FISIOPATOLOGA DEL APARATO DI-GESTIVO GENERALIDADES En el aparato digestivo existen 4 funciones: Motilidad Secrecin Digestin Absorcin TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD

IDAD Los trastornos de la motilidad pueden ser por fallo en el propio msculo digestivo (disfunciones miopticas), o en los mecanismos de control (neuropticas intrnsecas o extrnsecas). Las hormonas digestivas, aunque tienen un papel en la regulacin de la motilidad, an no tienen claro su papel en la patologa. Cuando se conoce la causa de la disfuncin, se llama seudoobs-truccin intestinal secundaria. * Disfunciones miopticas: a) Esclerodermia, en la que el msculo se atrofia y es sustitui-do por tejido conjuntivo. La pared se vuelve rgida y no hay ondas peristlticas. b) Seudoobstruccin intestinal mioptica primitiva (pese al nombre, afecta a todo el digestivo), con escasa lesin muscular. c) Disritmias gstricas (taquigastria, bradigastria y arritmia gstrica). * Disfunciones neuropticas: a) Lesin de ganglios intramurales b) Lesin de los nervios simpticos y parasimpticos: " Idioptica, como sucede en: Acalasia Seudoobstruccin intestinal primitiva neuropti-ca " Conocida, como sucede en: Neuropata diabtica. Vagotoma como tratamiento de la lcera. 1

c) Lesin de los centros superiores de control (tronco encefli-co, corteza e hipotlamo). Asimismo, los conflic-tos psiquitricos pueden manifestarse en trastornos de la motilidad. * Disfunciones de origen extradigestivo: a) Parlisis intestinal por reflejo de irritacin perito- neal. b) En hiper e hipotiroidismo. c) Hipopotasemia e hipercalcemia deprimen la motilidad, al intervenir en el potencial de membrana. DOLOR El dolor abdominal puede ser de dos tipos: Dolor visceral, trasmitido por terminaciones nerviosas en la pared del tubo digestivo. Se produce por el aumento de presin intramural causada por: " Contraccin violenta del msculo liso. " Distensin cuando se acumula contenido. (La isquemia, ulceracin e inflamacin son sensibilizantes, y por tanto tambin son fuente de dolor). Las caractersticas de este dolor son: + Dolor sordo y mal localizado en la lnea media del abdomen, a la altura de la vscera afectada. + Puede haber dolor visceral referido, que se produce en el dermatoma que corresponde al segmento medular al que llegan las fibras viscerales del tramo afectado. Este dolor es ms agudo y mejor localizado. Dolor somtico, por irritacin de las fibras nerviosas de la serosa cuando se inflama por una lesin de la pared abdominal. Se caracteriza por: Dolor agudo y continuo. Bien localizado. Aumenta con los movimientos (respiracin, tos) Aumenta con la presin. HEMATEMESIS Y MELENA Definiciones: Hematemesis: Expulsin de sangre procedente del tubo digestivo por la boca. La sangre de la hematemesis procede del esfago, estmago o duodeno, nunca por debajo. Melena: Heces negras por contener sangre transformada. Las hemorra-gias por debajo del ligamento de Treitz siempre se expulsan por el ano. Tambin pueden hacerlo las del tracto superior, pero estas siempre van precedidas de hemateme-sis. 2

 Hematoquecia: Expulsin por el ano de sangre roja. CAUSAS: Perforaciones de la pared (lcera gastroduodenal, gastritis erosivas por AINEs, etc) que perforan tambin los vasos. Afecciones vasculares, p.e. las varices esofgicas en el sndrome de hipertensin portal o las hemorroides, en que acaban reventando los vasos. Ditesis hemorrgicas (tendencia a sangrar). ASPECTO: La sangre de hematemesis puede ser: " Roja, si es hemorragia reciente. " Negra ("posos de caf"), si la sangre ha estado un tiempo en contacto con el jugo gstrico que convierte la hb en pigmentos oscuros. La sangre expulsada por el ano puede ser: " Roja; si es una lesin baja, o una lesin alta pero con trnsito rpido. " Negra; sobre todo en lesiones altas (as da ms tiempo a la transformacin). CONSECUENCIAS: Si son copiosas, hay anemia hemorrgica, hipovolemia y shock. Aumenta la uremia, porque se absorbe la urea producida por las bacterias intestinales al actuar sobre las protenas sangu-neas vertidas (si hay insuficiencia heptica o colaterales portocava, este exceso de urea puede desencade-nar encefalopa-ta heptica o portosistmica). GASES: El tubo digestivo contiene unos 200 ml de gases (N, O, CO2, H y CH4), que provienen de: Aire deglutido (aerofagia), en individuos que al inspirar relajan el esfnter esofgico inferior y entra aire en el estmago. Gases difundidos desde la sangre Produccin en el intestino: " Por accin de las bacterias sobre oligosacridos que pasan intactos al colon por haber malabsorcin o comidas con oligosacridos no digeribles (p.e. legumbres). " Reaccin del bicarbonato con HCl, ac.grasos, etc. El exceso de gas (meteorismo) se explora mediante percusin, notndose un aumento del timpanismo. 3

Las consecuencias del meteorismo son: Eructos y ventosidades. Distensin abdominal intermitente, por la variacin en la cantidad de gas acumulado. Dolor, por la distensin del intestino (aunque se ha comproba-do que la intensidad del dolor no es proporcional a la cantidad de gas, por lo que puede haber otro mecanis-mo). Estos gases se eliminan por tres mecanismos: Por la boca (eructos) y ano. Difusin a la sangre. Consumo por bacterias aerobias. FISIOPATOLOGA GSTRICA FUNCIN DIGESTIVA: En el estmago hay algo de digestin debida a la accin proteasa de la pepsina. Sin embargo, a efectos prcticos esta funcin es despreciable, porque si falla es fcilmente suplida por el intestino. FUNCIN ABSORTIVA: En el estmago ya empiezan a absorberse algunos elementos, como por ejemplo el alcohol y frmacos. Sin embargo, tampoco es importante. FUNCIN SECRETORA El estmago secreta el jugo gstrico, formado por: Agua HCl: Secretado por las clulas parietales del cuerpo y fundus, que actan mediante una ATPasa que mete K+ y saca H+. Por cada H+ exportado sale un in Cl. La funcin del HCl es crear un pH adecuado para la activacin de la pepsina Pepsina: Secretada por las clulas principales en forma de un precursor, el pepsingeno, que se activa a pepsina en medio cido (1,5 a 3,5). Es una proteasa que empieza a degradar las protenas de la dieta. Factor intrnseco: Secretado por las clulas parietales. Es una glicoprotena que fija la vitamina B12 y permite su absorcin en el leon. Moco: Secretado por las clulas superficiales, forma una capa que recubre la mucosa y la protege de la acidez. Bicarbonato: Secretado tambin por clulas superficiales, se sita entre la capa de moco y la mucosa, neutralizando la acidez. Adems, tambin tiene secrecin endocrina: Gastrina: Secretada por clulas G.

A nivel funcional, se puede dividir el estmago en dos reas funcionales: a) Area oxntica o proximal. Sus funciones son: Clula parietal > Secrecin HCl y factor intrnseco Clula principal > Secrecin de pepsina Clulas mucosas > Secrecin de moco b) Area distal (antro pilrico) Clulas G > Secrecin de gastrina Adems, la pared gstrica contiene otros dos tipos celulares: Clulas D > Secrecin somatostatina, que acta paracrina- mente inhibiendo todas las secreciones. Mastocitos > Secrecin de Histamina. Regulacin de la secrecin gstrica: a) FASE CEFLICA: Se produce por estmulo vagal, antes incluso de que se digieran los alimentos. Diversos estmulos psicgenos (p.e. un olor apetitoso) actan sobre el centro del vago. Estmulo psquico (Sabor, vista, etc) NCLEO VAGAL BOMBESINA ACETILCOLINA CLULA G CLULA D GASTRINA CLULA SOMATOSTATINA PARIETAL HCl B) FASE GSTRICA: Se produce cuando los alimentos llegan al estmago, siendo los estmulos la distensin de la pared del antro y el contacto con pptidos y aa procedentes de la digestin primaria de protenas. DISTENSIN DIGESTIN PROTENAS Reflejos Reflejos Pptidos

locales vagovagales Aa ACh BOMBESINA CLULA G GASTRINA CLULA PARIETAL HCl Cuando pH es inferior de 2, se inhibe la secrecin gstrica. El Ca++ intraluminal y el sanguneo tambin parecen tener un papel. C) FASE INTESTINAL: pH cido: > Inhibe directamente clula G > Liberacin somatostatina > Inhibe clula G > Liberacin secretina > Inhibe clula parietal Absorcin de grasas: > Liberacin de neurotensina > Liberacin de GIP (Pptido Inhibidor Gstrico) Absorcin de aa: > Estimulacin de clula G CONTROL ARTIFICIAL DE LA PRODUCCIN DE CIDO: Neutralizar el cido con bicarbonato. Fue la primera solucin utilizada, y slo es eficaz a muy corto plazo. Inhibicin de la gastrina. Poco eficaz. Antihistamnicos H2 Inhibidores de la bomba de H+ (omeprazol). EXPLORACIN: Se hace mediante una sonda que toma muestras de jugo gstrico, en el cual se valora el HCl como elemento ms representativo. Se hacen as tres pruebas:

 BAO (Basal Acid Output). Es la secrecin basal, que se estudia por la maana, en ayunas y sin estmulo alguno. Informa de la secrecin basal mantenida por el tono basal del vago. Los valores normales son: " 35 meq/h en el hombre " 23 meq/h en la mujer MAO (Maximal Acid Outpout): Es la secrecin de HCl que se produce tras la estimulacin mxima con histamina o pentagas-trina. Es funcin del n de clulas parietales. Los valores normales son: " 2225 meq/hora en el hombre " 1820 meq/h en la mujer PAO (Peak Acid Output): Es el pico mximo que se produce cuando la secrecin despus de un estmulo es ms intensa. Los valores normales son: " 2932 meq/h en el hombre " 2730 meq/h en la mujer [Adems de esto est el test de Schilling, que permite demostrar indirectamente el fallo de secrecin de factor intrnseco] [La determinacin de la gastrinemia tambin nos es til para informar del control de la secrecin: Hipergastrinemia por gastrinoma pancretico: La gastrinemia aumenta tras la administracin de Calcio o secretina; pero no lo hace tras una comida rica en protenas, pues el tumor pancre-tico es independiente del estmago y sus estmulos. En cambio, la gastrinemia por hiperplasia de clulas G o por exclusin del antro s aumenta al ingerior protenas. En gastritis atrficas, insuficiencia renal, vagotmicos y gente con tratamiento de omeprazol; hay hipergastrinemia debido a que las clulas G del antro no son inhibidas. (adems, en insuficiencia renal no se degrada la gastrina). FUNCIN MOTORA Se pueden diferenciar dos partes funcionales: 1 Estmago proximal, que incluye el fundus y el primer tercio del cuerpo. No hay actividad elctrica basal, no hay ondas cortas ni variacin del potencial de membrana. Por tanto no hay ondas peristlticas: cuando llega el estmulo extrnse-co, se contrae todo a la vez. Toda la motilidad depende de estos estmulos del S.N. Extrnseco (desaparece si se denerva).

En ayunas, est completamente quieto. Al comer, se producen: + RELAJACIN RECEPTIVA, inducida por la deglucin. Sirve para que el estmago est relajado y puede aceptar bien el alimento. + ACOMODACIN: Es tambin de relajacin, inducida esta vez por la llegada del bolo al estmago (pero es de va larga; el estmulo debe pasar por el ncleo del vago) + Contracciones tnicas (progresivas) y de todo el estmago proximal (no ondas), cuyo estmulo es la disten-sin excesiva de la pared. Son lentas y rpidas, y su misin es llevar el alimento al estmago distal. 2 Estmago distal, que incluye el resto del cuerpo, antro pilrico y ploro. S presenta actividad basal y ondas lentas, de modo que sus contracciones son peristlticas y fsicas (contrac-cinrelajacin). Las ondas comienzan en el cuerpo en forma de onda peristltica que lleva el alimento al antro. En el antro, las ondas lentas son simultneas, de modo que no se contrae como una onda, sino todo el antro a la vez, aplastan- do lo que haya en medio. Como el ploro est cerrado, esta contraccin tritura el alimento y lo lleva de nuevo hacia atrs. Esta motilidad es automtica (S.N.Entrico), pero modulada por el S.N.Vegetativo. Asimismo, caben distinguir dos fases en la motilidad gstrica: A Fase de retencin: En ella el esfnter pilrico permanece cerrado, de manera que las contracciones del antro pilrico slo sirven para triturar. Esta fase suele ser ms corta. B Fase de vaciamiento: El esfnter se abre y deja pasar el quimo, pero no sale todo de una vez, porque hay reflejos que producen el cierre del esfnter y la relajacin cardaca. De este modo, el vaciamiento es poco a poco (23 horas), siendo ms rpido para lquidos. Regulacin del vaciamiento: * Estimulacin: + Gastrina + Vago * Inhibicin: + Quimo cido en el duodeno induce reflejos cortos y largos que cierran el ploro y reducen la motilidad gstrica. + Quimo no isotnico > Cierre del ploro y reduce motilidad, aunque no se conoce el mediador. + Liberacin de secretina > Reduce la motilidad 8

+ Quimo con grasa > Liberacin colecistoquinina y GIP > > Inhibicin del vaciamiento. [Lo primero que se vacan son las partculas pequeas. Las partculas grandes de ms de 12 mm se quedan en el estmago, y son liberadas en el periodo interdigestivo, para no entorpecer.] ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD: Los trastornos motores pueden originar tres tipos de patologa: Enlentecimiento del trnsito sin que haya obstculo mecnico (Gastroparesia). Puede ocurrir p.e. en los diabticos, que se quejarn de indigestin. La gastroparesia en los periodos interdigestivos conlleva que las partculas grandes e indigeri- bles que quedan en el estmago tras la digestin, y que se mandan en el periodo interdigestivo, se acumulan y forman grandes masas llamadas BEZOARES. Aceleracin del trnsito: Sucede en: " Vagotoma. No hay reflejo de acomodacin, de manera que el estmago no se dilata para aceptar el alimento, y se produce un aumento de la presin intragstrica que desenca-dena el dumping y el rpido vaciamiento gstrico. " lcera duodenal. El contacto del cido con la mucosa produce un reflejo para expulsar el agresor rpidamente (paradji-co, pues el quimo cido debera retardar el vaciamiento). Movimientos retrgrados: " Reflujo gastroesofgico (v) " Reflujo duodenogstrico. No es del todo patolgico, pues puede darse de modo natural. Puede producir gastritis y lceras por la accin de la bilis y enzimas pancreticos. EL dumping es un sndrome que se produce cuando se altera el control de la evacuacin (vagotoma, reseccin parcial de estmago, anastomosis con intestino, piloroplastia). Se manifies-ta como: Sensacin de plenitud (por falta de acomodacin) Debilidad, sudoracin y palpitaciones pospandriales. Ello se debe a: Distensin brusca de la parte proximal del intestino, por el rpido vaciamiento gstrico. Excesiva secrecin de agua y bicarbonato para neutralizar el cido gstrico. Ello produce hipovolemia, hipoten-sin y reflejo simptico. Excesiva secrecin de insulina, pues se absorbe toda la glucosa ingerida bruscamente. Ello produce hipogluce-mia. A) ESPASMOS GSTRICOS: Son contracciones bruscas y violentas de la pared gstrica. Segn su causa 9

pueden ser de origen: Local: En la lcera gstrica, se produce un espasmo reflejo en la curvatura opuesta a la lcera. Este espasmo puede ser responsable del dolor de la lcera. Regional: Se puede producir un espasmo como reflejo ante una lesin del duodeno, pncreas o vescula biliar. Central: Espasmos producidos por lesiones en SNC, como por ejemplo en la tetania, corea, tabes dorsal o psicgena. B) DILATACIN AGUDA DEL ESTMAGO: Las causas son muy variadas: Ciruga abdominal, Traumatismo abdominal o Parto Infeccin general grave (fiebre tifoidea, neumona) Comida y bebida copiosas Lesin neurolgica (polio, encefalitis, botulismo) Fase final de la estenosis pilrica C) ESTENOSIS PILRICA: Se produce cuando hay un obstculo que impide el vaciamiento gstrico. Las causas son de tres tipos: Intraluminales, como un plipo en la luz o un cuerpo extrao incrustado. Parietales; como un cncer de ploro o una lcera pilrica. Esta ltima acta mediante tres mecanismos: " Induciendo espasmos " Edema e inflamacin de la pared que obstruye la luz " Cicatriz retrctil al curarse Extraparietales, como una inflamacin o un tumor en regiones vecinas que compriman el ploro. En su fisiopatologa se suceden tres fases: Fase de lucha o compensada: " La actividad peristltica del estmago est aumentada para vencer el obstculo " Por tanto el estmago se consigue vaciar, aunque con retraso. " El hiperperistaltismo se manifiesta como ataques de hambre (las contracciones gstricas son uno de los estmulos del hambre) junto dolor intermitente de tipo clico. " Tambin hay aumento de secrecin, puesto que al estar el alimento ms tiempo en el estmago, se prolonga el estmulo de la fase gstrica de la secrecin.

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 Fase de hipertrofia: Debido al esfuerzo que debe realizar, la pared gstrica se hipertrofia. Fase de atona o descompensacin: Cuando se supera la capacidad de compensacin, la musculatura gstrica desfalle-ce y se produce la atona gstrica, de modo que se retienen los alimentos. Esto produce: + Al retenerse los alimentos y las secreciones, se distiende mucho la pared, produciendo un dolor de tipo tensivo y continuo. + Los alimentos retenidos sufren fermentacin y putrefaccin. + La retencin induce el vmito, que se caracteri-za por: " Tardos. Se reconocen alimentos ingeridos das antes. " Copiosos " Malolientes por la descomposicin " El vmito alivia el dolor. D) VMITO: Es la expulsin activa del contenido gstrico por la boca. Tiene tres fases: Prdromos, por la excitacin vegetativa. Hay palidez, taquip-nea, taquicardia, sudoracin y salivacin (esto ltimo sirve para neutralizar la acidez). Respuesta motora digestiva: " Contracciones retrgradas de la mitad anterior del intestino delgado, metiendo el contenido del duodeno en el estmago. " Relajacin del fundus gstrico para aceptarlo. " Relajacin del esfago y sus esfnteres. Expulsin: " Contraccin violenta del diafragma " Contraccin de la pared abdominal. Se crea una gran presin intraabdominal, que hace subir el material por el esfago al abrirse el esfnter inferior. Se cierran la glotis y la comunicacin con las fosas nasales, para evitar accidentes. A la vez, se abre la boca y se saca la lengua para facilitar la salida. Previamente se notan: Naseas: Sensacin desagradable en abdomen y cuello. Arcadas: Vmitos frustrados porque no hay coordinacin de las diferentes partes. MECANISMOS:

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* Estmulos centrales: Estmulos que actan directamente en los centros del vmito: Estmulos corticales: " Vmitos psicgenos y por ansiedad (p.e.anorexia) " Estmulos sensoriales (vista, olfato, gusto) desagradables. " Estimulacin del laberinto en la cinetosis, sndrome vestibular y sndrome de Meniere. Estimulacin directa del centro del vmito por: " Mecnicos, pe hipertensin craneal. " Qumicos, p.e. hipoxia bulbar aguda. Estmulos en la "zona gatillo", situada en el area postrema del suelo del IV ventrculo. Es quimiorrecep-tora de: " Txicos exgenos, como apomorfina, digital, antineoplsicos y alcohol. " Alteraciones endgenas, como uremia o cetnicos por insuficiencia renal, heptica o cetoaci-dosis diabti-ca. * Estmulos perifricos: Estmulos irritativos captados por mecano y quimiorreceptores en mucosa digestiva y otras (perito-neo, biliar, urinaria) son llevados por el vago hasta el centro del vmito. Los estmulos son: Distensin de la pared gastrointestinal en la gastropa-resia, la estenosis pilrica y el leo. Clico nefrtico Clico biliar Sndrome de irritacin peritoneal Afectacin respiratoria, p.e. en la tos ferina, en la que el vmito sigue a los ataques de tos. Afectacin circulatoria, p.e. insuficiencia cardaca DATOS DE INTERS SEMIOLGICO: Forma de comienzo y desarrollo. La ausencia de naseas yarcadas es tpica de los vmitos psicgenos y los vmitos "en escopeta" de la hipertensin craneal (en este caso, ver fondo de ojo para comprobar la HTA). Si los sntomas se alivian con el vmito, entonces es una causa gstrica. Cronologa: " Vmitos matutinos en ayunas: tpicos de embarazo, alcoholismo y uremia. " Inmediatamente despus de comer > Psicgenos

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" Precoces postpadriales (30 min3 horas) > lesiones gstricas (gastritis, lcera) " Tardos pospadriales (a las 12 horas) > Estenosis pilrica Caractersticas organolpticas del vmito: " Alimentarios. Son reconocibles los alimentos ingeridos. Tpico de los tardos. " Acuosos: Son claros, conteniendo sobre todo secrecin gstrica. Si tienen sabor muy cido y olor penetrante, suele ser por lcera duodenal. " Biliosos: Color amarilloverdoso y sabor amargo. Son as los vmitos tenaces, por reflujo duodenogstrico. Permite excluir estenosis pilrica. " Porrceos: De color verde (como el puerro). Suponen la eliminacin del contenido del i. delgado. Se dan en el leo. " Fecaloideos: Aspecto y olor como heces, que es lo que son. Se observan en periodo tardos del leo, cuando hay una obstruccin baja del intestino (colon) o en fstulas. " Hemorrgicos (hematemesis): Cuando el vmito tiene sangre " Purulentos: Cuando un abceso en la pared gstrica drena al estmago. No confundir con esputo purulento, que tambin sale por la boca. CONSECUENCIAS: Esofagitis y erosin dental, por el dao que causa el cido cuando el vmito es muy frecuente. Neumona por aspiracin, al pasar parte del vmito a las vas respiratorias. Sobre todo en coma y en lesiones neurolgicas. Desnutricin, deshidratacin y alteracin del medio interno (hipopotasemia, hipocloremia y alcalosis metablica). Lesiones esofgicas de origen mecnico: " Sndrome de MalloryWeiss, que son laceraciones sangrantes en la unin esofagicogstrica. " Sndrome de Boerhaave, que es la rotura del esfago y es un cuadro muy grave. ALTERACIN DE LA SECRECIN: Las alteraciones se manifiestan, de acuerdo con la MAO: Aquilia (0 meq/h) Hipoquilia (015 meq/h) lcera gstrica (hasta 25 meq/h) lcera duodenal (2040 meq/h) 13

 Hipertrofia de Brunner (3045 meq/h) Sndrome de ZllingerEllison (+ de 45 meq/h) HIPERSECRECIN lcera duodenal: Como se ve, existe un aumento moderado de la secrecin cida, que se puede atribuir a varias causas: " Hiperplasia de clulas parietales, que adems son ms sensibles a gastrina. " Aumento del tono vagal como reflejo a la agresin " Hipersecrecin de gastrina por existir ms clulas G que adems no son inhibidas eficazmente por la bajada del pH intragstrico. Por otra parte, las causas de lcera aceptadas son tres: " Accin de Helicobacter pilory, que afecta a todas las secreciones. " Alteracin de las hormonas digestivas. " Agresin por AINEs Gastrinomas: Las clulas APUD, diseminadas por todo el cuerpo y de origen comn, secretan pptidos y aminas con inters fisiolgi-co. Entre ellas estn por ejemplo las parafoliculares del tiroides o las clulas G. Los tumores de clulas APUD se llaman apudomas, y el gastrinoma es uno de ellos. A veces no se llega al tumor, sino que hay una simple prolife-racin de clulas G del antro, lo cual produce la hipergastri-ne-mia y la hipersecrecin. Sndrome de ZllingerEllison: Es un caso especial del anterior. Se debe a un adenoma pancretico que empieza a secretar gastrina. Puesto que la secrecin de gastrina es continua, la clula parietal es estimulada constantemente, y la secrecin basal est aumentada y cercana a la mxima. "Sndrome del antro excluido": Despus de una gastrectoma por la tcnica Billroth II, es posible que el mun duodenal quede pegado a parte del antro que, al no tener contacto con cido secreta gastrina sin freno y esta mantiene una hipersecrecin gstrica de HCl. Hiperparatiroidismo: La hipercalcemia estimula la liberacin de gastrina. Mastocitosis: Trastorno proliferativo de mastocitos, que secretan mucha histamina. La consecuencia principal del exceso de HCl es la aparicin de lceras gastroduodenales, pues se rebasa la capacidad defensiva del moco, el bicarbonato y la irrigacin. El gastrinoma cursa adems con diarrea, malabsorcin y maladi-ges-tin. HIPOSECRECIN lcera gstrica: La secrecin es infranormal, aunque tambin puede ser normal. La bajada moderada puede ser porque la mucosa daada no secreta, y por otra parte la lcera en el cuerpo gstrico no 14

produce ningn cambio en las clulas G como haca la duodenal, de modo que no se compensa. Gastritis atrfica crnica: La mucosa se va destruyendo y atrofiando, de manera que no hay clulas para secretar. Gastropata de la anemia perniciosa: Es una enfermedad autoinmune que ataca a la mucosa gstrica del cuerpo produ-cien-do una gastritis atrfica, pero respeta el antro y las clulas G. Carcinoma gstrico: Incostante. Se produce porque el carcinoma suele suceder a la gastritis atrfica, de modo que la mucosa ya est destruida cuando se asienta el tumor. Adems, no hay que descartar la propia accin agresiva del tumor en la mucosa. Estados carenciales: Atrofia de la mucosa por dficit de protenas y otros nutrientes bsicos. Insuficiencia renal: ? Consecuencias: No se afecta la digestin, pues la falta de HCl y pepsina se compensa con creces en el intestino. Favorece infecciones por va oral, pues el HCl mata todas las bacterias ingeridas. El dficit de factor intrnseco produce incapacidad para absorber vitamina B12, lo que origina anemia megaloblstica. Cosa buena: No hay lceras. DOLOR GSTRICO: Dolor de la lcera: " Tipo urente " Localizado en el epigastrio " No irradia " Aparece 0,53 horas despus de la comida, cuando tras el vaciamiento gstrico el HCl se pone en contacto con la herida. " Aparece por temporadas en primavera y otoo " Se alivia con la ingestin de alimentos y alcalinos (leche) que neutralizan el cido. Dispepsias (=indigestin). Se producen ante inflamaciones, neo-p-l-a-si-as, trastornos funcionales, etc. No tienen nada que ver con un fallo en la digestin, lo que ocurre es que se manifies-tan cuando el estmago est lleno. Se caracterizan por: " Localizacin imprecisa en el epigastrio. " Dolor sordo (visceral) 15

" No se alivia con nada. FISIOPATOLOGA INTESTINAL DIGESTIN: La veremos al hablar de la digestin en general y de la maladigestin. ABSORCIN: La veremos al hablar de la absorcin en general y de la malabsorcin. MOTILIDAD Actividad motora en ayunas: Aparecen espontneamente frentes contrctiles (CMM, complejos de motilidad migratoria), que son ondas peristlticas que se inician en una zona marcapasos (parte distal del estmago), y recorren todo el intestino delgado hasta el esfnter ileocecal. Se distinguen 4 fases: Fase I: Reposo. Tan slo el 5% de las ondas lentas van seguidas de pontencial de accin. Fase II: Pequeas contracciones peristlticas, de diferente intensidad. Fase III: Contracciones frecuentes, regulares y de igual intensidad. Fase IV: Las ondas empiezan a desaparecer. Cuando el frente llega al esfnter ileocecal, a las 2 horas, se inicia un nuevo frente en el estmago. Su funcin es la limpieza (clulas descamadas, secreciones, restos grandes de comida, bacterias) Si se denerva, los CMM se conservan, luego es dependiente del SN Entrico. Si se hacen cortes en diferentes partes del S.N.Entri-co, se forman frentes que llegan hasta el siguiente corte. Tambin responde a la hormona MOTILINA, cuyos picos mximos coinciden con el inicio de la fase III, aunque no se conoce el modo de accin. Este patrn termina al comer, cuando se impone el S.N.Extrnseco (pero si est denervado, no). Actividad motora durante digestin: Presenta dos tipos de contraccin Segmentarias: Contracciones en diferentes segmentos del tubo que estrechan y anulan la luz, reteniendo el bolo y retra-sando el trnsito. Son puntuales; el bolo no avanza, sino que queda atrapado entre dos puntos de contraccin. Esto sirve para favorecer la mezcla y el contacto con la mucosa (absorcin). Peristlticas: Ondas de contraccin que avanzan en direccin descendente, impulsando el bolo. Se producen por el estmulo que supone la distensin producida por el bolo. Esta distensin induce un reflejo de va corta que: " Contrae el msculo circular y relaja el longitudinal en la parte oral. " Relaja el msculo circular y contrae el longitudinal en la parte distal. As se forma un anillo de contraccin precedido de un anillo de relajacin, que impulsa el bolo. Estas ondas no recorren todo el tubo, como las de ayunas, sino slo un segmento. 16

As, a las 78 horas de la ingesta el quimo llega al ciego. Dependen del S.N.Entrico, de manera que se conservan aunque se denerve. El S.N.Extrnseco slo sirve para modular (p.e. ante estmulos externos). Propulsivas: Ondas peristlticas muy potentes que recorren tramos largos. No son normales, sino que se producen en respuesta a agentes irritantes y durante el vmito. leo fisiolgico: Es la relajacin de una porcin de intestino debida a la activacin de neuronas inhibidoras. Es normal, no confundir con el leo paraltico. SNC S.N. Entrico extrnseco Hormonas (Simptico y parasimptico) S.N. Entrico Intrnseco (Plexos Meissner y Auerbach) Motoneuronas Musculo Liso Motilidad del Intestino Grueso: Presenta los mismos movimientos: Segmentacin (las haustras o sculos del colon se forman por los anillos de contraccin). Predominan en el colon ascendente y el colon medio, para favorecer la absorcin. Ondas peristlticas. En el colon ascendente tambin hay ondas que van en sentido oral. Predominan en el colon descendente, para impulsar las heces. Defecacin: Cuando las heces distienden el recto, ponen en marcha el reflejo de la defecacin: Fuerza expulsiva: " Contraccin del recto " Contraccin del colon descendente " Contraccin de la pared abdominal " Contraccin del diafragma Esfnteres:

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" Relajacin del msculo puborrectal " Relajacin esfnter interno " Esfnter externo bajo control voluntario. EXPLORACIN DE LA MOTILIDAD: * En investigacin: Visualizacin directa de la motilidad intestinal en animales de laboratorio. Estudios in vitro de segmentos intestinales, aadiendo frmacos y viendo la respuesta del tejido. Creacin de fstulas y trasplantes de segmentos intestina-les. * En diagnstico: Auscultacin abdominal. Estudios radiolgicos, con papilla de bario como contras-te. Permiten ver: " Velocidad de trnsito " Lesiones parietales " Compresiones extrnsecas Estudio con istopos, dando alimentos marcados. Permite estudiar por ejemplo el vaciamiento gstrico en condiciones fisiolgicas (al ser alimentos normales, no bario). Manometra: Es la medida y registro de las presiones intralu-minales, til para controlar indirectamente la motili-dad. Se usa sobre todo en esfago y zona anorrec-tal. Electromiografa: Es el registro de la actividad elctrica de la pared del tubo digestivo. Tcnicas para demostrar la incompetencia del esfnter esofgico inferior: " Perfundir esfago con HCl para ver si el dolor que se despierta es similar al que sufre espontnea-mente. " Registro continuo del pH esofgico. " Introduccin de istopo en el estmago y su seguimiento, para ver si refluye al esfago. Prueba de provocacin de dolor esofgico. En disfunciones motoras por denervacin parasimptica, se puede dar colinrgico (cloruro de edrofonio) que provoca contracciones potentes y dolorosas. SECRECIN Hay una secrecin diaria de 1,5 litros, que se produce en las criptas intestinales (mientras que la absorcin era 18

en las vellosida-des). La secrecin intestinal se compone de: Moco que protege de la agresin mecnica del bolo Cl y HCO3 que son expulsados a la luz por transporte activo. Les siguen, por va paracelular, Na+, K+ y agua. No se conocen bien los mecanismos de secrecin, pero est implicada la ADC y el AMPc. En el intestino proximal el pcpal. anin expulsado es Cl, que va siendo reemplazado por bicarbonato a medida que avanza-mos. Los factores que influyen en la secrecin intestinal son: El estmulo natural es el roce con el bolo. Hormonas: " Somatostatina > Inhibicin. " Secretina > Estimulacin. " VIP > Estimulacin El vago estimula la secrecin. Contacto con cidos biliares y cidos grasos estimula la secrecin. Adems de estos factores naturales, hay otros factores patolgicos que estimulan la secrecin, produciendo diarrea. Tambin hay secrecin de moco en el intestino grueso. PATOLOGAS: ALTERACIN DE LA SECRECIN: Se produce por las siguientes causas: Estenosis y obstruccin intestinal, cuando el contenido acumulado irrita la mucosa, estimulando la secrecin. Enterotoxinas, como la del clera. Exceso de activacin (p.e. exceso de VIP en VIPoma). El exceso de secrecin conduce a una depleccin hidrosalina por prdida de agua y electrolitos. Si el trnsito est detenido, la secrecin se acumula. Si el trnsito est normal, se produce diarrea. DIARREA: Se define como la expulsin de ms de 200 gramos de heces diarios, habiendo una fluidificacin de las heces y un aumento del n de deposiciones diarias. 19

Generalmente, se produce por un desbalance en la secrecinreabsorcin de lquidos durante la digestin. Lo normal es: Ingresos: 9 litros diarios, repartidos as: " 2 litros en comida y bebida " 7 litros de secrecin salivar, gstrica, pancretica, biliar e intestinal. Eliminacin: " 7,5 litros reabsorbidos en intestino (su capacidad es ilimitada) " 1,35 litros reabsorbidos en intestino grueso (su capacidad mxima es de 5 litros/da) " 150 ml en las heces. En la diarrea se expulsan heces. Por tanto, NO es diarrea: La emisin de secrecin intestinal cuando hay una obstruccin mecnica del intestino por la impactacin de un fecaloma, lo cual induce la secrecin intestinal. La emisin de secrecin producida por un tumor hipersecretor. * Caractersticas de la diarrea del intestino delgado: Abudantes Claras Acuosas Espumosas Jabonosas Grasientas y brillantes No sangre Partculas de alimentos Dolor abdominal periumbilical Dolor clico y borborigmos De da y de noche * Caractersticas de la diarrea del intestino grueso:

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 Escasa Oscura Predominio de moco Con hemorragia Urgencia rectal Dolor hipogstrico o sacro Tenesmo. Es una sensacin de ocupacin y ardor en el recto, con la impresin de que la evacuacin ha sido incomple-ta. Se produce por la irritacin de la mucosa rectal por inflamacin, ulceracin, tumor, etc. Slo por el da, ya que de noche el colon se paraliza CLASIFICACIN: A) Segn duracin: Agudas (menos de 15 das de duracin) Crnicas (ms de 15 das) B) Segn gravedad: Diarrea aguda leve: " 13 deposiciones/da " Dolor leve o ausente " No fiebre ni deshidratacin " No rectorragia Diarrea agua moderadasevera: " 4 o ms deposiciones/da " Dolor abdominal moderadosevero " Fiebre " Deshidratacin " Hemorragia C) Segn fisiopatologa: 1) Diarrea osmtica: Se acumulan en el intestino sustancias con poder osmtico, que retienen agua que es 21

eliminada con las heces. Este tipo de diarrea remite cuando dejan de tomarse las sustancias que la producen. Sucede en: Falta de disacaridasas (p.e. lactasa). Se acumulan los H.d C, y tanto ellos como los productos de su degrada-cin por bacterias son osmticos. Malabsorcin. Maladigestin. 2) Diarrea secretora: Hay un exceso de secrecin intestinal, que sobrepasa la capacidad de reabsorcin del intestino grueso. A diferencia de las anteriores, no remiten al dejar de comer. Las causas son variadas: Exceso de activadores de la secrecin: " Fallo en la absorcin en el leon (p.e. en reseccin de leon y otros procesos que afectan a la absorcin en este segmento). No se absorven cidos biliares, que estimulan la secrecin del intestino grueso activando ADC y aumentando permeabilidad. " Maladigestin y malabsorcin. cidos grasos y cidos grasos hidroxilados por bacterias intesti-nales, tambin promueven la secrecin del colon. " Tumores: + Gastrinoma pancretico (Zllinger) + Vipoma pancretico (WernerMorrison) + Tumores carcinoides de localizacin diversa y secretores de serotonina. Activadores patolgicos de la secrecin: " Enterotoxinas de bacterias no invasivas (p.e. clera), que actan aumentando los niveles de AMPc y GMPc. " Mediadores de inflamacin (PG, histamina, cininas), responsables de la diarrea de los procesos inflamato-rios intestinales. Desequilibrio del S.N. Vegetativo. Puesto que los receptores alfaadrenrgicos estimulan la reabsorcin de agua y electrolitos, el dficit de actividad simptica disminuye la absorcin. Ello explica la diarrea en diabticos con autonomopa-ta diabtica. Lesin selectiva de las vellosidades intestinales, que destruye enterocitos pero respeta criptas. Por tanto, hay fallo en la absorcin mientras la secrecin permanece normal e incluso aumentada por la activa prolife-racin que hay en las criptas para reponer el epitelio daado. Esto ocurre en: " Enteritis infecciosas por virus " Celiaqua. Fracaso del transporte de iones de la luz intestinal a la sangre. Ocurre en un raro trastorno; la cloridorrea congnita, en que falla el intercambio Cl x HCO3 y se expulsan heces ricas en Cl y agua.

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Una variante de las diarreas secretoras son las diarreas exudativas, en las que adems de Na+ y Cl se pierde un exudado rico en protenas con pus y sangre. Se produce en infeccio-nes por Shigella, por lo cual se llaman tambin diarreas disenteri-formes. 3) Diarrea motora: Por aumento de la motilidad. Al ser ms rpido el trnsito, no da tiempo a reabsorber toda el agua, y aparece la diarrea. Sucede en: + Hipertiroidismo + Colon irritable + Diabetes, por la afectacin simptica. Por disminucin de la motilidad, lo cual favorece la prolife-racin de bacterias, que son las que producen la diarrea. Sucede: + Enfermedad inflamatoria intestinal + Fstulas, con recirculacin del material. 4) Diarreas mixtas, con participacin de varios mecanismos, como p.e. la diarrea diabtica. TRATAMIENTO: Dieta absoluta Reposicin de lquidos y electrolitos Control de la anemia, presin arterial, uremia, etc. CONSECUENCIAS: Depleccin de lquidos y electrolitos Lo cual produce hipovolemia e hipotensin que pueden llevar al shock. Acidosis metablica por la prdida de bicarbonato. Hipopotasemia Insuficiencia renal aguda, con hiperuremia e hipernatre-mia. INTERS SEMIOLGICO: Si remite con la dieta, es osmtica. Estudio de los iones y osmolalidad de las heces: + En la osmtica, la osmolalidad es ms del doble de la cantidad de Na+ y K+ (el doble para tener en cuenta 23

los aniones). Esto es porque estn presentes los solutos osmticos que han causado la diarrea. + En la secretoria, la osmolalidad equivale al doble de la cantidad de Na+ y K+, pues son las que la producen. + En la motora, es variable. Estudio del pH de las heces: + En la osmtica, el pH es cido (+5) pues las bacterias generan cidos al actuar sobre los productos no absorbidos. + Esto no ocurre en la secretoria, cuyo pH es neutro (+7). + En la motora, es variable. ESTREIMIENTO: Es el retraso en la evacuacin intestinal. Ms difcil de definir que la diarrea, se propone varios criterios: " Tener que hacer esfuerzo para defecar en al menos el 25% de las deposiciones. " Emisin de heces duras en el 25% de las ocasiones. " Emisin de menos de 2535 gramos de heces diarios. " Emisin de menos de 23 deposiciones semanales. " Evacuacin incompleta en el 25% de las ocasiones. ETIOLOGA En la mayor parte de los casos el estreimiento es idioptico (causa desconocida). Las causas conocidas son: A) Trnsito lento del colon, causado por: Obstculos mecnicos (tumores parietales o de rganos prximos, bridas, etc) Hipomotilidad intestinal, causada por: " Esclerodermia " Hipotiroidismo " Hipopotasemia e hipercalcemia, que deprimen la excitabi-lidad del msculo liso. " Medicamentos (p.e. anticolinrgicos) " Dieta pobre en fibra. La fibra estimula el trnsito debido a: + Retiene agua 24

+ Sustrato para bacterias, que en su metabolismo producen cidos grasos pequeos que estimulan. Hipermotilidad intestinal: Un exceso de contracciones segmentarias enlentece el trnsito, pues son obstculos fun-ciona- les. Esto sucede en: " Adictos al opio " Intestino irritable (causa desconocida) B) Trastorno en el mecanismo de defecacin (disquecia): Disfuncin rectoanal, causada por: " Desensibilizacin del recto, en personas que se han acostumbrado a aguantarse las ganas por pereza,falta de tiempo, o para evitar molestias cuando hay dolor. " Lesiones del arco reflejo. Afecciones en nervios de la pelvis y de los centros nerviosos. " Enfermedad de Hirschprung: Es una rara enfermedad en la que faltan los ganglios intramurales en un segmento del colon distal. Esa zona carece de inerva-cin intrnseca, por lo que est permanente-mente contrada. " Disfuncin de los msculos del suelo de la pelvis ("anismo"). P.e. un msculo puborrectal que no se relaja, y por tanto comprime permanentemente el recto. Debilidad del diafragma y la pared abdominal (multparas, ancianos, enfermedades consuntivas), de modo que no se hace suficiente fuerza. CONSECUENCIAS: Aumento de presin intraabdominal al apretar, lo cual puede producir hernias y distensin de nervios pudendos (que llevar a insuficiencia de suelo pelviano e incontinencia fecal) Lesiones mecnicas en la mucosa anal por el paso de heces duras. A veces estas heces duras son muy grandes y forman un fecaloma que hay que extraer manualmente. Prolonga el tiempo de contacto de la mucosa con agentes cancergenos de las heces, lo cual favorece el cncer de colon. TRATAMIENTO: Medidas generales Laxantes. No son muy recomendables, pues tienen actividad osmtica y motora. Atacan el sntoma, pero no la causa, y sus efectos secundarios son indeseables. Enemas Supositorios FISIOPATOLOGA (Factores que influyen):

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 Hbitos dietticos Tamao del colon y recto. A mayor tamao, mayor capacidad de almacenamiento y mayor estreimiento. Velocidad del trnsito colnico Disquecias (trastornos en los mecanismos de defecacin) Alteracin neurohormonal Factores psicolgicos SINDROME DE OBSTRUCCIN INTESTINAL Puede deberse a dos situaciones: A) OBSTRUCCIN MECNICA u ORGNICA: Se produce una obstruccin mecnica del intestino. Esta puede ser parcial (SNDROME DE ESTENOSIS INTESTINAL) o total (ILEO MECNICO u ORGNICO). Intraluminal: " Bezoar > Pegote de comida " Ascaris (parsito) " Cuerpo extrao (p.e. una cuchara) " Fecaloma " Clculo biliar (leo biliar) Parietal: " Congnita, p.e. atresia intestinal " Adquirida, como lceras, divertculos, neoplasias. Extraluminal: " Tumores vecinos que comprimen. " Bridas (restos cicatriciales de peritonitis pasadas que acodan y comprimen asas intestinales). Estrangulacin: Aqu, adems del cierre de la luz, est comprometida la perfusin sangunea. " Vlvulos. Se produce cuando una regin del intestino dotada de movilidad por tener un meso largo, se enrolla alrededor del eje longitudinal del meso. " Invaginacin: Se produce cuando un segmento se introduce en la luz del segmento que lo sigue. " Hernias estranguladas: Es la salida de un segmento intestinal por un orificio (natural como el inguinal o 26

accidental como p.e. un desgarro). Si el orificio de salida se estrecha bruscamente, hay estrangu-la-cin. MANIFESTACIONES: Son las crisis suboclusivas (Sndrome de Koenig), que se manifiestan como: Hiperperistaltismo para tratar de vencer el obstculo. Esto produce dolor clico y ondulaciones que progresan siempre en el mismo sentido y coinciden con los momentos de mayor dolor. Abombamiento abdominal localizado, como consecuencia de la acumulacin de comida, secreciones (que aumentan por la irritacin) y gas (en gran parte proviene de las bacte-rias, que se multiplican debido al stasis). Ruidos hidroareos, como resultado del paso tumultuoso de gases y lquidos por un orificio estrecho. B) OBSTRUCCIN DINMICA o FUNCIONAL: Es la parada completa del trnsito intestinal, que puede producirse por: Parlisis de la pared intestinal (LEO PARALTICO o seudoobstruccin intestinal). Puede ser: " De origen reflejo, p.e. por la irritacin perito-neal durante una operacin quirrgica. " Hipopotasemia. " Hipercalcemia. Por espasmo del msculo liso intestinal (LEO ESPSTI-CO), aunque esto es una posibilidad terica pues en la prctica los espamos son transitorios. TRATAMIENTO: Dieta absoluta Mantener presin sangunea Comprobar y mantener los niveles de electrolitos (que a veces son la causa) Sonda para aspirar el tapn. MANIFESTACIONES: Por debajo de la obstruccin: Cesa la expulsin de gases y heces por el ano. Por encima de la obstruccin: Sucede lo mismo que en la estenosis intestinal, pero ms intenso: " Hiperperistaltismo, que produce dolor clico y ondulaciones de la pared intestinal. " Auscultacin: Se escuchan ruidos hidroareos si es por obstruccin mecnica, y no se escucha nada si es leo. " Palpacin: Abombamiento abdominal. Es periumbi-lical si es una obstruccin de intestino delgado, y perifri-ca si es del colon. Comprobar que no es ascitis. " Percusin: Aumenta el timpanismo sobre la zona abombada. 27

" Vmitos: La distensin por el contenido que no se puede expulsar desencadena el reflejo del vmito. Empieza a eliminarse lo ltimo que entr; segn esto el aspecto del vmito es sucesivamente alimentario, bilioso, porrceos e incluso fecaloideos. " Radiologa: Para su estudio no se debe usar papilla, pues hay obstruccin. Es mejor dar enema opaco. En c.n. el gas se coloca en la parte superior de las asas y el lquido en la inferior, y entre am-bas el asa se estrangula por la presin intraab-do-minal. En el leo, al aumentar la repleccin, las fases lquida y slida se ponen en contacto, formando los niveles lquidos horizontales. Manifestaciones generales, que ver con pruebas de laborato-rio: " Depleccin de Na+ y agua. " Hipopotasemia " Acidosis " Aumento del nitrgeno no proteico " Puede llegar al shock, que se produce por la hipovole-mia, y toxinas bacterianas y sustancias vasoacti-vas absorbidas. Tipo de leo Por obstruccin simple Por estrangula-cin Dolor Clico Vmitos Meteorismo Precoces o tar-dos, Periumbilical segn altu-ra del obstculo. o en los flancos Otras Aumento de rui- dos intestina-les "Contractura pa-red abdominal Inmediatos e inten-so Continuo, tensivo Ileo paraltico y difuso DOLOR INTESTINAL: Es un dolor sordo y mal localizado; en la regin periumbilical si es del intestino delgado en la mitad inferior del abdomen si es del grueso. Un tipo especial de dolor intestinal es el dolor clico, con exacerbaciones y remisiones que coinciden con periodos de actividad contrctil intensa y de relajacin, respectivamente. Es manifestacin del hiperperistaltismo desencadenado para tratar de vencer una obstruccin. Se alivia con la defecacin, que indica que el contenido ha logrado atravesar la estenosis. 28 Tardos Intenso y difuso De asas aisladas "Afectacin ge-neral rpida e intensa Ausencia de rui-dos intestinales

Continuo

FISIOPATOLOGA DEL ESFAGO TRASTORNOS DEL TRNSITO El esfago tiene nicamente la funcin de trnsito entre la boca y el estmago. Los trastornos de ste son: a) Enlentecimiento del trnsito. Esto lleva a la DISFAGIA, que expone a la neumona por aspiracin. b) Aceleracin del trnsito. No ocurre en el esfago, pues el trnsito ya es bastante rpido de por s. c) Movimiento retrgrado del contenido (reflujo gastroesofgico). El esfnter esofgico inferior es incompetente por fallo migeno o neurgeno. Se produce en: " Esclerodermia " Embarazo (las hormonas femeninas relajan el esfnter a la vez que aumenta la presin intraabdominal). " Hernia de hiato (estmago en trax a travs de hiato esofgico del diaframa). Si las ondas peristlticas secundarias no logran limpiar el reflujo, el contenido gstrico (cido, pepsina, bilis), produce: " Esofagitis por reflujo " Pirosis " Esfago de Barret. El epitelio esofgico normal se s-u-s-t-i-t-uye por otro cilndrico proclive a las lceras y carcino-mas. " Broncospasmo (por reflejo o por aspiracin). " Estmulo de secrecin orofarngea. DOLOR ESOFGICO El dolor esofgico se localiza a la altura de la lesin o anormali-dad. Puede irradiar a la espalda y ms raramente a cuello y brazos. Por tanto se parece al dolor de insuficiencia coronaria (las vas son las mismas). Puede desencadenarse por tomar alimentos fros o calientes, irritantes, cidos o alcohol. Se distinguen dos tipos de dolor: a) Odinofagia (dolor al deglutir). Tpico de las inflamaciones de la mucosa. b) Dolor por contracciones musculares intensas y persistentes o repetitivas, con o sin ingesta. PIROSIS Es consecuencia del reflujo gastroesofgico, al ponerse en contacto los cidos gstricos con la mucosa esofgica. Es una sensacin de ardor que asciende por detrs del esternn desde el epigastrio hasta el cuello, en forma de oleadas.

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Se acompaa de un reflejo de hipersecrecin salivar que sirve para lavar el reflujo y neutralizar la acidez. El reflujo se produce en: Ascenso del contenido gstrico por accin de la gravedad, cuando se inclina hacia delante o en decbito supino. Estmago muy lleno tras comilona. Vaciamiento gstrico demasiado lento. Aumento de la presin intraabdominal (y por tanto intrags- trica) durante el embarazo. REGURGITACIN Es la expulsin por la boca del contenido esofgico retenido por encima de un obstculo (mecnico o funcional). Tambin puede proceder de un divertculo esofgico. El material expulsado consiste en los alimentos slidos y lquidos ingeridos, mezclados con moco de las glndulas esofgi-cas. A veces se reconocen alimentos ingeridos das antes que, al estar descompues-tos, tienen olor ftido. El mecanismo es por: Las contracciones esofgicas expulsan el material retenido que, al no poder avanzar hacia abajo, lo hacen hacia arriba. Por la gravedad, en decbito Se diferencia del vmito porque: No hay naseas No hay contraccin abdominal El material no est digerido, y no hay bilis ni HCl DISFAGIA Es una sensacin de detencin en el camino del alimento en su camino de la boca al estmago, producida por un trastorno de la deglucin. Se produce por: a) Estenosis y obstruccin: Intraluminal, por un cuerpo extrao deglutido. Parietal: " Cncer de esfago. " Cicatriz retrctil tras inflamacin.

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" Sndrome de PlummerVinson. Se forman unas membranas que cierran la luz esofgica. Se producen por ferrope-nia y se acompaan, por tanto, de otras manifestacio-nes de la falta de hierro (glositis, trastor-nos en uas, anemia microctica e hipocrmi-ca) Extraparietal: " Tumores mediastnicos " Aneurisma artico " Divertculos esofgicos llenos. b) Disfuncin motora: Esclerodermia. Acalasia. Fallo del control neurohumoral por ausencia de estmulo parasimptico por: " Atrofia de los plexos intramurales " Lesin en el nervio vago o su ncleo. Este fallo se comprueba por histologa y porque dando un colinrgico (Cl de edrofonio), hay contracciones violentas y dolorosas (al haber falta de inervacin, hay hipersen-si-bilidad). Hay un fallo en la relajacin del esfnter esofgico infe-rior y contracciones incoordinadas y dbiles del esfago (no onda peristltica). Hay tambin una variante en la cual las contracciones son fuertes, pero descoordinadas y tampoco tienen poder propulsivo. Espasmo esofgico difuso: No se conoce bien la causa, aunque tiene muchos rasgos comunes con la acalasia. Aparecen de repente contracciones vigorosas, potentes y sosteni-das, que interrumpen el trnsito. Segn la causa, la disfagia se matiza: Si es por un cncer que va creciendo progresivamente, la disfagia es progresiva y al principio slo se manifiesta con slidos; luego se va agravando y aparece tambin con lquidos. Si es por una disfuncin motora, la sensacin aparece y desapare-ce caprichosamente y tanto con slidos como lquidos. La sensacin se proyecta sobre la zona afectada, pero a veces las obstrucciones en el extremo inferior del esfago se notan en el hueco supraesternal. MALABSORCIN y MALADIGESTIN Ambas estn relacionadas. La diferencia es: Maladigestin > Trastorno en la fase luminal Malabsorcin > Trastorno en la fase parietal 31

CAUSAS DE MALADIGESTIN 1) De origen gstrico: Reseccin de estmago > Vaciamiento demasiado rpido, de modo que pasan partculas grandes e indigeribles. Adems, no hay factor intrnseco. Gastritis atrfica > Falta de factor intrnseco Atona gstrica > Vaciamiento demasiado lento, de modo que cuando el alimento llega al duodeno, ya no hay jugos digesti-vos. Sndrome de ZllingerEllison > Exceso de gastrina, que produce un exceso de HCl. 2) De origen pancretico: Pancreatitis > Insuficiencia pancretica primaria > Falta de enzimas. Insuficiencia pancretica secundaria > Anastomosis estmagointestino, de modo que el quimo no estimula la mucosa duodenal y no hay estmulo para la secrecin pancretica. Tumores. Obstruccin biliar que afecta tambin al Wirsung. 3) De origen biliar: Obstruccin de la va biliar (colestasis) Hepatopata que afecta a la sntesis. Prdida de bilis a travs de fstulas. Interrupcin de la circulacin enteroheptica, de modo que no se recuperan las sales biliares. Esto ocurre con ciertos frmacos y en resecciones o lesiones del leon. Sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado, de manera que las sales biliares son desconjugadas e hidroxila-das por las bacterias, y dejan de ser funcionales. Esto se produce en: + Estenosis + Divertculos + Disminucin de la motilidad intestinal (p.e. en la esclerodermia). Acidez del medio intestinal, que hace que las sales biliares precipiten y pierdan su funcin. Esto ocurre en: + Insuficiencia pancretica, de modo que el pncreas no secreta bicarbonato con que neutralizar la acidez gstrica. + Gastrinoma > Exceso de gastrina > Exceso de HCl.

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4) De origen intestinal: Fallo en la enterocinasa (?) de enterocitos del leon terminal. Dao de la mucosa duodenal, que no puede sintetizar secreti-na ni pancreocinina, de modo que no puede activarse la secrecin pancre-tica. CAUSAS DE MALABSORCIN: 1) Afecciones del enterocito: Falta de enzimas (sobre todo disacaridasas, como la lactasa) Transporte de membrana alterado (B12, Sndrome Hartrup) Lesin de la mucosa por: " Enfermedad celaca. Es una reaccin al gluten de los cereales (inmunolgica o txica directa), por la cual se destruyen los enterocitos y se pierden las vellosida-des. " Esprue tropical. " Dermatitis herpetiforme " Enfermedad de Whipple " Enfermedad de Crohn " Enteritis eosinoflica " Linfoma " Tuberculosis " Amiloidosis " Sarcoidosis " Isquemia por insuficiencia cardaca o ateroesclerosis de mesentricas, que impide el paso a la sangre de los nutrientes. " Enteritis actnica " Esclerodermia " Etilismo " Linfangrectasia intestinal (dilatacin linfticos) " Hipogammaglobulinemia 2) Disminucin de la superficie de absorcin: 33

 Enfermedad de Crohn Isquemia Bypass Fstula Reseccin amplia de intestino delgado. 3) Obstruccin linftica intestinal. Los quilomicrones no circulan. Tumor que comprime Tuberculosis 4) Endocrinopatas: Hipertiroidismo > Aumenta la velocidad de trnsito, de manera que no da tiempo a ser atacado. Addison Diabetes Hipoparatiroidismo 5) Frmacos: Colestiramina > Quelan sales biliares, impidiendo su accin Laxantes Colchicina Clindamicina Neomicina 6) SIDA, que favorece infecciones y parasitosis 7) EICH (Reaccin injerto contra huesped), agudo o crnico. Sucede ante infecciones o radio/quimioterapia. CONSECUENCIAS: * Presencia en la luz de nutrientes no absorbidos: Diarrea, siendo tpica la esteatorrea, es decir, la presen-cia de grasa en las heces, que son claras, bri-llantes y de olor rancio. Se produce por: " Retencin en el intestino de sustancias osmticamente activas. " Acidos grasos (procedentes de las grasas no absorbi-das) hidroxilados en el colon por bacterias, estimulan la 34

secrecin colnica. Distensin abdominal, borborigmos, diarrea acuosa y excesiva flatulencia; debidos a la fermentacin colnica de H.d C. malabsorbi-dos. Inespecfico, pero hace sospechar. * Dficit de sustancias: Malnutricin: " Prdida de peso. " Debilidad. " En nios, retraso del crecimiento y falta de desarrollo sexual. Malabsorcin de protenas: + Sntesis proteca insuficiente: " Atrofia muscular y debilidad. " Osteoporosis. " Edemas por hipoalbuminemia. + Falta de somatomedinas: " Retraso en el crecimiento. + Trastorno hipotlamohipofisario: " Insuficiencia gonadal. Malabsorcin de minerales: + Malabsorcin de Hierro (hiposideremia): " Sntesis insuficiente de Hb > Anemia. + Malabsorcin de Ca++ (hipocalcemia): " Tetania, Calambres, adormecimiento y parestesia. + Malabsorcin de K+ (Hipopotasemia) > Adinamia Malabsorcin de vitaminas liposolubles: + Dficit vitamina K > Hipoprotrombinemia > Hematomas y hemorragias. + Dficit vitamina D > Raquitismo y osteomalacia. + Dficit vitamina A : 35

" Hemeralopa (ceguera nocturna) " Xeroftalmia. " Queratomalacia, hiperqueratosis folicular. Dficit vitaminas hidrosolubles: + Dficit vitamina B12 (en reseccin de ileo, sobrecre-ci-miento bacteriano) > Anemia macroctica + Dficit cido flico (en patologa mucosa difusa) > Anemia macroctica. + Dficit otras vitaminas B > Neuropata, afeccin drmica. DIAGNSTICO 1) CLNICO: 2) LABORATORIO: Niveles bajos de nutrientes: Hipoproteinemia Nivel bajo de CHO, TG, protrombina, etc. Hipocalcemia Niveles bajos de carotenos Falta de vitaminas (B12, ac.flico, D) Falta de minerales (Fe, Zn, Mg) 3) EXAMEN DE LAS HECES: a) Macroscpicamente: Cantidad: " Aumentada en diarrea " Disminuida en estreimiento Forma y consistencia: " En diarrea son pastosas o lquidas " En estreidos son duras y a veces fragmentadas (como las ovejas) " En estenosis distales son de forma normal, pero de calibre reducido. Componentes anormales:

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" Moco, sangre y pus, en lesiones inflamatorias y ulcerativas. " Lientera: Presencia de restos alimentarios, que indica malabsorcin. " Parsitos (scaris, tenias). " Clculos biliares. " Exceso de gas. Color: " Heces pleiocrmicas (exceso de color) por contener mucho urobilingeno en la ictericia prehepti-ca. " Heces aclicas (plidas) por carecer de pigmento en la ictericia obstructiva. " Color amarillento, plido y brillante en la esteatorrea. " Negras, en la melena. " Negras, si se ingiri hierro, bismuto o espinacas. " Rojas, si hay hemorragia reciente Olor: " cido en la malabsorcin, pues las bacterias los fermentan produciendo cidos voltiles. " Rancio, en la esteatorrea. B) Microscpicamente: Creatorrea: Presencia de fibras musculares lisas Amilorrea: Presencia de grnulos de almidn. Esteatorrea: Presencia de gotas de grasa. Leucocitos poli: Inflamacin de la mucosa Parsitos y sus huevos. C) Estudio qumico: Esteatorrea: Deposicin de ms de 7 gramos de grasa diarios en las heces. Indica malabsorcin. Determinacin de pH, iones y osmolalidad. Tinciones especiales (guayaco) para demostrar microhemo- rragias. Tincin con azul de metileno para detectar pus.

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D) Estudio bacteriolgico: Microscopa en fresco para ver parsitos, polis, etc. 4) PRUEBAS FUNCIONALES: En ellas hacemos valoracin de: Productos no absorbidos presentes en HECES (p.e.grasas) Niveles de productos en SANGRE para ver como es su absorcin (p.e.glucemia) Niveles de productos en ORINA para ver como es su eliminacin (p.e. Dxilosa, B12 marcada, etc) Las principales pruebas son: Absorcin de grasas: Determinacin de las grasas fecales: " Determinacin cualitativa. Examen microscpico de muestra fecal teida con Sudn III, que permite ver si hay ms grasa de lo normal. Poco precisa. " Determinacin cuantitativa (tcnica de Van Kamer). Determi-nacin bioqumica de la grasa presente en las heces de 24 horas. En una dieta con 100 gramos de grasa diarios, se dice que hay esteatorrea cuando hay ms de 7 gramos de grasa durante 3 das seguidos (para ver media). " Prueba del aliento: Damos Triolena marcada con C14 o C13. Si la triolena es hidrolizada y sus componentes absorbi-dos, el C14 procedente del catabolismo del glicerol aparecer en el CO2 del aire espirado a las 36 horas. En la malabsor-cin, el porcentaje de elimina-cin ser menor del 34%. Absorcin de protenas: " Tcnica de Lowry: Malabsorcin si hay ms de 3 gramos de protenas fecales al da. " Prueba de Gordon: Se ingiere albmina marcada (con Cr51). Si durante 4 das se elimina ms del 60% en heces > malabsorcin. " Prueba de la alfa1antitripsina fecal > Si se eliminan ms de 2,6 miligramos por cada gramo de heces liofili-zadas > malabsorcin. Absorcin de hidratos de carbono: " Prueba de sobrecarga oral con glucosa. Ante malabsorcin, habr una curva de absorcin plana. " Prueba de sobrecarga oral con lactosa. En ausencia de lactasa, no se eleva la glucemia tras una sobrecarga oral con lactosa. " Test del aliento. Damos por va oral una dosis de lactosa. Cuando esta no es desdoblada y absorbida por falta de lactasa, se degrada y entonces aumenta: + Hidrgeno en aire espirado en 3 horas. + CO2 en aire espirado. 38

" Test de la Dxilosa. Se dan 25 gramos de esta pentosa, y se controla la cantidad que es eliminada en la orina en las horas siguientes. Estar disminuida si no se absorbe bien o si las bacterias la degradan en el sobrecre-cimien-to bacteria-no. Absorcin de vitamina B12: Test de Schilling. Consiste en: " Dar B12 radiactiva, y comprobar luego el porcentaje eliminado en la orina en 24 horas. Si es menor del 7%, es patolgi-co. " Ahora se da B12 marcada junto con Factor Intrnseco exgeno: si la absorcin se normaliza, es que la malabsor-cin se debe a un dficit de FI. " Si no, damos nuevamente B12 esta vez con antibiticos para matar posibles bacterias que consuman la B12 antes de ser absorbida. Si as se normaliza la absorcin, es que el trastorno era un sobrecrecimiento bacteriano. " El pncreas secreta enzimas que desligan la B12 de las protenas R (protenas que migran Rpidamente en electro-fo-resis y que ligan la B12 con mayor fuerza que el FI, impi-diendo la absorcin). Si despus de adminis-trar estos enzimas exgenamente se normaliza la absorcin, es que el trastorno se debe a una insuficiencia pancreti-ca. " Si no se corrige con FI, antibiticos ni enzimas, se concluye que la malabsorcin se debe a una lesin del ileon. Absorcin de cido flico. Hay malabsorcin si despus de dar folatos por va oral no aumenta el ac.flico srico. Pruebas de sobrecrecimiento bacteriano: " Cultivo de aspirado o mucosa yeyunal. " Prueba del aliento: + Usando sales biliares marcadas (glicinacolato C14), Y entonces medimos el CO2 marcado espirado (v abajo) + Usando azcares marcados (xilosaC14), y en este caso medimos el H2 espirado. Pruebas de funcin biliar: Son las mismas que las del sobrecreci miento bacteriano, puesto que este es la principal causa de malfun-cin biliar al degradar las bacterias las sales biliares: " Test del aliento con glicinacolato C14. Es una sal biliar marcada que damos por va oral. Cuando no se absorbe, las bacterias intestinales la degradan, y entonces sale en el aliento el CO2 marcado. Esto lo hacen: + Bacterias en el intestino delgado cuando hay sobrecrecimiento bacteriano. + La flora normal del colon, cuando las sales biliares llegan a l por no haber sido absorbidas. " Test del aliento con xilosaC14. Si hay sobrecrecimiento bacteriano, degradan el azcar y en el aliento sale 39

el CO2 marcado. 5) MORFOLGICO Radiologa EGD y trnsito intestinal > Enema opaco ECO, TAC, CPER Endoscopia digestiva alta Rectocolonoscopia Biopsia intestinal, laparotoma. Podemos determinar directa-mente los enzimas en la muestra, aunque es la forma ms cara y molesta.

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