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Mémoire de fin d’études en vue de l’obtention du Diplôme de Doctorat en Médecine A
Mémoire de fin d’études en vue de l’obtention du Diplôme de Doctorat en Médecine
Mémoire de fin d’études en vue de l’obtention
du Diplôme de Doctorat en Médecine
A propos de 311 consultants au niveau du laboratoire de cytogénétique et de biologie de
A propos de 311 consultants au niveau du laboratoire de
cytogénétique et de biologie de la reproduction- CHU
Ibn Rochd Annaba
Supervisé par : Pr Barkat F. Examiné par : Dr Griène S. Dr Bennaceur S.
Supervisé par :
Pr Barkat F.
Examiné par :
Dr Griène S.
Dr Bennaceur S.
Présenté par : Zineb Mansouri Zineddine Ala Othmani
Présenté par :
Zineb Mansouri
Zineddine Ala Othmani
: Pr Barkat F. Examiné par : Dr Griène S. Dr Bennaceur S. Présenté par :

Dédicace

Je dédie cet humble travail à mes parents, ma famille, mes amis ainsi que toutes les personnes qui sont chères à mon cœur.

Mansouri Zineb

Remerciements

Nos vifs remerciements vont à notre encadreur, Pr.Barkat.F, pour avoir suggéré et guidé ce travail, on lui exprime toute notre gratitude pour le temps qu’il nous a consacré, ses précieux conseils, son enthousiasme et tout l’intérêt qu’il n’a jamais cessé de témoigner à l’égard de ce travail.

Notre profond respect et notre gratitude vont au Dr.Griene.S, maitre assistante en Endocrinologie, pour l’honneur qu’elle nous fait en acceptant de présider le jury.

Au Dr.Benaceur.S, maitre assistante en Histologie, merci pour l’honneur que vous nous faites en jugeant ce travail.

Nous tenons également à remercier tout le personnel du laboratoire de Cytogénétique du CHU Ibn Rochd de Annaba pour leur précieuse aide et pour l’accueil chaleureux qui nous a été réservé.

Résumé

Dans le souci de sensibiliser à la fois l’opinion publique et médicale vis-à-vis de

l’infertilité masculine et des anomalies morphologiques des spermatozoïdes, une

étude a été réalisée au niveau du laboratoire de cytogénétique et de biologie de

la reproduction du centre Hospitalier et Universitaire Ibn Rochd de Annaba

durant l’année 2010.

Une population de 311 consultants a été étudiée, il en ressort que 159

consultants ce qui équivaut à 50.2% d’hommes présentent une infertilité

clinique, parmi lesquels 87 soit 54.7% d’hommes présentent des résultats au

spermocytogramme supérieur à 30% d’anomalies cytomorphologiques des

spermatozoïdes.

Une analyse analytique portant sur les 311 consultants a retrouvé que les

hommes avec plus de 30% d’anomalies morphologiques ont une fois à une fois

et demie de risque de développer une infertilité primaire (p<0,05), relançant de

novo la question sur l’éventuelle relation de causalité entre l’infertilité

masculine et les anomalies morphologiques des spermatozoïdes.

Les résultats obtenus constituent une avancée dans l’étude de la reproduction

humaine et des difficultés qu’elle rencontre sur le plan masculin, nécessitant

sans doute des travaux supplémentaires traitant et dénouant un jour peut-être

cette problématique.

Mots Clés : infertilité masculine, spermocytogramme, anomalies morphologiques des spermatozoïdes.

Iconographie:

Représentation

N

Intitulé

Page

 

1

Coupe sagittale du système génital mâle.

5

2

La structure interne du testicule.

6

3

Les organes génitaux annexes mâles.

9

4

Coupe histologique du testicule, moyen grossissement.

9

5

La Spermatogénèse.

11

6

Le spermatozoïde mature.

12

7

La régulation hormonale de la spermatogénèse.

14

8

Les anomalies morphologiques des spermatozoïdes selon la classification de David modifiée.

28

9

Les anomalies de taille de la tête.

29

10

Les anomalies de forme et de texture de la tête.

30

11

Les anomalies morphologiques de la pièce intermédiaire.

31

12

Les anomalies morphologiques du flagelle.

32

13

Les anomalies morphologiques des spermatozoïdes selon la classification de Kruger et Coll.

34

14

Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Tête dupliquée.

48

F I G U R E S

15

Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Tête dupliquée.

48

16

Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Tête irrégulière.

48

17

Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Tête microcéphale.

48

18

Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Tête ronde.

49

 

19

Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Tête en lyse.

49

20

Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Tête allongée

49

21

Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Pièce intermédiaire angulée.

50

22

Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Pièce intermédiaire avec restes cytoplasmique.

50

23

Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Flagelle absent.

50

24

Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Flagelle dupliqué.

50

25

Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Flagelle enroulé.

51

26

Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Tête macrocéphale, flagelle allongé.

51

27

Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Pièce intermédiaire avec restes cytoplasmiques, flagelle enroulé.

51

28

Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Tête macrocéphale, flagelle absent.

52

29

Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Pièce intermédiaire avec restes cytoplasmiques, flagelle absent.

52

30

Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Tête allongée, pièce intermédiaire avec restes cytoplasmiques.

52

31

Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Tête allongée en lyse, flagelle court.

52

32

Frottis spermatique, coloration Giemsa gr X100 ; Tête en lyse, Pièce intermédiaire avec restes cytoplasmiques.

53

Représentation

N

Intitulé

Page

 

1

Les critères stricts de Tygerberg pour les spermatozoïdes de morphologie normale.

27

2

La terminologie de la spermiologie.

36

3

Répartition de la population cible selon l’infertilité primaire et le pourcentage de formes atypiques.

56

4

Répartition de la population source selon l’âge.

57

5

Répartition de la population source selon la durée d’infertilité.

58

6

Répartition de la population source selon l’activité professionnelle.

59

7

Répartition de la population source selon la profession.

60

8

Répartition de la population source selon l’origine.

62

9

Répartition de la population source selon les habitudes toxiques.

63

10

Répartition de la population source selon la présence d’antécédents pathologiques.

64

11

Répartition de la population source selon la nature des antécédents pathologiques.

65

T A B L E A U X

12

Répartition de la population source selon le groupage sanguin et le Rhésus.

66

13

Répartition de la population source selon le spermogramme.

67

14

Répartition de la population source selon le diagnostic du spermogramme.

68

15

Répartition de la population source selon le volume du sperme.

69

16

Répartition de la population source selon la couleur du sperme.

70

17

Répartition de la population source selon l’odeur du sperme.

71

 

18

Répartition de la population source selon la viscosité du sperme.

72

19

Répartition de la population source selon l’agglutination du sperme.

73

20

Répartition de la population source selon la présence de cellules de spermatogenèse.

74

21

Répartition de la population source selon la présence de polynucléaires.

75

22

Répartition de la population source selon la moyenne de

76

mobilité à la 30 ème minute.

23

Répartition de la population source selon la numération des spermatozoïdes.

77

24

Moyennes des paramètres du spermocytogramme de la population source.

78

25

Répartition des consultants selon l’infertilité clinique et le pourcentage de formes atypiques de spermatozoïdes.

80

Représentation

N

Intitulé

Page

 

1

Répartition de la population cible selon l’infertilité primaire et le pourcentage de formes atypiques.

56

2

Répartition de la population source selon l’âge.

57

3

Répartition de la population source selon la durée d’infertilité.

58

4

Répartition de la population source selon l’activité professionnelle.

59

5

Répartition de la population source selon la profession.

60

6

Répartition de la population source selon l’origine.

62

7

Répartition de la population source selon les habitudes toxiques.

63

8

Répartition de la population source selon la présence d’antécédents pathologiques.

64

9

Répartition de la population source selon la nature des antécédents pathologiques.

65

G R A P H I Q U E S

10

Répartition de la population source selon le groupage sanguin et le Rhésus.

66

11

Répartition de la population source selon le spermogramme.

67

12

Répartition de la population source selon le diagnostic du spermogramme.

68

13

Répartition de la population source selon le volume du sperme.

69

14

Répartition de la population source selon la couleur du sperme.

70

15

Répartition de la population source selon l’odeur du sperme.

71

16

Répartition de la population source selon la viscosité du sperme.

72

 

17

Répartition de la population source selon l’agglutination du sperme.

73

18

Répartition de la population source selon la présence de cellules de spermatogenèse.

74

19

Répartition de la population source selon la présence de polynucléaires.

75

20

Répartition de la population source selon la moyenne de mobilité à la 30 ème minute.

76

21

Répartition de la population source selon la numération des spermatozoïdes.

77

22

Moyennes des paramètres du spermocytogramme de la population source.

78

23

Répartition des consultants selon l’infertilité clinique et le pourcentage de formes atypiques de spermatozoïdes.

80

Représentation

N

Intitulé

Page

DIAGRAMMES

1

Sélection de la population source à partir de la population cible

55

Abréviations :

AAS :

Anticorps anti-spermatozoïdes.

ABP :

Androgen binding protein.

ADN :

Acide désoxyribonucléique.

AMH :

Hormone anti-mullerienne.

AZF :

Azoospermic Factor.

βhCG :

béta human chorionic gonadotropin .

DES :

Diethylstilboestrol.

FIV :

Fécondation in vitro.

FSH :

Follicule stimulating hormone.

GnRh :

Gonadotropin releasing hormone.

IAM :

Index d’anomalies multiples.

ICSI :

Intracytoplasmic sperm injection.

LH :

Luteizing hormone.

PI :

Pièce intermédiaire.

TZI :

Tératozoospermia index.

WHO :

World health organization.

Sommaire :

Étude bibliographique

I-Introduction

2

II-Définitions

3

III-Epidémiologie

4

IV-Appareil génital mâle

4

IV-1-Rappel embryologique

4

IV-2-Rappel anatomique

5

IV-2-1-Les testicules

6

IV-2-2-Les organes génitaux annexes

7

IV-2-2-1-Les voies génitales de l’homme

7

IV-2-2-2-Les glandes annexes

7

IV-2-2-3-Les organes génitaux externes

8

IV-3-Rappel histo-physiologique

9

IV-3-1-Spermatogénèse

10

IV-3-2-Physiologie de la fonction de reproduction chez l’homme

13

IV-3-2-1-Régulation hormonale

13

IV-3-2-2-Réponse sexuelle de l’homme

14

V-Etiologies

16

V-1-Causes pré-testiculaires

16

V-1-1-Insuffisance Hypothalamo-hypophysaire

16

V-1-2-Freination de l’Axe Hypothalamo-hypophysaire

16

V-2-Causes testiculaires

17

V-2-1-Causes chromosomiques

17

V-2-2-Causes non chromosomiques

17

V-3-1-Causes mécaniques

20

V-3-2-Causes obstructives

20

V-3-3-Causes fonctionnelles

20

VI-Conduite à tenir devant un homme présumé infertile

21

VI-1-Interrogatoire

21

VI-2-Examen clinique

22

VI-3-Examens complémentaires

23

VI-3-1-Bilan spermatique

23

VI-3-1-1-Spermogramme :

24

VI-3-1-2-Spermocytogramme

26

VI-3-2-Autres examens complémentaires

37

VI-3-2-1- Spermoculture

37

VI-3-2-2-Tests dynamiques

37

VI-3-2-3-Biochimie séminale

37

VI-3-2-4-Bilan endocrinien

37

VI-3-2-5-Bilan d’auto-immunisation de spermatozoïdes

37

VI-3-2-6-Bilan radiologique

37

VI-3-2-7-Bilan génétique

37

VII-Traitement

38

VII-1-Hygiène de vie

38

VII-2-Traitement médical

38

VII-2-1-Traitement chirurgical

38

VII-2-2-Aide médicale à la procréation « AMP »

38

Étude expérimentale

I-Objectifs

41

II-Matériel et méthodes

41

II-2- Population cible

41

II-3- Population source

41

II-4- Analyse du sperme : Réalisation du spermogramme et du spermocytogramme

42

II-5- Rapport des données recueillies

54

II-6- Variables étudiées

54

II-7- Méthodes statistiques

54

III-Résultats

55

III-1- Volet descriptif

55

III-1-1- Sélection de la population source (hommes avec infertilité primaire et pourcentage de formes atypiques de spermatozoïdes ≥30%)

55

III-1-2- Profil épidémiologique des hommes infertiles avec anomalies de morphologie ≥

30% :

57

III-1-3- Profil des paramètres du spermogramme et du spermocytogramme des hommes

infertiles avec anomalies de morphologie ≥ 30% :

67

III-2- Volet analytique :

80

III-2-1-Relation entre infertilité clinique primaire et anomalies de morphologie ≥ 30% :

 

80

IV-Discussion :

81

V-Conclusion

86

Étude bibliographique

Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes

I-Introduction

C’est encore une pratique fréquente que la femme d’un couple infertile soit explorée et parfois même traitée avant que son partenaire ne soit évalué reflétant ainsi non pas le désintérêt de l’homme face aux difficultés de conception mais rendant compte plutôt du rôle majeur du praticien (gynécologue, urologue, endocrinologue et médecin généraliste) dans l’adoption de nouveaux remaniements concernant la stratégie de l’exploration d’un couple infertile.

Actuellement, dans environ un tiers des cas l’infertilité du couple est d’origine masculine mais cette proportion reste probablement sous-estimée par manque de dépistage et/ou de diagnostic malgré une accessibilité ainsi qu’une facilité de réalisation de l’examen de référence "Bilan Spermatique" qui constitue la pierre angulaire pour l’exploration de l’infertilité masculine et dont les principaux paramètres à étudier sont la concentration, la mobilité et la morphologie spermatiques.

L’analyse cytomorphologique du sperme revêt une grande importance dans l’exploration de l’infertilité masculine tant sur le plan diagnostic en guidant la recherche étiologique mais également sur le plan thérapeutique en jouant un rôle significatif dans le conditionnement des résultats de la fécondation assistée, confortant ainsi encore plus la place occupée par l’infertilité masculine liée aux anomalies morphologiques des spermatozoïdes dans l’étude de la reproduction humaine et des difficultés qu’elle rencontre.

2
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Étude bibliographique

Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes

II-Définitions

L’infertilité masculine est définie par l’absence de conception après au moins douze mois de rapports sexuels non protégés, ces rapports doivent être normaux en fréquence et en qualité à l’intérieur d’un couple vivant régulièrement ensemble 17 .

Le terme « infertilité masculine primaire » est utilisé lorsqu’un homme n’a jamais fécondé une femme, féconder signifie que la conception a eu lieu, indépendamment de l’évolution de la grossesse 4 .

L’expression « infertilité masculine secondaire » est utilisée lorsqu’un homme a fécondé une femme, indépendamment du fait qu’elle soit la partenaire actuelle, et indépendamment de l’évolution de la grossesse 4 .

L’hypofertilité est définie par une difficulté à concevoir, se traduisant par un allongement du délai nécessaire pour qu’une grossesse débute chez un couple donné, appelé « délai de conception ».

La stérilité masculine est définie par l’incapacité totale et définitive de concevoir, à cause d’une étiologie évidente et non curable d’infertilité (orchidectomie bilatérale,……), la notion de stérilité a changé depuis la possibilité de recueil des spermatozoïdes intra-testiculaires et intra-épididymaires 20 .

Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes sont évoquées en présence d’un pourcentage de formes typiques des gamètes mâles (au spermocytogramme) inférieure soit à 4 ℅ (critères stricts de Kruger et Coll) soit à 15% (critères de David modifiés) selon les nouvelles valeurs de référence publiées par la WHO (World health organization) en juin 2010.

3
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Étude bibliographique

Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes

III-Epidémiologie

Environ 15℅ des couples consultent pour des difficultés à procréer, ce qui signifie qu’un couple sur six (1/6) consultera au cours de sa vie reproductive, un facteur masculin seul ou associé à un facteur féminin intervient dans l’infertilité, chez plus de 50℅ de ces couples 16 .

IV-Appareil génital mâle

IV-1-Rappel embryologique

La détermination du sexe dépend du code génétique qui se fait au moment de la fécondation, dès le 24 é jour du développement embryonnaire, les cellules germinales apparaissent et vont coloniser le sac vitellin, elles se déplacent par la suite dans la direction des crêtes génitales (ou gonadiques) qui sont à l’origine de la gonade primitive (ovaire ou testicule).

La différenciation du sexe ne se fait pas avant la 6 e semaine de développement embryonnaire, chez le mâle, ce processus est sous le contrôle du gène SRY localisé sur le chromosome Y, le futur testicule contient alors la lignée germinale destinée à produire les spermatozoïdes (fonction exocrine) en étroite interaction avec la lignée somatique destinée à fournir le tissu de soutien, les composants nourriciers et sécréteurs d’hormones de la gonade (fonction endocrine) 9 .

Á ce stade embryonnaire, la production hormonale du testicule va permettre :

- La régression des canaux de Müller sous l’action de l’hormone antimüllérienne (AMH) produite par les cellules de Sertoli.

- Le réarrangement du canal de Wolf en canal épididymaire, canal déférent, canal éjaculateur et vésicule séminale et ce sous l’action de la testostérone produite par les cellules de Leydig.

- La différentiation masculine des organes sexuels externes sous l’action de la testostérone produite par les cellules de Leydig 18 .

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4

Étude bibliographique

Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes

IV-2-Rappel anatomique

La plupart des systèmes de l’organisme fonctionnent sans arrêt pour maintenir l’homéostasie, à l’exception de l’appareil génital masculin qui semble dormir jusqu’à la puberté, ce dernier est constitué de :

Gonades : « testicules » qui produisent les gamètes « spermatozoïdes », et secrètent les hormones sexuelles « androgènes ».

Organes génitaux annexes :

o

Les voies génitales ;

o

Les glandes annexes ;

o

Les organes génitaux externes. (Figure n1)

; o Les organes génitaux externes. (Figure n ⁰ 1) Figure n⁰1 : Coupe sagittale du
Figure n⁰1 : Coupe sagittale du système génital mâle.
Figure n⁰1 : Coupe sagittale du système génital mâle.
5
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Étude bibliographique

Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes

IV-2-1-Les testicules

Glandes mâles productrices de spermatozoïdes, localisées dans le scrotum, organes pairs de forme ovale, mesurant environ 4 cm de long et 2,5 cm de diamètre, recouvertes de deux tuniques :

La superficielle ou vaginale dérivée du péritoine ;

La profonde ou albuginée : capsule fibreuse, dont les projections forment les cloisons du testicule, qui divisent celui-ci en 250 à 300 compartiments appelés lobules.

Le lobule renferme 1 à 4 tubules séminifères contournés (ce sont les tubules qui produisent les spermatozoïdes) qui convergent vers un tubule séminifère droit, transportant les spermatozoïdes jusqu’au rête-testis.

Le rête-testis est un réseau de canaux situé dans la partie postérieure du testicule, à partir duquel les spermatozoïdes quittent les testicules par les canalicules efférents, et pénètrent dans l’épididyme qui épouse la surface du testicule.

Les testicules sont irrigués par les artères testiculaires qui naissent de l’aorte abdominale et sont drainés par les veines testiculaires constituant une ramification d’un réseau appelé plexus pampiniforme.

Le système nerveux autonome assure l’innervation des testicules, les neurofibres, les vaisseaux sanguins et les lymphatiques forment une structure appelée cordon spermatique 15 . (Figure n2)

structure appelée cordon spermatique 1 5 . (Figure n ⁰ 2) Figure n⁰2 : La structure
Figure n⁰2 : La structure interne du testicule.
Figure n⁰2 : La structure interne du testicule.
6
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Étude bibliographique

Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes

IV-2-2-Les organes génitaux annexes

IV-2-2-1-Les voies génitales de l’homme

Ces sont des conduits qui transportent les spermatozoïdes depuis le testicule jusqu’à l’extérieur du corps, dans l’ordre, du plus proximal au plus distal, on décrit :

Les épididymes.

Les conduits déférents.

L’urètre.

IV-2-2-1-1-L’épididyme :

Structure en forme de virgule, mesurant 3,8 cm de long, constitué d’une tête, un corps et une queue, renfermant le canal épididymaire pelotonné mesurant environ 6 m de long, l’épididyme est un organe androgéno-dépendant qui concentre et stocke le sperme et permet aux spermatozoïdes d’acquérir leur mobilité et leur pouvoir fécondant.

IV-2-2-1-2-Le conduit déférent :

Mesure 45 cm de long, fait suite à l’épididyme, s’étend vers le haut, faisant corps avec le cordon spermatique et passe dans le canal inguinal pour entrer dans la cavité pelvienne , son extrémité terminale s’élargit pour former l’ampoule du conduit déférent qui s’unit au conduit excréteur de la vésicule séminale formant le canal éjaculateur, les deux conduits éjaculateurs pénètrent dans la prostate où ils déversent leur contenu dans l’urètre.

IV-2-2-1-3-L’urètre :

Mesure 20 cm de long, fait partie à la fois du système urinaire et du système génital, Il se divise en trois parties : prostatique, membraneuse et spongieuse 15 .

IV-2-2-2-Les glandes annexes

Sont :

Deux vésicules séminales ;

La prostate ;

Deux glandes bulbo-urétrales.

7
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Étude bibliographique

Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes

IV-2-2-2-1-Les vésicules séminales :

Glandes paires de 5 à 7 cm de long, reposant sur la paroi postérieure de la vessie, leurs secrétions, qui comptent pour environ 70 % du volume du sperme, est un liquide alcalin riche en fructose et en prostaglandines, le canal de chaque vésicule rejoint celui du conduit déférent du même côté pour former le conduit éjaculateur.

IV-2-2-2-2-La prostate :

C’est une glande unique de la grosseur et de la forme d’un marron, elle entoure la partie de l’urètre qui est située directement sous la vessie, sa sécrétion acide forme jusqu’a 15 ℅ du volume du sperme jouant un rôle dans l’activation des spermatozoïdes.

IV-2-2-2-3-Les glandes bulbo urétrales (ou glandes de Cowper) :

Glandes de la grosseur d’un pois, situées sur la prostate, elles produisent un épais mucus translucide libéré avant l’éjaculation, permettant de neutraliser l’acidité des traces d’urine encore présentes dans l’urètre 15 .

IV-2-2-3-Les organes génitaux externes

Sont :

Le scrotum.

Le pénis.

IV-2-2-3-1-Le scrotum :

C’est un sac de peau et de fascia superficiel suspendu à l’extérieur de la cavité abdomino- pelvienne qui contribue au maintien d’une température scrotale relativement stable (32 à 35°C), il s’agit d'une adaptation essentielle à la spermatogénèse.

IV-2-2-3-2-Le pénis :

C’est l’organe de la copulation destiné à déposer les spermatozoïdes dans les voies génitales de la femme , il comprend une racine fixe et un corps mobile, se terminant par une extrémité renflée appelée Gland , la peau du pénis est lâche et glisse vers l’extrémité distale pour former autour du gland un repli de peau appelé Prépuce.

Le pénis renferme la partie spongieuse de l’urètre et trois parties cylindriques de tissu érectile, un corps érectile médian appelé Corps Spongieux entourant l’urètre et s’étendant vers l’extrémité distale de pénis pour former le gland, et deux corps érectiles dorsaux appelés Corps Caverneux, constituant la plus grande partie du pénis 15 . (Figure n3)

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Étude bibliographique

Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes

masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes Figure n°3 : Les organes génitaux annexes mâles.

Figure n°3 : Les organes génitaux annexes mâles.

IV-3-Rappel histo-physiologique

Une coupe histologique au niveau du testicule adulte montre :

La paroi épithéliale des tubules séminifères contournés formée de :

o

Cellules germinales, à différents niveaux de différenciation, assurant la fonction exocrine du testicule.

o

Épitheliocytes de soutien ou cellules de Sertoli qui participent à la fonction endocrine du testicule.

Un tissu conjonctif lâche recouvrant le tube séminifère et renfermant les cellules de Leydig participant à la fonction endocrine du testicule 15 . (Figure n4)

fonction endocrine du testicule 1 5 . (Figure n ⁰ 4) Tubes séminifères Tissu conjonctif Figure
fonction endocrine du testicule 1 5 . (Figure n ⁰ 4) Tubes séminifères Tissu conjonctif Figure

Tubes séminifères

Tissu conjonctif

Figure n°4 : Coupe histologique du testicule, moyen grossissement.
Figure n°4 : Coupe histologique du testicule, moyen grossissement.
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Étude bibliographique

Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes

IV-3-1-Spermatogénèse

La spermatogénèse est la série d’événements qui se déroulent dans les tubules séminifères contournés et qui mènent à la production des gamètes mâles « spermatozoïdes », ce processus débute chez les garçons au moment de la puberté vers l’âge de 14 ans et se poursuit durant toute la vie, la durée du cycle de la spermatogénèse est constante de l’ordre de 74 jours se déroulant physiologiquement à une température de 32 à 35°C, elle peut être répartie en deux étapes successives : la Spermocytogénèse et la Spermiogénèse.

La Spérmatocytogénése ; subdivisée en :

La division Mitotique :

Les cellules souches « spermatogonies » subissent des mitoses presque sans arrêt jusqu'à la puberté, ces mitoses ne produisent toujours que d’autres spermatogonies (2n), au moment de la puberté la spermatogénèse commence et chaque division mitotique d’une spermatogonie donne dès lors naissance à deux cellules filles différentes :

o

La spermatogonie de type A (2n) qui reste près de la lame basale pour perpétuer la lignée des cellules germinales.

o

La spermatogonie de type B (2n) qui est poussée vers la lumière du tubule où elle se transforme en un spermatocyte de premier ordre (n) destiné à produire quatre spermatozoïdes.

La division Méiotique :

Chaque spermatocyte de premier ordre produit au cours de la première phase,

méiose I pour former deux cellules haploïdes (n) plus petites, appelées spermatocyte de deuxième ordre (n), ces derniers subissent rapidement la méiose II pour former les

spermatides (n).

subit la

La Spermiogénèse « des spermatides aux spermatozoïdes » :

Chaque spermatides possède le nombre de chromosome adéquat pour la fécondation (n) mais elle n’est pas motile et doit encore subir un processus de « profilage » appelé spermiogénèse comprenant les étapes suivantes :

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Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes

o

La condensation du noyau : Le noyau devient de plus en plus petit, se condense et adopte sa forme typiquement aplatie.

o

La formation de l’acrosome : formation d'un capuchon céphalique (acrosome) contenant des enzymes qui jouent un rôle important dans la pénétration de la zone pellucide de l'ovocyte.

o

La formation du flagelle : formation de la queue du spermatozoïde.

o

La réduction cytoplasmique : rejet de tous composants cellulaires inutiles du cytoplasme.

À ce stade les spermatozoïdes sont immobiles et inaptes à féconder un ovule mais grâce à la pression qu’exerce le liquide testiculaire, ils sont poussés dans le réseau de conduits du testicule et se rendent dans l’épididyme, y séjournent (20 jours environ) et acquièrent les propriétés de mobilité et de capacité à féconder « spermatozoïde mature ». (Figure n5)

et de capacité à féconder « spermatozoïde mature ». (Figure n ⁰ 5) Figure n°5 :
Figure n°5 : La Spermatogénèse.
Figure n°5 : La Spermatogénèse.
11
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Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes

Le spermatozoïde mature :

Le spermatozoïde mature est une cellule très allongée mesurant 65 µm environ, divisé en trois régions, la tête, la pièce intermédiaire et le flagelle qui sont respectivement ses régions génétiques, métaboliques et locomotrices :

- La tête : ovale à contour régulier, avec une longueur (grand axe) de 5 µm et une largeur (petit axe) de 3 µm ; composée presque entièrement de son noyau aplati contenant l’ADN et coiffée par l’acrosome représentant 40 à 70 ℅ de sa surface.

La pièce intermédiaire : reliée à la tête par un col mesurant de 1,5 à 1,9 fois la longueur de la tête, pour un diamètre de 0,6 à 0,8 µm, son contour est régulier et sa texture homogène, elle contient les mitochondries fournissant l’énergie métabolique nécessaire aux mouvements du flagelle.

- Le flagelle : l’essentiel du flagelle est représenté par la pièce principale qui mesure environ 10 fois la longueur de la tête (soit 45 µm) pour un diamètre de 0,4 à 0,5 µm, son aspect est homogène à contour régulier et son rôle est de propulser les spermatozoïdes dans les voies génitales 15 . (Figure n6)

dans les voies génitales 1 5 . (Figure n ⁰ 6) 1 .membrane plasmique ; 2

1.membrane plasmique ;2 .membrane acrosomiale externe ;3.acrosome ;4.membrane acrosomiale interne ;5.noyau ;6.centriole proximale ;7.restes du centriole distale ;8.faisceaux longitudinaux denses ;9.mitochondrie ;10.axonéme ;11.anulus ;12.fibres denses externes . A : Téte ; B : Collet ; C : Pièce intermédiaire ; D : Pièce principale ; E : Pièce terminale.

Figure n°6 : Le spermatozoïde mature.

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Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes

IV-3-2-Physiologie de la fonction de reproduction chez l’homme

IV-3-2-1-Régulation hormonale

La régulation hormonale de la spermatogénèse et de la production d’androgènes testiculaires fait intervenir des interactions entre l’hypothalamus, l’adénohypophyse et les testicules, ces interactions constituent ce qu’on appelle l’Axe Cérébro-Testiculaire.

L’hypothalamus sécrète la gonadolibérine « gonadotropin-releasing hormone » (GnRh), qui régit la libération par l’adénohypophyse des gonadotrophines « follicle- stimulating hormone » (FSH), et « luteinzing hormone » (LH) dans le sang.

La FSH stimule indirectement la spermatogénèse, dans les testicules en déclenchant la sécrétion d’ABP(androgen binding protein) par les cellules de Sertoli, le complexe ABP-Testostérone agit sur les cellules germinales et les spermatocytes de manière à favoriser la poursuite de la méiose et de la spermatogénèse ,la FSH rend donc les cellules réceptives aux effets stimulateurs de la testostérone.

La LH se lie aux cellules de Leydig, les stimule pour qu’elles secrètent la testostérone qui déclenche la spermatogénèse (complexe ABP-Testostérone).

L’hypothalamus et l’adénohypophyse peuvent subir l’action inhibitrice de certaines hormones présentes dans le sang dont :

La Testostérone qui inhibe la sécrétion de la gonadolibérine (GnRh) par l’hypothalamus.

L’Inhibine, hormone protéique secrétée par les cellules de Sertoli et dont le rôle principal est d’assurer un rétrocontrôle négatif sur la libération de la FSH par

l’adénohypophyse.

En résumé, la quantité de testostérone ainsi que le nombre de spermatozoïdes produits par les

testicules reflètent un équilibre entre trois groupes d’hormones : la GnRh hypothalamique, la

FSH

(Figure n7)

et la LH adénohypophysaires, ainsi que la Testostérone et l’Inhibine testiculaires 15 .

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Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes

Figure n⁰ 7 : La régulation hormonale de la spermatogénèse.
Figure n⁰ 7 : La régulation hormonale de la spermatogénèse.

IV-3-2-2-Réponse sexuelle de l’homme

Les deux principales phases de la réponse sexuelle de l’homme sont l’érection du pénis permettant la pénétration du vagin de la femme et l’éjaculation assurant le dépôt du sperme dans le vagin.

IV-3-2-2-1-L’érection :

Le système nerveux central réagit à une variété de stimuli : sexuels, mécaniques, sensoriels, émotionnels et mentaux en envoyant des influx efférents (système parasympathique) vers les artères profondes du pénis qui desservent le corps caverneux, entrainant ainsi un relâchement des muscles lisses de la paroi artérielle, ainsi les espaces vasculaires des corps caverneux se remplissent de sang de sorte que le pénis grossit et se raidit, l’augmentation du volume du pénis comprime les veines qui le drainent ce qui ralentit la sortie du sang et maintient l’engorgement , le système parasympathique stimule également les glandes bulbo urétrales, dont les secrétions lubrifient le gland du pénis.

Émotions et pensées peuvent aussi inhiber l’érection ce qui provoque la vasoconstriction et le retour du pénis à l’état de flaccidité.

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Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes

IV-3-2-2-2-L’éjaculation :

L’éjaculation est la projection de sperme à l'extérieur des voies génitales de l'homme. Alors que l'érection est régie par le système parasympathique, l’éjaculation est placée sous la régulation sympathique, ses influx provoquent une série de contractions des voies génitales de l’homme, des glandes annexes, du sphincter lisse de l’urètre (empêchant l’expulsion d’urine et le reflux du sperme dans la vessie) et des muscles bulbo-spongieux du pénis projetant le sperme à l’extérieur de l’urètre 15 .

Le sperme ou liquide séminal est le liquide blanchâtre légèrement collant, constitué par le mélange au moment de l’éjaculation des produits de secrétions des vésicules séminales (70℅) de la prostate (15℅), des anses épididymo-différentielles (10℅) et des glandes de Cowper (5℅), le fluide testiculaire contenant les spermatozoïdes ne constituant qu’une infime partie 16 .

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15

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V-Etiologies

Les causes d’infertilité masculine sont variées et souvent multifactorielles, se traduisant dans 61℅ des cas par une anomalie quantitative et/ou qualitative du sperme 12 , on reconnait les causes suivantes :

Causes pré-testiculaires ;

Causes testiculaires ;

Causes post-testiculaires.

V-1-Causes pré-testiculaires

Représentées par les troubles endocriniens ou hormonaux (Insuffisance hypothalamo- hypophysaire, et freination de l’axe) entrainant 2℅ à 5℅ des cas d’infertilité masculine 16 .

V-1-1-Insuffisance Hypothalamo-hypophysaire

Une insuffisance de production de la GnRh et /ou un déficit de production de la FSH et de la LH adénohypophysaires, entrainent un « Hypogonadisme hypogonadotrope » caractérisé par un taux plasmatique faible de testostérone associé à des taux faibles de gonadotrophines LH et FSH, l’hypogonadisme hypogonadotrope peut avoir une origine congénitale génétique (Syndrome de Kallmann), traumatique, ischémique(Drépanocytose) ou toxique (Dépôt ferrique de la thalassémie, Drépanocytose ou Hémochromatose) 19 .

V-1-2-Freination de l’Axe Hypothalamo-hypophysaire

L’axe hypothalamo-hypophysaire est particulièrement sensible à l’effet freinateur de plusieurs médicaments (antihypertenseurs, psychotropes, hormones, …), des œstrogènes (origine tumorale, hyperthyroïdie, obésité, éthylismes chronique), des androgènes (origine tumorale, hyperplasie congénitale des surrénales, hypothyroïdie), et la prolactine (origine tumorale ou hypothyroïdie primaire avec élévation de la thyrotropin-releasing hormone) 19 .

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16

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V-2-Causes testiculaires

Les causes testiculaires de l’infertilité masculine peuvent être chromosomiques ou non chromosomiques, on parle alors d’Hypogonadisme hypergonadotrope, caractérisé par une élévation des gonadotrophines LH et FSH chez un patient hypogonade 12 .

V-2-1-Causes chromosomiques

Parmi les cause les plus sévères de l’infertilité masculine certaines sont d’origine génétique, ces anomalies chromosomiques sont présentes chez 5.8℅ des hommes infertiles contre 0.5℅ dans la population générale 21 , représentées par :

Le syndrome de Klinefelter (47, XXY) :

Cause la plus fréquente d’hypogonadisme hypergonadotrope, la présence d’un chromosome X supplémentaire entraine un défaut de spermatogénèse avec hypotrophie testiculaire 16 .

L e syndrome du male XYY :

Si la plupart des hommes 47, XYY sont fertiles, la fréquence de cette anomalie est cependant quatre fois plus élevée chez les sujets infertiles que dans la population générale 26 .

Le syndrome du male XX :

Les patients présentent une hypotrophie testiculaire et sont stériles par absence de cellules germinales 16 .

Les microdélétions du chromosome Y :

Surtout la région AZF (azoospermic factor) située sur le bras long du chromosome Y et

contenant les principaux gènes responsables de la production des spermatozoïdes 22 .

V-2-2-Causes non chromosomiques

L’insuffisance testiculaire non chromosomique peut être acquise ou idiopathique :

Causes acquises :

Toute séquelle de pathologie testiculaire peut retentir sur la spermatogenèse et être ainsi à l’origine d’une infertilité masculine, on peut citer les pathologies suivantes :

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17

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La Cryptorchidie: anomalie de migration testiculaire fréquemment retrouvée chez les patients infertiles, la cryptorchidie intervient en altérant les différentes étapes de la spermatogénèse entrainant ainsi de nombreuses anomalies morphologiques des spermatozoïdes 6,16 .

La Varicocèle : syndrome anatomique de varices intra scrotales très fréquent, présent chez 25 à 40℅ des hommes venant consulter pour infertilité contre environ 10 à 15℅ des hommes dans la population générale, la varicocèle altère la spermatogénèse par augmentation de la température à l’intérieur du scrotum mais probablement aussi par l’existence d’anomalies de la microcirculation testiculaire entrainant des anomalies morphologiques des spermatozoïdes caractérisées par des têtes amincies ou allongées, des pièces intermédiaires angulées et des flagelles enroulés 16 .

L’Orchite, épididymite : une orchite ourlienne survenue après la puberté entraine une atrophie testiculaire irréversible, d’autres germes ayant un tropisme épididymotesticulaire peuvent également affecter la qualité spermatique (brucellose, lèpre, tuberculose, Escherichia coli, etc.) entrainant des anomalies morphologiques des spermatozoïdes caractérisée par des têtes macrocéphales et des acrosomes anormaux 24 .

La Torsion du testicule : il s’agit en réalité d’une torsion du pédicule spermatique, liée à une anomalie congénitale de fixation du pôle inferieur du testicule à la face profonde du scrotum, entrainant une ischémie et des lésions testiculaires irréversibles 16 .

Les Tumeurs testiculaires : survenant chez des patients présentant des antécédents de cryptorchidie, ce qui est déjà un facteur d’infertilité en soi, et pouvant également s’associer à des facteurs endocriniens qui altèrent la spermatogenèse 15 : déficit hormonal primaire ou secondaire, élévation de la béta human chorionic gonadotropin (βhCG), de la LH, voire de l’alphafoetoproteine, entrainant ainsi des atypies cytomorphologiques des spermatozoïdes.

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Les causes immunologiques : la présence d’anticorps anti-spermatozoïdes (AAS) chez l’homme est liée à une effraction de la barrière hémato-testiculaire (jonctions serrées entre les cellules de Sertoli), pouvant succéder à une chirurgie inguinale, épididymo-testiculaire, vasectomie ou bien encore à un traumatisme testiculaire, varicocéle ou séquelles d’infection ou d’inflammation ayant pour effet de réduire leur capacité fécondante. (Mahmoud et al. 1996, Lombardo et al. 2001 ; Marin-Briggiler et al. 2003).

Les causes environnementales : récemment est apparu le concept de syndrome de dysgénésie testiculaire 2 pour décrire l’augmentation de la fréquence de certaines anomalies du développement et de la fonction testiculaire, il s’agirait d’un trouble de plus en plus répandu, lié à des facteurs environnementaux représentés par :

Le tabagisme : la consommation de tabac à un effet réduit, mais nocif sur la spermatogenèse et contribue à aggraver une infertilité, plusieurs études ont démontré un effet délétère du tabagisme sur la concentration, la mobilité et la morphologie spermatiques 2,3 .

La consommation d’Alcool : on sait qu’une consommation excessive

d’alcool diminue effectivement la fertilité masculine par diminution de la libido.

La consommation de stupéfiants : les drogues altèrent la quantité ainsi que la qualité spermatique.

Risques professionnels : certains métiers nécessitant une exposition

prolongée à la chaleur (cuisinier, chauffeur, livreur,

une baisse de la numération des spermatozoïdes, dans la mesure où les testicules doivent normalement être maintenus à une température de 1°C inférieure à la température du corps. De même qu’une exposition prolongée à des produits toxique (pesticides, esters de glycols.), des composés chimiques (xénoestrogéne) est potentiellement délétère.

peuvent entrainer

)

Risque médicamenteux : divers médicaments peuvent avoir une incidence sur la fertilité, d’une part par une action directe sur la numération des spermatozoïdes (Tétracycline, Colchicine, Allopurinol, )

19
19

Étude bibliographique

Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes

et d’autres parts, de façon indirecte en altérant la libido (Thiazidiques, Psychotropes, Corticoïdes,…) 2,16 .

Cause idiopathique :

Cependant, malgré une recherche étiologique approfondie, 25℅ des cas d’infertilité masculine restent idiopathique 11 .

V-3-Causes post-testiculaires

Elles représentent l’ensemble des problèmes qui empêchent le cheminement des spermatozoïdes dans les voies génitales de l’homme et/ou de la femme, on distingue parmi les causes post-testiculaires d’infertilité masculine :

V-3-1-Causes mécaniques

Il s’agit de dysfonctions érectiles (impuissance) et éjaculatoires (anéjaculation ou éjaculation rétrograde), elles ne sont pas réellement cause d’infertilité mais, dans la mesure où les rapports sexuels deviennent difficiles, voire impossible, il s’agit de conditions entrainant une incapacité à procréer.

V-3-2-Causes obstructives

Définies par la présence d’un obstacle sur le tractus génital alors que la production de gamètes est normale ou subnormale et que le bilan hormonal est sans particularités, elles peuvent être malformatives (agénésie congénitale bilatérale des déférents, représente environ 2℅ des cas d’infertilité masculine), ou bien acquises (infectieuse, traumatique, tumorale, iatrogène) 16 .

V-3-3-Causes fonctionnelles

Les spermatozoïdes, bien qu’excrétés en nombre, peuvent présenter des anomalies congénitales structurales (dyskinésies ciliaires primitives, syndrome de Young) ou acquises (toxiques médicamenteux, auto-immunisation agglutinante, immobilisante ou cytotoxique anti-spermatozoïde d’origine infectieuse génitale, traumatique ou obstructive) limitant ainsi leur mobilité et leur pouvoir fécond 19 .

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20

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Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes

VI-Conduite { tenir devant un homme présumé infertile

VI-1-Interrogatoire

Cherche à préciser :

Type de l’infertilité masculine primaire ou secondaire.

Durée de l’infertilité masculine.

Notion de grossesses antérieures quel qu’en soit l’issue (enfant, fausse couche, interruption thérapeutique de grossesse, etc.).

Habitudes sexuelles :

o

fréquence des rapports.

o

En fonction des phases du cycle.

o

Problèmes d’érection.

o

Problèmes d’éjaculation.

o

Utilisation de lubrifiants.

Eventuels examens et traitements antérieurs.

Antécédents pathologiques particuliers :

o

Cryptorchidie.

o

Orchidopexie (préciser l’âge de l’intervention).

o

Antécédents infectieux :

Infections virales, oreillons après la puberté (avec orchite ourlienne).

Tuberculose.

Maladie sexuellement transmissible : gonococcie, infection à Chlamydiae, infections de la prostate, etc.

o

Antécédents respiratoires : dilatation des bronches, sinusites ou bronchites chroniques pouvant évoquer une dyskinésie ciliaire.

o

Une maladie générale et son traitement actuel.

o

Cure d’hernie inguinale.

o

Cure de varicocèle.

o

Traumatisme testiculaire avec hématome scrotal, hémospermie ou hématurie.

o

Torsion testiculaire.

o

Intervention de reperméabilisation d’une vasectomie.

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21

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Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes

o

Chirurgie prostatique.

o

Intervention chirurgicale antérieure.

Antécédents toxiques :

o

Antécédents de chimiothérapie ou de radio thérapie.

o

Consommation de drogues, d’alcool ou de tabac.

o

Facteurs de risque professionnels et exposition à des toxiques, exposition à la chaleur, position assise prolongée, exposition aux rayonnements.

Antécédents familiaux : existence d’autres cas d’infertilité, autres maladies génétiques, l’existence d’une mucoviscidose, prise éventuelle de diéthylstilboestrol (DES) par la mère pendant la grossesse.

L’âge de la partenaire, ses antécédents gynécologiques, les résultats des explorations réalisées, ainsi que les traitements éventuels 7 .

VI-2-Examen clinique

Comporte :

Un examen général : l’examen général doit être pratiqué avec une prise de poids, de taille et une recherche de signes de carence androgénique et/ou de dysfonction

endocrinienne (répartition gynoide des graisses, raréfaction de la pilosité pubienne et

thoracique, gynécomastie pelviennes.

)

ainsi que de cicatrices chirurgicales abdominales et/ou

Un examen génital :

Comporte :

Un examen de la verge :

La position du méat (en position, hypospadias ou épispadias).

Une éventuelle coudure du pénis.

Un examen des testicules :

Leur localisation (intra-scrotale ou ectopique).

Leur taille : le volume de la glande testiculaire est lié à la spermatogénèse 10 , ce dernier peut être évalué à l’aide d’un orchimètre, ou d’un pied à coulisse, on parle d’hypotrophie si le volume testiculaire est compris entre 6 et 15 mm et atrophique en dessous de 6mm 19 .

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Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes

Recherche d’indurations localisées (la consistance normale est ferme, rénitente).

Appréciation de la consistance scrotale (fine normalement) qui peut être le siège d’une hydrocèle (épanchement liquidien dans la cavité vaginale).

La recherche en position debout d’une varicocèle localisée le plus souvent à gauche.

Un examen des voies génitales :

La palpation des épididymes à la recherche de : nodules, kystes, dilatation de la tête et de douleurs provoquées (l’épididyme normal est à peine palpable avec un contour régulier, une consistance molle et une palpation indolore).

La palpation des canaux déférents : à la recherche d’une agénésie congénitale bilatérale des déférents, alors que la présence de nodules avec une consistance dure évoque une cause infectieuse (tuberculose génitale,).

Un examen des glandes annexes :

les vésicules séminales ne sont pas palpables en situation normale.

L’examen de la prostate par le toucher rectal évalue sa régularité (hypertrophique, prostatite chronique), sa souplesse, et l’existence de formations kystiques 7 .

VI-3-Examens complémentaires

Le premier examen à demander chez un homme présumé infertile est une analyse de la qualité spermatique réalisée par un Bilan Spermatique 16 (spermogramme, spermocytogramme), ce bilan pourra être ultérieurement complété par d’autres examens para-cliniques propres à chaque patient 15 .

VI-3-1-Bilan spermatique

Le bilan spermatique doit être répété au moins une fois et à trois mois d’intervalle (délai correspondant à un cycle de spermatogénèse avec maturation épididymaire) et cela en raison des fluctuations des paramètres spermatiques dépendants des facteurs externes : fièvre, stress, fatigue, infection intercurrente 6 .

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Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes

Pratiqué au laboratoire par masturbation, le prélèvement du sperme doit être effectué après une période d’abstinence sexuelle d’au moins deux jours mais ne dépassant pas les sept jours, ce dernier doit être réalisé après une toilette soigneuse des mains et du gland 24 .

VI-3-1-1-Spermogramme :

Examen biologique permettant l’analyse des différents paramètres constituants le sperme, comprenant une analyse macroscopique et microscopique du sperme :

Analyse macroscopique :

Liquéfaction et viscosité spermatique : le liquide séminal normal coagule rapidement après l’éjaculation, puis se liquéfie secondairement en 30 à 60 minutes grâce aux enzymes prostatiques devenant visqueux, une liquéfaction différée (supérieure à 1heure) voire impossible avec une hyperviscosité témoignent d’une dysfonction prostatique.

Aspect de l’éjaculat : le liquide séminal normal a un aspect homogène, blanchâtre- opalescent, un aspect anormal « blanc- translucide » ou « rouge- brun » témoignent respectivement d’une baisse de la numération spermatique et d’une hémospermie (présence de cellules sanguines dans l’éjaculat).

Volume spermatique : le volume séminal normal pour trois jours d’abstinence

sexuelle se situe entre 1.5 et 6ml, reflétant les capacités sécrétoires des glandes annexes, les anomalies du volume spermatique sont :

Une Aspermie : absence totale d’éjaculat (éjaculation rétrograde ; anéjaculation,

Une Hypospermie : volume inférieur à 1.5 ml (abstinence très courte, déficit de sécrétion glandulaire hypogonadisme ;…).

Une Hyperspermie : volume supérieur à 6 ml (abstinence trop longue, lésions infectieuses des glandes annexes).

pH spermatique : le pH spermatique normal est situé entre 7.2 et 8, témoin indirect des sécrétions glandulaires annexes, les anomalies du pH spermatiques sont :

Un pH acide (inférieur à 7.2) : reflète un défaut de sécrétion alcaline des vésicules séminales.

Un pH alcalin (supérieur à 8) : reflète un défaut de sécrétion acide prostatique 25 .

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Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes

Analyse microscopique :

Mesure de la numération spermatique : la concentration spermatique normale doit être supérieure à 15millions de spermatozoïde par millilitre d’éjaculat et supérieur à 39 millions par totalité de l’éjaculat, les anomalies de la numération spermatique sont :

Une Azoospermie : absence totale de spermatozoïdes dans l’éjaculat (altération de la spermatogénèse, présence d’un obstacle sur les voies excrétoires).

Une Oligozoospermie : concentration spermatique inférieure à 15M/ml.

Une Cryptozoospermie : présence de très rares spermatozoïdes, inférieurs à 100.000 dans la totalité de l’éjaculat.

Mesure de la mobilité spermatique : la mesure de la mobilité des spermatozoïdes doit être assortie à une évaluation qualitative de leurs mouvements, permettant ainsi de les classer en quatre catégories :

Catégorie a : mobilité progressive, fléchante et rapide. Catégorie b : mobilité progressive, lente. Catégorie c : mobilité sur place. Catégorie d : immobilité.

Dans un éjaculât normal la proportion de spermatozoïdes mobiles progressifs à une heure (rapides et lents) doit être supérieure à 32℅, celle de spermatozoïdes immobiles doit être inférieure à 58℅, dans le cas contraire on parle d’Asthénozoospermie.

Mesure de la vitalité spermatique : la vitalité spermatique normal doit être égale ou supérieure à 58 % de l'ensemble des spermatozoïdes, elle trouve son intérêt dans la mesure de la mobilité car un spermatozoïde immobile n’est pas forcément mort, la Nécrozoospermie définit l’absence totale de spermatozoïdes vivants dans l’éjaculat (causes infectieuse, ou oxydative).

Présence ou non de cellules rondes : un éjaculât normale ne doit pas contenir plus de 5million /ml de cellules rondes, celles-ci correspondent soit à des cellules germinales jeunes (desquamation anormale de l’épithélium des tubes séminifères ou blocage de la spermatogénèse) soit à des polynucléaires neutrophiles dont la

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25

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Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes

concentration supérieure à 1million/ml correspond à une leucospermie (infection génitale).

Présence ou non d’agglutinats de spermatozoïdes : les agglutinats correspondent à un attachement de plusieurs spermatozoïdes vivants mobiles, pouvant se faire par le flagelle ou par la tête et constituant un signe d’appel pour la recherche d’anticorps anti-spermatozoïdes 25 .

VI-3-1-2-Spermocytogramme

Pratiqué au décours du spermogramme, le spermocytogramme permet une analyse cytologique et morphologique des spermatozoïdes avec une évaluation du pourcentage de gamètes morphologiquement normaux (typiques) ainsi que de l’incidence des différents types d’anomalies morphologiques 16 .

Dans le cinquième manuel de la WHO 2010 (World Heath Organization), un spermatozoïde est considéré comme normal ou typique si la tête, le cou, la pièce intermédiaire et le flagelle adhérent aux « critères stricts de Tygerberg » ces critères sont basés sur la morphologie des spermatozoïdes post-coïtaux présents dans le mucus endocervical péri-ovulatoire et au niveau de la surface de la zone pellucide. (Tableau n1)

Les anomalies morphologiques des spermatozoïdes sont généralement polymorphes, c’est à dire diverses, hétérogènes et touchant généralement à la fois la tête, la pièce intermédiaire et le flagelle mais l’accent est mis sur les anomalies de la tête en raison de leur association fréquente aux anomalies de l‘ADN 16, 25 (fragmentation de l’ADN, structure chromatinienne anormale, aneuploïdie, …).

Les anomalies morphologiques des spermatozoïdes sont répertoriées selon deux classifications adoptées par différents laboratoires d’analyses médicales :

o

La classification de David modifiée.

o

La classification de Kruger et Coll.

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Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes

Tableau n1 : Les critères stricts de Tygerberg pour les spermatozoïdes de morphologie

normale ¹.

Têtes

Configuration ovalaire lisse Dimensions² Coloration Longueur

Largeur

Papanicolaou

3,0–5,0 μm

2,0–3,0 μm

Diff -Quikc³

5,0–6,0 μm

2,5–3,5 μm

Acrosome

La région de l'acrosome doit représenter 4070 % de la région de la tête.

Formes limites

Considérées comme anormales

 

Col/pièce

Aucune implantation abaxiale ; mince, approx.1 μm de large et 67 μm de long Les gouttelettes cytoplasmiques > 30 % de la taille de la tête sont considérées comme anormales

Intermédiaire

Flagelle

Uniforme, légèrement plus mince que la pièce intermédiaire, non spiralée, avec la pièce principale faisant 45–50 μm de long et le segment terminal 4–6 μm

¹ Menkveld et al. (1990) ; Kruger et Franken (2004) ,² Voir aussi Eliasson (1971 ; WHO (1992,1999) ,³Des résultats similaires sont obtenus avec la coloration à l’Hémacolor.

VI-3-1-2-1-La classification de David modifiée:

La classification de David modifiée recense en dehors des spermatozoïdes morphologiquement normaux, toutes les anomalies observées c'est-à-dire qu’un spermatozoïde porteur de plusieurs anomalies est défini par l’ensemble de ses anomalies 1 qui sont réparties comme suit :

* Sept anomalies de la tête: tête allongée, amincie, microcéphale, macrocéphale, multiple, présentant un acrosome anormal ou absent et présentant une base (région post-acrosomique) anormale. * Trois anomalies de la pièce intermédiaire « P.l. » : présence de reste cytoplasmique, Pl grêle et Pl angulée. * Cinq anomalies de la pièce principale : absente, écourtée, de calibre irrégulier, enroulée et multiple. (Figure n8)

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Étude bibliographique

Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes

masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes Figure n⁰ 8 : Les anomalies morphologiques selon la
Figure n⁰ 8 : Les anomalies morphologiques selon la classification de David modifiée.
Figure n⁰ 8 : Les anomalies morphologiques selon la classification de David modifiée.

VI-3-1-2-1-1-Anomalies morphologiques de la tête : subdivisées en anomalies de taille et de texture de la tête :

- Anomalies de taille de la tête :

Tète allongée : le grand axe est plus long que la normale et le petit axe présente une longueur normale.

Tète amincie : le petit axe a une longueur plus petite que la normale et le grand axe présente une longueur normale.

Microcéphale : le grand axe et le petit axe ont des longueurs plus petites que la normale.

Macrocéphale : Le grand axe et le petit axe sont plus grands que la normale.

Têtes multiples : il y a plus d'une tête par spermatozoïde. Elles peuvent être accolées et occuper une surface totale similaire à celle d'une seule tête ou bien être parfaitement dissociées. (figure n9)

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masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes Figure n⁰ 9 : Les anomalies de taille de la
Figure n⁰ 9 : Les anomalies de taille de la tête.
Figure n⁰ 9 : Les anomalies de taille de la tête.

- Anomalies de texture de la tête : subdivisée en anomalies de l’acrosome et anomalies de la base de la tête.

Anomalies de l’acrosome :

On classe dans cette catégorie toute anomalie de taille, de contour ou de texture de la région acrosomique ainsi que l'absence d'acrosome.

Anomalie de la taille acrosomiale : la surface de l'acrosome est soit inférieure à 40 % soit supérieure à 70 % de la surface totale de la tête.

Anomalie du contour acrosmiale: le contour de l'acrosome est irrégulier (il peut y avoir une ou plusieurs encoches sur le contour externe ou bien la limite interne.

Anomalie de texture acrosomiale : la texture de l'acrosome est inhomogène avec des aspects de vacuoles irrégulières.

Absence de l’acrosome.

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Anomalie de la base de la tête ou de la région post-acrosomique :

On classe dans cette catégorie toutes les anomalies de contour et de texture de la région post-acrosomique, ces anomalies semblent correspondre à un défaut de la morphogenèse de la tête et/ou du noyau dans sa partie distale. (Figure n10)

et/ou du noyau dans sa partie distale. (Figure n ⁰ 10) Figure n°10 : Les anomalies
Figure n°10 : Les anomalies de forme et de texture de la tête.
Figure n°10 : Les anomalies de forme et de texture de la tête.

VI-3-1-2-1-2-Anomalies morphologiques de la pièce intermédiaire :

- Présence de Reste cytoplasmique :

La présence de reste cytoplasmique (vésicules membranaires) est considéré comme une anomalie si il a une surface supérieure à 30% de la taille d'une tête normale, il se situe le plus souvent à la jonction de la tête et de la pièce intermédiaire, c'est pourquoi il est classé comme anomalie de la pièce intermédiaire, mais il peut également entourer l'ensemble de la cellule (souvent dans le cas de spermatozoïdes enroulés) ou englober seulement la tête.

- Pièce intermédiaire grêle :

Le diamètre de la pièce intermédiaire est égal ou inférieur au diamètre de la pièce principale dans sa partie initiale, cette anomalie correspond à une gaine mitochondriale qui ne s'est pas constituée.

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Angulation du flagelle :

L’axe de la pièce intermédiaire et l'axe de la tête ou l'axe de la pièce principale forment un angle net, ou encore le flagelle n'est pas implanté dans l'axe de la tête. (Figure n11)

pas implanté dans l'axe de la tête. (Figure n ⁰ 11) Figure n°11 : Les anomalies
Figure n°11 : Les anomalies morphologiques de la pièce intermédiaire.
Figure n°11 : Les anomalies morphologiques de la pièce intermédiaire.

VI-3-1-2-1-3-Anomalies morphologiques du flagelle :

Flagelle court :

Le flagelle est significativement écourté (<5 fois la longueur de la tête), on observe des flagelles courts et épaissis avec une prolifération des éléments composant la gaine fibreuse, ces flagelles ne sont pas fonctionnels.

Flagelle irrégulier :

Le diamètre de la pièce principale est variable, présentant des rétrécissements ou des élargissements.

Flagelle enroulé :

Le flagelle est enroulé autour de la tête ou en dehors de la tête.

Flagelles multiples :

Il y a plus d'un flagelle par spermatozoïde, la pièce intermédiaire étant commune ou multiple. (Figure n12)

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masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes Figure n°12 : Les anomalies morphologiques du flagelle. La

Figure n°12 : Les anomalies morphologiques du flagelle.

La classification de David modifiée considère comme valeur normale 25 :

Un pourcentage inférieur à 35% d’atypies de la tête.

Un pourcentage inférieur à 20% d’atypies de la pièce intermédiaire.

Un pourcentage inférieur à 20% d’atypies du flagelle.

Un pourcentage inférieur à 10% d’atypies doubles.

Elle permet également le calcul d’un facteur prédictif d’infertilité, c’est l’index d’anomalies multiples « IAM » correspondant au rapport entre le nombre total d'anomalies recensées sur le nombre total de spermatozoïdes anormaux, toute valeur d’IAM supérieure à 1.6 va dans le sens d’une hypofertilité 10 .

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VI-3-1-2-2-Classification de Kruger et Coll :

Dans la classification de Kruger et Coll les anomalies morphologiques des gamètes sont subdivisées en quatre classes de valeur décroissantes 25 :

* Anomalies de la tête (H pour Head defects).

* Anomalies de la pièce intermédiaire (M pour Neck et Midpiece defects).

* Anomalies de la pièce principale (flagelle) (P pour principal piece defects).

* Présence de Reste cytoplasmique (C pour Excess residual cytoplasm).

L’analyse du sperme consistera donc à relever pour chaque spermatozoïde, la présence ou non d’anomalie dans chaque classe (H, M, P, C), la présence d’une anomalie (ou plus) le rend atypique, l’absence totale d’anomalie définie le spermatozoïde typique. (Figure n13)

La classification de Kruger et Coll distingue trois groupes fonction des pourcentages de formes typiques :

Forme typique > 14℅ : sperme normal.

4% < Forme typique < 14% : groupe G-pattern good pronostic (bon pronostic).

Forme typique

< 4% : groupe P-pattern Poor pronostic (mauvais pronostic) 25 .

Ces deux derniers groupes correspondent à une classification liée au pronostic en AMP (aide médicale à la procréation) quand les formes typiques sont supérieures à 14%, les taux de fécondation sont aux alentours de 82.5%, alors que lorsqu’elles sont inférieures à 14% le taux de fécondation chutent jusqu’à 37%.

On peut aussi calculer un indice d'anomalies multiples qui peut être utilisé avec la classification de Kruger et Coll, c'est le "TZI": TeratoZoospermia Index ou index de tératozoospermie. Pour son calcul, on ne déclare qu’une anomalie par classe (H, M, P, C), l’échelle de valeur du TZI va de 1 à 4, toute valeur supérieure à 2,1 va dans le sens d'une hypofertilité. (Menkveld et Kruger, 1996 Menkveld et Coll, 2001).

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masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes Figure n⁰ 13 : les anomalies morphologiques des
Figure n⁰ 13 : les anomalies morphologiques des spermatozoïdes selon la classification de Kruger et
Figure n⁰ 13 : les anomalies morphologiques des spermatozoïdes selon la
classification de Kruger et Coll.

VI-3-1-2-3-Interprétation des résultats du spermocytogramme :

Un spermocytogramme est considéré comme anormal si le sperme contient moins de 15℅ de formes typiques selon la classification de David modifiée ou moins de 4℅ selon la classification de Kruger et Coll , on parle alors de Tératozoospermie 16 (tableau n2) , celle-

ci est en générale polymorphe incluant des anomalies morphologiques diverses inhomogènes touchant à la fois la tête, la pièce intermédiaire et le flagelle. Plus rarement la tératozoospermie est monomorphe intéressant une partie précise des spermatozoïdes à type de :

Globozoospermie : gamètes à tête ronde dépourvu d’acrosome.

Macrocéphalie : gamètes avec grosse tête irrégulière.

Syndrome des flagelles courts ou absents.

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VI-3-1-2-4-Importance clinique de l’analyse cytomorphologique des spermatozoïdes :

L’analyse cytomorphologique des spermatozoïdes représente une étape importante qui va au- delà du simple comptage des spermatozoïdes de forme normale, l’évaluation systématique des anomalies morphologiques des gamètes mâles et la caractérisation de leur gravité donnent un aperçu sur les pathologies testiculaires c’est à dire celle affectant la spermatogénèse et/ou la spermiogénèse (cryptorchidie, varicocèle, orchite, tabac, alcool, …) se traduisant au spermocytogramme par différentes atypies dont les plus caractéristiques sont les têtes allongées, les pièces intermédiaires angulées et les flagelles enroulés, ainsi que sur les troubles de la fonction épididymaire (épididymite) se traduisant essentiellement par des macrocéphalies et des anomalies acrosomiales 8 .

Le pourcentage de spermatozoïdes de morphologie anormale présents dans le sperme est évalué et relié à la fertilité suivant une valeur limite soit l’IAM selon les critères de David soit le TZI selon les critères de Kruger au-dessus de laquelle la fertilité diminue constituant donc une valeur prédictive de l’infertilité masculine 8,10 .

Il est de plus en plus évident que la morphologie des spermatozoïdes joue un rôle significatif dans les résultats de l’AMP (aide médicale à la procréation), des données récentes suggèrent que le clivage des blastomères dépend de façon significative des spermatozoïdes et que cet effet pourrait être plutôt lié à la morphologie des spermatozoïdes qu’a leur nombre ou à leur mobilité, soulignant ainsi l’importance de la sélection des gamètes morphologiquement normaux à défaut les moins anormaux avant toute fécondation assistée 8,16 .

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Tableau n°2 : La terminologie de la spermiologie a .
Tableau n°2 : La terminologie de la spermiologie a .

Terminologie

Signification

 

tous les paramètres spermatiques sont normaux :

- volume de l’éjaculat : 1.5-6ml.

- Ph : 7.2-8.

- nombre total de spermatozoïdes > 39millions par éjaculat.

Normospermie

- mobilité progressive (a+b) > 32%.

- vitalité : > 58% de spermatozoïdes vivants.

- cellules rondes : < 5M/ml.

- leucocytes : < 1M/ml.

- morphologie normale :

o

≥15% selon les critères de David.

o

≥4%selon les critères de Kruger.

Aspermie

absence d’éjaculat

Akinétospermie

absence de spermatozoïdes mobiles

Hypospermie

diminution du volume spermatique.

Hyperspermie

augmentation du volume spermatique

Azoospermie

absence de spermatozoïdes.

Oligozoospermie

diminution de la numération spermatique.

Asthénozoospermie

diminution de la mobilité spermatique.

Nécrozoospermie

altération de la vitalité des spermatozoïdes.

Leucospermie

augmentation des leucocytes dans l’éjaculat.

Tératozoospermie

augmentation des formes atypique.

a WHO manuel 2010.

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VI-3-2-Autres examens complémentaires

VI-3-2-1- Spermoculture

Réalisée à la recherche d’une infection qui pourrait être à l’origine de l’altération du sperme, ses indications sont : un pH basique, une hyperspermie, une leucospermie, une asthénozoospermie et des antécédents infectieux.

VI-3-2-2-Tests dynamiques

Représentés par le test post-coïtal et le test de migration-survie permettant d’orienter la décision thérapeutique.

VI-3-2-3-Biochimie séminale

Réalisée en cas d’azoospermie d’origine obstructive pour préciser le niveau de l’obstruction sur la voie séminale.

VI-3-2-4-Bilan endocrinien

Réalisé en cas d’azoospermie, oligozoospermie, trouble de l’érection avec baisse de libido ou signes cliniques d’endocrinopathie.

VI-3-2-5-Bilan d’auto-immunisation de spermatozoïdes

Réalisé en cas d’auto-agglutination des spermatozoïdes.

VI-3-2-6-Bilan radiologique

Le premier examen à demander est une échographie scrotale et endorectale et en seconde intention une IRM pelvienne.

VI-3-2-7-Bilan génétique

Comportant une étude du caryotype avec recherche de microdélétions, une étude de la condensation de la chromatine et une étude de la fragmentation de l’ADN, cette dernière trouve son indication dans l’investigation des tératozoospermies en raison de la fréquente association des deux 12, 16 .

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VII-Traitement

VII-1-Hygiène de vie

Arrêt de certaines habitudes qui peuvent altérer la qualité du sperme comme la consommation de tabac, d’alcool et de stupéfiants, ainsi qu’une adaptation de mesures préventives concernant l’exposition professionnelle aux toxiques, aux irradiations et à la chaleur.

La psychothérapie ne doit être négligée notamment en présence de dysfonction érectiles et/ou éjaculatoires fréquemment associées à des mécanismes psychogènes ainsi que dans la prise en charge globale de l’infertilité masculine vu l’importance de l’impact psycho-social de cette dernière sur les patients.

VII-2-Traitement médical

Une fois le diagnostic posé, le traitement médical est justifié dans les cas où l’étiologie est potentiellement curable : hypogonadisme hypogonadotrope, hyperprolactinémie, diabète, infections spermatiques, trouble de l’érection et de l’éjaculation, …etc.

VII-2-1-Traitement chirurgical

La chirurgie trouve ses indications en cas de cryptorchidie, varicocèle et obstruction acquise des voies excrétrices.

VII-2-2-Aide médicale à la procréation « AMP »

Ayant pour but de favoriser la rencontre entre spermatozoïdes et ovocytes en vue d’une fécondation in vivo ou in vitro, plusieurs techniques peuvent être utilisées fonction de la qualité spermatique et du bilan de la partenaire, on cite comme technique :

Insémination intra cervicale : consiste à déposer les spermatozoïdes au niveau du col utérin.

Insémination intra-utérine : consiste à réaliser une sélection des spermatozoïdes les plus féconds puis à les transférer à l’intérieur de la cavité utérine par cathéter adapté, cette technique trouve son indication dans les infertilités masculines liées aux anomalies morphologiques des spermatozoïdes.

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Étude bibliographique

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Fécondation in vitro « FIV » : consiste à mettre en présence in vitro dans un milieu favorable à leur survie, des spermatozoïdes et des ovocytes pour obtenir des embryons qui sont ensuite transférés dans la cavité utérine.

Injection intra cytoplasmique de sperme « ICSI » : consiste à introduire in vitro un seul spermatozoïde présélectionné dans un ovocyte pour obtenir un embryon qui sera secondairement transféré dans la cavité utérine, cette technique trouve son indication dans les infertilités masculines liées aux anomalies morphologiques des spermatozoïdes 16 .

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Étude expérimentale

Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes

I-Objectifs

I-1- Objectif principal

1. Définir la relation entre l’infertilité masculine primaire et un pourcentage de formes atypiques des spermatozoïdes ≥30% (volet analytique).

I-2- Objectifs secondaires

1. Définir le profil épidémiologique des hommes infertiles avec un pourcentage de formes atypiques des spermatozoïdes ≥30%.(volet descriptif) ;

2. Définir le profil des paramètres du spermogramme et du spermocytogramme des hommes infertiles avec un pourcentage de formes atypiques des spermatozoïdes ≥30%. (volet descriptif).

II-Matériel et méthodes

II-1- Nature de l’étude

C’est une étude transversale à double visée : descriptive et analytique.

II-2- Population cible

Les 311 consultants au niveau du laboratoire de cytogénétique et biologie de la reproduction du CHU Ibn Rochd de Annaba du 1 er Janvier 2010 au 31 Décembre 2010 dans le cadre :

o

De l’exploration d’une infertilité du couple ;

o

Du bilan préopératoire d’une intervention sur les voies urogénitales mâles ;

o

De l’examen de contrôle d’une pathologie urogénitale ;

o

De l’examen de retentissement d’une pathologie endocrinienne.

II-3- Population source

Les consultants mariés, depuis au moins 12 mois, sans enfants et donc correspondant à la définition de l’infertilité primaire selon l’OMS (en raison de l’insuffisance de données, l’infertilité secondaire a été exclue de cette étude) ;

Présentant un pourcentage de formes atypiques des spermatozoïdes ≥ 30%.

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Étude expérimentale

Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes

II-4- Analyse du sperme : Réalisation du spermogramme et du spermocytogramme

II-4-1- Accueil du consultant et interrogatoire

Les consultants sont accueillis au niveau du laboratoire, on procède en premier lieu à un interrogatoire qui note :

Identification : nom et prénom

Âge ;

Origine ;

Situation matrimoniale ;

Durée de mariage ;

Nombre d’enfants ;

Profession ;

Habitudes toxiques : alcool et tabac ;

Les antécédents pathologiques ;

Le groupage sanguin et le Rhésus ;

Ces informations sont notées sur le registre des spermogrammes spermocytogramme. (Voir fiche en annexe).

II-4-2- Prélèvement de l’échantillon

Le prélèvement se fait par masturbation dans une pièce privée à proximité du laboratoire.

Le prélèvement doit être réalisé après une période d’abstinence sexuelle minimale de 2 jours et maximale de 7 jour.

On doit insister sur le consultant pour qu’il recueille l’éjaculat en totalité, car la perte d’une fraction de l’éjaculat (surtout la première fraction riche en spermatozoïdes et en secrétions prostatiques) fausse les résultats.

L’éjaculat est recueilli dans un récepteur en plastique gradué (pour permettre la lecture du volume de l’éjaculat).

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Étude expérimentale

Infertilité masculine et anomalies morphologiques des spermatozoïdes

II-4-3- Examen de l’échantillon de sperme

II-4-3-1- La liquéfaction

Normalement, le sperme se liquéfie en 10 à 30 minutes à température ambiante, pour éviter un choc thermique, l’échantillon est mis dans une étuve à 37 °C pendant 20 minutes.

II-4-3-2- Examen macroscopique du sperme

Cet examen note :

Le volume :

Lu directement dans le récepteur en plastique gradué.

La couleur :

Normalement de couleur gris opalescent, il peut être moins opaque si la concentration du sperme est faible, il peut être jaunâtre chez un patient ictérique, il peut être rougeâtre et on parle d’hémospermie.

La viscosité :

Est estimée à l’aide d’une pipette, on aspire du sperme puis on le laisse tomber sous l’effet de la pesanteur.

Un échantillon de viscosité normale se détache de la pipette sous forme de gouttes bien séparées ;

Un échantillon de viscosité faible se détache rapidement ;

Un échantillon de viscosité élevée forme des filaments de plus de 2 cm entre les gouttes.

le PH :

Doit être évalué avant la première heure, en étalant une goutte de sperme sur du papier PH, cet examen n’est pas réalisé.

II-4-3-3- Examen microscopique initial du sperme

Va permettre d’évaluer :

L’agglutination des spermatozoïdes.

La mobilité des spermatozoïdes:

La vitalité des spermatozoïdes;

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Étude expérimentale

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La présence de cellules autres que les spermatozoïdes;

Estimation de la dilution nécessaire pour l’évaluation de la numération des spermatozoïdes.

La concentration et la numération des spermatozoïdes.

La nature humide de l’éjaculat rend la réalisation d’un échantillon représentatif de sperme pour l’analyse problématique, la distribution des spermatozoïdes et autres éléments étant différente entre les différents parties de l’éjaculat, raison pour laquelle le sperme doit être bien mélangé, puis on prélève directement des parties aliquotes et on les examine, si les résultats concordent entre les différents prélèvements, on les accepte, sinon on réalise d’autres prélèvements ;

Donc, pour pouvoir faire un examen microscopique du sperme il faut :

Bien mélanger le sperme ;

Prélever une partie aliquote de sperme directement après le mélange ;

Mettre la goutte de sperme sur une lame et la recouvrir d’une lamelle et attendre quelques secondes ;

Remixer le sperme avant chaque prélèvement d’une autre partie ;

Observer sous microscope les différents champs microscopiques.

L’agglutination :

Fait référence à l’attachement des spermatozoïdes les uns aux autres, tête à tête, flagelle à flagelle, ou mixte.

La mobilité des spermatozoïdes est globalement vigoureuse avec une agitation frénétique, ils sont parfois tellement agglutinés que leur mouvement est bloqué.

L’agglutination est estimée en 4 grades par des croix :

aucune croix : nulle

une croix (+) ;

deux croix (++) ;

trois croix (+++).

NB : l’attachement de spermatozoïdes à des filaments de substance mucineuses, à d’autres cellules ou à des débris ne constitue pas une agglutination mais une agrégation non spécifique.