Oxigenoterapia en Neonatologa

El oxgeno es un gas muy utilizado en medicina con fines benficos, especialmente en caso de urgencias, pero en neonatologa, especficamente en los recin nacidos prematuros, este debe ser monitorizado, sobre todo en las unidades de cuidado intensivo, ya que su toxicidad en esta etapa de la vida es muy alta. Este artculo pretende dar unas recomendaciones prcticas sobre el uso del oxgeno y sobre cmo monitorizarlo en el recin nacido. Con la administracin de oxgeno, buscamos aumentar el aporte de este elemento en los tejidos, y para esto se debe utilizar al mximo la capacidad de transporte de la sangre arterial, ya que el oxgeno se fija a la hemoglobina en su mayor parte hasta saturarla, con el fin de aumentar la presin parcial de oxgeno alveolar (valor normal 150 mmHg con oxgeno al 21%, ver frmula 1). Recordemos que 1 g de hemoglobina totalmente saturada transporta 1,34 ml de oxgeno (ver frmula 2). El contenido y la entrega de oxgeno (ver frmula 3) deben se r mayores al consumo de este (ver frmula 4) para asegurar una buena oxigenacin tisular. El contenido de oxgeno depende de una concentracin normal de hemoglobina y una PaO2 normal. La entrega de oxgeno a nivel tisular depende de tener un volumen sanguneo, una frecuencia cardaca y una funcin cardaca normal. Clnicamente esto representa un trabajo cardaco y respiratorio normal, pero, aun as, la falla circulatoria que lleva a isquemia e hipoxia se puede presentar incluso con un contenido de oxgeno normal. La oxigenacin depende de otras variables, como la afinidad del oxgeno, y, cuando hablamos de ella, nos referimos a la capacidad de la hemoglobina de fijar o liberar el oxgeno, reglada por cambios en factores como pH, CO2, el 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG) y la temperatura, lo que se refleja en la curva de disociacin de la hemoglobina (figura 1). Indicaciones de oxigenoterapia La oxigenoterapia est indicada siempre que exista una deficiencia en el aporte de oxgeno a los tejidos, que puede ser secundaria a: Disminucin de la cantidad de oxgeno inspirado (depresin respiratoria u obstruccin de la va area. Ej.: Salam, neumona). Disminucin de la ventilacin alveolar. Ej.: enfermedad de membrana hialina, neumona. Alteracin de la relacin ventilacin/perfusin. Ej.: choque, taquipnea transitoria del recin nacido. Presencia de cortocircuitos cardiopulmonares. Ej.: cardiopatas congnitas. Disminucin del gasto cardaco. Ej.: sepsis, choque. Disminucin de la hemoglobina. Ej.: anemia.

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Cmara ceflica o de Hood

Se deben dejar permeables los orificios superiores a travs de los cuales se busca eliminar el CO2 espirado por el paciente.
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La fuente de oxgeno llega directamente a la c mara.

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Desventajas

Es un sistema que puede ser bien monitorizado.

Se interrumpe la oxigenacin al sacar al beb para alimentarlo y atenderlo Se debe tener el tamao adecuado para el tamao del neonato. Una c mara mal colocada produce fugas y altera la concentracin de O2.
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Se puede combinar con un sistema venturi. ara de Hood es un m odo bien tolerado en el recin nacido. es e c s e sv s e N e e e e j s e 10 15 s e ec ec s ss e e c s e 60 e e 80 T e e s e e c e e e c c se esc e ev c c e c c s se es s ;ye sc ee

Se consiguen concentraciones altas de oxgeno.

Ventiladores Mecnicos Neonatales Procedimiento de soporte de la funcin respiratoria cuyo objetivo final es mantener un adecuado intercambio gaseoso, por medio del control de oxigenacin y la ventilacin (eliminacin de CO2). El objetivo de toda asistencia respiratoria es conseguir: y Una ventilacin alveolar adecuada el parmetro gasomtrico que la mide es la PaCO2, que debe ser menor a 50 mmHg. y Una correcta oxigenacin su parmetro gasomtrico es la PaO que se debe mantener entre 40-60 2 mmHg arterial. y Una disminucin del trabajo respiratorio parmetro clnico. Estos pueden ser de presin fija, volumen variable alta frecuencia o combinados. Entregar la ventilacin por presin o volumen. Las formas de inicio de la inspiracin con ciclo de ventilador son por: y y y Maquina (ventilacin controlada) Paciente (ventilacin asistida o sincronizada) Operador (manual)
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Toxicidad del oxgeno La toxicidad del oxgeno se resume en tres grandes afecciones: displasia broncopulmonar (DBP), retinopata del prematuro (ROP) y necrosis neuronal en el sistema nervioso central, aunque el dao tisular abarca eritrocitos,

C nula Binasal Este sistema consiste en un dispositivo terminado en puntas que se colocan en la nariz del paciente y que permiten la entrega de oxgeno hasta la nasofaringe, sitio donde se mezcla con el aire inspirado. Debe estar conectado a un flujmetro de oxgeno nebulizado abierto entre 1 y 4 litros por minuto, lo que proporciona concentraciones de oxgeno entre el 22 y 40%. Ventajas: El paciente est menos limitado que cuando se usa otro sistema de oxigenoterapia, permitindole interactuar con el medio ambiente. Es mucho ms cmoda y mejor tolerada. Desventajas: La concentracin de oxgeno es muy variable, puesto que depende de la cantidad de aire ambiente mezclado, la frecuencia respiratoria y la tasa de flujo inspiratorio. Se deben humidificar las fosas nasales, si se usa por mucho tiempo, con solucin salina normal. Flujos entre 2 y 4 litros pueden producir resequedad en las mucosas, distensin gstrica y cefalea.

miocardio, hgado y rin. Todas estas relacionadas con la produccin de radicales libres de oxgeno que pueden afectar los diferentes tejidos.
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La lesin por oxgeno puede producirse por dos mecanismos Va directa (oxidacin tisular).

Va indirecta (accin sobre la autorregulacin del flujo sanguneo). A nivel pulmonar, la toxicidad del oxgeno depende de tres factores Concentracin del gas inspirado. Duracin de la exposicin al gas. Susceptibilidad individual, que depende del metabolismo y del nivel endgeno de protecci con n antioxidantes. Evidentemente, las alteraciones funcionales y clnicas aparecen con concentraciones de oxgeno superiores al 40 , aunque an se desconoce el mecanismo preciso por el cual solo el oxgeno u otros factores coadyuvantes producen la lesin pulmonar. Displasia broncopulmonar Est catalogada, hoy en da, como la causa ms frecuente de neumopata crnica neonatal. Casi siempre existen los antecedentes de prematuridad, insuficiencia respiratoria, ventilacin mecnica, persistencia del conducto arterioso e infeccin pulmonar secundaria. Se considera como una enfermedad de etiologa multifactorial donde el oxgeno, el barotrauma, el ductus, la infeccin y la intubacin prolongada estn presentes, independientemente de la causa que motive la ventil acin mecnica. Esta enfermedad es ms frecuente en los neonatos prematuros, mientras ms inmaduros son (menores de 28 semanas), pues la maduracin de los sistemas surfactantes y de enzimas antioxidantes es lo que impide el dao bronco alveolar por los radicales de oxgeno. Por otra parte, en esos neonatos est disminuida la actividad inhibitoria de las proteasas, y esta, junto a la actividad oxidante, es la responsable de las lesiones descritas, que se expresan como inflamacin, edema y fibrosis. La hiperoxia inhibe, a su vez, la maduracin y el crecimiento de los pulmones, produciendo menos alvolos y poco desarrollo vascular. La infeccin favorece, por mecanismos inflamatorios, la toxicidad del oxgeno. Los dficits de vitaminas antioxidantes como la vitamina E y, fundamentalmente, el dficit de la vitamina A pueden incrementar la toxicidad del oxgeno, pero no est plenamente demostrado que su empleo teraputico temprano ejerza un buen efecto preventivo. Tambin se ha estudiado la existencia de una predis posicin gentica. La DBP se puede producir con FiO2 > 60 durante dos das o con FiO2 del 40 con un mnimo de tres das. Para que se produzca con FiO2 < 40 , se necesita un perodo de tiempo ms prolongado en ventilacin mecnica. En general, con cinco das en ventilacin mecnica convencional y una FiO2 > 60 ya se produce una DBP. Clnicamente, se considera que existe esta enfermedad si, con los antecedentes descritos, se asiste a un nio con taquipnea, retracciones y dependencia de oxigenoterapia a los 28 das de vida o 36 semanas de gestacin corregidas y que tiene un patrn radiogrfico especfico para dicha entidad. Una vez establecida la enfermedad, el tratamiento es muy complejo, puesto que contina requiriendo de oxigenoterapia e incluso de apoyo ventilatorio, factores etiolgicos vinculados a la afeccin. La oxigenoterapia es la medida teraputica fundamental, porque la hipoxemia sostenida es la causa de la hipertensin pulmonar y agrava la
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DBP. Se debe administrar oxgeno en la cantidad mnima necesaria para lograr una saturacin de hemoglobina del 88-92 . Cuando el nio ingiere alimentos, se asea o realiza alguna actividad fsica adicional, se debe incrementar la FiO2. El neonato puede incluso ser dado de alta con oxgeno domiciliario.
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Retinopata del prematuro Muchos factores, adems de la hiperoxia, pueden contribuir a la presentacin de esta enfermedad: deficiencia de vitamina E, luz ambiental, condiciones clnicas diversas que incluyen la acidosis, choque, sepsis, apnea, anemia, reapertura del conducto arterioso y, por supuesto, soporte ventilatorio prolongado, cuando se acompaa de episodios de hipoxia e hipercapnia.Hasta ahora, no se ha podido establecer una relacin directa entre la PaO2 y la ROP. Esta ltima ha ocurrido en neonatos prematuros que nunca recibieron oxigenoterapia e incluso en neonatos con cardiopatas congnitas cianticas en los que la PaO2 nunca ha sido superior a 50 mmHg. A la inversa, la ROP no se ha diagnosticado en prematuros despus de prolongados perodos de hiperoxi . La monitorizacin contina de a gases transcutneos no ha logrado una disminucin significativa de la incidencia de la ROP. De acuerdo con las publicaciones existentes, se puede concluir que la ROP no es del todo prevenible, por ahora, en algunos neonatos, especialmente en los pretrmino, de peso extremadamente bajo al nacer, ya que muchos otros factores, adems de la hiperoxia, son importantes en la patogenia. Una hiperoxia transitoria aislada no puede considerarse como suficiente para causar la ROP y no existen patrones de cuidados especficos en el curso de la oxigenoterapia que puedan prevenir totalmente esta complicacin. Se recomienda que un oftalmlogo con experiencia en retinologa y oftalmoscopia indirecta examine las retinas de todos los prematuros (especialmente los menores de 1.500 g y menores de 32 semanas de edad gestacional al nacer). Dicho examen debe hacerse a las 4-6 semanas de edad cronolgica o a las 31-33 semanas de edad posconcepcional (edad gestacional + edad cronolgica). El seguimien depende de los hallazgos de este primer to examen oftalmolgico. Los nios con ROP umbral deben ser valorados para tratamiento ablativo, al menos en un ojo, en las siguientes 72 horas de efectuado el diagnstico.

Segn minsa RN < 1200gr y < 32ss EG se requiere sat entre 88 y 92 RN >1200gr y > 32ss EG se requiere sat entre 88 y 94