Patologia do sistema nervoso central de eqinos naturalmente infectados por Trypanosoma evansi

Pathology of the central nervous system in naturally occurring Trypanosoma evansi infection of horses

Aline Rodrigues1 Claudio Severo Lombardo de Barros2

RESUMO

Os sinais clnicos e a patologia do sistema nervoso central da infeco natural por Trypanosoma evansi so descritos em 10 eqinos. A evoluo clnica foi de 2-20 dias, e os sinais clnicos incluam marcada ataxia, cegueira, andar em crculos, hiperexcitabilidade, embotamento, dficits proprioceptivos, quedas, desvio da cabea, presso da cabea contra objetos e movimentos de pedalar. Sete dos 9 eqinos necropsiados apresentavam leses enceflicas macroscpicas assimtricas que consistiam de achatamentos dos giros e reas amarelas e amolecidas focalmente extensas na substncia branca. Histologicamente, uma panencefalite necrosante avassaladora foi observada em todos os 9 eqinos com sinais neurolgicos enceflicos que foram necropsiados. Essa panencefalite era caracterizada por acentuado edema, desmielinizao, malacia e infiltrado perivascular de at 20 fileiras de clulas mononucleares afetando principalmente a substncia branca. Vrios plasmcitos no infiltrado inflamatrio continham numerosos glbulos eosinoflicos (clulas de Mott) ou

Programa de Ps-Graduao em Medicina Veterinria, rea de concentrao em Patologia Veterinria, Centro de Cincias Rurais, Universidade Federal de Santa Maria (UFSM). 2 Departamento de Patologia, UFSM, 97105-900 Santa Maria, Rio Grande do Sul. Professor Orientador. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br. Autor para correspondncia.

material vermelho-brilhante (clulas em flama) em seus citoplasmas. Meningomielite e/ou meningite leve ou moderada foram observadas na medula espinhal de 5 eqinos. A patologia descritiva detalhada e a distribuio das leses so apresentadas. T. evansi foi demonstrado por uma tcnica de imunoistoqumica nos espaos perivasculares e na neurpila de tecido enceflico fixado em formalina e emblocado em parafina de 8 eqinos afetados.

Palavras-chave:

Tripanossomase,

Trypanosoma

evansi,

doenas

infecciosas,

encefalite, neuropatologia, imunoistoqumica, doenas de eqinos.

ABSTRACT

The clinical signs and pathology of the central nervous system in naturally occurring infection by Trypanosoma evansi are described in 10 horses. Clinical courses were 2-20 days and clinical signs included marked ataxia, blindness, circling, hyperexcitability, dumbness, proprioceptive deficits, falls, head tilt, head pressing and paddling. Seven out of the 9 necropsied horses had asymmetrical gross lesions in the brain consisting of flattening of gyri and focal extensive areas of yellow discoloration and softening of white matter. Histologically, an overwhelming necrotizing panencephalitis was observed in all 9 necropsied horses with encephalic signs. This panencephalitis was characterized by marked edema, demyelination and malacia, and perivascular infiltrates of up to 20 rows of mononuclear cells affecting mainly the white matter. Several plasma cells in the inflammatory infiltrate contained numerous eosinophilic globules (Mott cells) or homogenous bright-red material (flame cells) in their cytoplasm. Mild to moderate meningomyelitis and/or meningitis were observed in the spinal cord of 5 horses. The detailed descriptive pathology and distribution of the lesions are presented. T. evansi was demonstrated by an immunohistochemical 2

technique in the perivascular spaces and neuropile of formalin-fixed paraffin-embedded brain tissue of 8 affected horses.

Key words: Trypanosomiasis, Trypanosoma evansi, infectious diseases, encephalitis, neuropathology, immunohistochemistry, diseases of horses.

INTRODUO

A doena induzida pelo protozorio Trypanosoma evansi em eqinos, camelos, ces e outras espcies animais recebe vrias denominaes dependendo do local onde ocorre. A denominao surra usada ao redor do mundo para designar a doena em qualquer espcie animal (LEVINE, 1973). Em eqinos, a doena conhecida como mal das cadeiras no Brasil (HOARE, 1972), derrengadera na Venezuela e murrina no Panam (LEVINE, 1973). O prprio protozorio j recebeu denominaes diferentes como T. equinum, T. hippicum, T. venezuelense e T. evansi, mas, sabe-se hoje, todas elas designam o mesmo parasita, i., T. evansi (HOARE, 1972). A tripanossomase por T. evansi transmitida por insetos hematfagos das famlias Tabanidae e Stomoxidae, por morcegos hematfagos (Desmodus rotundus) (HOARE, 1972) e, provavelmente, por carrapatos (CAMARGO et al., 2004). No Brasil, a doena endmica em eqinos da regio do Pantanal mato-grossense (FRANKE et al., 1994). No entanto, h poucas descries dos sinais clnicos dos achados de necropsia, da histopatologia e da patognese das leses na infeco natural por T. evansi em eqinos no Brasil. Sinais neurolgicos enceflicos tm sido raramente descritos na fase terminal da doena em eqinos em outros pases (SEILER et al., 1981). Recentemente vrios surtos de tripanossomase por T. evansi em eqinos foram descritos no Rio Grande do Sul (RODRIGUES et al., 2005) causando a morte de pelo menos 100 eqinos. Vinte e trs desses eqinos foram avaliados clinicamente e 10 deles 3

apresentaram doena neurolgica com sinais clnicos de origem enceflica, caracterizada por meningoencefalite necrosante, cuja etiologia foi confirmada por imunoistoqumica. O objetivo desse trabalho relatar os sinais clnicos de distrbios neurolgicos centrais (em 10 eqinos) e os aspectos morfolgicos e a distribuio das leses no sistema nervoso central (SNC) de 9 desses 10 eqinos.

MATERIAL E MTODOS

Os casos de tripanossomase em eqinos ocorreram entre janeiro de 2003 e fevereiro de 2005 em quatro estabelecimentos de criao de cavalo crioulo no Rio Grande do Sul. Vinte e trs eqinos afetados foram avaliados clinicamente, dos quais 10 eqinos mostraram sinais neurolgicos enceflicos agudos ou subagudos (Tabela 1). Dados detalhados da metodologia usada para coleta de dados epidemiolgicos, clnicos, hematolgicos, de necropsia e histopatolgicos j foram relatados (RODRIGUES et al., 2005). Nove dos 10 eqinos com sinais neurolgicos foram necropsiados, e o encfalo, a medula espinhal, o gnglio de Gasser e a hipfise foram coletados e fixados em formol a 10% e processados para exame histolgico, que foi realizado sistematicamente nos seguintes fragmentos do SNC: (1) bulbo na altura do bex, (2) ponte com pednculos cerebelares, (3) mesencfalo na altura dos colculos rostrais, (4) tlamo, (5) cerebelo, (6) crtex occiptal, (7) crtex parietal, (8) crtex frontal, (9) hipocampo, (10) ncleos basais, (11) medula espinhal cervical (Eqinos 2-6, 9, 10), (12) medula espinhal torcica (Eqinos 2, 4-6, 9) e (13) e medula espinhal lombar (Eqinos 2, 4, 5, 9). O grau de intensidade atribudo s leses nas sees do SNC examinadas foi o seguinte: 0 (ausncia de leso); 1 (leso discreta); 2 (leso moderada); e 3 (leso acentuada). Os aspectos avaliados dessa forma foram infiltrado inflamatrio; presena de plasmcitos com corpsculos de Russel no citoplasma (clulas de Mott); gliose focal; gliose difusa; tumefao das clulas endoteliais; presena de hemossiderina no citoplasma de 4

macrfagos; edema da neurpila; hemorragia; meningite; malacia; presena de esferides axonais e presena de astrcitos Alzheimer tipo II no crtex telenceflico. Cada um dos parmetros avaliados foi relacionado seo anatmica examinada, com o objetivo de determinar a localizao das alteraes produzidas pela doena no SNC. Usando a classificao numrica das leses, foi preparado um histograma somando-se consistentemente a mesma unidade linear para cada nmero de grau de intensidade. A tcnica de imunoistoqumica (IHQ) para detectar antgeno de T. evansi em material de encfalo fixado em formalina e emblocado em parafina foi realizada nos Eqinos 1-7, 9 e 10, conforme tcnica descrita anteriormente (SUDARTO et al., 1990)3. Resumidamente, o anti-soro foi produzido pela injeo intravenosa de T. evansi em coelhos; a colorao IHQ para T.evansi foi realizada por imunoperoxidase com um complexo avidina-biotina-peroxidase. O substrato usado para a peroxidase foi a diaminobenzidina que confere uma colorao marrom-chocolate ao antgeno.

RESULTADOS E DISCUSSO

A epidemiologia, sinais clnicos, sorologia, dados hematolgicos e leses no relacionadas ao SNC j foram relatados (RODRIGUES et al., 2005). Em resumo, 21 eqinos mostraram uma doena crnica caracterizada por emagrecimento, instabilidade dos membros posteriores, anemia e linfocitose (RODRIGUES et al., 2005). Dez eqinos mostraram uma doena aguda ou subaguda com sinais enceflicos. Em vrios casos, as duas formas foram observadas no mesmo eqino. Os sinais clnicos neurolgicos enceflicos incluam ataxia acentuada, cegueira, andar em crculos, hiperexcitabilidade, embotamento, dficits proprioceptivos, quedas, desvio da cabea, movimentos de pedalar e presso da cabea contra objetos. Esses
3

Testes imunoistoqumicos realizados no Prairie Diagnostic Service, Western College of Veterinary Medicine, University of Saskatchewan, 25 Campus Drive, Saskatoon, SK S7N 5B4, Canad.

sinais clnicos tinham uma evoluo de 2-20 dias. Em sete dos 9 eqinos necropsiados havia alteraes macroscpicas assimtricas no encfalo (Eqinos 1, 4-7, 9, 10). Os hemisfrios telenceflicos tinham reas de circunvolues achatadas; ao corte, nos lobos telenceflicos parietal e temporal e se estendendo at os ncleos da base, a substncia branca de um dos lados estava amarelada, gelatinosa e distendida. No Eqino 6, essa mesma leso ocorreu no tronco enceflico e nos pednculos cerebelares. Histologicamente, todos os eqinos apresentavam meningoencefalite

linfoplasmocitria, que variou quanto localizao e intensidade entre os eqinos e entre as sees de encfalo de um mesmo caso. Os achados foram caracterizados principalmente por alteraes inflamatrias (meningoencefalite linfoplasmocitria), circulatrias (edema e hemorragia) e degenerativas (malacia). A intensidade das leses foi mais acentuada, em ordem decrescente, no crtex parietal, ncleos basais, tlamo, crtex occiptal e crtex frontal, hipocampo, mesencfalo, pednculos cerebelares, cerebelo, bulbo ao nvel do bex, medula espinhal cervical, medula espinhal torcica e medula espinhal lombar. O infiltrado inflamatrio ocorria no espao de Virchow-Robin e em vasos menngeos, podendo formar at 20 camadas de clulas. Esse infiltrado era constitudo predominantemente por linfcitos e plasmcitos e era localizado principalmente na substncia branca. Muitos dos plasmcitos apresentavam grnulos eosinoflicos no citoplasma (corpsculos de Russel), o que dava clula um aspecto de mrula (clula de Mott). Ocasionalmente eram vistos plasmcitos com citoplasma homogneo e intensamente eosinoflico (clulas em flama). Outra caracterstica do infiltrado perivascular era a presena de linfoblastos e plasmoblastos. Nos eqinos 1, 47, 9 e 10 foram observados graus mais acentuados de leso em um dos lados do encfalo. Em alguns casos havia tumefao das clulas endoteliais que revestem os vasos. Em todos os casos foi possvel a observao de vrios graus de gliose difusa ou focal, caracterizados por hipercelularidade da micrglia. Hemossiderina no citoplasma de macrfagos foi observada na luz de vasos sanguneos e espaos perivasculares em 6

diferentes quantidades nas diferentes regies do encfalo de todos os casos. Graus variados de edema foram observados na substncia branca de todos os casos examinados. As reas amarelas e gelatinosas correspondiam, na microscopia, a reas focalmente extensas de edema e malacia. No foram observadas alteraes no gnglio de Gasser e hipfise. A medula espinhal cervical foi examinada em 7 casos; em trs casos observava-se meningomielite leve ou moderada e meningite em outros dois casos. Na poro torcica e lombar da medula espinhal examinadas em 5 e 4 casos, respectivamente, as leses foram semelhantes s encontradas na poro cervical, embora houvesse uma reduo na intensidade das leses. Numerosos exemplares de T. evansi foram demonstrados atravs da tcnica de IHQ no encfalo de 8 eqinos (Eqinos 1-6, 9, 10). Os parasitas estavam presentes nos espaos de Virchow-Robin e na neurpila do encfalo. O ncleo era fortemente corado, o citoplasma era moderadamente corado e as membranas celulares eram claramente delineadas. A IHQ do Eqino 7 resultou negativa. geralmente descrito que T. evansi induz em eqinos, camelos e ces uma condio depauperante de curso clnico prolongado (HOARE, 1972), associada a emagrecimento, anemia e instabilidade (bambeira) dos membros plvicos (FRAZER & SIMONDS, 1909; HOARE, 1972; SILVA et al., 1995), sinal clnico que originou a denominao de mal das cadeiras para a doena. A infeco natural por T. evansi raramente mencionada como uma causa de encefalite em eqinos (SEILER et al., 1981), embora sinais clnicos enceflicos sejam mencionados na infeco por T. evansi em bovinos (TUNTASUVAN et al., 1997), veados (TUNTASUVAN et al., 2000) e bfalos (SUDARTO et al., 1990). Nessas espcies, a histomorfologia das leses enceflicas no relatada (TUNTASUVAN et al., 1997) ou relatada superficialmente (SUDARTO et al., 1990; TUNTASUVAN et al., 2000). No entanto, o nico relato mais detalhado das leses enceflicas descritas em eqinos infectados naturalmente por T. evansi (SEILER et al., 1981) ficou algo esquecido na literatura e, embora seja 7

ocasionalmente referenciado na literatura, as importantes leses enceflicas descritas nesse trabalho no so informadas; adicionalmente, o agente no havia sido detectado em associao com as leses. No Brasil, a tripanossomase por T. evansi enzotica em eqinos da regio do Pantanal mato-grossense, onde levantamentos sorolgicos so freqentemente relatados (HERRERA et al., 2004), mas dados clnicos, de necropsia e histopatolgicos no so encontrados ou so raros, sugerindo que a doena tenha atingido um grau de estabilidade enzotica naquela regio. Casos isolados de tripanossomase por T. evansi foram relatados recentemente em eqinos (CONRADO et al., 2005) e caninos (COLPO et al., 2005) no Rio Grande do Sul, embora dados epidemiolgicos, de necropsia e histopatolgicos no tenham sido mencionados (COLPO et al., 2005; CONRADO et al., 2005). Leses enceflicas so mencionadas na infeco experimental por T. evansi em eqinos (LEMOS, 2003), asininos (CADIOLI, 2001), caninos (AQUINO et al., 2002), cabras (DARGANTES et al., 2005), quatis (HERRERA et al., 2002) e bfalos (DAMAYANTI et al., 1994), mas essas leses consistem de infiltrado inflamatrio perivascular leve localizados tanto no encfalo quanto nas meninges. As leses enceflicas descritas nos eqinos deste trabalho so notavelmente semelhantes s descritas em eqinos infectados por T. brucei brucei (McCULLY & NEITZ, 1971; GIBSON, 1998), doena conhecida como nagana e transmitida por espcies de moscas ts-ts (Glossina spp.) e na tripanossomase por T. vivax em bovinos da regio nordeste do Brasil (RIET-CORREA et al., 2003). As leses dos eqinos deste estudo so tambm virtualmente idnticas s leses enceflicas descritas no nico trabalho encontrado na literatura que detalha essas leses em eqinos infectados naturalmente por T. evansi (SEILER et al., 1981). As leses descritas aqui so tambm notavelmente semelhantes s descries da tripanossomase por T. brucei gambiense e T. brucei rhodesiense em pessoas, conhecida 8

como doena do sono (POLTERA et al., 1977; GIBSON, 1998; SCHWARTZ et al., 2006; LONDSDALE-ECCLES & GRAB, 2002). Essas doenas so transmitidas por vrias espcies de moscas ts-ts (Glossina spp.), e sua distribuio est relacionada ao habitat desses vetores biolgicos (GIBSON, 1998; SCHWARTZ et al., 2006). Um ponto adicional no relato dos casos da infeco espontnea por T. evansi descritos aqui que em oito desses casos o agente foi identificado em associao s leses pela tcnica de IHQ. Essa tcnica j tinha sido aplicada com sucesso na identificao de T. evansi associado s leses enceflicas em veados (TUNTASUVAN et al., 2000) e bfalos (SUDARTO et al., 1990), mas no em eqinos. No presente estudo, exemplares do parasita foram marcados no interior de vasos sanguneos, na regio perivascular e livres no parnquima enceflico. Isso comprova o fato de que os T. evansi podem penetrar o encfalo onde provocam uma leso grave e geralmente fatal. Em apenas um caso a IHQ resultou negativa, mas as leses morfolgicas eram idnticas s dos outros eqinos. Problemas relacionados com autlise e fixao prolongada podem estar relacionados com esse falso-negativo. Adicionalmente, no presente trabalho foi estabelecido o tipo e a distribuio das leses da infeco natural por T. evansi em eqinos; isso auxiliar no diagnstico diferencial entre essa e outras encefalites de eqinos. Acredita-se que um fator determinante para o desenvolvimento das leses enceflicas nos eqinos deste relato tenha sido a introduo do agente numa manada altamente susceptvel j que no h relatos anteriores dessa enfermidade na regio associada ao uso de doses subcurativas de aceturato de diminazene e outras drogas contra protozorios. Foi demonstrado que a administrao de doses subcurativas de aceturato de diminazene e de outras drogas tripanocidas podem prolongar o tempo de vida de animais experimentalmente infectados com T. brucei spp. e, conseqentemente levar ao desenvolvimento de leses no SNC (McCULLY & NEITZ, 1972; SCHULTZBERG et al., 1988; KENNEDY et al., 1997). Como no ultrapassam a 9

barreira hematoenceflica (BHE) (KENNEDY et al., 1997), esses medicamentos retiram os tripanossomas dos compartimentos extravasculares, mas no do SNC (JENNINGS & GRAY, 1983). Os tripanossomas que conseguem sobreviver, replicam-se no SNC e fazem novos picos parasitmicos devido s mudanas nas glicoprotenas de superfcie. O modo como os tripanossomas conseguem penetrar a BHE e invadir o SNC ainda no foi determinado, mas foi proposto que 1) a entrada dos parasitas no encfalo ocorra atravs de reas aonde a BHE incompleta, como o gnglio sensorial e rgos circunventriculares (SCHULTZBERG, 1988), 2) a deposio de imunocomplexos no estroma do plexo coride provoque um processo imune local ou 3) a liberao de substncias txicas pelos tripanossomas abra as junes intercelulares (zonula ocludens) do epndima (LAMBERT et al., 1981). De qualquer modo, atualmente aceito que a penetrao ocorra em locais de danos na BHE induzidos diretamente pelos parasitas ou por outros mediadores (SCHWARTZ et al., 2006; LONDSDALE-ECCLES & GRAB, 2002) e que migrao das clulas de defesa (inflamatrias) ocorra em direo ao local de penetrao. A resposta inflamatria resulta em liberao de diferentes mediadores qumicos, incluindo citocinas e proteases. Nesse cenrio, uma interao entre as enzimas do hospedeiro e do tripanossoma podem levar degradao da matriz intercelular do hospedeiro, permitindo a penetrao dos parasitas no tecido e migrao no parnquima enceflico (LONDSDALE-ECCLES & GRAB, 2002); a demonstrao de tripanossomas na neurpila marcados pela tcnica de IHQ, no presente relato, uma evidncia que favorece essa hiptese.

CONCLUSO

As principais concluses desse trabalho so que, de maneira semelhante, seno idntica, nagana em eqinos e a doena do sono em pessoas, a infeco natural por T. evansi em eqinos produz uma encefalite necrosante acentuada. Adicionalmente, 10

ficou demonstrado, pela primeira vez, que a doena causada pela penetrao de T. evansi no crebro dos eqinos, e sugere-se que a encefalite produzida por T. evansi deve ser includa no diferencial das encefalites e mielites de eqinos. Caractersticas morfolgicas das leses enceflicas estabelecidas neste trabalho e que diferenciam essa de outras encefalites de eqinos so a distribuio das leses, a intensidade do infiltrado inflamatrio e das leses degenerativas e o tipo de infiltrado inflamatrio (principalmente a presena de clulas Mott e de clulas em flama). Adicionalmente, foi demonstrado aqui que o diagnstico pode ser comprovado pela marcao do protozorio pela tcnica de IHQ em fragmentos de encfalo fixados em formalina e emblocados em parafina.

REFERNCIAS

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Tabela 1. Dados dos 10 eqinos naturalmente infectados por Trypanosoma evansi e que apresentaram sinais neurolgicos enceflicos.
Identificao Propriedade Sexo Ma Fe F Durao dos sinais clnicos 1 ms (2 dias)b 8 meses (4 dias)b 5 diasf 12 meses (4 dias)b 8 meses (5 dias)b 1 ms (3 dias)b 1 ms (4 dias)b 7 diasf,g 14 meses (20 dias)b 20 meses (15 dias)b T. evansi no esfregao sangneo + Sorologia para T. evansi NRc NR NR Tratamento NId Diclazuril Cloridrato de diamidina Diclazuril + Aceturato de diminazene Aceturato de diminazene Aceturato de diminazene Aceturato de diminazene Aceturato de diminazene Diclazuril + Aceturato de diminazene Aceturato de diminazene Morte espontnea (E) ou eutansia (S) E E E Protocolo de Necropsia Vn256-03 Vn283-03 4358

1 2 3

C B A

Vn163-04

5 6 7 8

A A A A

F M F F

NR -

NR + NR +

E S E E

Vn263-04 Vn327-04 V908-04 -

Vn330-05

10
a

V216-06

Macho; banimais que desenvolveram sinais neurolgicos centrais aps uma doena crnica (os nmeros fora dos parnteses indicam a evoluo da doena crnica, os nmeros entre parnteses indicam a evoluo da doena neurolgica central); cno realizada; dno informado; efmea; feqinos que somente desenvolveram a doena neurolgica central; geqino que no foi necropsiado.