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Facultad de Medicina Carrera de Enfermera

CASO

CLNICO

N12:

Docentes Pozo

Dr. Reginald del BQ. Mirna Muoz

Alumnas Navarrete Figueroa Aravena

Sarid Araya Mara Jos Claudia Gaete

Quezada Yasna Leal Gonzalez

INTRODUCCIN

Josianne Placencia

Villarroel La coledocolitiasis es una obstruccin de las vas biliares a nivel del coldoco Lorena Parra Ibarra que impide el paso de la bilis al intestino delgado, se produce debido a la Carrera Fecha de entrega: : II Enfermeria 30 de junio de 2011

presencia de clculos que se originan por la precipitacin de microcristales que se formaron principalmente por exceso de colesterol que provoca una saturacin de la bilis; tambin se pueden producir por tumores. Esta patologa que afecta el metabolismo es una de las ms comunes en nuestro pas, por esto es necesario tener conocimiento de ella y sus sntomas, con el fin de poder tratarla a tiempo y evitar mayores complicaciones posteriores. Existen factores determinantes en la formacin de clculos, como lo son la gentica y alguna de las alteraciones en los componentes de la bilis.

PRESENTACION DEL CASO CLINICO


Una paciente de 60 aos de edad, obesa, presento un dolor en la zona del epigastrio con una sensacin de presin en el hipocondrio derecho con irradiacin hacia la regin de la escpula derecha asociado a una dieta rica en grasa. Tras el episodio de dolor, permaneci una sensacin de escozor sobre el hipocondrio derecho por espacio de 12 horas. El cuadro estuvo acompaado de nauseas, vmitos y fiebre con escalofros. No se observo una vescula palpable; presentaba ictericia como manifestacin clnica. La paciente manifest haber emitido recientemente orinas oscuras y heces poco pigmentadas. Los datos de laboratorio arrojaron los siguientes resultados en suero: Analitos GOT (AST) GPT (ALT) Bilirrubina Total Bilirrubina Conjugada Fosfatasa Alcalina Albumina Lipasa Leucocitos Resultado en suero 98 U/L 80 U/L 7,5 mg/dL 6,8 mg/dL 550 U/L 4 g/dL 70 mlU/ml 16.000/mm3 Rangos normales 9-40 U/L 0-45 U/L 0,2 1,2 mg/dL 0 - 0,4 mg/dL 27-100 U/L 3,1 4,3 g/dL 0-160 mlU/ml 5.000 10.000/mm3

El Hemocultivo result ser positivo. La paciente fue hospitalizada y tras una colangiografa fue intervenida quirrgicamente, siendo dada de alta a los 4 das post-operacin.

DIAGNSTICO
Al ingresar la paciente al Centro Hospitalario, se le realiz la valoracin fsica completa en orden de cfalo-caudal. Por consiguiente, la paciente fue hospitalizada, y tras ello fue sometida a un hemocultivo y a exmenes de laboratorio para cuantificar si los analitos estaban dentro de los rangos normales. Adems, fue sometida a una colangiografa. Esta informacin es capaz de ayudarnos a decretar si la paciente presenta alguna patologa, y a su vez, nos permite otorgarle un tratamiento ms certero y adecuado para conseguir la mejora de nuestra paciente. De a cuerdo a los resultados obtenidos del examen se puede determinar:

1. Las transaminasas (GPT y GOT) son indicadoras del dao a la clula heptica. En el caso de nuestra paciente, tiene solo un aumento moderado que no supera tres veces el rango normal de transaminasas. Analitos Resultado en suero Rangos normales GOT (AST) 98 U/L 9-40 U/L GPT (ALT) 80 U/L 0-45 U/L La GPT es una enzima que se encuentra primariamente en el hgado y en menor medida tambin en el corazn, msculos y riones. Cuando hay un dao en estos rganos, la enzima es liberada a la sangre apareciendo elevada en los exmenes. En el caso del hgado, su liberacin de debe a la citolisis de hepatocitos, causado en parte por el aumento de la bilirrubina y adems por la cantidad excesiva de fosfatasa alcalina en sangre. Como GPT es una transaminasa mas especifica del hgado que la GOT, aparece ms elevada en enfermedades hepticas que en otras, por eso el cociente GPT/GOT ser mayor a uno en ciertas enfermedades hepticas como la hepatitis vrica o aguda. La GOT se encuentra ampliamente distribuida en el organismo, incluyendo corazn y msculo. Tambin la GOT se utiliza para determinar daos en el hgado. Tambin sirve para medir parmetros de lesiones cardiacas, pues la actividad GOT se encuentra 4 a 10 veces ms alta en pacientes con infarto agudo al miocardio. En una injuria hepato-celular leve, ambas enzimas son liberadas al suero (GPT, GOT); en una injuria ms severa el dao de la membrana mitocondrial adicional provocar una mayor liberacin de GOT elevando la razn GOT/GPT srica. En una enfermedad hepato-celular ambas transaminasas se encuentran marcadamente elevadas alcanzando valores de 20 a 50 veces (incluso 100 veces) mayores que los normales. Por lo tanto se descarta un dao heptico, porque nuestra paciente solo presenta un aumento moderado de estas transaminasas.

2. La ictericia preheptica se debe a la liberacin de bilirrubina no


conjugada por destruccin de eritrocitos o por el aumento de bilirrubina libre a causa de bajos niveles de albmina (hipoalbuminemia), su principal transportador. Algunos ejemplos son la enfermedad de Gilbert, la hemlisis debido a esplenomegalia y la eritropoyesis inefectiva. Dentro de este tipo de ictericia los niveles de transaminasas estarn normales al igual que los niveles de fosfatasa alcalina. Adems, la orina es de un color rojizo producto de la hemoglobina presente. La ictericia heptica se debe a problemas con las vas biliares dentro del hgado que puede ser por destruccin de los hepatocitos, as como daos en enzimas de la conjugacin de la bilirrubina. Algunos ejemplos son la cirrosis heptica, la hepatitis viral aguda y la hepatitis crnica. En este tipo de ictericia los niveles de transaminasas estn elevadas, pero no as la fosfatasa alcalina. La orina en estos pacientes se torna de un color oscuro similar al del caf. La ictericia post heptica se debe a la obstruccin del coldoco (Colestasis), ya sea por un cncer de cabeza de pncreas, como tambin por un clculo a nivel de la vescula biliar, como es el caso de nuestra paciente. En este tipo de

ictericia las transaminasas se encuentran levemente alteradas y la fosfatasa alcalina se encuentra en rango altamente elevados. La orina en estos pacientes ser de color oscuro similar al color de la coca-cola. Analitos Bilirrubina Total Bilirrubina Conjugada Resultado en suero 7,5 mg/dL 6,8 mg/dL Rangos normales 0,2 1,2 mg/dL 0 - 0,4 mg/dL

Niveles mayores de 3 mg/dL de bilirrubina total en sangre se pueden manifestar como ictericia, provocando la coloracin amarilla de la piel y de los ojos. Si hay aumento de ambas fracciones de la bilirrubina total, se habla de una hiperbilirrubinemia mixta (aumento de bilirrubina directa e indirecta), lo cual fue descartado luego de conocer los resultados del examen de laboratorio. La bilirrubina indirecta es liposoluble (unida a la albumina). Este tipo de bilirrubina es la que se puede relacionar con ictericia pre heptica. En nuestra paciente la bilirrubina indirecta se encuentra muy levemente aumentada en un 0,1 mg/dL del rango normal. (0-0,6mg/dL). La bilirrubina directa es hidrosoluble (conjugacin que se llev a cabo en el hgado) y est elevada en nuestra paciente, lo cual se comprueba con la tonalidad de la orina, siendo de color oscuro debido a la excrecin del exceso de sta. Esta bilirrubina est relacionada con ictrica heptica y post heptica. Al no poder ser excretada totalmente la bilirrubina (por su exceso en sangre) va orina en el rin, se acumula en la sangre producindose la ictericia. La bilis es un lquido secretado por el hgado que contiene colesterol, sales biliares y productos de desecho como la bilirrubina. Las sales biliares ayudan a que el cuerpo digiera las grasas. La bilis sale del hgado a travs de las vas biliares y se almacena en la vescula. Despus de una comida, es secretada en el intestino delgado. El problema es cuando las vas biliares se obstruyen, la bilis tiende a acumularse en el hgado y se desarrolla la ya nombrada ictericia. El hecho de que la bilirrubina no pueda seguir su recorrido comn a travs del coldoco significa que no alcanza a llegar al duodeno. El principal producto de este hecho, es la acolia que se define medicamente como la no secrecin de la bilis por la vescula biliar a travs del coldoco hasta el intestino delgado (duodeno) y que se manifiesta por la ausencia de color en la heces, al igual como la paciente que las presentaba muy poco pigmentadas. 3. La fosfatasa Alcalina est presente en muchos tejidos, incluyendo hgado, hueso, rin, intestino y placenta. La actividad de la fosfatasa alcalina en el tracto biliar se incrementa rpidamente (mayor o igual a 10 veces) en obstrucciones causadas por:

clculos en el coldoco (coledocolitiasis), o un tumor que bloque el conducto normal de la bilis, o una enfermedad heptica causada por el alcohol o las drogas, que ocasiona un bloqueo del flujo de la bilis en los canales ms pequeos dentro del hgado. En nuestra paciente la fosfatasa alcalina se encuentra considerablemente aumentada, por lo que, nos arroja que posiblemente nuestra paciente tenga un dao post-heptico. Analitos Resultado en suero Rangos normales Fosfatasa Alcalina 550 U/L 27-100 U/L 4. La Albmina srica es una prueba comnmente utilizada como indicador de la funcin heptica. Es una protena importante que es producida en el hgado. Una enfermedad heptica crnica, como por ejemplo: cirrosis alcohlica, ocasiona una disminucin en la cantidad de albumina producida. La paciente presenta niveles normales de concentracin con 4 g/dL (rango normal de 3.1-4.3 g/dL), con lo que se puede decir que nuevamente se puede descartar un dao heptico en nuestra paciente. Analitos Resultado en suero Rangos normales Albumina 4 g/dL 3,1 4,3 g/dL 5. Las Lipasas se encuentran normales, y es por eso que se descarta algn tipo de dao en el pncreas en nuestra paciente, ya que su sntesis se lleva a cabo en las clulas acinares pancreticas. Un aumento de esta enzima es un indicador de, por ejemplo, una pancreatitis aguda. As podemos concluir tambin de que como no hay dao pancretico obviamente la obstruccion no se encuentra en el conducto pancretico que se comunica con el coldoco. Analitos Resultado en suero Rangos normales Lipasa 70mlU/mL 0-160 mlU/mL

6. El Hemocultivo es un cultivo microbiolgico de la sangre empleado


para detectar infeccin que son transmitidos a travs del torrente sanguneo. Esto nos permite determinar si estamos en presencia de una bacteriemia o de una septicemia. En el caso de nuestra paciente, el hemocultivo result ser positivo, siendo indicador de que ella presenta una infeccin en su organismo. La litiasis biliar (clculos biliares) puede producir infecciones. Ahora, Cmo una obstruccin de la va biliar puede producir una infeccin? La colangitis aguda es una inflamacin del conducto biliar comn desde el hgado hasta la vescula biliar y luego hasta el intestino debido a una infeccin bacteriana cuando hay algn tipo de obstruccin parcial o completa, que incluya una hiperpresin intrabiliar por el impedimento del paso de la bilis al intestino. El aumento de la bilis en estos conductos es un ambiente propicio para el cultivo de ciertas bacterias de origen intestinal y que llegan por va ascendente. Los grmenes ms comunes son las Gram negativas. Para determinar que esta infeccin est presente en la va biliar, se deben manifestar tres sntomas en lo que se llama Triada de Charcot que contemplan la fiebre, ictericia y dolor abdominal en el cuadrante superior derecho, las cuales presenta la paciente.

La leucocitosis tambin es un indicio de infeccin bacteriana, pues el recuento en el examen de laboratorio era de 16.000 mm3 siendo que los rangos normales no deben superar las 10.000mm3. Analitos Resultado en suero Rangos normales Leucocitos 16.000/mm3 5.000 10.000/mm3

7. Luego de los exmenes de laboratorio y hemocultivo se le realiz una


colangiografa. La conlangiografia es la Prueba diagnstica utilizada en el campo de la Gastroenterologa que consiste en obtener imgenes de la vescula biliar y de los conductos biliares intra y extrahepticos mediante el uso de una radiacin ionizante (rayos X) y un medio de contraste radiopaco. Hay dos tcnicas para su realizacin: Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE): Se introduce un endoscopio por la boca, se localiza el mpula de Vater y se inyecta medio de contraste. Es realizada por un gastroenterlogo. Colangiografa percutnea: Se punciona el hgado a travs de la piel y se inyecta medio de contraste hasta lograr inyectar la va biliar. Tiene ms complicaciones y est cayendo en desuso y sustituido por la CPRE. An conserva sus aplicaciones especficas. Es realizada por un radilogo.

Finalmente, concluimos mediante exmenes de laboratorio y de imagenologa otorgada por la colangiografa, que nuestra paciente presenta: coledocolitiasis u obstruccin de la va biliar. Este diagnstico se puede rearfirmar con la sintomatologa de esta patologa que es cada vez ms normal en gente que vive en pases industrializados.

FACTORES DE RIESGO

Un factor de riesgo es aquello que incrementa la probabilidad de contraer una enfermedad o condicin. Existen factores de riesgo que se han asociado a la formacin de clculos a nivel de la vescula biliar y vas biliares, se dividen en: Factores no modificables: Edad: Los hombres mayores de 60 aos y las mujeres entre los 20 y 60 aos estn en riesgo incrementado de desarrollar clculos biliares debido a cambios en la composicin de la bilis y a un deterioro en la motilidad biliar. Las alteraciones en la composicin de la bilis durante la edad avanzada son un aumento de la actividad de la HMG-CoA reductasa (la enzima que limita la velocidad en la sntesis de colesterol) y un descenso en la actividad de la 7hidroxilasa (la enzima limitante de la velocidad en la sntesis de sales biliares a partir de colesterol). Esto provoca una sobresaturacin de la bilis con colesterol, y un descenso de contenido de sales biliares que se cree promueve la formacin de clculos de colesterol al aumentar la sntesis de colesterol y el contenido de protenas de la bilis, disminuir el tiempo de nucleacin y aumentar la formacin de fosfolpidos especficos que se cree que afectan la produccin de mucina. Se piensa que las alteraciones en la motilidad de la

vescula biliar y del conducto biliar son fundamentales para el desarrollo de clculos de colesterol de pigmentos marrones. Sexo femenino: Niveles altos de la hormona estrgeno como consecuencia del embarazo, terapia hormonal o uso de formas combinadas de anticonceptivos (que contienen estrgeno), aumenta la secrecin heptica de colesterol, lo que se traduce en la secrecin de una bilis ms sobresaturada con colesterol, especialmente durante el ayuno, tambin disminuir el movimiento de la vescula biliar, causando la formacin de clculos. Etnia: el ancestro indoamericano tiene gran importancia como factor independiente que predispone a la aparicin de la coledocolitiasis. Se observa una mayor frecuencia de la enfermedad en poblacin mapuche, mestiza y de origen polinsico (Isla de Pascua). Estos datos concuerdan con estudios norteamericanos realizados en poblacin de origen mexicano, cuya frecuencia de coleocolitiasis es significativamente mayor que en blancos o negros que habitan la misma zona del pas. Gentica: La probabilidad de desarrollar clculos biliares es entre dos y tres veces superior en las personas con factores genticos que favorezcan su aparicin. Se cree que la mutacin afecta al gen denominado ABCG8 que ejerce un papel fundamental en el balance neto del metabolismo lipdico. Un estudio alemn-rumano estableci que sobre una muestra de 178 personas con problemas de clculos biliares, el 21 % de las mismas tenan un gen especial, cuya presencia se constat tambin en el 8,6 % de personas sin problemas biliares. Las variaciones geogrficas y las diferencias tnicas en la prevalencia hacen pensar en la contribucin de la gentica a la colelitiasis. Se han identificado los genes responsables del transporte biliar de los lpidos a travs de los conductillos hepticos y del metabolismo lipdico (ABCG8). El factor gentico junto con el factor medioambiental, intervienen en la aparicin y en el desarrollo de sta patologa. Factores modificables: Embarazo: Es un factor de riesgo independiente, que aumenta con la multiparidad. Se ha descrito un aumento de la secrecin y saturacin biliar de colesterol, disfuncin motora vesicular y deteccin de colelitiasis en los ltimos meses de la gestacin con desaparicin espontnea de los clculos en el puerperio, todos eventos que resultaran del aumento sostenido de los niveles de estrgenos y progesterona durante el embarazo y su normalizacin postparto. Obesidad: La obesidad es un importante factor de riesgo para los clculos en la vescula biliar, sobre todo en las mujeres, ya que el sobrepeso aumenta notablemente la secrecin biliar de colesterol. Dieta: Una dieta rica en grasas y colesterol podra aumentar la secrecin y la saturacin biliar del colesterol, mientras que una dieta abundante en cidos grasos insaturados y fibra tendra un efecto protector para el desarrollo de colelitiasis. Lo que ha sido demostrado categricamente, es el efecto

sobresaturante biliar inducido por el consumo de leguminosas, tanto en animales como en humanos, y que es atribuido al contenido de esteroides vegetales. Ello ha permitido identificar un factor diettico de riesgo para el desarrollo de la litiasis biliar, el que podra tener un rol en nuestra poblacin que todava conserva un consumo considerable de leguminosas. Drogas: Entre las drogas que predisponen a la colelitiasis destacan algunos hipolipemiante como el clofibrato, que reduce los niveles plasmticos del triglicridos aumentando la excrecin de colesterol por la bilis, adems de disminuir la sntesis y el pool de sales biliares, lo que crea condiciones de riesgo para el desarrollo de clculos. Adelgazamiento rpido: Cuando el cuerpo metaboliza la grasa de una persona que adelgaza rpidamente, hace que el hgado segregue una cantidad extra de colesterol en la bilis, lo cual puede causar clculos en la vescula biliar. Ayuno: El ayuno reduce la movilidad de la vescula biliar, causando que la bilis presente una concentracin excesiva de colesterol. Diabetes: Las personas diabticas generalmente tienen niveles elevados de cidos grasos, llamados triglicridos, que pueden aumentar el riesgo de clculos en la vescula biliar.

SINTOMAS
Muchos enfermos con clculos en el coldoco no tienen ningn sntoma que revele su presencia, a no ser que estos bloqueen el conducto coldoco. Los sntomas que se pueden presentar abarcan:

Dolor abdominal en la parte superior derecha o central del abdomen que puede: o aparecer y desaparecer o ser agudo, tipo clico o sordo o irradiarse a la espalda o por debajo del omplato derecho o empeorar despus de consumir comidas grasas o grasosas o ocurrir en cuestin de minutos despus de una comida Fiebre Inapetencia Ictericia (coloracin amarillenta de la piel o la esclertica de los ojos) Nuseas Vmitos

TRATAMIENTOS
MTODOS NO QUIRRGICOS Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) convencional: El acceso a la va biliar desde la segunda porcin duodenal mediante un endoscopio de visin lateral permite observar radiolgicamente las vas biliares a introducir materiales de contraste, y tambin manejar teraputicamente la va biliar obstruida al realizar al realizar una esfinterotomia o la dilatacin con baln del esfnter de Oddi, procedimientos que pueden facilitar el paso espontaneo del clculo al duodeno. Tambin es posible introducir a travs del endoscopio una canastilla de Dorma o un catter de baln. La canastilla atrapa firmemente el clculo y lo extrae a la luz del duodeno: el catter de baln se infla proximalmente al clculo y lo empuja hacia el duodeno. Litotripsia mecnica: La litotripsina mecnica consiste en utilizar un dispositivo tipo canastilla de Dorma, con mayor resistencia a la presin, que permite triturar el clculo dentro del conducto biliar. Aunque se utiliza el dispositivo metlico de alta resistencia a la traccin, por su costo elevado, tambin se ha recomendado utilizar la canastilla de Dorma convencional e intentar en algunos casos la toma del clculo en la va biliar y su fragmentacin al cerrar enrgicamente el dispositivo de alambre. Litotripsia electrohidrulica: Se basa en la produccin de ondas de choque cercanas al clculo, bajo visin directa mediante coledocoscopia, generadas por una chispa elctrica entre dos electrodos coaxiales dentro de una sonda endoscpica. Requiere instilacin continua de solucin para evitar dao a la pared caledoniana; por supuesto, cuando se realiza transendoscopicamente, se requiere un coledocoscopio hijo dentro del duodenoscopio operatorio, lo que no siempre se encuentra disponible y si encarece el procedimiento. Litotripsia con rayo lser: Aunque el lser ms utilizado endoscpicamente es el Neodymium-YAG lser, que se genera por cristal, para los efectos de la fragmentacin de los clculos biliares se prefiere un lser de lmpar de tincin de verde de cumarina, es decir lquido, que emite una luz en el espectro visible de una longitud de onda de 504 nm. La onda de choque generada es absorbida ntegramente por la superficie del clculo y no por los tejidos adyacentes. En el sitio de contacto con el rayo de luz se produce un efecto foto acstico, la luz es absorbida por la superficie del clculo formndose una zona de plasma (coleccin gaseosa de iones); al expandirse y contraerse rpidamente dicho plasma se crea una onda

de choque que atraviesa todo el clculo y al rebasar la fuerza tensil de la piedra ocurre su fragmentacin. Litotripsia extracorprea con ondas de choque: Se fundamenta en la generacin de ondas acsticas denominadas de choque en un equipo adosado a la pared corporal por un colchn hidrulico que permite la trasmisin de dichas ondas. El equipo enfoca el sitio del clculo mediante ultrasonido; la onda de choque viaja por los tejidos y, al encontrar un cambio abrupto de densidad en la superficie del lito, produce la fragmentacin del mismo. Tratamiento disolutivo: Se basa en la capacidad de disolucin del colesterol que forma frecuentes clculos biliares, utilizando derivados de hidrocarburos tales como monooctanoina, la cual logra la disolucin de clculos de colesterol en forma parcial o completa en poco ms del 50% de los casos. No obstante que funciona, se requiere la colocacin transendoscopica de un sistema de infusin nasobiliar, con una duracin promedio de siete das. Otro producto empleado en la disolucin directa de la litiasis vesicular es el metil tert-butil ter; sin embargo, su empleo en la litiasis de los conductos biliares no ha logrado porcentajes significativos de disolucin y, por lo tanto, no es una opcin recomendable. Prtesis endoblares: La colocacin de tubos de material plstico o mallas metlicas para formar un puente sobre un clculo que obstruye la va biliar es un procedimiento de gran utilidad para permitir que la bilis estancada llegue a la luz duodenal, liberando paulatinamente una obstruccin. Dicha aplicacin puede realizarse bajo control colangiogrfico endoscpico transduodenal o bien percutneo transheptico. METODOS QUIRURGICOS El abordaje quirrgico puede realizarse a travs del procedimiento tradicional abierto o mediante ciruga laparoscpica (de mnima invasin) Colecistectoma abierta o laparotmica: Es la ciruga para extirpar la vescula biliar. El cirujano hace una incisin grande en el abdomen del paciente para abrirlo y ver el rea, extrae luego la vescula biliar llegando a ella a travs de la incisin y sacndola suavemente. Durante la ciruga se utiliza una tcnica llamada Colangiografia la cual consiste en una radiografa de las vas biliares dentro y fuera del hgado. Esta se lleva a cabo despus de inyectar el medio de contraste (tinte) directamente dentro de las vas biliares. Es una tcnica segura con una mortalidad inferior al 1% e, incluso nula, aunque aumenta en enfermos de edad avanzada, en situaciones de urgencia y si en enfermos mayores se acompaa de exploracin de la va biliar principal.

Colecistectoma laparoscpica: El cirujano corta el conducto biliar y los vasos sanguneos que llevan a la vescula. Luego, se extirpa la vescula, usando el laparoscopio. En este procedimiento, se utilizan incisiones quirrgicas ms pequeas que permiten una recuperacin ms rpida. Sus contraindicaciones se han ido reduciendo de forma rpida y progresiva, aunque existen algunos casos relativos, en los cuales se obliga a considerar e individualizar la eleccin de la tcnica como lo son: la colecistitis aguda (se considera absoluta si est evolucionada), las alteraciones de la coagulacin, la ciruga previa supramesoclica y el embarazo. Entre sus ventajas se incluyen un postoperatorio ms leve, la ausencia de grandes cicatrices abdominales y una reduccin de los costos globales de la intervencin, incluidos los costos sociales, pese a que el material utilizado es ms costoso y engorroso. El postoperatorio ms benigno permite una reduccin de la estancia hospitalaria (inferior a 2-3 das) y una rpida incorporacin a las actividades habituales.

SINTESIS DE COLESTEROL
El colesterol es el lpido fundamental, que modula la fluidez de las membranas de las clulas animales y es precursor de hormonas esteroidales (progesterona, testosterona, estradiol y cortisol). Popular debido a la fuerte correlacin entre los niveles elevados de colesterol en la sangre y la incidencia de enfermedades cardiovasculares El colesterol se sintetiza principalmente en el hgado, pero todas las clulas pueden sintetizarlo a partir de precursores sencillos. Los 27 tomos de Carbono del colesterol provienen del acetil- CoA mediante un proceso de sntesis de 4 etapas: 1) Sntesis de mevalonato a partir de acetato: Dos molculas de acetil-CoA se condensan formando acetoacetil-Coa que, a su vez, se condensa con una tercera molcula de acetil-CoA generando Hidroxi--metilglutaril-CoA (HMG-CoA), estas reacciones tienen lugar en el citosol. La tercera reaccin es el paso limitante de la sntesis: reduccin del HMGCoA a mevalonato, requirindose la accin de la HMG-CoA reductasa y la presencia de dos molculas de NADPH; la HMG-CoA reductasa es la enzima reguladora de esta va, y es una protena integral de membrana del retculo endoplsmico liso. 2) Conversin de mevalonato en 2 isoprenos activados 3) Condensacin de 6 unidades de isopreno activadas para formar escualeno (30 tomos de C) 4) Conversin del escualeno en el ncleo esteroideo de 4 anillos : El escualeno se cicla originando los esteroles, que tienen 4 anillos fusionados y un hidroxilo en C-3 En clulas animales esta ciclacin forma lanosterol, que se convierte finalmente en colesterol mediante reacciones que incluyen la migracin y eliminacin de grupos metilo. DESTINOS DEL COLESTEROL

En los Hepatocitos, una pequea fraccin del colesterol sintetizado se incorpora a las membranas, pero la mayor parte se exporta en una de las 3 formas siguientes: Colesterol biliar: Principal componente de la bilis cidos biliares: Son derivados del colesterol relativamente hidroflicos, sintetizados en el hgado, que ayudan a la digestin de los lpidos. steres de colesterol: Se forman en el hgado mediante la accin de la acil-CoA colesterol aciltransferasa (ACAT) y generalmente se almacenan. El colesterol es tambin precursor de la vitamina D.

PATOGENIA DE LOS CALCULOS DE COLESTEROL


La litiasis biliar debe considerarse una enfermedad primariamente metablica, cuya patogenia se desarrolla al menos en tres etapas secuenciales: se inicia con un defecto en la secrecin de lpidos biliares que resulta en una sobresaturacin biliar de colesterol, determinando una solucin fisicoqumicamente inestable. Es seguida por la precipitacin de cristales de colesterol; este fenmeno, llamado "nucleacin", es favorecido por factores nucleantes e inhibido por factores antinucleantes presentes en la bilis. Los cristales se asocian a otros constituyentes de la bilis (mucus, bilirrubina, calcio) y por agregacin y crecimiento llegan a constituir los clculos macroscpicos, que son depsitos duros y similares a cristales de roca que se forman dentro de la vescula biliar.

Mecanismos de la sobresaturacin biliar


La sobresaturacin biliar con colesterol implica que este se encuentra en concentraciones excesivas, que superan la capacidad de transporte de sus vehculos solubilizantes: vesculas de lecitina-colesterol o micelas mixtas de cidos biliares-lecitina-colesterol. Esto ocurre cuando existe una hipersecrecin de colesterol o una hiposecrecin de cidos biliares. a) incremento de la sntesis endgena de colesterol debido al aumento de la actividad de la HMG-CoA reductasa, asociada a patologas como la obesidad. b) aumento en la actividad de receptores hepticos para las lipoprotenas (principalmente LDL y remanentes de quilomicrones)determinando un mayor ingreso de colesterol en los hepatocitos y se incrementa su excrecin biliar. c) reduccin de la conversin del colesterol en cidos biliares mediante la enzima limitante 7-a-hidroxilasa, disminuyendo su conversin en acidos biliares aumentando los niveles de colesterol. d) disminucin de la esterificacin del colesterol libre intraheptico por disminucin de la funcin de la ACAT Siendo el defecto principal la hipersecrecin biliar de colesterol.

Precipitacin y nucleacin del colesterol biliar


Cuando existe ms colesterol del que puede ser solubilizado en micelas, se forman vesculas unilamelares, en donde luego se produce la cristalizacin del colesterol, esto ocurre por agregacin y fusin de estas vesculas que trasportan el colesterol, seguida por la aparicin de microcristales slidos (nucleacin). En bilis humana se han descrito agentes pronucleantes (reducen el tiempo de nucleacin) y antinucleantes (inhibidores de la nucleacin) con importancia potencial en la patogenia de la litiasis biliar, pero cuyo rol no est claramente definido. Tericamente se plantea que los pacientes litisicos tendran una deficiencia de factores antinucleantes y/o un exceso de factores pronucleantes, con un balance en favor de un estado de nucleacin acelerada.

Crecimiento y agregacin de los cristales de colesterol


La nucleacin del colesterol es un paso necesario entre una bilis sobresaturada de colesterol y la formacin de litiasis, pero la mera presencia de microcristales no explica suficientemente su agregacin para constituir clculos propiamente tales. Los mecanismos por los cuales estos cristales se agregan hasta formar clculos, no estn claramente definidos. Se ha demostrado que el calcio y la mucina biliar aumentan la velocidad de crecimiento de los cristales de colesterol in vitro y, adems, podran participar en la agregacin de los mismos. En el interior de los clculos se han encontrado glicoprotenas, postulndose que estaran estructurando una matriz que facilitara la agregacin de los cristales y el crecimiento de los clculos. Algunos pacientes litisicos presentan stasis vesicular, lo que facilitara el crecimiento y la agregacin de microcristales de colesterol, constituyendo otro importante factor patognico de la litiasis biliar. Tanto evidencias experimentales como clnicas apoyan el rol de un vaciamiento vesicular deficiente y un volumen vesicular residual (post-contraccin) aumentado, favoreciendo la formacin y crecimiento de los clculos.

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
La bilirrubina es un pigmento biliar de color amarillo anaranjado que resulta de la degradacin de los grupos hemo provenientes de las hemoproteinas como la, mioglobina, citocromos, peroxidasas y especialmente de la hemoglobina. Los eritrocitos senescentes, frgiles o defectuosos son removidos de la circulacin por los macrfagos del sistema reticuloendotelial del bazo, hgado y medula sea donde la enzima La hemo-oxigenasa degrada el grupo hemo abriendo el anillo tetrapirrlico para dar origen a una molcula lineal de 4 anillos pirrlicos llamada biliverdina, adems de hierro libre y CO(se oxida el Fe2+ a Fe3+ que ms tarde ser transportado por la transferrina a la medula sea donde formar nuevos hemates ). La biliverdina es luego reducida por la

enzima biliverdin reductasa para dar bilirrubina que por ser insoluble en agua, viaja por el plasma unida a la albumina y es llamada tambin bilirrubina no conjugada o indirecta. Cuando llega al hgado, la bilirrubina se separa de la albumina y entra en los hepatocitos ya sea por difusin pasiva o por endocitosis mediada por receptor, all se une a la ligandina (protena citoplasmtica que la transporta al REL) y por accin de la enzima UDPglucuroniltransferasa se le adiciona acido glucurnico convirtindola en bilirrubina conjugada o directa, siendo ms soluble y lista para poder ser excretada por la bilis alcanzando luego el intestino delgado. En el intestino delgado las bacterias colnicas a travs de la enzima beta glucosidasa desconjugan la bilirrubina produciendo urobilinogeno, compuesto que es eliminado por las heces y les confiere a estas su color marrn caracterstico

PRODUCCION DE BILIS
Esta sustancia que acta como emulsionante de los cidos grasos en el intestino, contiene sales biliares, protenas, colesterol, hormonas, bilirrubina y agua. Una vez sintetizada en los hepatocitos drena a travs de los mltiples conductos biliares que penetran en el hgado. Durante este proceso, las clulas epiteliales aaden una solucin acuosa que es rica en bicarbonatos y que diluye y aumenta la alcalinidad del lquido. La bilis entonces fluye en el conducto heptico comn, que se une con el conducto cstico de la vescula biliar para formar el conducto biliar comn. El conducto biliar comn, por su parte, se une con el conducto pancretico para vaciarse en el duodeno. Si el esfnter de Oddi est cerrado, la bilis no entra en el intestino y fluye a la vescula biliar, donde se almacena para ser liberada al duodeno luego de una comida rica en grasas. El colesterol, se disuelve en estructuras micelares mixtas, donde las sales biliares y los fosfolpidos, por sus propiedades anfipticas, orientan sus regiones polares hacia la fase acuosa manteniendo sus regiones apolares alejadas del agua, y creando un centro micelar hidrofbico donde se disuelve el colesterol. El colesterol contenido en la bilis puede acumularse en masas en la vescula biliar, formando clculos biliares. En ausencia de bilis, las grasas no se digieren y se excretan en las heces. En este caso, las heces carecen de su color marrn caracterstico y, en cambio, son blancas o grises, con aspecto grasiento.

Epidemiologia de la Coledocolitiasis en Chile


La presencia de clculos biliares en la vescula es una enfermedad muy frecuente en los pases occidentales. Esta enfermedad alcanza una frecuencia elevada en algunas poblaciones de Amrica, en particular en nuestro pas. En Chile, ms del 60% de las mujeres y ms del 30% de los hombres sobre 50 aos han tenido o son portadores de clculos en la vescula biliar de los cuales

ms del 90% de los clculos biliares son de colesterol, mientras que los clculos de tipo pigmentarios puros, es decir, sin colesterol slo corresponden a un 7% de los litisicos chilenos. Las principales caractersticas epidemiolgicas de la enfermedad en nuestro medio son las siguientes: 1. Su prevalencia es muy superior en mujeres que en hombres. 2. Su frecuencia aumenta con la edad de la poblacin, fenmeno que se observa en ambos sexos. 3. Su aparicin es relativamente precoz, especialmente en mujeres. La incidencia de colelitiasis en adolescentes y jvenes chilenas es extraordinariamente alta si se la compara con la observada en otros pases. 4. Los obesos tienen un riesgo mucho mayor de sufrir la enfermedad, pues el sobrepeso aumenta notablemente la secrecin biliar de colesterol. Paradojicamente, la aparicin de clculos se incrementa si el paciente obeso baja rpidamente de peso. Cabe mencionar que entre un 5% y 10% de los casos de colelitiasis presentan simultneamente clculos en el coldoco (composicin similar a los biliares), esto se debe a que los clculos formados en la vescula biliar migran en direccin al coldoco.

CONCLUSION
Sin duda son muchos los factores que pueden favorecer la obstruccin de las vas biliares debido a la formacin de clculos en estos conductos encargados de transportar la bilis desde el hgado hasta la vescula, y luego hasta el duodeno donde llevan a cavo su funcin en la degradacin de los cidos grasos. La litiasis biliar, es una enfermedad de gran incidencia en la poblacin Chilena (especialmente en las mujeres en edad frtil y personas de avanzada edad) lo cual podra explicarse por la elevada ingesta de materia grasa y la falta de ejercicio que conllevan a la obesidad y a los altos niveles de colesterol, que son los principales factores de riego en esta patologa. Para disminuir las probabilidades de desarrollar clculos se recomienda evitar los rpidos descensos de peso y los ayunos prolongados pues estos evitan el vaciamiento de la vescula biliar y modifican las concentraciones de colesterol y sales biliares, favoreciendo la formacin de clculos. En definitiva podemos sealar que los clculos biliares provocan diversas alteraciones fisiolgicas y bioqumicas que si no son tratadas a tiempo pueden traer consigo otras complicaciones como colangitis (inflamacin e infeccin de los conductos), pancreatitis (inflamacin del pncreas), daos hepticos e incluso la muerte. Lo importante es diagnosticarlos a tiempo y saber si son de colesterol o de tipo pigmentario, pues solo los clculos de colesterol pueden ser tratados por mtodos no quirrgicos aunque en muchos casos el mtodo quirrgico es el ms efectivo, puesto que mediante cirugas se extraen los clculos o completamente la vescula biliar, dando solucin a la problemtica.

LINKOGRAFA
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000274.htm http://escuela.med.puc.cl/publ/temasgastro/Colelitiasis.html http://www.medicinayhumanidades.cl/ediciones/n32009/15_Alumnos_coledoclit iasis.pdf http://www.slideshare.net/Dra_Sandra/metabolismo-de-cidos-biliarespresentation http://salud.cibercuba.com/la_herencia_es_un_factor_de_riesgo_en_calculos_bili ares http://pozemedicale.org/Spain/Enfermedades_del_sistema_digestivo/Los_calcul os_biliares-imagenes.html