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NEPHROLOGIE
CHAP I : INTRODUCTION
I.1 Définition : la néphrologie est une branche de la médecine qui étudie les affections du
rein.
 Sur le plan physiologique le rein est constitué des néphrons (l’unité fonctionnelle du
rein). Le rein contient environ 700 000 à 1 200 000 néphrons.
Chaque néphron comprend le glomérule et les tubules (tubule contourné proximale,
tubule contourné distale, canal collecteur et l’anse de Henlé). Le glomérule a pour
rôle la filtration alors que le tubule joue un rôle dans la réabsorption.
 Sur le plan histologique le rein est constitué du cortex et la médullaire
 Foncions du rein : - épuration
-maintenir l’équilibre hydro-électrolytique
-maintenir l’équilibre acido-basique
-la fonction endocrinienne
 Sur le plan anatomo-clinique, on a 4 éléments du parenchyme rénal : le glomérule,
les tubules, l’interstitium et les vaisseaux. On distingue donc les néphropathies
glomérulaires, tubulaires, interstitielles, vasculaires et tubulo-interstitielles.
A savoir que le diabète sucré et l’HTA constituent les principales causes de la maladie rénale
chronique. En dehors d’eux nous avons la Néphrotoxicité (les anti-inflammatoire, les
aminosides, les produits de contraste iodé, les plantes médicinales), les infections (palu,
sepsis, TBC, hépatite, VIH), uropathies obstructives, hypertrophie prostatique, les hérédités…
 Cause de l’anémie chez un patient avec atteinte rénale :
-baisse de la synthèse de l’érythropoïétine=anémie normocytaire normochrome
-diminution de Fer (carence martial) =anémie microcytaire hypochrome
-hémolyse due à l’augmentation de l’urémie qui réduit la durée de G.R
-la spoliation sanguine en cas de diathèse hémorragique.
 Mécanisme de l’HTA chez le patient en IR :
-l’hyperstimulation du SRAA (système rénine angiotensine aldostérone) et du
système sympathique.
-l’augmentation de la rétention hydro-sodé.
 La vasoconstriction est médiée par :
- L’angiotensine II, l’endothéline 1, les catécholamines, thromboxane A2
- Et un déficit en vasodilatateur tels que : PGE2 (prostaglandine E2) et NO
(monoxyde d’azote).
 Mécanisme d’œdèmes :
1. Augmentation de P.H : en cas de l’insuffisance cardiaque, HT portale(cirrhose),
ins. Rénale et hépatique.
2. Diminution de P.O : en cas de cirrhose, carence en protéine(kwashiorkor), sd
néphrotique, entéropathie digestive...
3. Augmentation de la perméabilité de capillaire qui est généralement d’origine
inflammatoire.
Les organes intéressés en cas d’œdème sont le rein, cœur, foie et les vaisseaux.
 Les manifestations glomérulaires :
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Une pathologie glomérulaire est évoquée devant l’un ou les deux signes suivants : la
protéinurie et l’hématurie (microscopique ou macroscopique), associés à l’œdème, HTA et
l’ins. Rénale.
2.La protéinurie : du point de vue quantitative on a la protéinurie légère (inferieur à 1g), une
protéinurie modéré (1 à 2g) et une protéinurie sévère (sup ou égale à 3g).
La protéinurie orthostatisme ou juvénile : c’est une qui survient Chez les sujets jeunes et
disparait après l’adolescence vers 18 à 20 ans. Du point de vue qualitative on a la protéinurie
sélective (qui comprend un seul type de protéine par ex. albumine) et la protéinurie non
sélective comprend plusieurs types de protéine.
La micro albuminémie est une protéinurie spéciale qui varie entre 30 et 300mg, est un signe
précoce de la néphropathie diabétique.
2.Hematurie  : peut-être microscopique ou macroscopique
Selon la morphologie de globule rouge (G.R) on distingue 2 types d’hématurie :
-urologique : le G.R ont une forme normales (il y a 30% des acanthocytes)
-glomérulaire : le G.R ont une forme altérée, sont déformé (il y a 70% des acanthocytes).
 L’écho permet de voir le cortex et le médullaire en cas de lithiase, kyste, tumeur
rénal.
En cas d’ins. Rénale, les reins perdent la différentiation cortico-médullaire et devient tout
blanc on appelle ça « la dédifférenciation cortico-médullaire ».
En cas de l’atteinte rénale aigue, la taille du rein est conservée par contre en cas de l’atteinte
chronique le rein diminue de taille à l’exception de : néphropathie diabétique, néphropathie
sec au VIH(HIVAN), néphropathie sicklanémique, polykystose rénale, amylose rénale…
Nb : l’IRA accusés est une IRA avec développement de la forme chronique.

CHAP II : les principaux syndromes néphrologiques

1. Sd néphrotique (SN)
 Est définit biologiquement par : -une protéinurie massive sup ou égale à 3g/24h
-hypo albuminémie inf. à 30mg/dl
-hypo protidémie inf. à 60 mg/dl
-hyperlipidémie (due à l’hyperproduction de lipoprotéine au niveau hépatique).
 Le S.N est caractérisé cliniquement par les œdèmes, suite à la fuite de protéine qui
entraine une diminution de la P.O
 On deux types de S.N :
- pure (sans hématurie, HTA et IR)
-impure (avec hématurie, HTA et IR)
 Les complications de SN :
-rétention hydro-sodé : caractérisé par une prise de poids et des œdèmes,
anasarques
-thromboses vasculaires : suite à la perte de l’antithrombine III qui module l’activité
de la thrombine. Il y aura une exagération de l’action de la thrombine.
-IRA fonctionnelle par hypovolémie
 Traitement de SN :
-mesure hygiéno-diététique : régime peu salé, réduire les apports en protéine, éviter
l’immobilisation de longue durée...
-T3 causal : IEC ou ARA II + diurétique
-les anticoagulant et/ou aspirine
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2. Sd nephretique aigue : c’est un tableau brutal, en quelques jours œdèmes, HTA,

Hématurie macroscopique, protéinurie, IRA modéré, oligurie
3. Sd hématurique macroscopique récidivante : peut être associé ou non à la protéinurie et
HTA. Rencontré en cas de la néphropathie à Ig A (maladie de berger) et en cas de sd d’alport.
4. sd de GN chronique : caractérisé par la protéinurie avec ou sans hématurie, HTA et IR. La
PEC est précoce pour limité les dégâts.
5. sd GNrp (glomerulo-nephritique rapidement progressive) : c’est une ins. Rénale qui
s’installe rapidement avec une hématurie, protéinurie.
En cas de polyangéite microscopique et une granulomatose avec polyangéite.

CHAP III : INSUFFISANCE RENALE

C’est une altération de la fonction rénale. Selon le mode évolutif nous avons 2 types de l’IR :
IR aigue et IR chronique.
III.1 insuffisance rénale aigue(IRA)
Est une altération brutale ou brusque souvent réversible de la fonction rénale.
Du point de vue biologique, on parle de l’IRA lors qu’il y a une élévation brutale de 0,5 mg/dl
du taux de créatinine.
 Valeur normale de créatinine : 0,6-1,1 mg/dl chez la femme et 0,8-1,3 mg/dl chez
l’homme.
 Valeur de l’urée : 10-50mg/dl
En cas d’IRA toute les fonctions rénales peuvent être touché à l’exception de la fonction
endocrinienne et le métabolisme phosphocalcique qui sont conservés.
Il existe 3 types d’IRA : -IRA pré rénale ou fonctionnelle ; IRA rénale ou parenchymateuse et
IRA post rénale ou obstructive.
a. IRA pré rénale ou fonctionnelle : due à la mauvaise perfusion rénale (hypo perfusion).
Ici le parenchyme rénal est sain càd sans lésions.
Cause : les chocs (hypovolémique, cardiogénique, vasoplegique…)
Traitement : lever le choc
b. IRA post rénale ou obstructive : due à un obstacle d’écoulement d’urines dans les
voies urinaires. Cette obstacle peut entrainer l’IRA post rénale quand il est bilatéral
soit unilatérale sur un rein unique. Le parenchyme est sain
Cause : toutes causes d’obstruction (lithiase rénale, hypertrophie prostatique,
myome, métastase des cancers…)
Traitement : enlever l’obstacle en urgence
Après avoir enlevé l’obstacle le patient peut présenter le sd de lever l’obstacle
caractérisé par une polyurie pouvant conduire à une déshydratation et entrainer une
IRA prerénale par hypovolémie.
c. IRA rénale  ou parenchymateuse : aussi appelé IRA lésionnelle, elle est due à une
lésion au niveau du parenchyme rénal.
Les lésions peuvent concernés le glomérule, tubules, interstitium et vaisseaux.
III.2 Insuffisance rénale chronique(IRC)  :
Est une altération progressive et irréversible d’au moins l’une de fonction rénale. Il existe
une nuance entre IRC et une Maladie rénale chronique(MRC) ; il y a la MRC lorsqu’y a une
lésion rénale avec ou sans ins. Rénale mais pouvant évolué vers une IRC. En cas de IRC toutes
les fonctions rénales peuvent être altéré.
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 Classification de la MRC : il y a 5 stade

1. Stade 1 : caractérisé par la présence des marqueurs de la maladie rénale avec une
fonction rénale normale. TFG : sup ou égale à 90 ml/min/ 1,73 mm3
Les marques sont : protéinurie, hématurie, HTA, œdèmes, cylindres…
PEC : traiter la cause
2. Stade 2 : on a une MRC avec une filtration légèrement diminuée (TFG : 89-60
ml/min/1,73 mm3).
PEC : traiter les facteurs de progression : HTA, protéinurie
3. Stade 3 : IRC modérée, on a le stade 3 A et B
3A : avec un TFG : 59-45 ml/min/1,73 mm3
3B : avec TFG : 44-30 ml/min/ 1,73 mm3

PEC : ralentir la progression, traiter les complications et vacciné contre l’hépatite B.

4. Stade 4 : IRC sévère avec TFG : 29-15 ml/min
On l’appelle aussi stade de la pré dyalise pcq on prépare le malade à la dialyse.
PEC : traiter les causes
5. Stade 5 : IRC terminale avec un TFG : inférieur à 15 ml/min/1,73mm3
PEC : dialyse et transplantation rénale.
CHAP IV : DIALYSE (EPURATION EXTRA RENALE)
Est une technique utiliser pour la PEC de l’IR, elle favorise l’épuration, la correction de
trouble électrolytique et de trouble acido-basique mais ne corrige pas le trouble
endocrinien.
 La dialyse exploite deux principe : la diffusion (pour les molécules) et l’ultrafiltration
pour l’eau).
La diffusion se fait selon le gradient de concentration alors que l’ultrafiltration se fait
selon le gradient osmotique. Le Na+ et le glucose sont osmotique actif.
 Il existe deux principaux types de dialyse : dialyse péritonéale et l’hémodialyse.
La dialyse péritonéale utilise un filtre naturel « la membrane péritonéale » et
l’hémodialyse utilise un filtre artificiel « dialyseur »
 Modalités de dialyse : -injection de dialysa
-le séjour (durée pendant laquelle le dialysa va durer dans la cavité abdominale)
-drainage.
 L’hémodialyse consiste à créer une circulation extracorporelle, le sang va cheminer
vers le dialyseur qui va filtrer le sang.
TRANSPLANTATION RENALE  : ici il y a deux catégorie de personne, le receveur (en cas d’IRC
terminale) et le donneur (vivant ou cadavérique). Sa complication majeure est le rejet qui
peut être immédiat.
CHAP V : ETUDE SYSTEMATIQUE DES AFFECTIONS RENALES
V.1 Néphropathie glomérulaire
 Lésions glomérulaires élémentaires : sont au nombre de 4 :
1. La prolifération cellulaire :
-prolifération mesangiale : c’est la prolifération des cellules mesangiale. En cas des
atteintes aigue et chronique.
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-prolifération endocapillaire : c’est la prolifération des cellules endothéliales +

infiltration des polynucléaires et monocytes. En cas des atteintes inflammatoire aigue
(ex. GNA)
-prolifération extra capillaire : c’est la prolifération des cellules épithéliales pariétales.
En cas de GNrp
2. la sclérose ou fibrose :
Accumulation cicatricielle des collagènes, remplaçant la totalité du glomérule détruit
(glomérule scléreux dit « en pain à cacheter ») ou une partie du glomérule détruit (sclérose
segmentaire).
3. dépôts d’Immunoglobine (Ig) :
- depots mesangiaum au sein du mesangiaum
-depots endomembraneux : au versant interne de la MBG (dans l’espace sous endothéliale)
-depots intermembraneux : dans la membrane basale glomérulaire(MBG)
-depots extramembraneux : au versant externe de la MBG (au contact des podocytes).
4. les depots non immunologique  :
-depots hyalins (hyalinoses segmentaire et focales)
-dépôts amyloïdes(amylose)
-dépôts de protéines et de matrice extracellulaire glyclosylées(diabète).
 Présentation des lésions : selon leur étendue et leur nombre, les lésions
glomérulaires peuvent être :
-focale : quelques glomérules sont touchés
-diffuse : tous les glomérules sont touchés
-segmentaire : une partie du glomérule est touché
-globale : tout le glomérule est touché.

V.1.1 Minimal change ou SN idiopathique

Aussi appelé néphrose lipoïdique ou SN à lésions glomérulaires minimes(LMG). Il s’agit d’un
SN généralement pur, ça n’évolue pas vers une insuffisance.
Le diagnostic de certitude est histologique : caractérisé par l’absence des lésions en
microscope optique, mais en microscope électronique on note l’effacement des pédicelles
(pieds podocytes).
C’est la principale cause de SN chez les enfants ; La cause est inconnue.
PEC : le traitement est symptomatique + corticothérapie.

V.1.2 la glomérulonéphrite extra-membraneuse (GEM)

C’est une lésion non proliférative caractérisé par le dépôt sur le versant externe de la MBG
(aux pieds de podocytes) des IgG et C3.
C’est la première cause de SN chez l’adulte, le plus souvent le SN est impur.
La GEM peut être primitive ou secondaire :
-la GEM primitive (85% de cas) : caractérisé par le dépôt immun contre un antigène
podocytaire qui est le plus souvent le récepteur de la phospholipase A2(PLA2-R).
-la GEM sec (15% des cas) : causé par les cancers solides, LED, sarcoïdose, thyroïdite, virus
d’hépatite B et C…
Le diagnostic de certitude est histologique (biopsie rénale).
PEC : T3 est symptomatique et anti-protéinurie.
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V.1.3 Maladie de berger ou GN à dépôt des IgA

Est caractérisé par le depots mesangiaum d’IgA. Survient souvent après une infection à ORL.
Présentation : - sd d’hématurie macroscopique récidivante
-HTA 
-protéinurie
-évolution vers l’IRC.
PEC : -T3 symptomatique, - la corticothérapie aux forme grave soit en cas de protéinurie
sévère, et la transplantation au stade d’IRT.

V.1.4 Maladie glomérulaire héréditaire

a. Sd d’alport :
Est une maladie héréditaire caractérisé par une association des lésions rénales aux lésions
oculaires et auriculaire.
-l’atteinte rénale se manifeste par une hématurie, protéinurie souvent modéré, et peut
évoluer vers une IRC
-l’atteinte oculaire se manifeste par la cécité et l’atteinte auriculaire par la surdité.
L’étiopathogénie : due à l’altération des gènes COL45, COL4A4 et COL4A3 qui codent les 3
chaines de collagènes du type 4 (chaine alpha 1, chaine alpha 2 et chaine alpha 3).
L’altérations de ces gènes altèrent le collagène du type 4 qui est un constituant de glomérule
par csq le glomérule sera altéré d’où il y aura hématurie. Le collagène de type 4 est aussi
présent dans la membrane basilaire de la trochlée et dans la membrane basale du cristallin,
ce qui explique la cécité et la surdité.

b. la polykystose rénale
C’est une maladie héréditaire se manifestant à l’âge adulte, caractérisé par une existence
des plusieurs kystes rénaux et associé à d’autre.
 Les manifestations cliniques : on a les manifestations rénales et extra-rénales.
1. Manifestation rénales :
-douleur abdominale
-hématurie macroscopique : lié à la rupture d’un vaisseau situé à la paroi du
kyste.
-infection urinaire : tout Sd fébrile doit amener à la recherche des infections
urinaires
-lithiase urinaire
-HTA
-cancer rénal
-évolution vers IRC terminale

2. Manifestation extra-rénales :
-la polykystose hépatique
-anévrisme intracérébraux
-autres : valvulopathie essentiellement mitrale ou aortique
 Les signes de la maladie de caroli : HT portale, fibrose et la dilatation des voies
biliaires hépatique.
 PEC : symptomatique.
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V.1.5 GNrp
C’est une IR rapidement progressive (en quelque jours et quelques semaines) avec
hématurie (parfois microscopique) et protéinurie.
La biopsie rénale va montrer une prolifération extra capillaire avec afflux des cellules
inflammatoires.
1. Les types de GNrp :
1. GNrp type 1 ou GNrp à depots linéaire d’IgG :
-la maladie de Good Pasture : c’est le prototype du sd pneumo-rénal ; elle est due à
la présence d’AC anti-MBG, fixés dans la MBG et la membrane alvéolaire.
Tous les sd pneumo-rénaux ne sont pas des maladies de good Pasture, on a aussi : la
maladie de Wegener (granulomatose avec polyangéite),
- IRT avec œdème pulmonaire,
-IRT avec pneumopathie infectieuse
-IRA avec œdème pulmonaire,
-IRA avec pneumopathie infectieuse
-rarement LED, cryoglobulinémie
PEC : corticothérapie
2. GNrp type 2 ou à depots de complexes immuns :
-LED : c’est une affection immunologique inflammatoire, multi systémique entrainant
des lésions dans plusieurs organes caractérisés par les depots de IgG, IgA, IgM, C3,
C1q.
-cryoglobulinémie mixte : IgG, IgM, C3, plus ou moins C1q
-purpura rhumatoïde : IgA, C3
3. GNrp type3 ou GNrp pauci-immunes :
Caractérisé par l’absence de depots d’Ig dans les glomérules.

V.1.6 GN aigue post infectieuse

La forme typique est la GNA post-streptococcique, qui survient après un épisode infectieux à
ORL. Elle Se manifeste par un sd nephretique aigu.
T3 : est symptomatique

V.1.7 les amyloses(amyloidose)

C’est une affection multi systémique caractérisé par le dépôt des substances amyloïdes.
Il y a deux type d’amyloses :
 Les amyloses AA (dérivée de la protéine AA) : survient le plus souvent comme
complication des maladies inflammatoire chronique (polyarthrite rhumatoïde,
maladie de crohn, cancer du rein, TBC, ostéomyélite, lèpre, recto-colite
hémorragique…
 Les amyloses AL (dérivé de chaine léger d’Ig principalement lambda), présent dans le
myélome, la maladie de kahler.

 Les manifestations :
-pour les amyloses AA : SN associé à l’hépatomégalie, multinévrite, neuropathie
végétative, diarrhée,
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-pour les Amyloses AL : protéinurie avec dans un tiers des cas SN, L’ins. Rénale
dans la moitié des cas. Avec une augmentation de la taille des reins.
L’amylose AL peut toucher tous les organes sauf le cerveau ; en dehors du
cerveau les principales atteintes sont (le cœur, foie, système nerveux
périphérique et autonome) ; la présence d’hématome périorbitaire et
macroglossie est évocatrice.
L’atteinte cardiaque est la principale cause de décès, par trouble du rythme ou de
la conduction.

PEC : le T3 est celui de myélome (chimiothérapie).

V.1.8 HSF (hyalinose segmentaire et focale) :

Se présente comme SN idiopathique moins sensible à la corticothérapie. Elle est associée
l’hématurie, HTA et évolue vers l’IRC.

V.1.9 Néphropathie diabétique

C’est la première cause d’IRT dans les pays occidentaux.
L’atteinte rénale de DS de type 1 et 2 a bcp d’aspects communs mais diffèrent par quelques
points.
 Diabète sucré de type 1
²-stade initiale : caractérisé par une hyperfiltration
-stade intermédiaire : caractérisé par la micro albuminurie
-stade avancé : stade de la protéinurie et l’HTA, la filtration glomérulaire diminue.
Une IRT peut s’installer
 DS de type 2 : la majorité des patients présente une HTA et une
microalbuminurie, voire même une protéinurie et une IR.
 La physiopathologie : une hyperglycémie chronique
- va entrainer une hyperfiltration glomérulaire qui sera responsable de
l’épaississement de la membrane basale
-va favoriser la glucation des protéines de la MBG
-est responsable de l’hyperstimulation de SRAA qui sera responsable de l’HTA et de la
sclérose pcq l’angiotensine et l’aldostérone ont un effet sclérosant
-production important des facteurs de croissance comme transforming growth
factor-alpha(TGF-alpha) responsable de l’expansion mesangiale.
 À l’écho les reins sont majorés de taille.
 PEC :
-T3 préventif : un bon contrôle glycémique, lorsque la maladie s’est déclenché le T3
est symptomatique.
-T3 curatif : traiter la protéinurie et l’HTA (IEC et ARA II)

V.2 LITHIASE URINAIRE

C’est une maladie caractérisée par formation des calculs ou des caillots, se développant dans
le bassinet et/ou le calice.
 Type :
-les calculs minéraux (calcul de phosphate de calcium et le calcule de phosphate
amoniaco-magnesien)
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-les calculs organiques (calcul d’oxalate de calcium, calcul d’acide urique, calcul de
cystine, xanthine…
-les calculs médicamenteux (antalgique, sulfamide ou quinolone).
 Les manifestations :
Les calculs rénaux peuvent être asymptomatique des nombreuses années. Plus
souvent le malade présente des douleurs, des infections et des manifestations
clinique d’obstruction de la voie urinaire. On peut observer une protéinurie, une
hématurie et une leucocyturie…
Quand le calcul bloque l’uretère on a la colique nephretique.
 PEC : -AINS (en l’absence de contre-indication)
-morphine
-antispasmodique
-apport hydrique adapté à la soif (pour éviter la déshydratation).
-chirurgie

V.3 NECROSE TUBULAIRE AIGUE(NTA)

C’est la nécrose des cellules tubulaires
D’après l’étiologie on 2 principaux NTA sont :
1. NTA ischémique : due par hypo perfusion rénale ou par AINS en bloquant la
prostaglandine qui vasodilatateur.
2. NTA toxique : due par certaines substances tels que l’Hb, myoglobine, bilirubine,
plantes médicinales…

PEC : -prévenir l’IR en réhydratant le malade

-Diurétique pour éliminer les substances toxiques
-alcalinisé le milieu(urine) en donnant les bicarbonate pcq ces substances (Hb,
bilirubine…) sont très toxique dans le milieu acide.
Clinique : les formes les plus sévères présentes l’oligoanurie.

V.4 NEPHRITE INTERSTITIELLE AIGUE

Est une inflammation qui prédomine au niveau de l’interstitium rénale.
Cause : 2 principaux groupe
1. D’origine infectieuse : la pyélonéphrite, sepsis (qui entraine le choc, hémolyse)
2. Néphrotoxicité peut être médicamenteux ou non.

V.5 NEPHRITE INTERSTITIELLE CHRONIQUE(NIC) :

C’est une inflammation chronique qui prédomine au niveau de l’interstitium rénale mais on
peut avoir les lésions tubulaires satellites.
À l’écho on a les reins réduit de taille.
Classification : en 2 selon les groupes étiologiques
 NIC d’origine urologique : lié à l’obstacle chronique des voies urinaires. Les obstacles
doivent être bilatérale, soit unilatérale pour un rein unique.
Cause : cause de l’IRA post rénale (lithiase, hypertrophie prostatique…)
 NIC d’origine non urologique : il s’agit généralement,
- d’une toxicité médicamenteuse (aminoside, plante médicinale, phenacetine ...)
- toxicité non médicamenteuse (exposition au plomb, mercure...)
-d’origine métabolique : hypo et hyperkaliémie chronique.
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Clinique : -polyurie avec nycturie, hypernatriurese, hypokaliémie, la déshydratation.

PEC : lever l’obstacle.

V.6 NEPHROPATHIE TUBULO-INTERSTITIELLE AIGUE(NTIA)

Est définie par la présence des lésions histologiques touchant l’interstitium et les tubules
rénaux.
Ces lésions associent : -une infiltration inflammatoire locale
-un œdème interstitiel
- parfois, des lésions cellulaires des structures tubulaires.

Clinique : est pauvre, sans HTA, ni sd œdémateux, pas plus que d’hématurie macroscopique.
La protéinurie est de faible débit (inf. à 1g/24h).
Cause : nécrose tubulaire ischémique, néphropathie médicamenteuse, NTIA infectieuse et
des maladies auto-immunes, pathologies néoplasiques.

V.7 PHROPATHIE VASCULAIRE CHRONIQUE

1. STENOSE DE L’ARTERE RENALE
C’est le rétrécissement d’au moins 50% de la lumière des artères rénales.
Cause : athérosclérose et la myodysplasie des muscles de l’artère rénale.
Manifestations : HTA, IRA après l’administration des IEC+ARA II, IRC et hypokaliémie par
hyper aldosteronisme.
A l’auscultation, on recherche le souffle para ombilicale.
A l’écho le rein diminue de taille.
PEC : -éviter les IEC et ARA II
-traiter l’HTA
-on peut recourir à la chirurgie.

2. NEPHROANGIOSCLEROSE BENIGNE
Est une complication chronique de l’HTA de longue date.