESPS-2 ; efficacité de 30 % supérieure à l’aspirine seule
[39,40]*.
▪ L’étude PRoFESS n’a pas retrouvé de différence signi-
ficative dans la survenue d’AVC secondaire avec
l’association aspirine/dipyridamole LP (Asasantine®)
ou clopidogrel (Plavix®).
Clopidogrel (Plavix®). Étude CAPRIE [41]1;. Légèrement
meilleur que l’aspirine, particulièrement pour les patients
avec atteintes périphériques, et mieux toléré.
1
Sacco RL, Diener HC, Vusuf S, et al. Aspirin and extended-
realease dipyridamole versus clopidogrel for recurrent stroke.
New Engl J Med 2008; 359 : 1238–51.
Combinaison aspirine/clopidogrel. Une utilisation au

long cours accroı̂t les saignements sans bénéfice sur la
prévention de l’AVC (études MATCH et CHARISMA)
[42,43]. Aussi, l’association n’est pas recommandée au
long cours (plus de quelques jours) sauf si le patient a
bénéficié de la pose récente d’un stent.
Warfarine (Coumadine®). Dans la plupart des situations
suivantes, l’utilisation de warfarine peut être envisagée,
basée sur de nombreuses études randomisées (niveau A)
ou des recommandations de consensus (niveau C). Cepen-
dant, excepté les preuves de classe 1 (c’est-à-dire où il y a
généralement consensus sur son utilisation), les autres
traitements antiagrégants plaquettaires ou la warfarine
peuvent être utilisés.
▪ Fibrillation auriculaire, excepté pour un épisode isolé
(voir plus loin) (études SPAF) [44,45]*. Classe 1, niveau
de preuve A.
▪ Sténose carotidienne intracrânienne critique. Occlusion
complète ou quasiment complète (anecdotique).
▪ Thrombose/sténose basilaire (anecdotique).
▪ Dissection artérielle (consensus).
▪ Autres situations cardiaques emboligènes [46] :
valvulopathie rhumatismale ou valve mécanique
(preuve de classe 1),
fraction d’éjection du ventricule gauche < 30 %
(consensus),
akinésie ou hypokinésie segmentaire sévère du ven-
tricule gauche (particulièrement du mur antérieur
ou de l’apex) (consensus),
AVC juste après un infarctus du myocarde, particu-
lièrement si un thrombus mural est visualisé sur
une ETT (études randomisées),
athérome aortique > 4 mm (analyses de sous-
groupes SPAF III, consensus) [47,48].
▪ Aspect d’AVC embolique cryptogénétique (étude ran-

domisée, analyses de sous-groupes WARSS) [49,50].
▪ Patients présentant un AVC avec une coagulopathie
documentée (consensus) :
particulièrement en cas de présence avérée ou en cas
d’antécédent de TVP ou d’embolie pulmonaire,
mais aussi en cas de patients présentant un syn-
drome des antiphospholipides (thrombose veineuse,
avortements spontanés, livedo réticulaire).
▪ Infarctus veineux provoqué par une thrombose des
sinus veineux cérébraux (consensus).
D’après les études randomisées suivantes, la warfarine
n’est pas indiquée en utilisation de routine pour :
▪ les AVC dus à de l’athérosclérose intracrânienne
(étude WASID) [51],
▪ la plupart des AVC non cardio-emboliques (WARSS)
[52],
▪ la plupart des patients avec un AVC et des anticorps
antiphospholipides positifs (APASS, sous-étude de
WARSS) [53], ou
▪ la plupart des patients avec un PFO (PICCS, sous-
étude de WARSS) [50]*.
(3) MODIFICATION DU MODE DE VIE

La modification du mode de vie peut réduire les facteurs de
risque mentionnés ci-dessus.
L’arrêt du tabac. C’est une des choses les plus impor-
tantes que les patients puissent faire pour non seulement
prévenir les AVC ischémiques, mais aussi les pathologies
cardiaques, les cancers du poumon, les cancers ORL, etc.
Une meilleure alimentation. Adresser les patients à un
diététicien pour mettre en place avec eux un régime
pauvre en graisses et pauvre en sucres, si nécessaire.
Plus d’exercice physique. Conseiller au patient d’adopter

un mode de vie moins sédentaire et de pratiquer régu-
lièrement une activité physique, même modérée.
( 4 ) C O N T R Ô L E D E L A P R E S S I O N
A R T É R I E L L E
L’hypertension est le facteur de risque modifiable le plus
important. Il a été rapporté que le risque de pathologie car-
diovasculaire, commençant pour une pression artérielle de
115/75 mmHg, doublait à chaque augmentation de 20/
10 mmHg [54].
De nombreuses et importantes études randomisées
contrôlées ont montré l’efficacité des traitements antihy-
pertenseurs dans la prévention primaire et secondaire
de l’AVC. Le choix des antihypertenseurs reste incertain
et controversé.
De nombreux médicaments ont fait la preuve de leur effi-
cacité pour diminuer l’incidence des AVC en prévention
primaire : b-bloquant dans SHEP, diurétiques dans SHEP
et ALLHAT, inhibiteurs calciques dans ALLHAT, IEC
dans HOPE et PROGRESS, ARAII dans LIFE [28–31,55].
Il a été démontré qu’une combinaison de périndopril
(Coversyl®), un IEC, et d’indapamide (Preterax®), un
diurétique, réduisait l’incidence des AVC en prévention
secondaire, même chez des patients non hypertendus
(PROGRESS) [30]. Que cet effet soit dû à un effet tissu-
laire spécifique des IEC plus qu’à un effet de classe des
IEC, et que ces résultats justifient l’utilisation systéma-
tique d’un IEC en combinaison avec un diurétique,
demeurent controversés.
Fibrillation auriculaire 83
Le point le plus important est la réduction de la pression

artérielle et non la nature du traitement utilisé. En pré-
vention primaire, un diurétique semble être efficace et
économique. Une méta-analyse récente semble confirmer
la supériorité des diurétiques [56]. Le Joint National
Committee 7 (JNC 7) recommande aussi les diurétiques
thiazidiques comme thérapeutique pharmacologique de
première intention, tout en reconnaissant que plus d’un
médicament est souvent nécessaire.
À l’hôpital, en particulier après un AVC, l’hydratation
des patients peut être limitée. Utiliser un diurétique en
même temps qu’une perfusion n’a pas de sens. Com-
mencer un traitement par diurétique chez un patient avec
un AVC uniquement si le patient boit régulièrement.
Faire baisser lentement la pression artérielle avec des
traitements antihypertenseurs oraux après un AVC.
En accord avec les recommandations récentes (figure 6.1),
les objectifs de pression artérielle sont les suivants :
▪ < 140/90 mmHg,
▪ < 130/80 mmHg pour les patients diabétiques ou avec
une pathologie rénale chronique.
Se souvenir qu’il y a une relation constante entre aug-
mentation de la pression artérielle et augmentation du
risque d’AVC. Il n’y a pas de seuil biologique.
n Fibrillation auriculaire
Il existe un large accord sur la prévention de l’AVC dû à
une fibrillation auriculaire et sur les traitements effective-
ment disponibles. Pour en avoir un bon aperçu, voir Hart
et al., 2003 [44].
PAS/PAD
Figure 6.1 JNC 6 et 7 et niveaux de pression artérielle [54].

Sources : The sixth report of the Joint National Committee (JNC) on
Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Arch
Intern Med 1997 ; 157 : 2413-46. The seventh report of the National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure. JAMA 2003 ; 289 : 2560-71.
E N P H A S E A I G U Ë D E L ’ A V C
L’estimation des taux de récidive de l’AVC varie.
D’après l’International Stroke Trial : 3,9 % de récidives
d’AVC au 14e j [21].
Ainsi, il n’y a pas de raison de se précipiter sur une anticoagu-
lation avec de l’héparine ou de la warfarine après un AVC
rapporté à une fibrillation auriculaire. Attendre 48–96 h après
un AVC majeur et répéter le scanner ou l’IRM dans un pre-
mier temps pour exclure une transformation hémorragique.
HISTOIRE NATURELLE DE LA FIBRILLATION

AURICULAIRE CHRONIQUE
Fibrillation auriculaire valvulaire : risque d’AVC multi-
plié environ par 17 par rapport au contrôle.
Fibrillation auriculaire 85
Fibrillation auriculaire non valvulaire : risque d’AVC

multiplié par 6 par rapport au contrôle ou environ 5 %
par an.
Stratification du risque.
▪ Risque faible : fibrillation auriculaire « isolée » : âge
< 60 ans, aucun des facteurs de risque listés ci-dessous
et pas d’antécédent d’AIT, d’AVC ou d’autre épisode
embolique : 0,5 % de risque d’AVC par an.
▪ Risque modéré ou élevé : combinaison variable de
plusieurs facteurs : âge > 75 ans, fonction ventriculaire
gauche altérée, hypertension, diabète ou précédent
épisode cardio-embolique : risque d’AVC > 10 %
par an.
▪ Antécédent d’AVC/AIT/embolie : risque d’AVC > 10 %
par an.
▪ Ainsi, par définition, un patient avec une fibrillation
auriculaire et un AVC embolique ou un AIT est
considéré comme à « haut risque ».
▪ Âge > 80 ans : risque d’AVC > 7 % par an.
▪ Caractéristiques échocardiographiques du risque : dys-
fonction ventriculaire gauche, augmentation de volume
de l’oreillette gauche ou présence d’un caillot, calcifica-
tion de l’anneau mitral ou présence d’un contraste
spontané.
TRAITEMENT D’UNE FIBRILLATION

AURICULAIRE CHRONIQUE
Le choix du traitement par antiagrégant plaquettaire ou
warfarine dépend du risque d’AVC. Le tableau 6.1 mon-
tre la réduction du risque d’AVC en fonction du traite-
ment des patients avec une fibrillation auriculaire selon
leur niveau de risque.
86
Tableau 6.1. Réduction du risque d’AVC avec aspirine et warfarine dans différents groupes
Prévention de l’accident vasculaire cérébral

de patients avec une fibrillation auriculaire.
Stratification du Taux d’AVC Réduction du risque Nombre de patients Recommandations

risque sous aspirine relatif : warfarine versus à traiter pour un
(%/an) aspirine (%)a bénéficeb
Antécédent 10 60 17 Warfarine (INR 2–3)

d’AVC ou
d’AIT
Prévention primaire
Risque élevé >4 55 35 Warfarine (INR 2–3)
Risque moyen 2–4 45 75 Warfarine ou aspirinec
Risque faible <2 35 > 200 Aspirine (81–235 mg/j)
Étape 1 : estimer le risque du patient d’avoir un AVC en donnant de l’aspirine. Plusieurs schémas cliniques pour
stratifier le risque d’AVC avec une fibrillation auriculaire ont été publiés ; le Stroke Prevention in Atrial Fibrillation III
a largement été validé.
Étape 2 : identifier un risque particulier d’hémorragie pendant l’anticoagulation.
Étape 3 : en fonction de l’estimation du risque d’AVC et des contre-indications pour l’anticoagulation, discuter
l’utilisation de warfarine ou d’aspirine.
INR : international normalized ratio.
a
L’estimation la meilleure de la réduction de risque relatif d’AVC avec warfarine þ aspirine chez des patients non
sélectionnés avec une fibrillation auriculaire est d’environ 45 %, mais son importance varie avec le ratio d’AVC
cardio-emboliques sensibles à la warfarine et d’AVC non cardio-emboliques non sensibles à la warfarine.
b
Nombre de patients à traiter pour un bénéfice (à un an), pour un traitement par warfarine à la place de l’aspirine en
prévention de l’AVC, calculé sur la base de taux d’AVC de 10, 5, 3 et 1 % par an sous aspirine, en prévention
secondaire (antécédent d’AVC) et en prévention primaire, en cas de risque élevé, de risque modéré et de risque faible.
c
Le choix entre la warfarine et l’aspirine doit particulièrement prendre en compte le choix du patient, le risque de
saignement et la disponibilité d’un monitoring de l’anticoagulation.
Adapté d’après : RG Hart, JL Halperin, IA Pearce, et al. Leçons de l’étude The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation.
Ann Intern Med 2003 ; 138 : 831-8 [44]. Reproduit avec la permission de l’American College of Physicians.
Fibrillation auriculaire
87
Prévention de l’AVC primaire par warfarine

(Coumadine®)*
Le risque d’AVC ischémique décroı̂t d’environ 2 % par
an, ou une réduction d’environ 60 % du risque relatif.
Risque de saignement majeur : 1,5–2 % par an.
▪ Augmentation du risque en cas d’hémorragie récente,
de chute, d’un âge avancé, d’alcoolisme, de trauma-
tisme crânien fermé, de pathologie hépatique, de prise
d’AINS, de sida, de cancer, de premier AVC, d’hyper-
tension artérielle non contrôlée.
Risque d’HIC : 0,2–0,4 % par an.
▪ Âge 75 ans : 0,5 % par an (données issues de SPAF II).
▪ Âge > 75 ans : 1,8 % par an.
Objectif thérapeutique : INR : 2,0–3,0.
Prévention primaire de l’AVC par aspirine*

Le risque d’AVC ischémique décroı̂t d’environ 4 % par
an, ou une réduction de 20 % du risque relatif.
Risque de saignements majeurs : 0,3–0,9 % par an.
Risque d’HIC : 0–0,3 % par an.
P R É V E N T I O N S E C O N D A I R E ( L A P L U P A R T
DES CAS POUR UNE UNV)
La warfarine réduit le risque de récidive d’AVC ischémi-
que de 10–12 % par an à 4 % par an*.
Objectif : INR : 2,0–3,0.
n Sténose carotidienne
La sténose carotidienne est aussi l’une des causes d’AVC
les mieux étudiées et pour laquelle une thérapeutique spé-
cifique est disponible. Il y a une importante littérature sur
Sténose carotidienne 89
l’endartériectomie carotidienne et une littérature qui se

développe sur le stenting carotidien. Nous recommandons
la lecture de l’article de Barnett et al., 2002 [57].
S T É N O S E S Y M P T O M A T I Q U E D E L A
CAROTIDE INTERNE (70–99 % SELON
L E S C R I T È R E S N A S C E T D E S T É N O S E
ANGIOGRAPHIQUE)
La chirurgie (endartériectomie carotidienne) est bénéfi-
que comparativement au traitement médicamenteux
[58]*.
▪ Le risque d’AVC ipsilatéral à 2 ans était de 8,6 % dans
le groupe chirurgie et de 24,5 % dans le groupe traite-
ment médicamenteux (RRR : 65 % ; RRA : 16 % ; NPT :
6 pour prévenir 1 AVC sur 2 ans).
▪ Le bénéfice était plus important pour ceux qui avaient
un risque élevé d’AVC : ceux qui avaient des symp-
tômes hémisphériques (comparés aux symptômes ocu-
laires), une atteinte à la fois extra- et intracrânienne et
ceux qui n’avaient pas de collatéralité.
▪ Le risque périopératoire était de 5,8 % et était plus
élevé pour ceux qui avaient une occlusion controlaté-
rale de la carotide interne et ceux qui avaient un
thrombus intraluminal ; les patients ayant un risque
élevé avaient toujours un bénéfice.
S T É N O S E S Y M P T O M A T I Q U E ( 5 0 – 6 9 % )
Le bénéfice de la chirurgie est marginal.
▪ Le risque à 5 ans d’un AVC ipsilatéral était de 15,7 %
pour la chirurgie versus 22,2 % pour le traitement
médicamenteux (RRA : 7 %, p ¼ 0,045)*.
▪ Pas de bénéfice pour la prévention des AVC inva-

lidants.
▪ Pas de bénéfice pour les femmes et les patients avec
des symptômes limités à une perte transitoire de la
vision monoculaire.
▪ La morbi-mortalité à 1 mois était de 6,7 % pour la chi-
rurgie dans NASCET.
S T É N O S E A S Y M P T O M A T I Q U E
La balance risque/bénéfice du traitement d’une sténose
carotidienne asymptomatique doit être mesurée très
soigneusement.
Deux grandes études randomisées ont montré que
l’endartériectomie carotidienne des sténoses 60–70 %
réduisait l’incidence d’AVC ischémique ipsilatéral com-
parativement au traitement médical*.
▪ L’étude ACAS a montré que le risque à 5 ans était de
5 % pour la chirurgie versus 11 % pour le traitement
médical [59].
▪ Ces résultats ont été confirmés par l’étude ACST, qui
montrait que le risque d’AVC à 5 ans était de 6,4 %
pour la chirurgie, comparativement à 11,8 % pour le
traitement médical [60].
▪ Le risque global est plus faible que pour les sténoses
symptomatiques de la carotide. La RRR est de 1 %
par an, le nombre de patients à traiter pour prévenir
un AVC ischémique ipsilatéral est de 17–19.
▪ Le risque périopératoire était de 2,3 % dans ACAS et
de 3,1 % dans ACST.
▪ Si le traitement chirurgical d’une sténose carotidienne
asymptomatique est envisagé, le chirurgien doit avoir
de l’expérience et de l’expertise.
Sténose carotidienne 91
▪ Les femmes, pour des raisons qui ne sont pas claires,

ont des bénéfices plus limités que les hommes en cas
d’endartériectomie carotidienne.
CHIRURGIE : STENTING CAROTIDIEN

V E R S U S E N D A R T É R I E C T O M I E
Le stenting de la carotide, pourtant réalisé depuis plu-
sieurs années maintenant, est encore considéré comme
en cours d’évaluation.
L’étude SAPPHIRE est une étude randomisée conçue
pour comparer le stenting de la carotide (avec un dispo-
sitif de protection distale) à l’endartériectomie chez des
patients à haut risque avec des sténoses de la carotide
symptomatiques et asymptomatiques.
▪ Elle a montré que l’incidence des AVC à 2 ans était
comparable (le stenting n’est pas inférieur) et qu’il y
avait une tendance favorable au stenting quant à la
survenue d’effets indésirables [61].
Plusieurs études en cours dont CREST, SPACE, EVA-3S
et CAVATAS-2, évaluent l’efficacité de cette procédure
dans la prévention de l’AVC. Jusqu’ici, la sécurité appa-
raı̂t identique à celle de l’endartériectomie carotidienne,
excepté pour les patients de plus de 80 ans.
Quelques questions demeurent non résolues : la longé-
vité du stent et le taux de resténoses. Un espoir est que
le stenting carotidien soit plus économique et plus sûr,
particulièrement pour les patients avec plusieurs comor-
bidités médicales.
Le stenting carotidien est validé pour les patients présen-
tant un AIT et un AVC quand la sténose est difficile à
atteindre chirurgicalement, quand il y a des comorbidités
qui augmentent le risque chirurgical ou dans les cas de
sténoses postradiques ou postopératoires. En dehors de

ces situations, le stenting doit être réalisé uniquement
dans le contexte susmentionné des études cliniques.
Q U A N D R E C O U R I R À L A C H I R U R G I E
O U A U S T E N T I N G A P R È S U N A V C ?
L’endartériectomie carotidienne réalisée précocement
après un événement symptomatique confère le meilleur
bénéfice car le risque le plus élevé de récidive d’AVC se
situe dans les deux premières semaines après un AIT
ou un AVC mineur.
Les données combinées des études NASCET et ECST
montrent que le bénéfice de l’endartériectomie caroti-
dienne est meilleur quand le geste est réalisé dans les
deux semaines qui suivent l’apparition des symptômes
[62,63]. Ces études, aussi bien qu’une revue systéma-
tique, ne montraient pas d’augmentation du risque en
cas de chirurgie précoce (2–6 semaines) [64]. Cependant,
« des symptômes instables » ou une chirurgie « urgente »
sont aussi parmi les facteurs de risque les plus impor-
tants de complications périopératoires.
Traditionnellement, il a été recommandé d’attendre
4–6 semaines après un AVC important pour réaliser une
revascularisation par endartériectomie carotidienne. La
raison en est que reperfuser un territoire d’AVC récent
peut conduire à une hyperperfusion voire à une hémorra-
gie. Une lésion de la barrière hémato-encéphalique et une
perte de l’autorégulation dans le territoire de la lésion peu-
vent entraı̂ner un dème ou un saignement. Aussi, au
moment de l’AVC, la façon dont le patient va récupérer
peut être incertaine tout comme le niveau d’agressivité
des différentes stratégies de prévention à envisager.
Occlusion carotidienne aiguë 93
En résumé, le mieux est probablement de revasculariser

précocement (sous deux semaines), particulièrement
après un AIT ou si l’AVC est peu sévère, cliniquement
ou radiologiquement. Il y a eu plusieurs études dans
ce sens, mais non concluantes. La notion « d’urgence »
pourrait être tempérée par la considération des
complications.
n Occlusion carotidienne aiguë

L’occlusion carotidienne peut causer un AVC via deux
mécanismes : une réduction du flux hémodynamique ou
une embolie dans la circulation cérébrale d’aval. Ces deux
mécanismes peuvent souvent être différenciés par l’appa-
rence de l’AVC sur IRM et par les études de perfusion.
Les AVC hémodynamiques sont responsables d’une distri-
bution de l’infarctus selon une « ligne de partage des eaux »
et une réduction du flux dans le lit distal de l’ACM,
l’ACA et l’ACP ; tandis que l’embolie est responsable
d’une distribution classique de l’infarctus avec une réduc-
tion du flux dans les branches de ces vaisseaux.
Les patients avec une carotide occluse sont à haut risque
d’une récidive d’AVC par n’importe quel mécanisme.
En général, les patients avec une occlusion carotidienne
sont pris en charge de façon conservative, avec la réduc-
tion de leurs facteurs de risque, un maintien de la perfu-
sion cérébrale avec un contrôle prudent de la pression
artérielle, et avec un traitement antiagrégant plaquettaire.
Une intervention agressive avec des anticoagulants et/ou
une revascularisation est, le plus souvent, réservée aux
patients qui ont un petit territoire atteint, qui ont eu des
symptômes persistants et qui ont un risque de détériora-
tion ou de récidive.
Une approche traditionnelle consiste à instaurer un trai-

tement anticoagulant dès la phase aiguë et pendant plu-
sieurs mois après une occlusion symptomatique de la
carotide afin de prévenir un embole distal. La raison de
cette approche est qu’à l’extrémité de l’occlusion intracrâ-
nienne, il y a un caillot instable qui peut se propager ou
emboliser. Cependant, il n’existe pas de données qui sou-
tiendraient une stratégie d’anticoagulation et il existe des
variations substantielles de point de vue entre les experts
de l’AVC. Aussi la décision est-elle généralement prise de
façon individuelle, au cas par cas.
L’occlusion de la carotide peut aussi être revascularisée
par chirurgie (endartériectomie) ou de façon endovascu-
laire (par une lyse intra-artérielle avec ou sans stent). Le
caillot est habituellement situé à l’origine de la carotide
interne et le reste du lit en aval devrait être ouvert. Bien
que la revascularisation en phase aiguë ait été évoquée
par certains, il n’y a pas de données prospectives pour
affirmer que la revascularisation en phase aiguë (1) amé-
liore les symptômes du patient ayant présenté un AVC
ou (2) prévienne la récidive d’AVC à long terme. Il existe
des risques substantiels à la revascularisation en phase
aiguë et les patients doivent être sélectionnés avec beau-
coup de prudence.
Aux États-Unis, une étude randomisée sponsorisée par le
NIH est en cours. Elle compare, chez des patients avec
une occlusion carotidienne chronique, la technique de
chirurgie par pontage extracrânien-intracrânien versus
une thérapeutique médicale (Carotid Occlusion Stroke
Study) [65]. Cette technique chirurgicale vise à aug-
menter la perfusion cérébrale ipsilatérale à l’occlusion
carotidienne en connectant une branche temporale de
l’artère carotide externe avec l’ACM.
AVC lacunaire 95
Si le pontage est envisagé, il y a plusieurs méthodes pour

en stratifier le risque par évaluation de la réserve hémo-
dynamique :
▪ scanner au xénon ou tomographie par émission de
photon unique (SPECT) avec test à l’acétazolamide
(Diamox®),
▪ tomographie par émission de positons (TEP) avec frac-
tion d’extraction d’oxygène [66],
▪ écho-Doppler transcrânien avec index de respiration
bloquée (IRB ; breath-holding index) [67]. Cet index cor-
respond à la mesure de la vitesse dans l’ACM au repos
et à la fin d’une apnée de plusieurs secondes :
IRB 0,69 ! < 10 % d’AVC ipsilatéral dans les
2 ans,
IRB < 0,69 ! 40 % d’AVC ipsilatéral dans les 2 ans.
n AVC lacunaire
L’AVC lacunaire, aussi connu comme pathologie des petits
vaisseaux ou occlusion d’un petit vaisseau, représente
approximativement 20–30 % des AVC. Il est causé par
l’obstruction des terminaisons des perforantes des grosses
artères intracrâniennes (ACA, ACM et ACP, artère basilaire
et artère communiquante postérieure). Ces artères ont un
diamètre < 15 mm.
EST-CE QUE TOUS LES PETITS AVC SOUS-

CORTICAUX < 15 MM SONT DES AVC
L A C U N A I R E S ( D O N C D U S À U N E
PATHOLOGIE DES PETITS VAISSEAUX) ?
Non, ce n’est pas le cas. Respectivement 12 % des infarc-
tus des noyaux gris centraux et 34 % des infarctus du
centrum semi-ovale ont une origine cardio-embolique, et

19 % des infarctus des petits noyaux gris centraux et 53 %
des infarctus du centrum semi-ovale sont associés à une
pathologie occlusive d’une grosse artère [68].
Certains mesurent plus de 15 mm et n’entrent clairement
pas dans la distribution d’une simple petite artériole [69].
Tous les syndromes lacunaires (voir plus loin) ne sont
pas causés par de petits AVC.
C’est pourquoi même un AVC ressemblant à un AVC
lacunaire, particulièrement s’il ne s’intègre pas dans un
syndrome ou une apparence classiques, nécessite un
bilan prudent à la recherche d’une athérosclérose d’une
grosse artère ou d’une source embolique.
QUELLES SONT LES CAUSES DES AVC

LACUNAIRES ?
La lipohyalinose est une pathologie classique, mais
l’athérosclérose est aussi une cause courante d’occlusion
des petits vaisseaux.
D’un point de vue épidémiologique, l’hypertension est le
seul facteur de risque solide, tandis que le diabète, le
tabac et l’hyperlipidémie, s’ils sont isolés, sont des fac-
teurs de risque plus faibles.
Le traitement antihypertenseur est la seule méthode dont
il a été démontré qu’elle réduisait l’incidence des AVC,
particulièrement des AVC lacunaires [70].
SYNDROMES LACUNAIRES ET LEURS

LOCALISATIONS
Hémiparésie purement motrice (corps calleux, arc anté-
rieur ou postérieur de la capsule interne, protubérance
annulaire, pyramide médullaire).
Dissection d’une artère cervicale 97
AVC purement sensoriel (thalamus postéro-ventral).

AVC sensorimoteur (thalamus, corps calleux).
Hémiparésie ataxique (pas bien localisée : protubérance
annulaire, corona radiata, arc antérieur ou postérieur de
la capsule interne, noyau lenticulaire, cervelet).
Dysarthrie, main maladroite (arc antérieur ou postérieur
de la capsule interne, genou, protubérance annulaire).
n Dissection d’une artère cervicale

La dissection artérielle est probablement un mécanisme
d’AVC méconnu.
PATHOLOGIE
La dissection résulte de la déchirure de l’intima du vais-
seau et de la formation d’un hématome intramural, par-
fois associé à un pseudo-anévrisme.
Le flux peut être inhibé par une compression de la lumi-
ère à cause de l’hématome intramural ou d’un caillot
intraluminal.
L’embolisation distale à partir du site de la lésion, en aval
dans la circulation intracrânienne, est probablement le
mécanisme le plus courant d’AVC.
Dans l’ACI, la dissection survient habituellement 2 cm
(ou plus) après la bifurcation carotidienne et, dans
l’artère vertébrale, au niveau C1–C2 où l’artère quitte le
canal transverse vers l’axe médullaire. Les dissections
intracrâniennes sont aussi possibles, mais moins
fréquentes.
Un traumatisme du cou ou de la tête et une manipulation
par un chiropracteur sont connus pour être des facteurs
favorisants. Les accidents motorisés avec coup du lapin
et les blessures cervicales dues à la ceinture de sécurité

sont probablement les causes de dissection les plus fré-
quemment vues dans les hôpitaux. Néanmoins, de nom-
breuses personnes avec une dissection de l’artère
cervicale ne présentent pas de tels facteurs favorisants.
Une dysplasie fibromusculaire et une artériopathie héré-
ditaire, comme un syndrome Ehlers-Danlos, prédispo-
sent aux dissections artérielles. Toutefois, la plupart des
individus n’ont pas de pathologie vasculaire sous-jacente.
DIAGNOSTIC
Des tableaux cliniques d’AVC ou d’AIT sont les symp-
tômes habituels.
Une histoire de douleur cervicale ou faciale ou encore de
céphalées, chez un patient sans facteur de risque pour
une pathologie vasculaire oriente vers le diagnostic.
Un syndrome de Claude-Bernard-Horner peut apparaı̂tre
à cause des lésions des fibres longues à l’extérieur de la
paroi de la carotide.
Une HSA peut apparaı̂tre si la dissection survient ou
s’étend en intracrânien, car il y a seulement deux épais-
seurs dans la paroi de ces vaisseaux, comparativement
aux trois des vaisseaux extracrâniens.
EXAMENS
Quand une dissection est suspectée, les explorations dia-

gnostiques consistent en une échographie carotidienne et
une angio-IRM. L’échographie carotidienne a tendance à
être focalisée sur la bifurcation carotidienne et peut, ainsi,
ne pas détecter de dissection qui est souvent plus distale.
L’angio-IRM détecte des dissections massives mais pas les
fines lésions intimales, déchirure et flap.
Dissection d’une artère cervicale 99
Meilleurs examens diagnostiques :

IRM séquence T1 avec suppression de la graisse du cou.
Informer le radiologue qu’une dissection est suspectée.
Un hématome apparaı̂t comme brillant (hyperdense).
Angioscanner. Un bon angioscanner peut donner des
informations similaires à une angiographie numérisée [71].
Angiographie numérisée. Retrouve des lumières effilées
caractéristiques, rarement des pseudo-anévrismes, dans
des localisations rarement associées à de l’athérosclérose.
Quoique cet examen soit considéré comme la référence, il
ne permet pas toujours de déterminer si l’anomalie est
due à une dissection ou à l’athérosclérose.
Plusieurs méthodes diagnostiques peuvent être néces-
saires pour conclure à la dissection d’une artère.
TRAITEMENT
L’anticoagulation pour 3–6 mois est le traitement tradi-
tionnel puisque le mécanisme de l’infarctus cérébral est
plus souvent thrombo-embolique, même s’il n’y a pas
d’étude randomisée prouvant l’intérêt de l’antico-
agulation.
Le risque de récidive d’AVC/AIT est bas ( 1,5 % par an)
[72]. L’intérêt des agents antiplaquettaires est incertain.
La plupart du temps, les artères disséquées cicatrisent
avec le temps, laissant des sténoses résiduelles de degré
variable.
Parfois, la dissection est traitée par des moyens endovas-
culaires ou chirurgicaux, bien que ces interventions ne
soient pas indispensables dans la plupart des cas. Les rai-
sons de ces interventions incluent les pseudo-anévrismes
expansifs ou les symptômes récurrents dus à des sténoses
hémodynamiquement significatives ou à des embolisa-

tions récurrentes. Les stents peuvent élargir la lumière et
les faux ressorts peuvent être placés dans le pseudo-
anévrisme.
n Foramen ovale perméable

Le rôle du PFO dans la physiopathologie et la prévention
de l’AVC demeure controversé.
RELATION AVEC L’AVC

Un PFO est détecté dans 20–30 % de la population
générale.
Le PFO est plus fréquent (30–50 %) chez les patients pré-
sentant un AVC qui sont jeunes et qui n’ont pas d’autres
causes d’AVC (cryptogénique, âge < 50 ans).
Un PFO est plus souvent incriminé dans la survenue
d’un AVC quand il est important et associé à un ané-
vrisme du septum auriculaire [73].
Un PFO n’est probablement pas la cause de l’AVC quand
il est découvert chez une personne qui a un mécanisme
d’AVC évident, une athérosclérose connue ou chez une
personne âgée de plus de 60 ans [74].
Le mécanisme proposé pour relier le PFO à l’AVC isché-
mique est une « embolie paradoxale ». Une thrombose
veineuse dans la circulation veineuse systémique
contourne la circulation pulmonaire et embolise vers le
cerveau. La découverte d’une TVP au niveau des mem-
bres inférieurs (par échographie) ou au niveau des veines
du petit bassin (par IRM), ou encore la détection d’un état
d’hypercoagulation (facteur V Leiden, mutation du gène
Foramen ovale perméable 101
de prothrombine, anticorps anticardiolipine, etc.), appuient

ce mécanisme.
Cependant, le résultat est que pour un patient donné, il
est difficile de savoir si le PFO est une découverte fortuite
ou une cause de l’AVC.
TRAITEMENT
Pour la plupart des patients présentant un AVC et un
PFO, un traitement antiplaquettaire est suffisant.
Jusqu’ici, les données suggèrent que l’anticoagulation
n’offre pas de bénéfice supplémentaire par rapport à
l’aspirine [50], à moins qu’une hypercoagulation ou une
TVP ne soient trouvées.
Les dispositifs endovasculaires de fermeture ont été amé-
liorés durant la dernière décennie et sont considérés
comme associés à un faible risque. Des essais randomisés
en cours visent à répondre à la question : une fermeture
endovasculaire du PFO est-elle préférable à un traitement
médicamenteux dans la prévention de l’AVC (RESPECT,
CLOSURE-I et PC-Trial) ?
7
Accident ischémique
transitoire
La présence transitoire de symptômes neurologiques

constitue souvent un défi diagnostique. Il est également dif-
ficile de déterminer si ces symptômes transitoires sont dus
à une ischémie ou à une cause autre (voir chapitre 1). Habi-
tuellement, au moment où le médecin voit le patient, l’exa-
men neurologique est redevenu normal.
D’un autre côté, il est crucial de ne pas passer à côté du
diagnostic d’AIT. Les AIT offrent aux médecins une oppor-
tunité rare pour intervenir et prévenir un AVC ischémique
et subséquemment une incapacité ; ils doivent donc être
pris très au sérieux. La recherche d’une étiologie doit être
réalisée rapidement. De la même façon qu’une douleur
angineuse sert d’alerte avant un infarctus du myocarde,
un AIT est souvent le signe annonciateur d’un AVC
imminent.
n Définition
Un AIT est un bref épisode de dysfonction neurologique
causée par une ischémie localisée du cerveau ou de la
rétine, avec des symptômes cliniques typiques persistant
pendant moins d’1 h et sans signe évident d’infarctus céré-
bral aigu sur l’imagerie cérébrale [75].
104 Accident ischémique transitoire
n Étiologie
Les causes de l’AIT sont les mêmes que celles de l’AVC
ischémique. Déterminer rapidement l’étiologie des symp-
tômes ischémiques est très important car il y a certaines
causes qui peuvent être traitées rapidement, contribuant
ainsi à prévenir un AVC. De telles causes incluent la fibrilla-
tion auriculaire et la sténose symptomatique de la carotide.
n Présentation
Les AIT se présentent de la même façon que les AVC isché-
miques en phase aiguë. La seule différence est que les
signes et les symptômes disparaissent complètement et
rapidement, habituellement en quelques minutes. Il n’y a
pas de présentation typique, la présentation dépend du ter-
ritoire vasculaire affecté.
n Diagnostics différentiels
Syncope : étudier les symptômes présyncopaux.
Convulsions : questionner sur les circonstances précédant
la convulsion ou si un quelconque des éléments suivants
accompagnait l’épisode : tremblements, trouble de la
conscience, morsure de la langue ou perte urinaire.
Migraine : attention de ne pas attribuer un AIT ou un
AVC à une migraine, à moins qu’il n’y ait une histoire
connue de migraine avec des caractéristiques de signes
associés identiques à cet épisode.
Dysfonction vestibulaire, vertige.
Anxiété, attaque de panique.
Hypoglycémie.
Intoxication médicamenteuse.
Approche clinique d’un patient présentant une suspicion d’AIT 105
Une masse comme une tumeur ou un hématome sous-dural.

Encéphalopathie métabolique.
n Approche clinique d’un patient

présentant une suspicion d’AIT
L’évaluation de l’AIT est la même que celle de l’AVC isché-
mique puisque la physiopathologie de l’AIT est identique à
celle de l’AVC ischémique. Un AIT pourrait être considéré
comme un AVC plus bref et plus petit mais avec les mêmes
risques de récidive.
HISTOIRE DE LA MALADIE ET EXAMEN

CLINIQUE
S’assurer que les symptômes neurologiques se sont
amendés !
▪ Si l’examen neurologique est normal et que le patient
développe, plus tard, des déficits neurologiques récur-
rents, ils peuvent encore être traités par thrombolyse,
car le chronomètre commence à tourner à partir de la
survenue des nouveaux symptômes, dans la mesure
où l’état du patient était revenu complètement à la nor-
male entre-temps.
Puisque le patient est vraisemblablement vu après et pas
pendant l’AIT, il faut obtenir une description aussi objective
que possible de l’histoire, éventuellement par un témoin :
▪ Pouvait-il bouger son bras ?
▪ Avait-il des problèmes d’élocution ?
▪ Pouvait-il marcher normalement ?
I M A G E R I E C É R É B R A L E
Envisager de shunter le scanner pour aller directement à

l’IRM ou à l’angio-IRM, si possible.
Il faut s’attendre à un scanner normal

Car c’était une ischémie transitoire,
ou
car l’ischémie continue à être présente, mais qu’elle est
trop petite pour être visible sur un scanner,
ou
car ce n’était pas une ischémie.
L’IRM a plus de chance d’être utile que le scanner

Car elle peut montrer un petit AVC qui n’aurait pas été
vu au scanner (la symptomatologie a régressé avec
l’ischémie, permettant un retour du patient à l’état de
base, mais les tissus demeurent endommagés),
ou
car elle peut montrer une lésion vasculaire qui, par asso-
ciation, fait suspecter un épisode ischémique (anomalie
d’un petit vaisseau, AVC ancien, sténose artérielle, etc.),
ou
car elle peut montrer d’autres explications à l’événement
(hématome sous-dural, tumeur, etc.).
C O M M E N T D É C I D E R Q U ’ I L S ’ A G I T
PLUS CERTAINEMENT D’UN AIT
QUE D’AUTRE CHOSE
D’autres examens doivent être réalisés pour exclure les
diagnostics hors AIT s’ils sont suspectés.
L’ECG est utile

Car si vous constatez une fibrillation auriculaire, il est
vraisemblable qu’il s’agit d’un AIT cardio-embolique.
Dans ce cas, le traitement initial par anticoagulants peut
prévenir un AVC.
Approche clinique d’un patient présentant une suspicion d’AIT 107
Le dosage de la glycémie est utile

Car l’hypoglycémie peut expliquer l’événement.
Le dosage des électrolytes est utile

Car des anomalies hydro-électrolytiques peuvent aussi
expliquer l’événement.
PRISE EN CHARGE
Là encore, la prise en charge est la même que pour un AVC
en phase aiguë, comme le sont les mesures préventives.
Surveillance du patient pendant 24 h. Ne pas oublier, s’il
développe de nouveaux symptômes neurologiques, qu’il
peut être candidat à la thrombolyse s’il n’y a pas de
contre-indication.
Commencer le traitement antiagrégant plaquettaire.
IRM pour déterminer s’il s’agit d’un nouveau ou d’un
ancien AVC.
Échographie carotidienne et écho-Doppler transcrânien,
angio-IRM du cou et du cerveau ou angioscanner du cou et
du cerveau pour rechercher une sténose artérielle. S’assurer
d’évaluer l’intégralité du système cérébrovasculaire.
ECG et envisager une surveillance électrocardiographi-
que télémétrique.
Évaluation du risque cardiovasculaire, de la pression
artérielle, des lipides et de la glycémie.
Envisager une échocardiographie pour rechercher une
source cardio-embolique.
Éduquer les patients sur les éléments suivants :
▪ facteurs de risque de l’AVC : tabac, alcool, exercice
physique, perte de poids,
▪ traitements spécifiques prescrits pour la prévention,
▪ surveillance des symptômes de récidive,
▪ appel précoce au Samu-Centre 15 en cas de symptômes

d’AVC.
Sortie avec mise en place d’un plan de suivi.
n Pronostic après un AIT

Après un passage aux urgences pour AIT [76] :
▪ 5 % de risque d’AVC dans les 48 h suivantes,
▪ 11 % de risque d’AVC dans les 90 j (21 % mortels, 64 %
invalidants).
1 patient sur 9 fait un AVC dans les 3 mois suivants.
Le problème majeur est de déterminer qui fera un AVC
(tableau 7.1) [77].
Tableau 7.1. Facteurs de risque d’AVC après un AIT :

diabète, durée de l’épisode, score de faiblesse.
Trois facteurs de risque d’AVC après un AIT (1 point pour

chaque facteur présent)
Diabète
Durée de l’épisode 60 min
Faiblesse (localisée) à cause de l’épisode
Nombre de facteurs Estimation du risque d’AVC

de risque présents dans les 7 j
0 1%
1 4%
2 9%
3 10 %
Ce sont les facteurs de risque qui évoquent le plus

vraisemblablement une étiologie ischémique.
Ce score pronostique n’a pas été validé de façon prospective dans
un registre indépendant.
Adapté d’après : SC Johnston & S Sidney. Validation of a 4-point
prediction rule to stratify short-term stroke risk after TIA. Stroke
2005 ; 36 ; 430 [77]. Reproduit avec l’autorisation de Lippincott
Williams & Wilkins.
8
Hémorragie
intracérébrale
Dans ce chapitre sont envisagées les hémorragies sponta-

nées du parenchyme cérébral et des ventricules. Les saigne-
ments non traumatiques dans l’espace sous-arachnoı̈dien
(HSA) sont traités au chapitre 9. Les hémorragies sous-
durales et épidurales (ou péridurales) traumatiques ne sont
pas traitées dans ce livre.
L’HIC est associée à une mortalité et une morbidité très
élevées mais bénéficie de mesures préventives.
n Définition
Hémorragie spontanée dans le parenchyme cérébral ou les
ventricules due à la rupture d’une artère, d’une veine ou
d’une autre structure vasculaire (figure 8.1) [78].
Il est important de distinguer l’HIC primaire, objet de ce
chapitre, de l’hémorragie de transformation d’un infarctus
ischémique, traitée au chapitre 5. En cas d’HIC primaire,
l’événement initial est la rupture vasculaire, alors que lors
d’une hémorragie de transformation l’événement initial
est une occlusion vasculaire. Il s’agit évidemment d’une dif-
férence majeure car les étiologies et les traitements sont
radicalement différents. Le terme « AVC hémorragique »
est utilisé de façon vague et peu précise et s’applique
souvent à ces situations. Une distinction plus précise est
préférable.
110 Hémorragie intracérébrale
Figure 8.1 Localisation des hémorragies. Branches corticales

pénétrantes des artères cérébrales antérieures, moyennes et
postérieures (A) ; noyaux gris centraux, provenant des branches
lenticulo-striées ascendantes de l’artère cérébrale moyenne (B) ;
thalamus, provenant des branches thalamo-géniculées ascendantes de
l’artère cérébrale postérieure (C) ; tronc cérébral, provenant des
branches paramédianes de l’artère basilaire (D) ; cervelet, provenant
des branches pénétrantes des artères cérébelleuses postéro-
inférieures, antéro-inférieures et supérieures (E).
Source : AI Qureshi, S Tuhrim, JP Broderick, HH Batjer, H Hondo, & DF Hanley.
Spontaneous intracerebral hemorrhage. N Engl J Med 2001 ; 344 : 1450-60 [78].
Reproduit avec autorisation. Copyright # 2001 Massachusetts Medical Society.
n Étiologie
Hypertension (la plus commune).
▪ Localisations classiques pour une HIC d’origine hyper-
tensive :
noyaux gris centraux (le plus souvent : putamen),
thalamus,
tronc cérébral,
cervelet.
Présentation 111
Angiopathie amyloı̈de, plus souvent de localisation corti-

cale que les hémorragies d’origine hypertensive.
Drogues.
▪ Iatrogénie : héparine ou AVK.
▪ Abus de toxiques illicites, particulièrement cocaı̈ne.
Malformation vasculaire (anévrisme, MAV, angiome
caverneux).
Thrombose d’une veine cérébrale, causée par le saigne-
ment d’une veine congestionnée alimentant une veine
corticale occluse ou un sinus veineux thrombosé ; ceci
peut être techniquement considéré comme la transforma-
tion d’un infarctus veineux. Cependant, un infarctus
sous-jacent n’est pas nécessairement présent ou peut être
très mineur, et la présentation clinique de la thrombose
peut être dominée par le développement de l’HIC. Ceci
diffère du cas de l’artère occluse et de la transformation
hémorragique où la représentation clinique initiale est le
plus souvent le résultat d’un infarctus, l’hémorragie
apparaissant quelques heures plus tard.
Tumeur.
Traumatisme.
n Présentation
Il n’est pas possible de distinguer, sur la présentation clinique
initiale, une HIC d’un AVC ischémique : ils paraissent parfaite-
ment identiques. C’est la raison pour laquelle l’imagerie céré-
brale est capitale dans la prise en charge initiale de l’AVC
puisque le saignement cérébral peut être facilement détecté
par le scanner ou l’IRM, immédiatement après son apparition.
Parmi les caractéristiques cliniques qui peuvent suggérer une
HIC plutôt qu’un infarctus, il y a une aggravation de l’hyper-
tension, des vomissements (toujours signes de mauvais augure
chez un patient présentant un AVC, indiquant habituellement

une augmentation de la PIC) et la baisse du niveau de
conscience.
n Diagnostic et évaluation
Comme pour l’AVC ischémique, la prise en charge des pre-
mières heures peut faire la différence entre un bon et un
mauvais pronostic.
É V A L U A T I O N I N I T I A L E
Histoire de la maladie et examen clinique.
▪ Rechercher des signes de traumatisme.
Score de Glasgow et score NIHSS si le patient est
conscient ; réflexes du tronc si le patient est comateux.
Mesure de la pression artérielle (voir plus loin les com-
mentaires pour les détails sur la prise en charge de la
pression artérielle).
Saturation en oxygène.
▪ Envisager une intubation pour la protection des voies
aériennes.
Scanner.
▪ Répéter le scanner si le patient a été transféré d’un
autre hôpital (les saignements peuvent avoir augmenté
en route).
▪ Où le saignement a-t-il commencé ?
▪ Y a-t-il un effet de masse significatif, une hémorragie
intraventriculaire ou une hydrocéphalie ?
Mesure du volume (diamètre A diamètre B C) / 2.
▪ C ¼ nombre de coupes montrant l’hémorragie épais-
seur de la coupe.
▪ (voir aussi l’annexe 1).
Prise en charge 113
Vérifier : numération plaquettaire, INR, TP et recherche

de toxiques dans les urines.
ECG afin d’écarter un infarctus du myocarde.
▪ Envisager la mesure des enzymes cardiaques.
Envisager des examens vasculaires (angio-IRM, angio-
scanner ou angiographie numérisée) pour écarter une
MAV ou un anévrisme.
▪ Particulièrement si :
le patient est jeune, ou
s’il présente une HSA, ou
si l’HIC est de localisation lobaire ou corticale atypi-
que ou avec une quelconque apparence atypique.
Envisager une IRM.
▪ Pour rechercher de multiples hémorragies anciennes
ou des microsaignements qui peuvent suggérer une
angiopathie amyloı̈de.
▪ Pour exclure une tumeur sous-jacente.
▪ Pour rechercher une thrombose veineuse (demander
une veinographie en cas de suspicion).
Hémorragie du sommet de la convexité, souvent
bilatérale, avec un dème substantiel.
Envisager une consultation de neurochirurgie (voir
« Intervention chirurgicale » plus loin) :
▪ pour la possible évacuation d’un hématome ou une
ventriculostomie,
▪ si la présence d’un anévrisme ou d’une MAV est
suspectée.
n Prise en charge
Il est important de discuter avec la famille et d’entamer le
processus qui conduit à admettre un pronostic souvent
péjoratif (voir « Pronostic et évolution » plus loin). C’est
une phase réellement importante de la prise en charge.

Discuter des consignes de « Ne pas réanimer ».
Cependant, au cours des premières heures, il ne faut pas
être trop affirmatif quant à un pronostic négatif à moins
que des signes d’engagement ne soient déjà apparus. Les
patients comateux peuvent se réveiller, particulièrement si
l’effet de masse fait l’objet d’une décompression, spontanée
ou chirurgicale. Ne pas prendre de décision de limitation
de soins au service des urgences.
INTERVENTION CHIRURGICALE
L’évacuation chirurgicale d’un hématome vise à prévenir
le décès par effet de masse.
▪ Il n’y a pas de preuve que l’évacuation chirurgicale de
routine du caillot apporte une amélioration du pronos-
tic (étude ISTICH) [79]*.
L’évacuation chirurgicale du caillot est habituellement
réservée aux patients avec [79,80]* :
▪ patients les plus jeunes : la limite n’est pas absolue,
mais probablement < 75 ans,
▪ HIC avec :
déplacement du quatrième ventricule,
dilatation des cornes temporales (hydrocéphalie
obstructive précoce),
compression du tronc cérébral,
diminution du niveau de conscience (mais ne pas
attendre que le patient soit comateux si les critères
ci-dessus sont remplis),
▪ hémorragies supratentorielles avec :
localisation superficielle : proche de la surface du
cerveau,
volume > 20 ml,
Prise en charge 115
patient somnolent mais pas comateux,

plus vraisemblable si pas dans une localisation
parlante.
Ventriculostomie et drainage du LCR :
▪ peut être un traitement de sauvetage en présence
d’une hydrocéphalie obstructive.
E X T E N S I O N D E L ’ H É M A T O M E
Apparaı̂t dans 20–30 % des HIC [81] :
▪ toute localisation,
▪ habituellement dans les toutes premières heures après
le début des symptômes, presque toujours dans les
premières 24 h,
▪ peut apparaı̂tre plus tard chez les patients sous coagu-
lants (AVK),
▪ associée à un bien moins bon pronostic.
Une réduction agressive de la pression artérielle, jusqu’à
une pression systolique 150 mmHg ou une PAM de
100–110 mmHg, peut limiter l’extension hémorragique
(voir plus haut).
▪ Non prouvé (études en cours).
Facteur VII activé (NovoSeven®).
▪ Une récente étude de phase II suggère que la crois-
sance hémorragique peut être prévenue par l’adminis-
tration de facteur VII activé, 40–160 mg/kg [82].
▪ Ce traitement (NovoSeven®) est onéreux et peut
entraı̂ner des complications thrombotiques dose-
dépendantes comme un AVC, un infarctus du myo-
carde, une embolie pulmonaire, etc.
▪ En attendant davantage de données, nous utilisons ce
traitement (80 mg/kg, bolus unique IV) pour des
patients avec une HIC s’il peut être débuté dans les
4 h qui suivent le début des symptômes ou si l’HIC est

associée à une coagulopathie (voir le chapitre suivant).
Les patients ayant des pathologies artérielles occlu-
sives (coronaropathie ou ischémie cérébrale, patholo-
gie vasculaire périphérique ou embolie pulmonaire)
ou ayant déjà des signes d’engagement ne sont pas éli-
gibles pour ce traitement.
WARFARINE (COUMADINE®) ET HIC

SECONDAIRE1
Objectif : INR normal en utilisant de la vitamine K* et des
concentrés de complexes prothrombotiques (CCP) (Kaska-
dil® et Octaplex®). Le PFC est réservé aux cas où les ne sont
pas disponibles.
Scanner cérébral immédiatement.
INR, TP, D-dimères, fibrinogène, NFS.
Groupe et rhésus.
CCP : administrer 25 UI/kg d’équivalent facteur IX soit
1 ml/kg dans le cas usuel de concentrés dosés à 25 UI/ml
de facteur IX.
Donner 10 mg de vitamine K IV.
L’INR est contrôlé 30 min après l’administration. Répéter
les CCP si l’INR demeure > 1,5. La dose à administrer est
adaptée à l’INR, selon le résumé des caractéristiques du
produit.
En cas d’utilisation de PFC, débuter avec une dose
10 ml/kg. Une unité de PFC ¼ 200–250 ml.
1
Recommandations professionnelles de l’HAS. Prise en charge des
surdosages en antivitamine K, des situations à risque hémorragi-
que et des accidents hémorragiques chez les patients traités par
antivitamine K en ville et en milieu hospitalier. Avril 2008.
Prise en charge 117
Facteur VII activé (NovoSeven®) (voir plus loin). La dose

peut être réduite à 20–40 mg/kg et répétée.
H É P A R I N E E T H I C S E C O N D A I R E
Arrêt de l’héparine.
Scanner cérébral immédiatement.
INR, TP, plaquettes, NFS, fibrinogène, D-dimères.
Groupe et rhésus.
Donner de la protamine : 2500 UI en dose initiale ; vérifier
TP 10 min plus tard et s’il augmente donner 1000 UI
supplémentaires ; répéter jusqu’à un TP normal* (10 mg
de protamine ¼ 1000 UI : neutralise 1000 UI d’héparine).
QUEL EST L’OBJECTIF DE PRESSION

A R T É R I E L L E A P R È S U N E H I C ?
Est-ce que baisser la pression artérielle favorise

l’ischémie ou réduit le risque de reprise
de l’hémorragie ?
Une réponse simple est : on ne sait pas. Il existe un débat
quant à l’existence d’une zone d’ischémie autour de
l’hématome. Des études variées utilisant des techniques
différentes ont donné des résultats discordants, mais le
consensus général est que l’ischémie n’est pas une cause
majeure de détérioration, sauf en cas de volumineux
hématome. Le consensus est qu’il est sûr de faire baisser
une pression artérielle très élevée.
Le risque d’extension de l’hématome a été associé avec
une augmentation de la pression artérielle ; à l’inverse,
une réduction du risque a été associée à une pression sys-
tolique 150 mmHg, mais le fait que la réduction de la
pression artérielle réduise le risque est incertain.
Les recommandations de l’American Heart Association et

de l’ASA préconisent une PAM de 130 mmHg* mais avec
des preuves de niveau faible (degré de preuve V, recom-
mandations de grade C) [80]. Il est possible qu’une pres-
sion artérielle plus basse (PAM autour de 110 mmHg)
puisse présager d’un meilleur pronostic, mais ces hypo-
thèses doivent être vérifiées.
Jusqu’à disposer de plus de données, nous tendons à
être agressifs en baissant la pression artérielle systoli-
que à 150 mmHg et la PAM à 100–120 mmHg dans les
premières 24 h suivant une HIC.
▪ Utiliser des traitements tels que la nicardipine et le
labétalol (voir détails tableau 3.1) :
nicardipine : bolus de 2,5 mg IV (en 5 min) renouve-
lable si nécessaire, relais à la seringue électrique,
labétalol : 10–20 mg IV sur 1–2 min, à répéter si
nécessaire.
▪ Les autres agents antihypertenseurs sont moins souvent
utilisés dans les services d’urgences pour obtenir un
contrôle rapide de l’hypertension associée à une HIC.
S U I T E S D E S O I N S A P R È S U N E H I C
Continuer à contrôler la pression artérielle en maintenant
une pression de perfusion cérébrale > 70 mmHg.
Objectif : PIC < 20 mmHg.
▪ Drainage ventriculaire.
▪ Drainage ventriculaire récemment couplé à l’injection
d’un thrombolytique dans le ventricule pour accélérer
la dissolution du caillot ventriculaire et drainage du
LCR (non prouvé, études en cours).
Maintenir l’euvolémie et la normothermie.
Surveiller une dégradation neurologique (voir plus loin).
Pronostic et évolution 119
Arrêter tous les antithrombotiques pendant deux semaines.

▪ Chaussettes de contention pour prévenir la TVP.
▪ Le moment où débuter le traitement prophylactique de
la TVP par héparine sous-cutanée ou héparine de bas
poids moléculaire est incertain ; il convient probable-
ment d’attendre au moins 24 h pour être certain qu’au-
cune extension hémorragique ne survient et que les
paramètres de coagulation sont normalisés.
Discuter avec la famille sur la qualité de vie future, dimi-
nuer progressivement les supports non indispensables.
Commencer à travailler précocement sur les dispositions
à prendre : consultation de réadaptation, organisation
des soins.
n Pronostic et évolution
D É T É R I O R A T I O N N E U R O L O G I Q U E
LORS D’UNE HIC
(Ce classement résulte de notre sentiment.)

Cause 1 : Reprise hémorragique.
Cause 2 : Hydrocéphalie (peut elle-même être due à un
resaignement).
Cause 3 : Œdème cérébral.
Cause 4 : Problèmes médicaux généraux (infection, infarc-
tus du myocarde, trouble hydro-électrolytique, embolie
pulmonaire).
É V O L U T I O N D E L ’ H I C
L’évolution est corrélée au score de Glasgow, à la taille de

l’hématome et à la présence d’une hémorragie intraventri-
culaire [83].
Score de Glasgow < 9 et volume HIC > 60 ml : mortalité

à 1 mois de 90 %.
Score de Glasgow 9 et volume HIC < 30 ml : mortalité
à 1 mois de 17 %.
Voir le détail du score d’HIC en annexe 13 [84].
Score d’HIC 5 : quasiment 100 % de mortalité à 1 mois.
Score d’HIC 4 : mortalité à 1 mois > 90 %.
Score d’HIC ¼ 2 : mortalité à 1 mois de 20–30 %.
Score d’HIC 1 : mortalité à 1 mois < 15 %.
Mais il faut aussi se souvenir qu’il peut s’agir de « pro-
phétie qui s’accomplit ». Si le traitement est instauré en
pensant que le patient va aller plus mal, le patient va aller
plus mal.
9
Hémorragie sous-
arachnoı̈dienne
Ce chapitre évoque le diagnostic et la prise en charge de

l’HSA spontanée due à une rupture d’anévrisme intracrâ-
nien. La fin de ce chapitre évoque aussi l’anévrisme intra-
crânien non rompu. La prise en charge d’une HSA n’est
pas basée sur des niveaux de preuve élevés. La majorité
de ce qui est recommandé ici provient des recommanda-
tions publiées pour la pratique et se trouve être aussi ce
qui est le plus pratiqué [85]. Les options de traitement peu-
vent être limitées par la disponibilité et l’expérience du
personnel qui pratique la chirurgie, les thérapeutiques
endovasculaires et les soins intensifs de neurologie.
n Définition
L’HSA (souvent aussi appelée hémorragie méningée) est un
saignement dans l’espace sous-arachnoı̈dien, autour du cer-
veau. Le traumatisme est la cause la plus fréquente d’HSA.
L’HSA d’origine traumatique n’est pas évoquée dans ce
chapitre. Ce chapitre traite des HSA spontanées, dont
80 % sont dues à des anévrismes intracrâniens.
n Épidémiologie
3 % de tous les AVC, mais 5 % des AVC mortels.
Incidence : 6–15 pour 100 000 personnes par an aux États-
Unis, avec un risque plus élevé chez les Afro-américains.
122 Hémorragie sous-arachnoı̈dienne
Au niveau mondial, incidence plus importante au Japon

et en Scandinavie.
Incidence plus élevée chez les femmes (60 % des patients
sont des femmes).
Facteurs de risque : tabac, contraceptifs oraux, alcool et
stimulants.
Autres pathologies associées aux anévrismes : rein poly-
kystique, syndrome de Marfan, syndrome d’Ehlers-
Danlos, coarctation de l’aorte, dysplasie fibromusculaire.
Localisation : 30 % artère communicante antérieure, 25 %
artère communicante postérieure, 20 % ACM, 10 % artère
basilaire, 5 % artère vertébrale et 25 % avec anévrismes
multiples.
n Présentation
« La plus violente céphalée de ma vie ».
Une céphalée « en coup de tonnerre ».
La céphalée est parfois associée à des symptômes neuro-
logiques focaux.
n Diagnostic
Comme le pronostic vital est engagé, l’évaluation diagnos-
tique doit être conduite en urgence.
DIAGNOSTIC D’HSA
Scanner cérébral sans injection de produit de contraste.
▪ Si le scanner cérébral est normal mais que le niveau de
suspicion clinique d’HSA est élevé, il faut faire une
ponction lombaire parce que le scanner peut laisser
passer de petites ou discrètes HSA, particulièrement
si plus de 72 h se sont écoulées depuis l’ictus.
Diagnostic 123
Ponction lombaire.
▪ Ne pas oublier d’examiner personnellement le LCR à
la recherche d’une xanthochromie (coloration jaune).
Comparer la couleur à celle de l’eau. Quantifier les glo-
bules rouges dans le premier et le dernier tube collecté.
Il est aussi souvent utile d’amener personnellement les
tubes de LCR au laboratoire afin d’être certain qu’ils
seront analysés rapidement.
D I A G N O S T I C D ’ A N É V R I S M E
I N T R A C R Â N I E N
Angiographie numérisée : la référence.
Angioscanner : bon examen, mais dépend de la qualité
du scanner. Difficile de voir un anévrisme à proximité
des os.
Angio-IRM : test correct pour rechercher des anévrismes
non rompus > 5 mm.
C A U S E S D ’ H S A A U T R E S Q U E L ’ A N É V R I S M E
I N T R A C R Â N I E N
HSA périmésencéphalique : sang limité à la partie anté-
rieure du tronc cérébral. Angiographie normale. La cause
du saignement est inconnue (veineuse ?). De bon pronos-
tic, l’évolution est généralement simple.
MAV : elle cause classiquement une hémorragie intrapa-
renchymateuse, mais elle peut évoluer vers une HSA.
L’angiographie numérisée peut aider au diagnostic.
Dissection aortique (habituellement l’artère vertébrale) :
une dissection artérielle qui s’étend de la portion extra-
à la portion intracrânienne d’une artère cérébrale ou qui
est limitée à la portion intracrânienne d’une artère peut
engendrer une HSA. Celle-ci peut apparaı̂tre spontané-

ment ou au décours d’un traumatisme. L’angiographie
numérisée et l’IRM peuvent être utiles en visualisant ces
anomalies.
Fistule artérioveineuse : peut être vue uniquement sur
une angiographie numérisée soigneuse.
Apoplexie pituitaire (hypophysaire) : une IRM peut être
utile pour faire le diagnostic.
Cocaı̈ne : peut conduire à une HSA, à une HIC ou à une
ischémie cérébrale.
Traumatisme : l’histoire détaillée ou l’examen externe de
la tête peut suggérer l’existence d’un traumatisme initial.
Vascularite : difficile à diagnostiquer car l’angiographie
numérisée n’est ni sensible ni spécifique, et la biopsie
cérébrale est spécifique mais peu sensible.
n Prise en charge de l’anévrisme

rompu
OBJECTIF
Prévention de la récidive hémorragique.
Traitement de l’anévrisme lui-même : clip ou ressort.
Prévention et traitement des complications : hydrocépha-
lie, crise d’épilepsie, vasospasme, hyponatrémie, infec-
tion et TVP.
Rééducation (voir chapitre 11).
P R É V E N T I O N D E L A R É C I D I V E
H É M O R R A G I Q U E
Le risque de récidive hémorragique est maximal dans les
premières 24 h après une HSA (4 %). La mortalité est élevée.
Prise en charge de l’anévrisme rompu 125
Les mesures suivantes sont souvent utilisées, mais sans

niveau de preuve élevé.
Le contrôle de la pression artérielle peut être important
avant le traitement définitif pour réduire le risque de
récidive hémorragique.
Monitorage dans un lit de réanimation.
Le traitement antifibrinolytique (acide epsilon aminoca-
proı̈que, acide tranexamique et aprotinine) réduit les
récidives hémorragiques mais génère des complications
ischémiques et rénales*. Par conséquent, ce type de traite-
ment est rarement utilisé1.
T R A I T E M E N T D E L ’ A N É V R I S M E
Il doit être réalisé aussi vite que possible, particulièrement

chez les patients qui ont un déficit clinique léger à modéré
puisque l’objectif est de prévenir la récidive hémorragique.
Clip Chirurgical*
Une craniotomie et la pose d’un clip en métal excluent
l’anévrisme de la circulation artérielle.
Le meilleur traitement préventif des saignements à long
terme.
Mais il y a un risque de morbidité et quelques ané-
vrismes ne sont pas accessibles au « clippage » à cause
de leur localisation, de leur forme, etc.
1
Brown JR, Birkmeyer NJ, O’Connor GT. Meta-Analysis Comparing
the Effectiveness and Adverse Outcomes of Antifibrinolytic agents
in cardiac surgery. Circulation 2007 ; 115 ; 2801-3.
Ressort endovasculaire*
Le ressort est devenu le traitement alternatif. Lorsque
l’anévrisme est rempli de ressorts, il se thrombose, ce qui
exclut effectivement l’anévrisme de la circulation artérielle.
Le taux de récidive hémorragique n’est pas aussi bas
qu’avec un clip chirurgical, mais relativement proche.
Cette procédure pourrait ne pas être aussi durable que la
mise en place d’un clip chirurgical. Des données à long
terme ne sont pas disponibles. Aussi, une oblitération
complète de l’anévrisme n’est pas toujours obtenue
dans un premier temps et peut nécessiter une autre
intervention.
Certains anévrismes ne sont pas éligibles au traitement
par ressort à cause de leur localisation distale ou de leur
forme.
Clip ou ressort ?
C’est la grande question.
Il apparaı̂t que le ressort endovasculaire engendre une
moindre morbidité que le clip chirurgical.
ISAT est une étude multicentrique randomisée compa-
rant les deux méthodes [86].
▪ Il apparaı̂t que 24 % des patients avec un ressort versus
31 % des patients avec un clip étaient dépendants ou
décédés à 1 an (réduction du risque absolu d’un mau-
vais pronostic : 7 %).
▪ Pour cette étude, les patients inclus devaient être de
bons candidats aux deux procédures (60 % étaient
traités en dehors de l’étude). Au total, 88 % des
patients avaient une hémorragie cérébrale modérée
(Grade 1 ou 2 de la World Federation of Neurological
Surgeons ; voir annexe 13).
▪ Localisation des anévrismes : 51 % au niveau de l’ACA

ou de l’artère communicante antérieure et 33 % au
niveau de l’ACI ou de l’artère communicante posté-
rieure. Seulement 14 % au niveau de l’ACM et 3 %
au niveau de la circulation postérieure.
Sur les bases d’ISAT, le traitement de référence pour une
rupture d’anévrisme de l’ACA, de l’ACI et des artères
communicantes antérieure et postérieure est le ressort.
Le traitement de référence de la rupture d’anévrisme de
la circulation postérieure (anévrisme de l’artère basilaire)
est aussi le ressort dans de nombreux centres. En ce qui
concerne l’ACM, l’approche peut être difficile par ressort,
justifiant donc la pose d’un clip.
P R É V E N T I O N E T T R A I T E M E N T
DES COMPLICATIONS
Comme pour les autre AVC, les complications médicales
générales telles que pneumonie, TVP et autres infections
sont fréquentes. L’HSA présente des complications particu-
lières traitées ci-dessous : hydrocéphalie, crise d’épilepsie,
vasospasme cérébral et déficit ischémique retardé.
Hydrocéphalie
L’hydrocéphalie apparaı̂t dans environ 20 % des cas après
une HSA. Elle peut aussi être présente d’emblée, dès la sur-
venue de l’HSA.
Diagnostic
Les signes cliniques incluent une diminution du niveau de
la conscience, une agitation, une hypertension et une bra-
dycardie. Cependant, ces signes ne sont pas spécifiques.
Scanner cérébral sans injection de produit de contraste :

dilatation des ventricules.
Traitement
Drainage externe du LCR via un cathéter intraventriculaire
(ventriculostomie ou drainage ventriculaire externe).
Une ventriculostomie doit être étroitement surveillée :
quantité de LCR drainé et recherche d’infection.
Si l’hydrocéphalie est persistante, le drainage du LCR
peut être transformé en un drainage interne en faisant
installer, par un neurochirurgien, un shunt ventriculo-
péritonéal, ventriculo-auriculaire ou lombo-péritonéal.
Épilepsie
Une crise d’épilepsie peut augmenter la pression artérielle
et favoriser la récidive hémorragique.
Prévention
Sans preuve évidente d’efficacité, la pratique courante est
d’administrer en routine un agent anti-épileptique pour
prévenir la crise.
Phénytoı̈ne : 300 mg/j puis dose ajustée pour maintenir
une concentration de 10–20 mg/ml.
Diagnostic
Une crise d’épilepsie « non convulsive » peut ne pas
être reconnue. Un ECG au lit peut aider si l’HSA elle-même
ou le traitement sédatif affectent les possibilités d’examen.
Traitement
La phénytoı̈ne est la plus fréquemment utilisée ; dispo-
nible sous forme intraveineuse et orale. Parmi les autres
anticonvulsivants, l’acide valproı̈que et le phénobarbital

sont aussi disponibles sous forme intraveineuse.
Vasospasme cérébral et déficits ischémiques retardés

Les symptômes apparaissent habituellement 3–5 j après
une HSA, au maximum 5–10 j plus tard.
Environ 30 % des HSA développent un vasospasme et
15–20 % évoluent jusqu’à l’AVC ischémique.
Prévention
Inhibiteurs calciques : nimodipine (Nimotop®) : 60 mg
per os toutes les 4 h pendant 3 semaines*, mais il faut
ajuster les doses à la baisse si la pression sanguine
diminue et ce aussi longtemps que la perfusion cérébrale
sanguine est menacée. Ils peuvent être mis en place rapi-
dement après le diagnostic d’HSA pour prévenir le
vasospasme.
Magnésium : les données de phase II suggèrent que le
sulfate de magnésium débuté dans les 4 j suivant une
HSA et donné en continu pendant 14 j après le traitement
de l’anévrisme peut réduire les déficits ischémiques
retardés [87]. La dose de sulfate de magnésium utilisée
était de 64 mmol/l par jour avec un objectif de magnésé-
mie de 1,0–2,0 mmol/l.
Diagnostic
Symptômes cliniques et signes : identiques à l’AVC isché-
mique, quoiqu’en plus il peut exister une dysfonction
bilatérale du lobe frontal dans le cas d’un vasospasme
de l’artère communicante antérieure. L’objectif est de
diagnostiquer et de traiter un vasospasme avant le déve-
loppement de ces symptômes et de ces signes.
Écho-Doppler transcrânien : l’évolution des vélocités au

quotidien ou sur des mesures répétées est plus utile que
la mesure instantanée des vélocités. Ainsi, il faut disposer
d’une valeur de base et la suivre. L’index de Lindegaard
est le ratio des vélocités dans l’ACM et dans l’ACI dans
sa portion extracrânienne. Une augmentation de la rapi-
dité du flux peut indiquer soit un vasospasme soit un
accroissement global du flux sanguin. Une augmentation
de l’index de Lindegaard semble être un signe plus pré-
dictif d’un vasospasme de l’ACM.
Angioscanner : il nécessite l’injection de produit de
contraste, mais peut être couplé à un scanner de perfu-
sion pour diagnostiquer un vasospasme et une ischémie.
Angiographie : plus invasive, mais peut aussi être asso-
ciée au traitement par angioplastie ou injection intra-
artérielle de papavérine.
Traitement
Hypertension, hypervolémie, hémodilution (3H) : fréquem-
ment utilisées. Combinaison d’expansion volémique
(hydroxyéthylamidons et sang) et d’usage de vasopresseurs.
Un traitement endovasculaire direct peut être réalisé par
une angioplastie avec ballon et/ou une injection de
papavérine ou de nicardipine.
n Pronostic
Mortalité : dans une étude de population, 3 % mourraient
avant les premiers soins médicaux et 1/3 mourraient au cours
du premier mois [88] (tableau 9.1). Un quart des décès
était directement attribuable au saignement initial, un autre
quart au vasospasme et un autre quart aux récidives
hémorragiques.
Séquence d’admission 131
Tableau 9.1. Devenir à 1 mois après un HSA en fonction

de l’état initial du patient, étude de population [88].
Statut clinique à Évolution Risque relatif

l’admission défavorable (déficit d’évolution
neurologique défavorable
sévère, état (IC 95 %)
végétatif ou décès)
Échelle Hunt & Hess

grade I 22 % 1
grade II 22 % 1,0 (0,4–2,2)
grade III 50 % 2,2 (1,1–10,9)
grade IV 87 % 3,9 (2,3–7,8)
grade V 100 % 1
Score de Glasgow
13–15 24 % 1
9–12 84 % 3,6 (2,4–5,2)
3–8 97 % 4,1 (2,9–5,8)
Source : WT Longstreth Jr, LM Nelson, TD Kpsell, & G van Belle.

Clinical course of spontaneous subarachnoid hemorrhage : a
population-based study in King Country, Washington. Neurology
1993 ; 43 : 712-18 [88]. Reproduit avec l’autorisation de Lippincott
Williams & Wilkins.
Morbidité : un tiers présentent des déficits neurologiques.

Risque de récidive hémorragique : sans la pose d’un
clip sur l’anévrisme, 6 % resaignent dans les premiers 3 j
et 12 % dans les deux premières semaines [89]. L’hyper-
tension augmente le risque de récidive hémorragique.
n Séquence d’admission
Les patients sont généralement admis en service de neuro-
chirurgie. La séquence préalable à l’admission des patients
avec une HSA est la suivante.
Établir un diagnostic d’HSA avec le scanner ou avec une

ponction lombaire aussi vite que possible.
Consultation de neurochirurgie, admission en service de
soins intensifs.
▪ Si nécessaire, transférer en urgence vers un établisse-
ment avec équipes neurochirurgicale et neuro-inter-
ventionnelle (pose de ressort) et UNV.
▪ Envisager une ventriculostomie en cas d’hydrocéphalie.
Déterminer la localisation de l’anévrisme rompu avec
angioscanner ou angiographie numérisée (à faire le pre-
mier jour).
Traitement définitif de l’anévrisme (clip ou ressort).
Nimodipine par sonde nasogastrique.
Rechercher un vasospasme (durant les deux premières
semaines).
n Anévrismes non rompus

Les anévrismes non rompus sont parfois découverts fortui-
tement lors d’une imagerie du cerveau ou à cause de symp-
tômes neurologiques autres que ceux dus à une HSA ou à
une rupture. Chez certains patients avec HSA, d’autres
anévrismes sont découverts qui ne sont pas rompus. Enfin,
certains anévrismes non rompus sont découverts à l’occa-
sion d’investigations chez des patients ayant une histoire
familiale d’HSA.
DIAGNOSTIC
La stratégie diagnostique est la même que pour une rupture
d’anévrisme ; l’angiographie numérisée est l’examen de
référence pour un diagnostic précis et la mesure de
Anévrismes non rompus 133
l’anévrisme. Angioscanner et angio-IRM sont de très bons

outils diagnostiques.
HISTOIRE NATURELLE DE LA PATHOLOGIE
De 0,5 à 1 % de la population présente un anévrisme intra-

crânien non rompu.
Il y a controverse parmi les experts quant à l’évolution
naturelle et à une éventuelle décision d’intervention [90,91].
Étude ISUIA
L’incidence des ruptures était plus élevée pour les ané-
vrismes de grande taille situés dans la circulation postérieure
(artère communicante postérieure, cérébrale postérieure,
vertébrale ou basilaire) et chez les patients présentant des
antécédents d’HSA.
Parmi ceux qui n’avaient pas d’antécédent d’HSA :
▪ incidence de saignement 0,1 % par an pour un
diamètre < 7 mm,
▪ incidence de saignement 0,5 % par an pour un
diamètre de 7–12 mm dans la circulation antérieure,
▪ incidence de saignement 3 % par an pour un
diamètre de 7–12 mm dans la circulation postérieure,
▪ incidence de saignement > 3 % par an pour un
diamètre > 12 mm.
Autres études observationnelles

1–2 % par an.
La controverse et les incertitudes de prise en charge vien-
nent d’une observation paradoxale : malgré les faibles taux
de rupture des petits anévrismes lorsqu’ils sont suivis, la
plupart des HSA sont dues à de petits anévrismes.
PRISE EN CHARGE
La décision de poser un clip ou un ressort sur un anévrisme
non rompu dépend de cinq principaux facteurs.
Précédent épisode de saignement : augmente le risque de
récidive et pèse en faveur d’une intervention, clip ou ressort.
Localisation de l’anévrisme : la circulation antérieure est
associée à un moindre risque de rupture et à moins de
morbidité chirurgicale.
Taille de l’anévrisme : un anévrisme non rompu d’un
diamètre > 7 mm présente plus de risque de saigner.
Âge du patient : la morbidité augmente avec l’âge quelle
que soit l’intervention. Le risque de morbidité associé à la
pose d’un ressort apparaı̂t moins dépendant de l’âge.
Expérience chirurgicale : la morbidité de la période péri-
opératoire et autour de la période de pose du ressort est
plus faible dans des mains expérimentées.
La décision de traitement pour chaque patient doit être
personnalisée et prise avec les consultants en neurologie,
en neurochirurgie et en radiologie interventionnelle sur la
base de ces cinq paramètres.
Les données définitives des études en cours fourniront
plus d’informations pour aider à la prise de décision. Les
recommandations suivantes sont d’ordre général :
anévrisme non rompu du sinus caverneux ou diamètre
< 5–7 mm : ne rien faire ;
anévrisme non rompu de diamètre > 7 mm, anévrisme
au niveau de la circulation antérieure, patient < 65 ans,
chirurgien et centre expérimenté : clip chirurgical ;
anévrisme non rompu de diamètre > 7 mm, anévrisme au
niveau de la circulation postérieure, patient > 65 ans, équipe
de radiologie interventionnelle expérimentée : ressort.
10
Organisation de la prise
en charge des accidents
vasculaires cérébraux
À mesure que la prise en charge de l’AVC se développe, le

contexte dans lequel sont pris en charge les AVC devient de
plus en plus important. La création et le maintien d’une
bonne organisation de prise en charge de l’AVC au sein
d’une région ou même d’un hôpital requièrent beaucoup
d’engagements et d’efforts. L’European Stroke Initiative
propose un ensemble de recommandations basées sur les
preuves [92,93]. Un groupe de travail de l’ASA a récem-
ment publié un ensemble de recommandations sur les
systèmes de prise en charge de l’AVC [94].
n Veiller aux délais

Le temps est un facteur pronostique important. La throm-
bolyse intraveineuse doit être administrée dans un délai
de 3 h, et les résultats sont d’autant meilleurs que son
administration est précoce. La plupart des investigations à
propos des traitements de l’AVC, hémorragique ou isché-
mique, se focalisent sur les traitements précoces. Nombre
de points importants surgissent :
Prise de conscience du public. Les patients, les familles
et le public en général doivent être éduqués sur la
reconnaissance des symptômes, la connaissance des
thérapeutiques disponibles, l’importance d’une prise en
136 Organisation de la prise en charge des AVC
charge en service d’urgences et l’importance des UNV.

Dès 2002, les recommandations françaises (Anaes) stipu-
laient que les patients doivent : « idéalement [être admis]
directement dans une UNV, [. . .], le plus rapide[ment]
possible. L’appel au Centre 15 est recommandé »1.
Éducation des intervenants préhospitaliers. Le personnel
de régulation, les conducteurs ambulanciers, les méde-
cins des urgences médicales, les infirmiers et leurs
responsables doivent adhérer à la nécessité d’une prise
en charge urgente de l’AVC et doivent optimiser la
reconnaissance des symptômes des AVC.
Samu-Centre 15 — Coordination de la rapidité du triage
et de l’évaluation. Les patients présentant un AVC en
phase aiguë doivent être évalués dans les délais les plus
courts possibles. Ainsi, après la régulation médicale du
Samu-Centre 15, le transport du patient peut ne pas être
médicalisé si son état ne le requiert pas. L’objectif pre-
mier est clairement d’avoir les délais les plus courts. Les
patients doivent être préférentiellement transportés
directement vers une UNV si elle est disponible. Les
membres de l’équipe de prise en charge de l’AVC
doivent être informés le plus précocement possible. La
prise en charge du patient par le médecin spécialiste peut
se faire, avec son accord, directement dans le service
neurovasculaire, dans le service des urgences ou dans le
service de radiologie (dans le but d’obtenir rapidement les
examens radiologiques diagnostiques). Si un patient sus-
pect d’un AVC se présente dans un service d’urgences, le
médecin doit procéder à l’évaluation immédiatement à
l’arrivée du patient.
1
Prise en charge initiale des patients adultes atteints d’accident vas-
culaire cérébral. Aspects médicaux. Anaes. Septembre 2002.
Centres de prise en charge de l’AVC 137
Équipe de prise en charge de l’AVC. La mise en place

d’une équipe spécialisée dans la prise en charge de
l’AVC aide à concentrer l’expertise et à augmenter l’effi-
cacité de la prise en charge de l’AVC en phase aiguë.
n UNV
Des UNV spécialisées ont montré leur bénéfice sur l’amélio-
ration de l’évolution des patients [95]*. C’est pourquoi tous
les patients présentant un AVC en phase aiguë devraient
idéalement être admis dans une UNV. Quelques incerti-
tudes demeurent quant aux éléments indispensables aux
UNV.
La totalité du personnel des UNV doit être entraı̂née : les
infirmiers, les thérapeutes (rééducateur, kinésithéra-
peute, ergothérapeute, orthophoniste) et les médecins
exerçant dans les différentes disciplines. Une telle UNV
a démontré son impact favorable sur l’évolution des
patients*.
Les UNV peuvent prendre en charge les patients traités
par thrombolyse. Ceci inclut le monitorage des signes
vitaux, du rythme cardiaque et la capacité d’administrer
des traitements antihypertenseurs par voie intraveineuse.
n Centres de prise en charge

de l’AVC
Chaque fois que cela est possible, les patients présentant un
AVC doivent être pris en charge dans un hôpital ayant la
capacité de délivrer le traitement optimal pour l’AVC. Le
développement de tels centres de prise en charge de
l’AVC doit être encouragé. Ceci nécessite l’établissement
d’une organisation régionale de prise en charge de l’AVC.
138 Organisation de la prise en charge des AVC
Centres de prise en charge primaire. Il y a un réel besoin

d’établissements qui puissent procurer de bons soins de
base en phase aiguë d’AVC, avec une UNV et une équipe
capable d’administrer une thrombolyse intraveineuse.
Des critères pour les centres de prise en charge primaire
ont été publiés au États-Unis [96], et la Joint Commission
on Accreditation of Healthcare Organizations a débuté
l’accréditation des centres de prise en charge primaire
(www.jointcommission.org).
Les centres de prise en charge ont encore progressé avec
des équipes disposant de radiologues interventionnels et
de neurochirurgiens.
Des mesures d’assurance qualité, comme la rédaction de
protocoles et la mesure des performances, doivent faire
partie du standard de fonctionnement des centres de
prise en charge des AVC.
n Équipes de prise en charge

de l’AVC
Les équipes de prise en charge de l’AVC en phase aiguë
mettent en place les soins basés sur les plus récentes recom-
mandations fondées sur les preuves, tels que décrits
ci-dessus. L’équipe est multidisciplinaire, constituée de
médecins urgentistes, de neurologues, d’internistes, de
neurochirurgiens, d’anesthésistes-réanimateurs, de réadap-
tateurs-rééducateurs fonctionnels, de neuroradiologues
interventionnels endovasculaires, d’échographistes, d’infir-
miers, de kinésithérapeutes, d’orthophonistes, d’ergothéra-
peutes, de psychologues, de diététiciens, d’addictologues
(pour gérer l’arrêt du tabac), etc. Les soins de l’AVC en
phase aiguë doivent être optimisés en prenant en compte
les besoins des institutions locales et régionales.
Équipes de prise en charge de l’AVC 139
La prise en charge de l’AVC en phase aiguë peut être

réalisée par une équipe d’AVC mobile qui se rend dans
différents hôpitaux d’une ville voire d’une région.
Les soins doivent être améliorés par un accès direct à une
UNV.
Dans les zones rurales, où les médecins avec une exper-
tise de l’AVC sont souvent à de nombreux kilomètres,
la consultation téléphonique et les technologies modernes
de télécommunication pourraient permettre une adminis-
tration plus sûre, et plus rapide, de thrombolytique sur
place avant un transfert secondaire vers une UNV.
11
Rééducation-
réadaptation
La rééducation-réadaptation d’un patient avec un AVC

débute pendant l’hospitalisation en phase aiguë, une fois
que le patient est médicalement et neurologiquement
stable.
La réadaptation du patient avec un AVC, avec l’implica-
tion précoce d’une équipe pluridisciplinaire de rééduca-
tion dès la phase de soins de l’AVC, est un point clé du
fonctionnement de l’UNV qui aboutit à une amélioration
de l’évolution et à une diminution de la durée de séjour.
Bien que les pratiques varient suivant les pays et les
hôpitaux, dans la plupart des cas, les efforts en faveur
de la réadaptation n’interviennent qu’après le séjour dans
l’UNV ; cela ne fait pas partie des objectifs de ce livre.
Ce chapitre traite des soins de réadaptation qui sont
pertinents dans la prise en charge de l’AVC en phase
aiguë.
Les premiers objectifs de la réadaptation sont de préve-
nir les complications, de minimiser les déficits et d’optimi-
ser le bilan fonctionnel. Les priorités d’une réadaptation
précoce de l’AVC sont la prévention secondaire, la prise
en charge des comorbidités et la prévention des
complications.
Les principes de la réadaptation sont les mêmes pour les
patients avec un infarctus cérébral et ceux avec une
hémorragie.
142 Rééducation-réadaptation
CE QU’IL FAUT RETENIR

Régime adéquat pour la prévention secondaire de l’AVC.
Prévention des complications médicales.
Évaluation précoce des besoins de réadaptation en sollici-
tant une équipe de réadaptation multidisciplinaire.
Initiation précoce des thérapies de réadaptation, aussi
intensivement que peut le tolérer le patient.
n Prévention secondaire de l’AVC

Voir le chapitre 6.
n Prévention des complications

médicales
Voir l’annexe 8.
n Équipes multidisciplinaires
de réadaptation
Les composantes les plus importantes de l’équipe de réadap-
tation sont les thérapies du langage, l’orthophonie, les
thérapies physiques, la kinésithérapie, l’ergothérapie et les
thérapies psychosociales.
T H É R A P I E D U L A N G A G E
La thérapie du langage dans une UNV a deux composantes
importantes : l’évaluation de la déglutition et l’évaluation
de la fonction du langage.
Équipes multidisciplinaires de réadaptation 143
Déglutition
La nécessité d’évaluer la déglutition a déjà été décrite dans
les soins de routine du patient avec un infarctus ou une
hémorragie (voir chapitre 3). La dysphagie (difficulté à ava-
ler) est courante, elle apparaı̂t chez 30–65 % des patients
après un AVC [97]. La dysphagie peut être cause de malnu-
trition, de déshydratation et de pneumopathie d’inhalation.
Un examen de la déglutition au lit du malade doit être
réalisé chez tous les patients avant de les autoriser à man-
ger. Si les patients ne sont pas capables d’avaler correcte-
ment dans les 12–24 h, une sonde nasogastrique doit être
placée pour permettre une nutrition parentérale. Pour les
patients complètement conscients avec un AVC hémisphé-
rique, elle peut être le plus souvent rapidement retirée et
le patient peut être nourri par la bouche en quelques jours.
S’il y a la moindre interrogation, un transit baryté doit être
réalisé pour évaluer le risque d’inhalation et la possibilité
pour le patient d’avaler, en toute sécurité, de la nourriture
et des liquides de consistances variées.
Toutefois, de nombreux patients avec un AVC ont une
dysphagie qui perdure.
Le plus souvent, cela apparaı̂t chez des patients avec un
AVC du tronc cérébral ou avec un AVC hémisphérique
associé à une importante altération de la conscience, une
démence ou une confusion. Dans ces cas, une sonde de gas-
trostomie endoscopique percutanée peut être posée.
Généralement, nous attendons au moins 5 j après l’AVC
avant de décider de la pose d’une sonde de gastrostomie
endoscopique percutanée, mais pour les patients qui en
ont vraiment besoin il n’y a pas de raison d’attendre. Penser
à planifier précocement la pose endoscopique de la sonde
de gastrostomie percutanée puisque cela prend plusieurs
jours à mettre en place. Les traitements antiplaquettaires et

l’anticoagulation majorent les risques de saignement et doi-
vent être réfléchis aussi précocement que possible afin de
ne pas différer la pose de la sonde de gastrostomie endosco-
pique percutanée. Dans notre hôpital, la procédure est réa-
lisée par des gastro-entérologues, des chirurgiens généraux
ou des radiologues interventionnels.
Langage
La description des différents syndromes d’aphasie va au-
delà des objectifs de ce livre. La plupart des patients avec
un AVC n’ont pas une élocution fluide et leur discours est
diminué ou absent, avec une compréhension variablement
affectée. Il est moins commun de constater que le trouble
du langage courant affecte uniquement le niveau de com-
préhension, quoique cela puisse arriver. L’aphasie, particu-
lièrement le trouble de la compréhension, peut sérieusement
faire échouer les autres aspects de la réadaptation puisque
souvent le patient ne peut pas comprendre les recommanda-
tions des thérapeutes.
Comme pour d’autres aspects de l’évolution de l’AVC,
la pratique de la thérapie et le temps écoulé ont pour
résultats au moins une amélioration du langage, cette
amélioration touchant généralement en premier lieu la
compréhension. Les traitements pharmacologiques, les
amphétamines, les cholinergiques et agents dopaminergi-
ques peuvent apporter des bénéfices, particulièrement en
cas de symptômes aphasiques, sans que cela soit prouvé.
La frustration du patient et de la famille face à une limita-
tion des capacités à communiquer doit être prise en compte
avec sérieux jusqu’à ce que l’amélioration commence à se
faire sentir.
R É A D A P T A T I O N P H Y S I Q U E
La réadaptation physique se focalise sur la mobilité au lit, les
transferts, l’équilibre, l’entraı̂nement à la marche, l’entraı̂ne-
ment pour récupérer un schéma de mouvements normaux et
la mobilité en chaise roulante. Généralement, l’entraı̂nement
à la marche n’est pas débuté pour de bon avant que le
patient sorte de l’UNV et intègre l’unité de réadaptation.
Dans les toutes premières heures après l’AVC, spéciale-
ment si l’état du patient est fluctuant, l’alitement est recom-
mandé, en gardant la tête à moins de 15 pour favoriser la
perfusion cérébrale. Dans le même temps, une mobilisation
précoce est importante pour prévenir le déconditionnement
et une TVP. C’est pourquoi nous modérons souvent l’obli-
gation d’alitement pour permettre au patient d’accéder à
la réadaptation physique et aux soins de nursing. Quand
le patient se lève pour la première fois dans ce cadre, le
médecin de rééducation et l’infirmière doivent en être
informés pour mesurer la pression sanguine avant et après
la mise en position assise et debout, pour maintenir une
surveillance neurologique attentive et pour être sûr que la
pression sanguine ne chute pas ou que le patient ne pré-
sente pas un autre problème.
Dans l’UNV, le jour suivant l’admission, le médecin réédu-
cateur commence à faire asseoir le patient et à le transférer du
lit au fauteuil, tout en restant à son chevet. Il est important de
se souvenir que le patient peut présenter un trouble de l’équi-
libre et une faiblesse généralisée, même si une hémiparésie ou
d’autres signes de faiblesse ou d’ataxie ne sont pas observés
quand le patient reste au lit. Néanmoins, chaque patient avec
un AVC doit être considéré comme un patient à risque de
chute quand il se lève pour la première fois et ne doit donc
pas être autorisé à se lever sans assistance avant une
évaluation par le médecin rééducateur, et ce en raison de

plusieurs éléments : le fait de rester même un jour ou deux
au lit peut conduire à un déconditionnement, à une faiblesse
générale et à une hypotension orthostatique. Ceci peut être
aggravé par un traitement antihypertenseur ou d’autres trai-
tements qui sont bien tolérés quand le patient est allongé,
mais peuvent provoquer des modifications orthostatiques
quand le patient se lève.
Quatre-vingts pour cent des patients avec un AVC
recouvrent la faculté de marcher seul ; aussi un optimisme
modéré est-il de mise dans les discussions avec les patients
et les familles lors des premiers jours, même pour les cas
avec hémiplégie.
E R G O T H É R A P I E
L’ergothérapie se concentre sur les mouvements de coordi-
nation grossiers et fins (pince, opposition, doigt sur le nez,
mouvements alternatifs rapides), sur la force (amplitude
des mouvements passifs et actifs), la tonicité, la sensibilité,
les activités de la vie quotidienne (toilette, bain, habillement
des membres supérieurs, habillement des membres infé-
rieurs, déplacements simples) et l’entraı̂nement à récupérer
une représentation des mouvements normaux.
Des appareils d’assistance variés comme des attelles ou des
béquilles peuvent être utilisés pour aider les membres affaiblis,
pour stabiliser les articulations et éviter les contractures et les
escarres causées par la spasticité et l’immobilité. Des appareils
plus faciles à utiliser peuvent être proposés pour augmenter la
fonctionnalité des membres affaiblis. L’utilisation de ces appa-
reils est en dehors du champ d’intérêt de ce chapitre.
Un important principe d’ergothérapie est la compensation
par rapport à la facilitation. De façon simpliste, la
compensation consiste à entraı̂ner les membres non affectés

pour compenser l’utilisation des membres affectés, alors
que la facilitation consiste en l’utilisation répétitive du mem-
bre affecté pour accélérer la récupération et éviter « d’avoir à
apprendre à ne pas utiliser », ce qui pourrait résulter en une
dépendance de la surcompensation du membre non affecté.
De récentes études de cartographie sur le cerveau des ani-
maux et des humains ont montré une plasticité corticale
(réorganisation neurono-synaptique optimisant le fonction-
nement des réseaux) inattendue dans les zones adjacentes à
l’AVC et même dans des aires controlatérales du cerveau,
en réponse à la tentative répétée de bouger un membre ou
un doigt affecté ou, dans le cas d’un patient aphasique, de
parler. L’observation de cette augmentation d’activité méta-
bolique dans ces territoires, normalement non associés à la
fonction du membre affecté ou du langage, a relancé l’intérêt
pour une rééducation précoce et intensive.
É V A L U A T I O N P S Y C H O L O G I Q U E
Il n’est jamais trop tôt pour commencer l’éducation du
patient et de sa famille sur les changements de style de
vie et les traitements médicamenteux à même de prévenir
un autre AVC. Ceci doit être renforcé au travers des séjours
à l’hôpital et en réadaptation.
Après un AVC massif, la famille et le patient passent par
une phase d’abattement qui, en premier lieu, se caractérise
par le déni, l’incrédulité, et parfois la colère. En particulier,
la nécessité de poser une sonde gastrique percutanée est
souvent un moment de crise quand la famille prend enfin
conscience de l’incapacité sévère et de la convalescence
longue qui les attend. À ce moment, qui survient habituelle-
ment quand le patient est dans l’UNV, les principales
mesures de soutien psychologique sont indiquées. Des

explications plus détaillées sur les conséquences de l’inca-
pacité interviennent généralement après le séjour de phase
aiguë, quand la réalité des lésions devient plus claire et
que le choc, la désorientation et la confusion sont dissipés.
Même pour les patients ayant totalement récupéré de leur
AVC, la menace d’un nouvel épisode et la prise de
conscience de leur vulnérabilité ont, habituellement, des
conséquences émotionnelles significatives.
La dépression des patients et le besoin d’un suivi psycho-
logique sont fréquents.
L’incontinence est un important facteur contributif de
survenue de la dépression et de la dépendance en plus
des autres causes évidentes (paralysie, impossibilité de par-
ler et douleur). Les tendances dépressives pré-morbides
sont souvent amplifiées après un AVC, de telle sorte que
même des patients avec de petites incapacités peuvent
devenir dépressifs. La localisation de l’AVC peut aussi
jouer un rôle avec plus de dépressions rapportées en cas
de lésions dans les aires non dominantes frontales. Les
patients dépressifs répondent souvent bien aux traitements
pharmacologiques, mais les patients avec ce type de profil
psychosocial doivent néanmoins consulter et être suivis
après leur hospitalisation pour la phase aiguë de l’AVC.
Les aspects psychologiques les plus importants à suivre
dans les premiers jours après les symptômes d’un AVC
concernent la prise en charge des confusions et délires et
la diminution du niveau de vigilance.
Confusion mentale
La prise en charge d’un patient confus/délirant et le choix
des thérapeutiques sont détaillés dans le chapitre 5. Les
règles de base sont les suivantes :
Sédation seulement si nécessaire.

▪ Éviter les benzodiazépines.
▪ Halopéridol (Haldol®) : 0,5–2 mg per os ou IV toutes
les 6 h ; rispéridone (Risperdal®) : 1 mg per os quand
le patient est alité ou 2 fois/j ; quétiapine (Seroquel®)
et ziprasidone (Geodon®) : non disponibles en France.
Utiliser des contraintes « douces » et, si possible, trans-
férer le patient dans une chambre seule.
Niveau de vigilance
Une baisse de vigilance est communément observée dans
les volumineux AVC hémisphériques et fait souvent obsta-
cle à la participation à la réadaptation. De tels patients doi-
vent bénéficier de thérapeutiques activantes ou stimulantes.
La pharmacothérapie n’est habituellement pas instaurée
avant la fin de la première semaine après l’AVC. Il est
important d’être certain que le patient n’est pas endormi à
cause des anomalies métaboliques ou de la baisse de PIC
(voir chapitre 5).
Amantadine (Mantadix®)
Posologie : 100 mg matin et soir (en traitement initial).
Contre-indications : épilepsie, toutes les formes de comi-
tialité, insuffisance cardiaque, surcharge hydrique
(dème) des bras, des jambes, des mains ou des pieds,
pathologie rénale, pathologie hépatique, éruption cuta-
née chronique telle que de l’eczéma.
Effets secondaires : céphalées, nausées ou perte d’appétit,
dépression, anxiété ou confusion mentale, insomnie, ner-
vosité, vertiges, étourdissements, somnolence, bouche
sèche, constipation.
Suivi rapproché si patient sous diurétique.
Modafinil (Modiodal®)
Posologie : 100 mg le matin (en traitement initial).
Contre-indications : angor, infarctus du myocarde récent,
cirrhose, épilepsie.
Effets secondaires : céphalées, nausées, anxiété, insomnie,
nervosité, vertiges.
Méthylphénidate (Ritaline®)
Posologie : 5 mg matin et soir (en traitement initial).
Contre-indications : anxiété intense, tension et agitation,
glaucome, épilepsie, tics. Pas de coprescription avec un
inhibiteur de la monoamine oxydase.
Effets secondaires : anxiété, insomnie, nervosité, réactions
d’hypersensibilité, anorexie, vertiges, palpitations, varia-
tions de la pression artérielle, arythmies.
Événements secondaires sévères rapportés avec l’utilisa-
tion concomitante de clonidine.
Bromocriptine (Parlodel®)
Posologie : 1,25 mg matin et soir (en traitement initial).
Contre-indication : hypertension non contrôlée.
Effets secondaires : nausées, céphalées, vertiges, fatigue,
vomissements, somnolence.
n Organisation de la sortie
En France, le plus souvent, l’orientation des patients se
fait vers le domicile, vers un service de long séjour ou vers
un service de soins de suite et de réadaptation. Ceci doit
être déterminé après l’évaluation du potentiel de récupéra-
tion du patient, à court ou à long terme, et après discussion
Organisation de la sortie 151
avec le patient, sa famille et ses proches des moyens,

du soutien à domicile et dans leur environnement et de
leur préférence.
DOMICILE
Pour le patient indépendant ou qui présente un déficit
mineur. Prendre en compte l’évaluation de la sécurité à
domicile, le niveau de surveillance du patient et program-
mer la rééducation-réadaptation du patient en externe si
nécessaire.
U N I T É D E S O I N S D E S U I T E
E T D E R É A D A P T A T I O N
Pour le patients qui a un bon potentiel de récupération mais
qui n’est pas encore apte à être autonome à domicile. Il doit
être alerte, coopérant et suffisamment fort pour participer à
plusieurs heures de thérapie de rééducation et d’ergothéra-
pie quotidiennes. Habituellement pour une durée de quel-
ques semaines. Les patients trachéotomisés peuvent satisfaire
à ces critères.
S E R V I C E D E L O N G S É J O U R
Pour les patients qui sont dépendants pour la plupart de
leurs besoins quotidiens et qui vont probablement rester
dans cet état. Ces patients doivent être médicalement
stables. Habituellement, une sonde gastrique percutanée
n’exclut pas le patient, mais une trachéotomie et le besoin
de fréquentes aspirations amènent le patient à bénéficier
de soins infirmiers qualifiés.
Pour les patients trop lourds pour une unité de réadapta-

tion, qui ne sont pas encore capables d’être indépendants à
la maison ou qui ne peuvent pas participer à plusieurs
heures de thérapie par jour mais qui ont le potentiel pour
évoluer dans ce sens dans les prochains mois. Ces patients
doivent être médicalement stables. Si besoin, une trachéoto-
mie et la pose d’une sonde gastrique percutanée peuvent
être effectuées avant le transfert.
Annexe 1
Nombres et calculs
Pression
1 mmHg ¼ 1,36 cmH2O
1 cmH2O ¼ 0,74 mmHg
Pression artérielle moyenne (PAM)
PAS þ ðPAD 2Þ
3
PAM normale ¼ 70–105 mmHg
Pression intracrânienne (PIC)

PIC normale < 10–15 mmHg
Pression de perfusion cérébrale

(PPC)
PPC ¼ PAM PIC
PPC normale ¼ 70–100 mmHg
Objectif : PPC > 70–80 mmHg
Calcul du volume de l’hémorragie

Longueur en cm :
A et B sont les diamètres perpendiculaires au niveau des
plus grandes dimensions de l’hématome ;
154 Nombres et calculs
C est l’épaisseur de l’hématome ¼ (nombre coupes de

scanner sur lesquelles l’hématome est visible) (épais-
seur des coupes) ;
ne pas inclure le sang intraventriculaire.
ABC
Volume en ml ðcm3 Þ
2
Calcul du volume d’une hémorragie cérébrale d’après le scanner.

Source : JP Broderick, TG Brott, JE Duldner, T Tomsick, & G Huster. Volume of
intracerebral hemorrhage : a powerful and easy-to-use predictor of 30-day
mortality. Stroke 1993 ; 24 : 987-93 [83]. Reproduit avec l’autorisation de
Lippincott Williams & Wilkins.
Annexe 2
Schéma des doses
d’Actilyse® intraveineuse
Poids du Dose de rt-PA (mg)

patient
(Kg) Total Bolus (sur 1 min) Perfusion (sur 1 h)

45 kg 41 4.1 37
46 kg 41 4.1 37
47 kg 42 4.2 38
48 kg 43 4.3 39
49 kg 44 4.4 40
50 kg 45 4.5 41
51 kg 46 4.6 41
52 kg 47 4.7 42
53 kg 48 4.8 43
54 kg 49 4.9 44
55 kg 50 5.0 45
56 kg 50 5.0 45
57 kg 51 5.1 46
58 kg 52 5.2 47
59 kg 53 5.3 48
60 kg 54 5.4 49
61 kg 55 5.5 50
62 kg 56 5.6 50
63 kg 57 5.7 51
64 kg 58 5.8 52
65 kg 59 5.9 53
66 kg 59 5.9 53
67 kg 60 6.0 54
68 kg 61 6.1 55
69 kg 62 6.2 56
70 kg 63 6.3 57
(Suite)
156 Schéma des doses d’Actilyse® intraveineuse
Poids du Dose de rt-PA (mg)

patient
(Kg) Total Bolus (sur 1 min) Perfusion (sur 1 h)

71 kg 64 6.4 58
72 kg 65 6.5 59
73 kg 66 6.6 59
74 kg 67 6.7 60
75 kg 68 6.8 61
76 kg 68 6.8 61
77 kg 69 6.9 62
78 kg 70 7.0 63
79 kg 71 7.1 64
80 kg 72 7.2 65
81 kg 73 7.3 66
82 kg 74 7.4 67
83 kg 75 7.5 68
84 kg 76 7.6 68
85 kg 77 7.7 69
86 kg 77 7.7 69
87 kg 78 7.8 70
88 kg 79 7.9 71
89 kg 80 8.0 72
90 kg 81 8.1 73
91 kg 82 8.2 74
92 kg 83 8.3 75
93 kg 84 8.4 76
94 kg 85 8.5 77
95 kg 86 8.6 77
96 kg 86 8.6 77
97 kg 87 8.7 78
98 kg 88 8.8 79
99 kg 89 8.9 80
100 kg 90 9.0 81
Les patients pesant plus de 100 kg reçoivent 90 mg (9 mg en bolus

et 81 mg en perfusion).
Annexe 3
Exemple de compte
rendu de sortie
Nom
Numéro d’identification de patient
Date d’admission, service et médecin receveur
Date de sortie, service et médecin (si différent de
l’admission)
Diagnostic à la sortie
Être précis quant aux informations sur le type et la cause
de l’AVC et inclure les facteurs de risque et les autres dia-
gnostics importants, par exemple :
(1) AVC ischémique cardimbolique ;
(2) fibrillation auriculaire ;
(3) hypertension.
Histoire de la pathologie actuelle.
Symptômes initiaux (être précis, inclure les moments de
survenue des symptômes).
Antécédent médical.
Antécédent chirurgical.
Traitements lors de l’admission.
Situation sociale.
Antécédents familiaux.
Examen clinique.
▪ Inclure l’examen général autant que l’examen neu-
rologique.
▪ Inclure l’échelle NIH (si possible).
Examens de laboratoire.
Examens de radiologie.
158 Exemple de compte rendu de sortie
Procédures.
Consultations.
Séjour hospitalier.
Inclure la démarche diagnostique en urgence, le traite-
ment en phase aiguë, le suivi neurologique, les
complications.
Mécanisme de l’AVC.
▪ Pour une ischémie : cardio-embolique, sténose caroti-
dienne, sténose intracrânienne, AVC lacunaire, dissec-
tion, veineux, cryptogénique, etc.
▪ Pour une hémorragie intracérébrale : hypertensive,
malformation artérioveineuse, angiopathie amyloı̈de,
inconnu, etc.
État du patient à la sortie : stable, etc.
▪ Décrire aussi les déficits persistants, les séquelles.
▪ Échelle NIH à la sortie.
Orientation : à domicile, soins infirmiers qualifiés, service
de réadaptation fonctionnelle, etc.
Traitements de sortie.
Instructions pour le patient.
▪ Activité physique.
▪ Régime.
▪ Arrêt du tabac recommandé, etc.
▪ Plan de suivi.
Envoyer une copie au premier intervenant de la prise en
charge initiale.
Annexe 4
Examens radiologiques
de l’AVC
SCANNER
Le scanner sans injection de produit de contraste reste la

procédure standard pour l’évaluation initiale d’un AVC.
Images d’ischémie en phase aiguë (recommandations

générales)
< 6 h : aucun changement d’apparence, ou
> 1,5 h : différenciation « gris-blanc ».
> 3 h : hypodensité.
> 6 h : dème.
> semaines : modifications ex-vacuo (les ventricules
prennent la place de la substance cérébrale cicatricielle).
Largeur et niveau de la fenêtre pour un scanner précoce

La vue standard du scanner a un contraste d’environ 90/40.
Un réglage de 25/30 peut donner un contraste élevé du
parenchyme cérébral pour montrer des signes d’ischémie
précoce plus facilement.
Hémorragie en phase aiguë (épanchement sanguin)

Apparaı̂t hyperdense (brillante) en 40–60 unités Hounse-
field (unité scanner, HU). Dans les toutes premières heures,
l’intensité peut augmenter jusqu’à 60–80 HU. L’intensité
s’atténue avec le temps au rythme de 0,7–1,5 HU/j.
160 Examens radiologiques de l’AVC
Rôle du scanner avec injection de produit

de contraste
Angioscanner
Injecter un bolus IV de produit de contraste ; visualisa-
tion rapide des artères, au cours du premier passage du
produit de contraste.
Permet la visualisation des vaisseaux ou d’une empreinte
(occlusion, sténose, malformation artérioveineuse, ané-
vrisme).
Contraintes :
▪ fonction rénale adéquate en raison d’un bolus de pro-
duit de contraste plus important qu’habituellement,
▪ bonne voie veineuse (veiller à ne pas injecter de pro-
duit de contraste dans les tissus mous !).
Largeur/niveau de la fenêtre de visualisation du scanner
à 800/100 peut être la meilleure pour visualiser les
artères à proximité des os.
Scanner cérébral standard avec injection de produit

de contraste
Permet l’évaluation d’un diagnostic différentiel d’AVC, en
détectant une rupture de la barrière hémato-encéphalique.
▪ Tumeur, infection, inflammation, etc.
Comment essayer de prévenir une néphropathie

de contraste
Acétylcystéine : 600 mg per os toutes les 12 h le jour pré-
cédent et le jour de l’administration de produit de
contraste iodé pour le scanner ou l’angiographie [98,99].
Bicarbonate de sodium [100] :
▪ 154 mEq/l de bicarbonate de sodium dans du glucosé
(ajouter 154 ml de 1000 mEq/l de bicarbonate de
sodium à 846 ml de glucosé à 5 %),
Examens radiologiques de l’AVC 161
▪ bolus IV de 3 ml/kg/h 1 h immédiatement avant

l’injection de produit de contraste (maximum 330 ml/h),
▪ suivi de 1 ml/kg/h pendant l’exposition au produit
de contraste et durant les 6 h suivant la procédure
(maximum 110 ml/h).
Hydratation adaptée.
Une créatininémie > 180 mmol/l contre-indique l’utilisa-
tion de produit de contraste en IV dans la plupart des cas.
ASPECTS (Alberta Stroke Programme Early CT Score)

ASPECTS est un score de lecture fiable des modifications
précoces au scanner dans le territoire d’un infarctus de
l’artère cérébrale moyenne dans les toutes premières heures
A A
M4
M1
C
L I
M2 M5
IC
M3
M6
P P
(a) au niveau des noyaux gris (b) au niveau de l’ extrémité apicale

centraux et du thalamus des noyaux gris centraux
Modèle d’ASPECTS.
Source : PA Barber, AM Demchuck, J Zhang, & AM Buchan. Validity et
reliability of a quantitative computed tomography score in predicting outcome
of hyperacute stroke before thrombolytic therapy. ASPECTS Study Group.
Alberta Stroke Programme Early CT Score. Lancet 2000 ; 355 : 1670-4 [101].
Copyright # 1974, reproduit avec la permission d’Elsevier.
d’un AVC ischémique [101]. Un scanner sans injection de

produit de contraste est interprété à deux niveaux :
(a) au niveau des noyaux gris centraux et du thalamus,
(b) au niveau de l’extrémité apicale des noyaux gris
centraux.
Cotation des anomalies — Score ASPECTS

10 régions d’intérêt
Au niveau des noyaux gris Au niveau de l’extrémité

centraux et du thalamus apicale des noyaux gris
centraux
C ¼ noyau caudé
L ¼ noyau lenticulaire
IC ¼ capsule interne
I ¼ ruban insulaire
M1 ¼ cortex antérieur de M4 (supérieur à M1)
l’artère cérébrale moyenne
M2 ¼ cortex latéral au ruban M5 (supérieur à M2)
insulaire de l’artère
cérébrale moyenne
M3 ¼ cortex postérieur de M6 (supérieur à M3)
l’artère cérébrale moyenne
Non inclus dans le score : A ¼ circulation de l’artère cérébrale

antérieure ; P ¼ circulation de l’artère cérébrale postérieure.
Les structures sous-corticales sont cotées 3 points (C, L et IC).
Le cortex de l’artère cérébrale moyenne est coté 7 points (ruban
insulaire, M1, M2, M3, M4, M5, et M6).
Un point est soustrait pour chaque aire définie avec une
modification ischémique précoce, comme un dème localisé ou
une hypo-atténuation parenchymateuse. Le score varie de 10 à 0 :
10 ¼ normal ; 0 ¼ anormal dans la totalité de la circulation de
l’artère cérébrale moyenne.
IRM
Il convient de se référer à un livre d’IRM pour expliquer les
aspects physiques des différentes séquences. Ce chapitre est
un résumé de ce à quoi ressemble chacune des séquences et
à quoi elles servent.
Séquence en pondération T1 (habituellement

en coupes axiale et sagittale)
Comment l’interpréter ?
Habituellement, elle est pâle et terne. Cela ressemble à
une coupe de scanner. Elle apparaı̂t exactement telle
que le cerveau peut être imaginé : le liquide céphalo-
rachidien est noir, la substance grise est grise et la sub-
stance blanche est blanche.
Utilisation
Bonne pour l’anatomie.
Comparer à T1 avec injection de produit de contraste
pour identifier une fuite de sang au niveau de la barrière
hématoméningée.
Séquence en pondération T2
Exactement à l’opposé de ce que le cerveau peut être
imaginé (donc inverse de la séquence T1) : le liquide
céphalorachidien est blanc, la substance grise est claire
et la substance blanche est foncée.
Utilisation
Utile pour la pathologie et pour évaluer une zone vide de
flux.
Blanc : liquide céphalorachidien, dème, ischémie et les
principales anomalies.
Foncé : « vieux » sang.
FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery)
Le liquide céphalorachidien est foncé, la substance grise
est claire et la substance blanche est foncée.
Identique à T2 avec le liquide céphalorachidien en foncé.
Utilisation
Comme pour T2. Il facilite la découverte de pathologies à
la jonction liquide céphalorachidien/cerveau (multiples
plaques de scléroses, métastases, etc.). À partir de T2, il
est parfois difficile de différencier le liquide céphalo-
rachidien du tissu pathologique.
Blanc : dème, ischémie et les principales anomalies.
Foncé : liquide céphalorachidien, « vieux » sang.
« Trucs » pour identifier T1, T2 et images FLAIR

(1) Rechercher le liquide céphalorachidien :
(a) s’il est blanc, il s’agit d’une séquence T2,
(b) s’il est foncé, passer au niveau 2.
(2) Rechercher la substance grise et la substance blanche :
(a) si elle est normale, il s’agit d’une séquence T1,
(b) si elle est inversée, il s’agit d’une séquence FLAIR.
DWI — diffusion-weighted imaging (séquence

en diffusion)
Comment l’identifier ?
Image uniformément grise et granuleuse.
Utilisation
Montre une ischémie aiguë.
Blanc : ischémie aiguë (le terme exact est diffusion
restreinte).
Gris : tout le reste.
Avec un AVC ischémique en phase aiguë, le fonctionne-
ment des pompes Na/K ATPase est altéré et les cellules
gonflent. L’eau intracellulaire est moins mobile que
l’eau dans la matrice extracellulaire. La séquence en dif-
fusion (DWI) est dérivée des protons de l’atome
d’hydrogène.
Avertissement
« Hypersignal en T2 » : une ischémie aiguë doit être bril-
lante en diffusion (DWI), foncée en ADC (cfficient
apparent de diffusion) (voir plus loin). Parfois, quand la
blancheur de T2 est forte dans un AVC ancien, c’est un
hypersignal en diffusion (DWI). Il ne s’agit pas d’un
AVC en phase aiguë.
Artéfacts au niveau des interfaces air/os : habituellement
au niveau de l’os temporal et des sinus. Ces artéfacts sont
habituellement symétriques et identifiables.
Les images qui ne sont pas des AVC : il s’avère que de
nombreuses images hors AVC peuvent apparaı̂tre bril-
lantes en séquence en diffusion (DWI). Donc, rechercher
avec attention un hypersignal T2 et se demander si son
aspect ressemble à une image d’AVC (distribution arté-
rielle). La maladie de Creutzfeldt-Jakob donne des rubans
corticaux de brillance en diffusion (DWI). L’encéphalo-
pathie de Wernicke montre une restriction de diffusion
(DWI) symétrique autour de l’aqueduc et dans les corps
mamillaires.
La séquence en diffusion (DWI) indique habituellement
des lésions d’ischémie irréversibles, mais dans les pre-
mières heures, particulièrement avec une faible intensité
(cfficient apparent de diffusion pas trop faible), les
anomalies de diffusion (DWI) peuvent être réversibles
après reperfusion.
Cinétique de l’intensité pour une séquence

en diffusion (DWI)
Maximale à 40 h.
Normalisée en deux à plusieurs semaines [102].
ADC — apparent diffusion cœfficient (cœfficient

apparent de diffusion)
Image avec du grain et avec le liquide céphalorachidien
blanc.
Utilisation
Complément pour l’interprétation de l’ischémie en phase
aiguë de la séquence en diffusion (DWI).
ADC sombre dans la partie où la séquence en diffusion
(DWI) est brillante (blanc) : ischémie.
Peut être considéré comme une « donnée brute » en
séquence en diffusion (DWI), sauf que l’ischémie est
noire. Une mesure quantitative de la réduction du
cfficient de diffusion peut être obtenue.
Délai
Maximal (foncé) à 28 h.
Pseudo-normalisation à j10, donc brillant [102].
MPGR — gradient-echo sequence (séquence en écho

de gradient)
Grisonnant (difficile à analyser juste en regardant).
Utilisation
Les hémorragies, récentes ou anciennes, apparaissent en
foncé.
Utile pour rechercher des microhémorragies comme
celles des angiopathies amyloı̈des et des malformations
caverneuses.
Il n’est pas possible de mesurer la taille d’un hématome
sur cette image car le signal est amplifié et est plus
important que la quantité de sang.
PWI — perfusion-weighted imaging (image

de perfusion pondérée)
Temps de transit moyen Amplification négative
Il y a deux séquences différentes :
temps de transit moyen : mesure le temps d’arrivée du
produit de contraste. Les parties ayant une faible perfu-
sion cérébrale paraissent plus lumineuses (gris plus lumi-
neux) ;
amplification négative : mesure le volume du sang céré-
bral (CBV). Les parties avec des ischémies sévères ont
un CBV réduit et, de ce fait, apparaissent en sombre.
Dans une ischémie légère, le lit vasculaire est dilaté, le
CBV peut être augmenté et de telles régions apparaissent
brillantes.
Utilisation
Les séquences en perfusion (PWI) mesurent le débit san-
guin cérébral.
Rechercher un aspect appelé mismatch, entre les change-
ments en séquence en diffusion (DWI) qui sont générale-
ment considérés comme irréversibles (mais voir le
quatrième avertissement du paragraphe sur la diffusion

DWI), et les zones où il y a un déficit de perfusion sur
un PWI. Ces zones de mismatch représentent des tissus
à risque d’infarctus.
Angio-IRM
Visualisation des vaisseaux.
Utilisation
Sténoses artérielles : le signal disparaı̂t plus spécifique-
ment que n’apparaı̂t la sténose.
Anévrismes, malformations vasculaires (la plupart des
malformations artérioveineuses).
Avertissement
Il y a de nombreux artéfacts dans les images d’angio-IRM.
Il s’agit d’un artéfact si l’image est constante sur les dif-
férentes coupes (image changeante).
Elle montre le flux plutôt que la taille des artères. C’est

pourquoi, en cas d’artère ouverte mais de flux faible,
l’angio-IRM peut donner l’impression erronée d’une
occlusion.
Quelques séquences d’IRM sont sensibles à la direction
du flux. Un flux inversé peut apparaı̂tre comme un flux
absent.
L’IRM a tendance à majorer les sténoses.
Demandez l’aide d’une personne entraı̂née pour
l’interprétation.
Pour explorer l’anatomie extracrânienne, particulière-
ment la crosse aortique et l’origine des artères vertébrales,
il faut demander une angio-IRM avec injection de produit
de contraste et discuter avec les opérateurs de l’IRM pour
s’assurer qu’ils savent précisément quel est le but de
l’examen.
Veinographie-IRM
Visualise les veines.
Utilisation
Suspicion de thrombose d’un sinus veineux ou d’une
veine cérébrale. Suspectée en cas d’infarctus hémorragi-
que, particulièrement s’il est bilatéral, localisé au sommet
de la convexité, associé avec plus d’dèmes qu’habituel-
lement ou non conforme à la distribution artérielle habi-
tuelle d’un infarctus.
Avertissement
L’anatomie veineuse est variable. L’asymétrie normale
des sinus transverses est particulièrement gênante.
Demander de l’aide pour l’interprétation.
Séquences habituellement demandées

pour un patient présentant un AVC
ischémique (en phase aiguë)
Temps estimé : 40 min.
Coupes sagittales en séquence T1.
Coupes axiales en séquence DWI.
Coupes axiales en séquence ADC.
Coupes axiales en séquence T1.
Coupes axiales en séquence FLAIR.
Coupes axiales en séquence MPGR.
Séquence PWI (MTE et NEI).
Coupes axiales post-injection de produit de contraste en
séquence T1 (si la séquence PWI est réalisée).
Coupes coronales post-injection de produit de contraste
en séquence T1 (si la séquence PWI est réalisée).
Angio-IRM du polygone de Willis et du cou.
Modification de l’intensité du signal séquentiel de l’hémorragie intracérébrale sur une IRM (1.5 T)
Hémorragie Hémorragie aiguë Hémorragie subaiguë Hémorragie subaiguë Hémorragie chronique

paroxystique précoce tardive
Qu’arrive- Le sang quitte le Désoxygénation avec Régression du caillot ; Lyse cellulaire Les macrophages
t-il ? réseau vasculaire formation de la désoxyhémo- (rupture de la digèrent le caillot
(extravasculari- désoxyhémo- globine est oxydée membrane)
sation) globine en méthémoglobine
Délais < 12 h Heures à jours Quelques jours 4–7 j à 1 mois De semaines à années
(semaines au centre
de l’hématome)
Érythrocytes Érythrocytes Érythrocytes intacts Érythrocytes encore Lyse (solution de Disparus ; encéphalo-
sanguins intacts mais hypoxiques intacts, sévèrement cellules lysées) malacie avec liquide
hypoxiques protéique
Hémoglobine Oxyhémoglobine Désoxyhémoglobine Méthémoglobine Méthémoglobine Hémosidérine (non
intracellulaire intracellulaire intracellulaire extracellulaire soluble) et ferritine
(d’abord à la (soluble dans l’eau)
périphérie du
caillot)
Images en ou # (ou #) ↑↑ ↑↑ ou #
séquence
pondérée
T1
Images en ↑ (haut contenu # (effets sensibles) ## (effets sensibles) ↑↑ (perte de ## (effets sensibles)
séquence d’eau) compartimentali-
pondérée sation)
T2
: même intensité du signal que la substance grise normale ; ↑ : augmentation de l’intensité du signal par rapport à la substance grise
normale ; ## : diminution marquée de l’intensité du signal par rapport à la substance grise normale.
Source : Adapté d’après PM Parizel, S Makkat, E Van Miert, JW Van Goethem, L van den Hauwe, & AM De Schepper. Intracranial
hemorrhage : principles of CT and RMI interpretation. Eur Radiol 2001 ; 11 : 1770-83 [103]. Reproduit avec l’aimable autorisation de
Springer Science and Business Media.
Protocole allégé pour les patients non coopérants

Estimé à 10 min.
Séquence DWI.
IRM du polygone de Willis et du cou.
Séquence T2 ou FLAIR.
Séquences habituellement demandées pour

un patient avec une hémorragie intracérébrale
en phase aiguë
Coupes sagittales en séquence T1.
Coupes axiales en séquence FLAIR.
Coupes axiales en séquence MPGR.
Coupes axiales post-injection de produit de contraste en
séquence T1.
Coupes coronales post-injection de produit de contraste
en séquence T1.
Angio-IRM du polygone de Willis et du cou.
Veinographie-IRM envisageable.
Annexe 5
Écho-Doppler
transcrânien
Pour les différentes utilisations de l’écho-Doppler transcrâ-

nien (DTC) dans l’AVC, se référer au livre d’Alexandrov,
Cerebrovascular Ultrasound in Stroke Prevention and Treatment
(2004) [104].
Il existe de nombreuses indications à l’écho-Doppler trans-
crânien :
diagnostic d’une sténose intracrânienne ;
diagnostic d’une occlusion vasculaire aiguë ;
suivi d’une thrombolyse en phase aiguë ;
réactivité vasculaire avec une pathologie carotidienne ;
suivi d’une embolie ;
suivi vasculaire au cours d’une chirurgie ;
détection d’un shunt droite-gauche (le plus communé-
ment : foramen ovale perméable).
Procédure de détection
d’un shunt droite-gauche
Basée sur le consensus de l’European Society of Neuro-
sonology and Cerebral Hemodynamic, 1999 [105,106].
Équipement
DTC.
2 flacons de sérum physiologique.
2 seringues de 10 ml.
178 Écho-Doppler transcrânien
Une tubulure souple.

Un raccord 3 voies.
Préparation
Le patient doit être en décubitus dorsal avec le bras horizon-
tal. Un cathéter (18 G) est inséré dans la veine antécubitale
(connecté à un flacon de sérum physiologique de 250 ml au
moyen d’une tubulure pour maintenir un abord veineux).
L’artère cérébrale moyenne droite est repérée au moyen
du DTC (l’examen est plus sensible s’il est bilatéral).
Procédure
Deux seringues de 10 ml (20 ml) sont préparées : l’une
contient 9 ml de sérum physiologique et l’autre contient
1 ml d’air. Par l’intermédiaire du raccord 3 voies, le contenu
des deux seringues est rapidement mélangé pour obtenir
une solution homogène.
La solution est rapidement injectée en bolus au patient
(au repos). Injecter avec la seringue orientée vers le haut
afin que les bulles s’agglomèrent en haut et soient injec-
tées en premier.
L’artère cérébrale moyenne est examinée pendant 40–60 s.
La procédure est répétée avec une manœuvre

de Valsalva
L’efficacité de la manuvre de Valsalva doit être préala-
blement confirmée par l’intermédiaire de la réduction,
d’au moins un tiers, de la vélocité du flux systolique de
l’artère cérébrale moyenne.
Cinq secondes après l’injection du produit de contraste,
l’opérateur demande au patient de commencer la manu-
vre de Valsalva, qui doit durer au minimum 10 s.
Écho-Doppler transcrânien 179
Interprétation
Le test est considéré comme positif si, au minimum, une
microbulle est enregistrée comme un signal transitoire de
haute intensité sur le tracé du DTC dans les 40 s qui suivent
la fin de l’injection ; aucun accord n’existe sur la valeur
seuil entre l’injection de produit contraste et l’apparition
de microbulle(s).
Bien que cela prenne environ 11 s aux bulles pour parvenir
à l’artère cérébrale moyenne à travers un shunt intracardia-
que et 14 s à travers un shunt intrapulmonaire, la fenêtre de
temps ne peut pas différencier le shunt droite-gauche au
niveau auriculaire et le shunt droite-gauche à différents
endroits du système vasculaire. Il n’est en aucun cas recom-
mandé d’enregistrer le délai d’apparition de la première
microbulle.
Les résultats de ces deux examens (basique et avec manu-
vre de Valsalva) doivent être évalués séparément. La
répétition de l’examen augmente la sensibilité et, dans les
cas de résultats divergents, le test positif doit être retenu.
Pas de signal transitoire de haute intensité : test négatif.
Signal transitoire de haute intensité : 1–10 : faible niveau
de shunt.
Signal transitoire de haute intensité : > 10, mais sans effet
rideau : niveau moyen de shunt.
Effet rideau : observé lorsque les microbulles sont si nom-
breuses que l’on ne peut pas les distinguer séparément
sur la longueur : haut niveau de shunt.
En considérant les caractéristiques physiopathologiques
du shunt droite-gauche, nous définissons comme :
permanent : un shunt détecté dans des conditions basi-
ques ;
latent : un shunt détecté uniquement avec une manuvre
de Valsalva.
Annexe 6
Protocole
d’héparinothérapie
Modifié d’après Toth et Voll, 2002 [107].

Obtenir l’hématocrite, la numération des plaquettes,
l’INR, le TP partiel de référence (dans les 72 h).
Obtenir ou estimer le poids du patient (pour les patients
obèses, utiliser le poids ajusté).
Pas de bolus d’héparine.
Perfusion initiale d’héparine

Poids Perfusion initiale
< 50 kg 500 unités/h ¼ 10 ml/h

50–59 kg 600 unités/h ¼ 12 ml/h
60–69 kg 700 unités/h ¼ 14 ml/h
70–79 kg 800 unités/h ¼ 16 ml/h
80–89 kg 900 unités/h ¼ 18 ml/h
90–99 kg 1000 unités/h ¼ 20 ml/h
100–109 kg 1100 unités/h ¼ 22 ml/h
110–119 kg 1200 unités/h ¼ 24 ml/h
> 119 kg 1400 unités/h ¼ 28 ml/h
Contrôler le TCA toutes les 6 h après changement de per-

fusion (changement de posologie) ou toutes les 24 h s’il
est dans la fourchette thérapeutique.
Bilan sanguin complet tous les 3 j.
Objectif : TCA 55–85 s.
Adaptation de dose toutes les 6 h.
Protocole d’héparinothérapie 181
Contrôler les plaquettes tous les jours. Une baisse de 50 %

peut indiquer une thrombocytopénie induite par l’hépa-
rine (voir annexe 8).
TCA Arrêt de la Modifier le taux de Contrôle

perfusion perfusion du TCA
< 45 " 200 unités/h Dans 6 h

45–54 " 100 unités/h Dans 6 h
55–85 Pas de modification Dans 6 h
86–90 # 100 unités/h Le matin
suivant
91–100 30 min # 150 unités/h Dans 6 h
> 100 60 min # 20 unités/h Dans 6 h
Appeler le médecin si le TCA est < 45 ou > 100 s sur

deux mesures consécutives ou si > 125 s.
Si un saignement significatif apparaı̂t, arrêter l’héparine
et faire un bilan.
Annexe 7
Protocole
d’insulinothérapie
Administration continue d’insuline

S’assurer que l’unité de soins est capable d’utiliser une
perfusion d’insuline avec une mesure horaire de la
glycémie.
Recourir à l’administration continue d’insuline si la gly-
cémie d’un patient avec un AVC en phase aiguë est
> 13,5 mmol/l (250 mg/dl).
Objectif du niveau d’insuline : 4,4–6,0 mmol/l (80–
110 mg/dl).
▪ Contrôler la glycémie capillaire toutes les heures.
▪ Envisager le bolus d’insuline.
▪ Commencer la perfusion d’insuline en utilisant la
formule de calcul suivante : (glycémie (en mg/dl)
60) 0,03 ! _ unités/h d’insuline en perfusion
continue IV.
▪ Adapter la perfusion de glucose chaque heure en utili-
sant la formule de calcul.
▪ Si la glycémie est < 11 mmol/l (200 mg/dl), faire un
bilan glucosique toutes les 2 h.
▪ Si la glycémie est < 3,3 mmol/l (60 mg/dl), donner
une ampoule G30 (glucosé à 30 %) et appeler le
médecin.
Note : glycémie (en mg/dl) ¼ glycémie (en mmol/l) 18.
Protocole d’insulinothérapie 183
Échelle de perfusion d’insuline

Indications
En complément, chez un patient habituellement sous
traitement antidiabétique (insuline de longue durée
d’action ou traitement oral), pour traiter les niveaux de
glycémie élevés et/ou incontrôlés.
Pour une utilisation de courte durée (24–48 h) chez un
patient admis avec des besoins en insuline inconnus.
Régime : protocole échelle d’insuline glissante

Glycémie Échelle pour Échelle pour Échelle pour Échelle
(mmol/l) faible dose dose forte dose d’insuline
d’insuline modérée d’insuline pour un
d’insuline patient
particulier
< 3,3 Protocole d’hypoglycémie

3,3–7,3 0 ui 0 ui 0 ui _ ui
7,4–10,0 2 ui 4 ui 8 ui _ ui
10,1–13,3 4 ui 8 ui 12 ui _ ui
13,4–16,7 6 ui 10 ui 16 ui _ ui
16,8–19,4 8 ui 12 ui 20 ui _ ui
19,5–22,2 10 ui 16 ui 24 ui _ ui
> 22,2 12 ui et 20 ui et 28 ui et _ ui
appeler le appeler le appeler le
médecin médecin médecin
Échelle pour faible dose d’insuline : suggérée comme point de départ

pour les patients âgés, dénutris ou lors d’initiation d’une nutrition
parentérale.
Échelle pour dose modérée d’insuline : suggérée comme point de
départ pour les patients intermédiaires.
Échelle pour forte dose d’insuline : suggérée pour des patients avec
des infections ou ceux qui reçoivent des traitements avec de fortes
doses de corticostéroı̈des.
ui : unité internationale d’insuline.
184 Protocole d’insulinothérapie
Contrôle de la glycémie
2 fois/j (6h30, 16h30).
Avant les repas et au coucher (6h30, 11h30, 16h30, 21h30).
Toutes les 6 h (recommandé pour les patients recevant
une nutrition en continu sur 24 h).
Toutes les 4 h (recommandé pour des patients nécessitant
un suivi adapté).
Toutes les heures pour les patients sous insuline à la
seringue électrique.
Annexe 8
Complications médicales
Cette annexe traite de la prévention et du traitement des

thromboses veineuses profondes, des pneumopathies
d’inhalation, des infections urinaires et des thrombopé-
nies induites par l’héparine.
Toutes sont des complications communes chez des patients
avec un AVC. La thrombopénie induite par l’héparine, bien
que peu commune, est certainement sous-diagnostiquée.
Thrombose veineuse profonde

Prévention
Énoxaparine (Lovenox®) : 40 mg en injection SC 1 fois/j :
probablement le meilleur choix [108].
▪ Pour une grande partie des patients, envisager 30 mg
en injection SC toutes les 12 h*.
Héparine, 5000 unités en injection SC, 2 fois/j.
Daltéparine (Fragmine®) : 5000 unités en injection SC,
1 fois/j.
Chaussettes de contention et dispositifs de compression
intermittente.
Diagnostic
Écho-Doppler veineux des membres inférieurs, parfois
confirmé par une phlébographie ou une angio-IRM veineuse.
Traitement
Pleine dose d’héparine adaptée au poids (voir annexe 6).
186 Complications médicales
Pneumopathie d’inhalation
Prévention
Aucun apport per os jusqu’à l’évaluation du langage et
de la déglutition par un spécialiste.
Suivre les recommandations du spécialiste.
Soulever la tête de lit.
Patient assis bien droit au moment des repas.
Assistance lors de l’alimentation.
Diagnostic
Symptômes et signes nombreux :
fièvre, hypoxie, anomalie auscultatoire, radiographie de
poumons infiltrée, hyperleucocytose, etc. ;
culture de crachat peu fiable.
Traitement
Pas nécessaire de couvrir les germes anaérobies.
Couverture des Gramþ et des Gram (Pseudomonas et
entérobactéries).
Choix des antibiotiques

Vérifier les allergies des patients.
Ceftriaxone (Rocephine®) : 1–2 g IV 1 fois/j.
Céfépime (Axepim®) : 1 g IV toutes les 12 h.
En cas d’infection par un staphylocoque doré méthicil-
line-résistant : vancomycine (Vancomycine®) : 1 g IV
toutes les 12 h (contrôler les concentrations avant la 3e
ou la 4e dose. Objectif 10–20 mg/ml).
Durée du traitement : 10–14 j.
Complications médicales 187
Infection urinaire sur sonde

Prévention
Retirer la sonde urinaire aussi vite que possible !
Diagnostic
Globules blancs dans les urines.
Culture urinaire d’une seule espèce > 105 germes/ml.
Traitement
Retirer ou changer le cathéter et choisir :
amoxicilline (Clamoxil®) : 100 mg/kg/j en 2 prises ;
ceftriaxone (Rocephine®) : 1–2 g IV 1 fois/j.
Contrôler les cultures pour le choix définitif de l’anti-
biotique.
Thrombopénie induite
par l’héparine
Prévention
Ne pas utiliser l’héparine si ce n’est pas nécessaire et
contrôler les plaquettes quotidiennement.
Diagnostic
La thrombopénie induite par l’héparine est sous-diagnosti-
quée. Cinquante pour cent des patients recevant de l’hépa-
rine non fractionnée développent des anticorps et 3 % ont
une thrombopénie induite par l’héparine avec un syndrome
thrombotique. Complication plus fréquente avec l’héparine
intraveineuse qu’avec son utilisation sous-cutanée, avec de
fortes doses d’héparine qu’avec de faibles doses, avec de
188 Complications médicales
l’héparine non fractionnée qu’avec de l’héparine de bas

poids moléculaire (rare).
Plaquettes inférieures à 50 % de la normale ou < 100 000/
mm3. Contrôler chaque jour le nombre des plaquettes
des patients sous héparine. Rechercher des anticorps
antiplaquettaires PF4.
Les conséquences cliniques incluent des thromboses vei-
neuses profondes, des embolies pulmonaires, des compli-
cations cardio-emboliques, des occlusions vasculaires
périphériques, les infarctus du myocarde et des AVC.
Envisager une thrombopénie induite par l’héparine cha-
que fois qu’un patient présente un événement thrombo-
embolique inexpliqué alors qu’il est sous héparine. Se
souvenir que le nombre de plaquettes ne doit pas être
bas, juste 50 % de moins que la norme, la norme se
situant autour de 200 000/mm3.
Type 1 : transitoire, modérée, débute 4 j après les injec-
tions mais peut commencer après un plus long intervalle,
voire même après que l’héparine a été stoppée.
Type 2 : deux types :
▪ 4–14 j après les injections ;
▪ < 12 h après les injections.
Traitement
Arrêt de l’héparine1.
Toutefois, 50 % des patients développent quand même
une thrombopénie induite par l’héparine même si l’hépa-
rine est arrêtée dès que le nombre des plaquettes commence
à chuter.
1
Conférences d’experts de la Société française d’anesthésie et de
réanimation (Sfar). Thrombopénie induite. 2002.
Complications médicales 189
Administrer l’inhibiteur de la thrombine avant même que

les résultats du test des anticorps des plaquettes soient de
retour.
▪ Lépirudine (Refludan®) : irréversible, antigénique,
élimination rénale. Bolus 0,4 mg/kg puis perfusion
de 0,15 mg/kg/h en perfusion IV continue.
▪ Désirudine (Revasc®) : 15 mg 2 fois/j en SC.
▪ Danaparoı̈de sodique (Orgaran®) : 750 UI en SC 3 fois/j
si le poids est 90 kg ou 1250 UI en SC 3 fois/j si le
poids > 90 kg.
Pas de warfarine avant que les plaquettes soient
normalisées.
Pas de plaquettes.
Annexe 9
Syndromes du tronc
cérébral
Les anomalies de l’examen des paires crâniennes sont la clé

pour distinguer les syndromes du tronc cérébral.
Syndrome médullaire latéral

Aussi connu sous le nom de syndrome de Wallenberg. La
découverte d’un trouble de la sensibilité croisée (perte de
la sensibilité d’un côté du visage et de l’autre côté du corps)
est pathognomonique. Il se caractérise par :
des vertiges, nausées, une diplopie ;
des céphalées ipsilatérales (faisceau spinal descendant du
5e nerf crânien, douleur faciale ou oculaire) ;
une ataxie, un hoquet ;
une hémi-analgésie (thermo-algique) controlatérale du
corps ;
une hémi-analgésie (thermo-algique) faciale ipsilatérale ;
un syndrome de Claude-Bernard-Horner, un nystagmus ;
une paralysie ipsilatérale du palais et des cordes vocales
(noyau ambigu) ;
une dysphagie ;
un syndrome cérébelleux ;
une motricité, une fonction de la langue, une statique ver-
tébrale épargnées car ces structures cheminent au milieu
de la mlle.
Il est dû à une occlusion ipsilatérale de l’artère vertébrale ou
de sa branche majeure, l’artère cérébrale postéro-inférieure.
Syndromes du tronc cérébral 191
Syndrome de Millard-Gubler
Le syndrome de Millard-Gubler (également appelé paraly-
sie de Millard-Gubler) est un « syndrome alterne » qui est
dû à une atteinte protubérantielle. Il se caractérise par
l’association de :
une hémiplégie controlatérale (faisceau pyramidal) ;
une paralysie du 6e nerf crânien (oculomotricité) ispila-
térale ;
une paralysie faciale ispilatérale (atteinte du 7e nerf
crânien).
Syndrome de Foville
Dû à une lésion pédonculaire, il se caractérise par :
une hémiplégie controlatérale ;
une paralysie faciale ispilatérale (atteinte du 7e nerf
crânien) ;
une paralysie des mouvements de latéralité des yeux vers
le côté de la lésion (formation réticulée parapontique,
atteinte du 6e nerf crânien).
Syndrome de Raymond-Cestan
Dû à une lésion de la partie postéro-supérieure de la protu-
bérance annulaire, il se caractérise par :
un hémisyndrome cérébelleux ipsilatéral ;
une paralysie des mouvements de latéralité des yeux vers
le côté de la lésion ;
une hémi-anesthésie controlatérale (face þ corps, à tous
les modes) ;
une hémiplégie controlatérale inconstante.
192 Syndromes du tronc cérébral
Syndrome de Marie-Foix
Dû à une lésion de la protubérance annulaire latérale, il se
caractérise par :
une ataxie cérébelleuse ipsilatérale ;
une hémiparésie controlatérale ;
une hémi-anesthésie (thermo-algique) controlatérale (impli-
cation du faisceau spinothalamique).
Syndrome de Weber
Dû à une lésion antéro-interne du pédoncule cérébral, il se
caractérise par :
une paralysie oculomotrice ipsilatérale (implication des
voies corticospinales et corticobulbaires) ;
une paralysie oculomotrice (déviation de l’il en dehors
et en haut), un ptosis (atteinte du 3e nerf crânien) et une
mydriase ipsilatéraux.
Syndrome de Benedikt
Dû à une lésion du tegmentum mésencéphalique, il se
caractérise par :
une paralysie oculomotrice (atteinte du 3e nerf crânien) et
une mydriase (atteinte du 3e nerf crânien) ipsilatérales ;
un tremblement d’intention (hémisyndrome cérébelleux)
et une hémichorée controlatéraux.
Syndrome de Claude
Dû à une lésion du tegmentum mésencéphalique, il se
caractérise par :
une paralysie oculomotrice ipsilatérale ;
une ataxie cérébelleuse controlatérale.
Syndromes du tronc cérébral 193
Syndrome de Parinaud
Dû à une lésion postérieure du tronc cérébral, il se caracté-
rise par :
une paralysie du regard vers le haut ;
des troubles du réflexe pupillaire, de la convergence et
un nystagmus ;
une rétraction de la paupière.
Annexe 10
Anatomie des artères
cérébrales
Polygone de Willis
A cérébrale antérieure
(segment post- A communicante)
Artère (A) striée médiale
(dont récurrente de Heubner) A communicante antérieure
A antéro-médiales centrales
Chiasma optique (segment pré- A communicante)
A carotide interne
Tige pituitaire
A choroïdienne A cérébrale moyenne
antérieure
A thalamique Branche chiasmatique
A hypothalamique Branche du noyau caudé
A communicante postérieure
Corps mamillaire
Branche oculomotrice
A postéro-médiales
centrales
A cérébrale postérieure
(segment post-
A communicante)
A cérébelleuse supérieure
(segment pré- A communicante)
Tronc basilaire
Anatomie des artères cérébrales 195
Vascularisation artérielle cérébrale

ARTERIES AT THE BASE OF SKULL (ARTERIAL CIRCLE OF WILLIS AND ITS BRANCHES,
BASILAR ARTERY), INFERIOR (BRAIN) VIEW
Artère (A)
communicante
antérieure (segment
post- A communicante) A cérébrale postérieure
(segment post-
A carotide interne A communicante)
A cérébrale moyenne
(segment pré- A
communicante)
A communicante Branche de l’A cérébrale
postérieure moyenne
A cérébrale (portion insulaire)
postérieure (segment
pré- A communicante) A choroïdienne antérieure
A pontique A cérébelleuse supérieure
A basilaire
A cérébelleuse
antéro-inférieure
A vertébrale
A cérébelleuse A spinale antérieure

postéro-inférieure
Annexe 11
AVC du sujet jeune
et diagnostics d’AVC
moins courants
La plupart des AVC sont causés par des mécanismes déjà

décrits : cardio-embolisme, athérosclérose et pathologie
des petits vaisseaux, mais au moins 20 % sont dus à
d’autres mécanismes. Ceci est encore plus vrai chez des
patients plus jeunes (< 40 ans) et chez des sujets plus âgés
sans facteur de risque d’athérosclérose. L’approche propo-
sée ici concerne le diagnostic de l’AVC chez des patients
jeunes et plus âgés pour lesquels les causes d’AVC restent
obscures après la recherche usuelle d’une source cardiaque
d’embolie et d’athérosclérose des vaisseaux cérébraux, ou
chez des patients avec une récidive d’AVC malgré les trai-
tements standard avec agents antithrombotiques et contrôle
des facteurs de risque.
Investigations à envisager
Screening toxicologique urinaire.
Revoir les traitements à domicile.
Bilan d’hypercoagulabilité. Il n’y a pas de consensus sur
lequel s’appuyer pour déterminer quand ce bilan doit
être fait, mais certainement s’il y a des antécédents fami-
liaux de thrombose ou des antécédents personnels de
thrombose veineuse profonde, d’embolie pulmonaire ou
de fausse couche spontanée.
AVC du sujet jeune et diagnostics d’AVC moins courants 197
▪ Thrombose artérielle :
panel de recherche d’anticorps antiphospholipides
(incluant IgM et IgG anticardiolipines),
anticoagulant lupique (dont le test au venin de
vipère de Russell),
électrophorèse de l’hémoglobine.
▪ Thrombose veineuse : bilan comme ci-dessus, plus :
protéine C,
protéine S,
antithrombine III,
résistance à la protéine C activée,
facteur V Leiden,
mutation du facteur II (gène prothrombine)
G20210A.
Test de laboratoire auto-immun.
▪ Vitesse de sédimentation (VS), anticorps antinucléaires,
anticorps anti-DNA, complément 3, complément 4,
anticorps anti-SS-A, anticorps anti-SS-B (syndrome de
Sjögren associé à une vascularite).
Dosage de fibrinogène.
C-réactive protéine hypersensible (hs-CRP).
Note : Protéine C, protéine S et antithrombine III peuvent
être faussement élevés en phase aiguë d’AVC.
Causes
Causes extracrâniennes
Dissection artérielle (aorte, artère carotide, vertébrale).
Athérome aortique.
Embolie paradoxale d’un thrombus veineux au travers
d’un foramen ovale perméable.
Embolie gazeuse (cathéter veineux central ?).
Dysplasie fibromusculaire.
198 AVC du sujet jeune et diagnostics d’AVC moins courants
Causes intracrâniennes
Thrombose veineuse cérébrale.
Vascularite (angéite primaire du SNC, périartérite
noueuse, artérite de Takayasu).
Infection.
Syndrome de Moya-Moya.
Lymphome intravasculaire.
Causes hématologiques
Hypercoagulabilité.
▪ Si le problème hématologique primaire n’est pas évi-
dent, rechercher un cancer sous-jacent.
Collagénose.
Toxicomanie.
Annexe 12
Critères de mort
cérébrale
Il y a plusieurs références quant aux critères de mort céré-

brale, à commencer par ce qui a été publié en 1968 par le
Ad Hoc Committee of the Harvard Medical School to
Examine the Definition of Brain Death [109].
La nature du coma doit être connue

Connaı̂tre la pathologie constitutionnelle ou la cause
métabolique irréversible qui explique le tableau clinique.
Certaines causes doivent

être écartées
La température corporelle doit dépasser 32,2 C pour
écarter une hypothermie.
Aucun risque d’intoxication par des substances illicites
ou de bloqueurs neuromusculaires.
Le patient n’est pas en choc.
Absence de fonction cérébrale

et de réflexe du tronc cérébral
Pas de réponse aux stimuli (ni flexion, ni extension).
Absence de réflexe pupillaire.
Absence de réflexe calorique oculovestibulaire.
Absence de réflexe cornéen.
200 Critères de mort cérébrale
Absence de réflexe pharyngé (haut-le-cur).

Absence de réflexe de toux.
Aréflexie : les membres sont flasques, il n’y a aucun mou-
vement, bien qu’un mouvement primaire de flexion en
réponse à un stimulus douloureux élaboré au niveau
médullaire puisse apparaı̂tre (non décortiqué ou
décérébré).
Absence de respiration attestée par un test d’apnée.
Certains protocoles requièrent des examens indépendants
sur 6 h par un neurologue ou un neurochirurgien ;
d’autres protocoles recommandent 12 h d’observation.
Test d’apnée
Préoxygénation (10 min) avec 100 % d’O2. Obtenir des
gaz du sang artériel de référence (pH et PaCO2 doivent
être normaux).
Déconnecter la ventilation et donner 100 % d’O2 en débit
continu par une sonde d’intubation. Rechercher une ven-
tilation spontanée. Si une hypotension et une arythmie
apparaissent, rebrancher immédiatement la ventilation.
Après 10 min (et en l’absence de ventilation spontanée),
faire les gaz du sang puis reconnecter la ventilation.
Le test est positif si le patient est demeuré apnéique et si
la PaCO2 > 60 mmHg (et le pH < 7,30).
Examens de confirmation
Tous ces tests ne sont pas absolument nécessaires pour
diagnostiquer un état de mort cérébrale. Cependant, cer-
tains protocoles autorisent le diagnostic de mort cérébrale
sur la base de ces tests. C’est pourquoi ils peuvent être uti-
lisés dans certaines situations, lorsqu’il n’est pas évident
Critères de mort cérébrale 201
que les critères diagnostiques soient retrouvés lors de l’exa-

men physique, lorsqu’il faut éviter la prolongation de la
période d’observation ou le renouvellement les examens.
Ils sont fréquemment utilisés pour les patients qui sont can-
didats au don d’organes.
Étude du flux sanguin cérébral sanguin avec documenta-
tion de l’absence de flux par :
▪ angiographie.
Électroencéphalogramme (EEG) sans activité cérébrale
physiologique.
Annexe 13
Échelles et scores
neurologiques
Échelle de coma
Score de coma de Glasgow.
Échelles d’hémorragie
Score d’hémorragie cérébrale.
Score de Hunt et Hess pour les hémorragies sous-arach-
noı̈diennes non traumatiques.
Échelle pour les hémorragies sous-arachnoı̈diennes de la
World Federation of Neurological Surgeons (WFNS).
Échelle de pronostic à long terme

Score modifié de Rankin.
Échelle d’AVC en phase aiguë

National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS).
SCORE (DE COMA) DE GLASGOW

Ce score permet d’évaluer la profondeur du coma ; il est, de
ce fait, peu utile pour la plupart des victimes d’AVC. Ce
score prend en compte trois critères cliniques : ouverture
des yeux, réponse motrice et réponse verbale. Il varie de
3 à 15.
Échelles et scores neurologiques 203
Réponse Score Caractéristiques
Y : Ouverture des yeux

Absente 1 Les yeux restent clos, sans que
cela soit attribuable à un
dème local
À la douleur 2 Ouverture des yeux en réponse
à une stimulation
douloureuse
Sur ordre 3 Ouverture des yeux en réponse
à une stimulation verbale ou
un cri
Spontanée 4 Yeux ouverts ; ne sous-entend
pas forcément conscience
intacte
V : Meilleure réponse verbale
Pas de réponse 1 Aucun son
Incompréhensible 2 Jérémiades, grognement
incompréhensible
Inadaptée 3 Mots intelligibles mais ne
s’intégrant pas dans un
échange construit ; cris,
jurons, etc.
Confuse 4 Réponse aux questions dans la
conversation, mais réponses
indiquant un certain niveau
de confusion et/ou
de désorientation
Orientée 5 Orientation normale, dans
le temps, l’espace et avec
les personnes
M : Meilleure réponse motrice
Absente 1 Aucune réponse motrice
En extension 2 Extension à partir du coude
En flexion 3 Inclut l’extension précédente, une
anormale flexion posturale stéréotypée,
l’abduction du membre
supérieur, la flexion du poignet,
la flexion des doigts sur le pouce
(Suite)
204 Échelles et scores neurologiques
Réponse Score Caractéristiques
En retrait 4 Réaction normale de retrait en

flexion ; pas de tentative
localisée d’atteindre le
stimulus
À la douleur 5 Tentative localisée d’atteindre le
stimulus : mouvements des
mains au-dessus du menton en
cas de stimulus supra-oculaire
À la commande 6 Exécute simplement les
consignes
Source : G Teasdale & B Jennett. Assessment of coma and impaired

consciousness : a practical scale. Lancet 1974 ; 2 : 81-4 [110].
Copyright # 1974, avec l’autorisation d’Elsevier.
S C O R E D ’ H É M O R R A G I E I N T R A C É R É B R A L E
(SCORE ICH)
Pour établir le pronostic des patients avec une hémorragie

cérébrale.
Composant Points du score
Score de Glasgow –
3–4 2
5–12 1
13–15 0
Volume de l’hémorragie cérébrale (en cm3) –

30 1
< 30 0
Hémorragie intraventriculaire –
Oui 1
Non 0
Hémorragie cérébrale origine infratentorielle –

Oui 1
Non 0
Âge (en années) –

80 1
< 80 0
Total du score d’hémorragie cérébrale (0–6) –
Score de Glasgow : score de Glasgow établi à la première

présentation (ou après réanimation).
Volume de l’hémorragie cérébrale : volume sur le scanner initial,
calculé en utilisant la méthode ABC/2 (voir annexe 1).
Hémorragie intraventriculaire : présence d’une hémorragie
intraventriculaire sur le scanner initial.
Source : JC Hemphill, DC Bonovitch, L Besmertis, GT Manley,
SC Johnston. The ICH score : a simple, reliable grading scale for
intracerebral hemorrhage. Stroke 2001 ; 32 : 891-7 [84]. Reproduit
avec l’autorisation de Lippincott Williams & Wilkins.
97 % 100 %
100
Mortalité à j30 (%)
80 72 %
60
40
26 %
20 13 %
0%
0
Total 0 1 2 3 4 5
n = 152 n = 26 n = 32 n = 27 n = 32 n = 29 n=6
Score d’hémorragie cérébrale
Pronostic basé sur le score d’hémorragie cérébrale.

Source : JC Hemphill, DC Bonovitch, L Besmertis, GT Manley, SC Johnston. The
ICH score : a simple, reliable grading scale for intracerebral hemorrhage.
Stroke 2001 ; 32 : 891-7 [84]. Reproduit avec l’autorisation de Lippincott
Williams & Wilkins.
SCORE DE HUNT ET HESS POUR UNE

H É M O R R A G I E S O U S - A R A C H N O Ï D I E N N E
NON TRAUMATIQUE
Ce score est utilisé pour estimer la sévérité et le pronostic
des patients avec une hémorragie sous-arachnoı̈dienne.
Stade
1 Asymptomatique, céphalée modérée, légère raideur de

la nuque
2 Céphalée modérée à sévère, raideur de la nuque
Pas de déficit neurologique autre qu’une paralysie des
paires crâniennes
3 Somnolence, confusion
Déficit neurologique focal modéré
4 Troubles de la conscience
Hémiparésie modérée à sévère
5 Coma
Tableau de décérébration
Source : WE Hunt & RM Hess. Surgical risk as related to time of

intervention in the repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg
1968 ; 28 : 14-20 [111]. Reproduit avec l’autorisation du Journal of
Neurosurgery.
É C H E L L E W F N S ( W O R L D F E D E R A T I O N
OF NEUROLOGICAL SURGEONS) POUR
H É M O R R A G I E S O U S - A R A C H N O Ï D I E N N E
Une autre échelle est utilisée pour le pronostic de l’hémor-
ragie sous-arachnoı̈dienne.
Stade Score de Déficit Pronostic

Glasgow moteur
1 15 Absent Bon
2 13–14 Absent Assez bon
3 13–14 Présent Tendance à mauvais
pronostic
4 7–12 Présent ou Mauvais pronostic
absent
5 3–6 Présent ou Patient moribond
absent
Source : GM Teasdale, CG Drake, W Hunt, et al. A universal

subarachnoid hemorrhage scale : report of a committee of the
World Federation of Neurosurgical Societies. Neurol Neurosurg
Psychiatry 1988 ; 51 : 1457 [112]. Reproduit avec l’autorisation
du BMJ Publishing Group.
É C H E L L E D E R A N K I N M O D I F I É E
Échelle communément utilisée pour mesurer l’incapacité
ou la dépendance dans les activités de la vie quotidienne
[113–115].
Score Description
0 Pas de symptôme
1 Pas d’incapacité significative en dépit des symptômes ;
capable d’assumer ses rôles et de mener ses activités
2 Légère incapacité : incapable de mener à bien toutes
ses activités antérieures, capable de mener
ses propres affaires sans assistance
3 Incapacité modérée : requiert certaines aides, capable
de marcher sans assistance
4 Incapacité modérément sévère : incapable de marcher
sans assistance, incapable de s’occuper
de ses propres besoins sans assistance
5 Incapacité sévère : confiné au lit, incontinent et
nécessitant une attention et des soins constants
de nursing
6 Décédé
NIHSS (NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH

STROKE SCALE)
C’est le score le plus couramment utilisé pour évaluer la
sévérité de l’AVC [116,117]. Il est surtout utile pour l’évalua-
tion initiale de l’AVC et pour le suivi de son évolution, mais
moins utile pour déterminer l’évolution puisqu’il ne
mesure pas les fonctions. Il a été démontré qu’il était fiable
et reproductible, mais que son utilisation nécessitait de
l’entraı̂nement et une certification.
L’entraı̂nement peut être obtenu avec le site web de

l’American Stroke Association (www.strokeassociation.
org) et sur d’autres sites.
L’échelle NIHSS existe sous plusieurs formes disponibles
sur le site du NIH :
www.ninds.nih.gov/doctors/NIH-Stroke-Scale.pdf
www.ninds.nih.gov/doctors/NIH-Stroke-Scale-Booklet.
pdf
Recommandations pour améliorer la cohérence du score :
le score est établi à partir de la première réponse du
patient ;
le score est établi uniquement si des anomalies sont pré-
sentes pour certains items (l’ataxie est absente si le
patient est hémiplégique) ;
considérer ce que fait le patient, pas ce que vous pensez
que le patient peut faire.
Les images présentées à la fin sont utilisées pour standar-
diser l’examen de l’aphasie. Faire dire au patient le nom des
objets et lui faire décrire ce qui se passe dans les images1.
1
Ndt : De nombreux tests ont été proposés pour évaluer l’aphasie et
la dysarthrie. Ce qui est présenté ici (pages 216 à 218) correspond
à la traduction des tests utilisés par les auteurs de l’ouvrage
d’origine.
210
1a. Niveau de conscience 0 ¼ alerte : vigilance normale, réponses aisées. 1a
Échelles et scores neurologiques

Score 3 : uniquement si le patient ne fait pas de 1 ¼ non vigilant, éveillable par des stimulations —
mouvements (autres que des réflexes de posture) mineures pour répondre ou exécuter les
en réponse à une stimulation nociceptive. consignes.
2 ¼ non vigilant, obnubilé, requiert des
stimulations répétées pour maintenir son
attention ; ou bien est obnubilé et requiert des
stimulations intenses ou douloureuses pour
effectuer des mouvements autres que
stéréotypés.
3 ¼ coma, répond seulement de façon réflexe,
motrice ou autonome ; ou totalement aréactif,
flasque et aréflexique.
1b. Réponse aux questions 0 ¼ réponse correcte aux deux questions. 1b

Le patient est interrogé sur son âge et sur le mois 1 ¼ réponse correcte à une question. —
en cours. 2 ¼ aucune réponse correcte.
Attribuer le score sur la première réponse.
Patient aphasique et comateux qui ne comprend pas les
questions ! score 2.
Intubation endotrachéale, dysarthrie sévère, barrière
linguistique, et autre problème qu’une aphasie !
score 1.
1c. Réponse aux ordres 0 ¼ exécute les deux tâches correctement. 1c
Ouvrir et fermer les yeux 1 ¼ exécute une tâche correctement. —
Ouvrir et fermer la main (du côté non déficitaire) 2 ¼ n’exécute aucune tâche correctement.
Attribuer le score sur la première tentative.
2. Oculomotricité 0 ¼ normal. 2
Seulement les mouvements volontaires ou réflexes 1 ¼ paralysie oculomotrice partielle. Le regard —
(oculocéphaliques) sont testés. Les tests caloriques est anormal sur un il ou sur les deux, sans
ne sont pas effectués. déviation forcée du regard ni paralysie
Patient avec une déviation conjuguée des yeux qui peut complète.
être surmontée par une activité volontaire ou réflexe 2 ¼ déviation forcée ou paralysie complète non
! score 1. surmontée par les réflexes oculocéphaliques.

Patient avec une paralysie périphérique isolée
(3e, 4e ou 6e nerf crânien) ! score 1.
Oculomotricité évaluable chez tous les aphasiques.
3. Champs visuels 0 ¼ normal. 3

Quadrants supérieurs et inférieurs testés par 1 ¼ hémi-anopsie partielle (quadrantanopsie, —
confrontation, en utilisant les mouvements d’asymétrie franche, stimulation simultanée
des doigts ou, en cas de besoin, le clignement des deux hémichamps entraı̂nant une
à la menace. extinction).
En cas de cécité unilatérale ou d’énucléation, le champ 2 ¼ hémi-anopsie complète.
visuel est évalué sur l’il indemne. 3 ¼ hémi-anopsie bilatérale (aveugle, quelle
qu’en soit la cause, incluant cécité corticale).
211
212

4. Paralysie faciale 0 ¼ mouvement normal et symétrique. 4
Demander ou user d’une pantomime pour encourager 1 ¼ paralysie mineure (affaissement du sillon —
le patient à montrer les dents ou froncer les sourcils nasogénien, asymétrie du sourire).
et fermer les yeux. 2 ¼ paralysie partielle (paralysie complète ou
Patient non coopérant ou avec des troubles de la presque de l’hémiface inférieure).
compréhension : tester la symétrie de la grimace 3 ¼ paralysie complète d’un ou des deux côtés.
à la manuvre de Pierre Marie et Foix.
5 & 6. Membres 0 ¼ pas de chute ; MS : bras tenu pendant 10 s ; 5a MSG

Cotation effectuée aux quatre membres. MI : jambe tenue pendant 5 s. —
Membre en position appropriée : bras tendu (paumes 1 ¼ chute, sans heurter le lit ou un autre support ; 5b MSD
vers le bas) à 90 en position assise, à 45 en MS : bras chute avant 10 s ; MI : jambe chute —
décubitus ; pour les jambes, à 30 en décubitus. avant 5 s.
Patient aphasique : encouragé d’une voix vigoureuse et 2 ¼ effort possible contre la pesanteur, mais les 6a MIG
par la pantomime, mais sans utiliser de stimulation membres ne peuvent pas atteindre ou —
nociceptive. maintenir la position et tombent sur le lit.
MI : membre inférieur / MS : membre supérieur ; 3 ¼ aucun effort contre la pesanteur, le membre 6b MID
G : gauche / D : droit tombe sur le lit immédiatement. —
4 ¼ pas de mouvement.
9 ¼ amputation, arthrodèse de l’épaule ou de la
hanche.
(Ne pas coter, expliquer la raison de cette
cotation)
7. Ataxie des membres 0 ¼ absente. 7
Épreuve doigt-nez et talon-genou effectuée des deux 1 ¼ présente à un membre. —
côtés ; ataxie cotée seulement si elle est hors 2 ¼ présente aux deux membres.
de proportion avec le déficit moteur. 9 ¼ amputation, arthrodèse de l’épaule ou de la
En cas de déficit visuel, s’assurer que le test est effectué hanche.
dans le champ visuel intact. (Ne pas coter, expliquer la raison de cette
En cas de cécité, tester en touchant le nez à partir de la cotation)
position bras tendu.
Ataxie cotée comme absente en cas de paralysie
complète ou de troubles de la compréhension.
8. Sensibilité 0 ¼ normal, pas de déficit sensitif. 8

Sensibilité ou grimace à la piqûre ; réaction de retrait 1 ¼ hypo-esthésie minime à modérée : le patient —
après stimulation nociceptive chez le patient sent que la piqûre est moins nette ou atténuée
obnubilé ou aphasique. du côté atteint ou bien il n’y a pas de sensation
Seule la perte de sensibilité attribuable à l’accident douloureuse à la piqûre, mais le patient est
est cotée comme anormale. conscient d’être touché.
Autant d’aires corporelles (bras [à l’exclusion des mains], 2 ¼ hypo-esthésie sévère ou anesthésie : le
jambes, tronc, face) que nécessaire doivent être testées patient n’est pas conscient d’être touché sur la
pour mettre en évidence une hémi-hypsthésie. face, le bras et la jambe.
Score de 2 « sévère ou total » attribué seulement si une
perte majeure ou totale de la sensibilité
est clairement mise en évidence.
213
214

Patients stuporeux et aphasiques, le plus souvent
! score 0 ou 1.
Patient avec AVC du tronc cérébral qui a une perte
bilatérale de sensation ! score 2.
Patient ne répondant pas ou quadriplégique ! score 2.
Patients comateux (score 1a ¼ 3) ! score 2.
9. Langage 0 ¼ pas d’aphasie, langage normal. 9

Le patient doit décrire les événements reproduits sur 1 ¼ aphasie minime à modérée : perte de fluence ou —
l’image présentée, dénommer les items sur la page difficulté de compréhension, sans limitation des
suivante et lire quelques phrases. idées exprimées ni de la forme de l’expression. La
Compréhension jugée aussi bien d’après les réponses réduction du discours ou de la compréhension
que d’après l’exécution des tests précédents de rend cependant la conversation difficile voire
l’échelle. impossible. L’examinateur peut identifier des
Si une perte visuelle interfère avec les tests, demander images à partir des réponses du patient.
au patient d’identifier des objets placés dans la main, 2 ¼ aphasie sévère : l’expression est fragmentaire.
de répéter et de produire un discours. Des interférences, des questions et des
Patient intubé : lui demander d’écrire. déductions sont sans cesse nécessaires de la part
Patient dans le coma (score 1a ¼ 3) ! score 3. de l’examinateur. L’étendue des informations
Prendre le temps adéquat, mais attribuer le score sur la échangées est limitée ; l’examinateur supporte
première réponse. tout le poids de la conversation. Il ne peut
identifier les objets dénommés à partir des
réponses du patient.
3 ¼ mutique, aphasie globale : pas de langage
utile ni de compréhension du langage oral.
10. Dysarthrie 0 ¼ normal. 10

Un échantillon de langage adéquat doit être obtenu en 1 ¼ minime à modérée : le patient bute sur —
lui demandant de répéter les mots d’une liste. certains mots et, au pire, est compris avec
Si le patient a une aphasie sévère, la précision de quelques difficultés.
l’articulation du langage spontané peut être évaluée. 2 ¼ sévère : le discours est si perturbé qu’il est
incompréhensible, sans proportion avec une
éventuelle aphasie ou en l’absence de celle-ci ;
patient mutique-anarthrique.
9 ¼ patient intubé ou autre barrière physique.

(Ne pas coter, expliquer la raison de cette
cotation)
11. Extinction et négligence 0 ¼ pas d’anomalie. 11

Une information suffisante pour identifier la négligence 1 ¼ négligence ou extinction visuelle, tactile, auditive —
peut être obtenue durant les tests précédents. ou personnelle aux stimulations bilatérales
Si le patient est aphasique mais est attentif de manière simultanées dans l’une des modalités sensorielles.
égale aux deux côtés, le score est normal. 2 ¼ héminégligence sévère ou extinction dans
Comme l’anomalie n’est scorée que si elle est présente, plusieurs modalités sensorielles. Ne reconnaı̂t
l’item n’est donc jamais « non testable ». pas sa propre main ou s’oriente vers un seul
hémi-espace.
215
Pour la recherche d’une dysarthrie, demander

au patient de prononcer les mots suivants
MAMAN
TIP-TOP
CINQUANTE-CINQUANTE
MERCI
MYRTILLE
FOOTBALLEUR
CATERPILLAR
Pour la recherche d’une aphasie, demander

au patient de nommer les objets de cette page
Pour la recherche d’une aphasie, demander

au patient de lire les phrases suivantes
Vous savez comment.
De retour sur terre.
De retour du travail.
Près de la table de la salle à manger.
Ils l’ont entendu à la radio la nuit dernière.
Pour la recherche d’une aphasie, demander au

patient de décrire ce qui se passe dans cette image
Recommandations
de lecture
Recommandations françaises et références récentes

Hacke W., Kaste M., Bluhmki E., et al, and the European Coopera-
tive Acute Stroke Study (ECASS). Thrombolysis with Alteplase 3
to 4,5 hours after acute ischemic stroke. N. Engl. J. Med. 2008;
359:1317–29.
Sacco R.L., Diener H.C., Yusuf S., et al. Aspirin and extended-
realease dipyridamole versus clopidogrel for recurrent stroke.
N. Engl. J. Med. 2008; 359:1238–51.
Recommandations professionnelles de l’HAS. Prise en charge des
surdosages en antivitamine K, des situations à risque hémorragi-
que et des accidents hémorragiques chez les patients traités par
antivitamine K en ville et en milieu hospitalier. Avril 2008.
Brown J.R., Birkmeyer N.J., O’Connor G.T. Meta-Analysis Compar-
ing the Effectiveness and Adverse Outcomes of Antifibrinolytic
agents in cardiac surgery. Circulation 2007; 115:2801–3.
Prise en charge initiale des patients adultes atteints d’accident vas-
culaire cérébral. Aspects médicaux. Anaes. Septembre 2002.
Conférences d’experts de la Société française d’anesthésie et de
réanimation (Sfar). Thrombopénie induite. 2002.
Recommandations internationales
AHA/ASA scientific statement. Guidelines for the early manage-
ment of patients with ischemic stroke. Stroke 2005; 36: 916–23.
ASA scientific statement. Guidelines for the management of spon-
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Urgences Neurovasculaires (2009, ELSEVIER-MASSON)

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Urgences neurovasculaires

Guide pratique de l’examen clinique

Traduction et adaptation de l’anglais

Acute Stroke Care (ISBN : 978-0-521-67494-2), a été publié par Cambridge

Édition française : Urgences neurovasculaires

# 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés pour la traduction

L’éditeur ne pourra être tenu pour responsable de tout incident ou accident,

Photocomposition : SPI Publisher Services ISBN : 978-2-8101-0122-1

« La médecine d’urgence est la science de l’aigu, c’est-à-dire

La prise en charge de l’AVC nécessite que les patients puis-

Vous venez juste d’être appelé en urgence pour évaluer et

patients présentant un AVC, dans un service d’urgences, de

dans la plupart des cas se révélera être un AVC ischémique,

abordé, c’est pourquoi vous trouverez quelques rappels

ACA artère cérébrale antérieure

TP temps de prothrombine (temps de

* L’astérisque indique que les preuves sont suffisantes

L’accident vasculaire cérébral (AVC) est la plus fréquente

d’une artère résulte en une réduction significative du flux

Lorsque l’on évoque l’histoire de la maladie, l’aspect le plus

importante caractéristique de l’examen neurologique d’un

Signes et symptômes caractéristiques des différents

 Cérébral postérieur : déficit controlatéral du champ

peuvent confirmer le diagnostic. Une hémorragie parenchy-

se souvenir qu’en raison de la prévalence élevée de la

d’hémiparésie ou de champ visuel tronqué. Le début

 Conversion. Les patients peuvent développer des symp-

n Quel est le type de cet AVC ?

Que faire en premier ?

Les mesures suivantes s’appliquent à tous les patients pré-

n Voies aériennes – ventilation –

 Positionner la tête du lit à plat. Cela peut significative-

n Quelle est l’heure de survenue

vie, les horaires des émissions de télévision, etc., qui peu-

n Quelle est la gravité

n Réaliser un scanner cérébral sans

puisque les modifications du parenchyme cérébral liées

n Si le scanner ne présente pas de

Pour tous les patients

Pour les patients sélectionnés

 Ponction lombaire, si une HSA est suspectée et que le

Ce chapitre aborde les quatre principales composantes de la

avec un scanner cérébral. Une imagerie cérébrale et vascu-

n Les quatre éléments de la prise

n Thérapeutique en phase aiguë

EXAMENS POUR LES DIAGNOSTICS

traitement et la mise en uvre de la thrombolyse, l’obten-

Pour maintenir une perfusion cérébrale maximale à travers

Objectif : réduction de la pression artérielle de 10–15 %.

Autres options pour maintenir la reperfusion

A. Patient non éligible pour la thrombolyse

Niveau de pression Traitement

B. Patient éligible pour la thrombolyse

Traitement antiagrégant plaquettaire en phase aiguë

clopidogrel, chaque jour durant les premiers jours. L’idée

Traitement anticoagulant en phase aiguë

(Lovenox®) à 1 mg/kg en sous-cutané toutes les 12 h peut

n Investigation sur l’étiologie

Athérosclérose Pathologie des

Plaque dans Fibrillation

Figure 3.1 Mécanismes de l’accident vasculaire cérébral.

Cérébral postérieur : déficit controlatéral du champ

Conversion. Les patients peuvent développer des symp-

Positionner la tête du lit à plat. Cela peut significative-

Ponction lombaire, si une HSA est suspectée et que le

traitement et la mise en uvre de la thrombolyse, l’obten-

Selon les données de la base Medicare (patients 65 ans) [12] :

Atteinte hémorragique de l’il et autres situations sus-

Une pneumopathie d’inhalation est courante après une