SISTEMA CARDIOVASCULAR Y EJERCICIO -Introduccin -Estructura y funcin del sistema cardiovascular -Consumo de oxgeno del miocardio y determinantes del

rendimiento ventricular -Formacin y conduccin de estmulos -Propiedades cardacas -Regulacin del funcionamiento cardiovascular -Aspectos clnicos -Mtodos de diagnstico en cardiologa -Respuesta cardiaca a los distintos tipos de ejercicio y adaptaciones cardiovasculares al entrenamiento -Corazn del deportista Introduccin El sistema cardiovascular se halla constituido por un conjunto de elementos, cuya funcin principal radica en el mantenimiento de la homeostasis del medio interno, mediante la funcin de bombeo del corazn; la distribucin de la sangre a todo el organismo a travs de los vasos, que asegura la llegada de nutrientes y oxgeno a los tejidos; el retorno de sustancias de desecho y dixido de carbono hacia los rganos de eliminacin, as como el mantenimiento de la temperatura corporal, y el transporte de factores reguladores del metabolismo. Estructura y funcin del sistema cardiovascular Bsicamente el sistema cardiovascular se halla constituido por: -Un sistema de bombeo: El corazn -Un sistema de distribucin: vasos arteriales, venosos y linfticos -Un sistema de intercambio: los capilares -Un sistema de transporte y equilibrio dinmico del medio interno: la sangre El Corazn El corazn y sus grandes vasos se encuentran dentro del trax, en el mediastino anterior, limitando lateralmente con las cavidades pleuropulmonares, hacia delante con la pared torcica y hacia atrs con el mediastino posterior cuyo limite lo marca el rbol traqueobronquial. Tiene forma de pirmide triangular con el vrtice dirigido hacia delante y a la izquierda y la base hacia la derecha y atrs. Su peso promedio es de unos 270 gramos en el varon y algo menor en la mujer, ste aumenta con la edad y el grado de entrenamiento. Estructuralmente posee tres capas: el endocardio, la capa mas interna, el miocardio o msculo cardiaco y el epicardio la capa ms externa; rodeado por un saco de tejido conectivo llamado pericardio que permite los movimientos de deslizamiento del corazn y brinda contencin evitando su dilatacin. El corazn se divide en cuatro cmaras: dos superiores, las aurculas separadas por el tabique interauricular y dos inferiores, los ventrculos separados por el tabique interventricular o septun. Las aurculas a su vez se hallan separadas de los ventrculos por las vlvulas auriculoventriculares y por un anillo fibroso, que es atravesado por el sistema de conduccin intrnseco del corazn. En la aurcula derecha se encuentran los dos orificios de entrada de la vena cava superior e inferior que traen sangre de la parte homnima del cuerpo. En la aurcula izquierda se encuentran los cuatro orificios de desembocadura de las venas pulmonares, dos de cada pulmon. En la base de cada ventrculo, en la parte superior, se encuentran los orificios de salida denominados vlvulas sigmoideas, en el ventrculo derecho la vlvula de la arteria pulmonar, que conduce la sangre hacia los pulmones y en el izquierdo la vlvula de la arteria aorta, que conduce la sangre hacia todo el resto del organismo. Dibujo......

La mecnica cardiaca asegura la funcin de bombeo del corazn, lo cual permite el mantenimiento del flujo sanguneo a todo el organismo o Volumen Minuto Cardiaco (VMC). Esto es posible gracias a la estructura de la clula muscular cardiaca, que permite la contraccin rtmica del corazn. Aproximadamente entre el 25 al 30 por ciento de la clula muscular cardiaca est constituida por mitocondrias, esto determina un elevado metabolismo oxidativo y una relativamente baja capacidad para funcionar en condiciones anaerbicas. El sistema de distribucin vascular asegura la perfusin de sangre adecuada, a todo el organismo, adaptndose a las cambiantes circunstancias del medio ambiente, mediante un complejo control de la Presin Arterial y la redistribucin del flujo a diversos rganos, de acuerdo a las necesidades; permite tambin el retorno venoso y la circulacin linftica. La sangre circula a travs del sistema vascular gracias a un gradiente de presin que es ejercido por la contraccin de los ventrculos, continuando luego en las arterias elsticas y arterias musculares de menor calibre, y ms tarde en las arteriolas y capilares. Se denomina Presin Sangunea a la fuerza que ejerce la columna de sangre contra los vasos al circular y Tensin arterial a la fuerza, tensin o stress a la que se hallan sometidos los vasos por accin de la sangre al circular y por otros factores regulatorios locales y neuroendocrinos . En la prctica clnica estos trminos son utilizados como sinnimos. El control de la tensin arterial se ejerce fundamentalmente a nivel de las arteriolas, vasos con un dimetro aproximado de unos 200 micrones, con una gruesa pared muscular en relacin a la luz del vaso. Esta pared de msculo liso recibe la influencias del sistema nervioso autnomo y de otros estmulos locales, contrayndose o relajndose para modificar la presin arterial. Esta resistencia al pasaje de la sangre, ejercida por las arteriolas mediante la contraccin de su pared muscular con reduccin de la luz vascular, se conoce como Resistencia Perifrica. En menor medida los otros componentes del rbol vascular, tambin ejercen resistencia perifrica. Puede decirse que la resistencia perifrica ejercida por las arteriolas, separan dos compartimientos: un compartimiento de alta presin (el compartimiento arterial) y uno de baja presin (el compartimiento venoso), entre ambos se encuentran los vasos capilares arteriales y venosos que irrigan a los distintos rganos. Los cambios en el dimetro de las arteriolas de ciertos rganos permiten la derivacin selectiva de sangre asegurando el mantenimiento del flujo regional, de acuerdo a las necesidades del organismo, por ejemplo derivacin selectiva al msculo esqueltico durante el ejercicio, restringiendo el flujo en otros rganos. La Tensin Arterial (TA) depende directamente de las variaciones del flujo de sangre que sale del corazn o Volumen Minuto Cardiaco (VMC) y de la Resistencia Perifrica (RP) que ejercen las arteriolas. Expresado en una frmula: TA = VMC x RP El control de la presin arterial se ejerce en los vasos sanguneos a travs de cambios pasivos que dependen de fuerzas externas, y de cambios activos que dependen la actividad intrnseca vascular, es decir de la propia actividad contrctil de su msculo liso (ver grfico). Los cambios pasivos dependientes de fuerzas externas determinan la presin transmural. sta puede definirse como la presinque soporta la pared vascular dependiente de la diferencia entre la presin interna (ejercida por la presin dinmica del bombeo y la presin gravitacional) y la presin externa (ejercida por la presin tisular). Los cambios activos dependientes de la actividad contrctil intrnseca del msculo liso de los vasos, se hallan condicionados por diferentes mecanismos: 1) Mecanismos nerviosos, 2) Mecanismos qumicos y 3) Factores mecnicos. Los mecanismos nerviosos estn determinados por el sistema nervioso simptico y regulados por el centro vasomotor bulbar. Segn los recetores sobre los cuales acten el mismo neurotransmisor (la noradrenalina) puede producir vasoconstriccin (sobre receptores alfa 2) o vasodilatacin (sobre recetores beta 2). En los vasos del msculo esqueltico el neurotransmisor final del sistema simptico es la acetilcolina, el cual induce vasodilatacin(actuando sobre receptores muscarnicos). El centro vasomotor a su vez recibe la influencia los cambios en la

concentracin de hidrogeniones (H+) de la sangre y el incremento de la presin de dixido de carbono, que estimulan el centro vasomotor, y tambin la influencia de encefalinas que lo inhiben. Los mecanismos qumicos explican la llamada hiptesis metablica , a partir de la cual factores locales y hormonales actan para provocar cambio en el dimetro de la luz vascular. Durante la actividad fsica dinmica se produce una hiperhemia activa determinada por ciertos factores (la disminucin de la presin parcial de oxgeno, el aumento de la concentracin de dixido de carbono y otros metabolitos como el cido lctico, la histamina, la adenosina, las prostaglandinas, etc.). Luego del ejercicio isomtrico se produce una hiperhemia reactiva, pues durante el mismo la contraccin muscular impide la vasodilatacin. Durante algunos procesos inflamatorios se produce una hiperhemia pasiva que determina un incremento de la presin venosa local. Por otra parte muchas hormonas circulantes actan modificando el calibre de los vasos; algunas inducen vasoconstriccin (sistema renina- angiotensina-aldosterona, antidiurtica, catecolaminas) y otras vasodilatacin (factor natriurtico auricular, prostaglandinas, encefalinas, opioides endgenos). En la regulacin del tono vacular influyen tambin factores mecnicos como la presin transmural ya mencionada, que puede explicarse a travs de la ley de Laplace: Tensin = Presin x radio/2grosor Mediante esta frmula se pone de manifiesto que la tensin o estrs al que se halla sometido la pared vascular depende directamente de la presin ejercida por la columna de sangre y fundamentalmente del radio del vaso, e inversamente al grosor de la pared del vaso. Por otra parte si experimentalmente se produce una estensis crtica de hasta un 60-80 % del dimetro de un vaso, se observa una vasodilatacin distal a la obstruccin, posiblemente mediada por la disminucin de la presin parcial de oxgeno, el aumento de los metabolitos vasodilatadores y la disminucin de la presin distal.
F A C T O R E S Q U E D E T E R M I N A N E L C O N T R O L D E L A P R E S I N

V C A M ( F u e P T P r e s i n B I O S P A S I V O S r z a s E x t e r n a s ) n u r a l P r e s i n E

S A C T IV O S I n t r n s e c a )

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A c t i v i d a d C o n t r a c t i l M s c u l o l i s o v a s c . x t . 1 ) M ( C e e n c a n . N e r v i o t r o V a s o m o s o s t o r ) 2 ) M e c a n ( h i p t . m s H o . e Q t a r m u b o m n

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i L on c a l e u s c a r .

Resumiendo, podemos expresar que la Presin Arterial (PA) se halla determinada por un lado por la Resistencia Perifrica (RP) y por otro por el Volumen Minuto Cardaco (VMC), y ste ltimo depende de la Frecuencia Cardiaca (FC) y del Volumen Sistlico (VS). Adems el Volumen sistlico est determinado directamente por el Volumen Diastlico (VD) y la Fuerza Contrctil del corazn (FCC). Expresado en una frmula:

PA = RP x VMC = FC x VS = VD x FCC En el sistema de vasos capilares se produce el intercambio gaseoso a nivel pulmonar, eliminando CO2 e incorporando O2 (hematosis), y a nivel de los tejidos el proceso inverso, tomando CO2 de los tejidos y cediendo el O2 (intercambio tisular). Los capilares permiten adems la incorporacin de nutrientes absorbidos en el tubo digestivo, y su distribucin para ser utilizados o almacenados en los diferentes rganos; tambin la eliminacin de sustancias de desecho de las clulas y su transporte hacia los rganos emuntorios (Intestino, rion, piel, etc). Durante el pasaje de la sangre por el sistema de capilares arterio-venosos, parte del lquido contenido en los vasos, se pierde al espacio intersticial por efecto de variaciones de la presin osmtica (presin ejercida por los solutos) de los compartimientos intravascular, intracelular e instersticial. El lquido en el espacio intersticial es recogido por un sistema de vasos linfticos que circula para desembocar en las venas del cuello, luego de atravesar un sistema especial de filtros con funcin inmunolgica: los ganglios linfticos. Finalmente, la sangre permite el mantenimiento del equilibrio del medio interno a travs de sus funciones: transporte de gases, nutrientes, hormonas, productos metablicos; regulacin del agua corporal, de los electrolitos y del equilibrio cido-bsico; regulacin de la temperatura corporal; funcin inmunolgica; control de la hemostasia; regulacin de la tensin arterial. Mecnica Cardiaca Estructuralmente el corazn se divide en cuatro cmaras: dos aurculas en la parte superior y dos ventrculos en la inferior, separados por vlvulas y por un anillo de tejido conectivo. La conexin funcional entre las aurculas y los ventrculos est dada por un tejido especializado de conduccin del impulso elctrico. Funcionalmente es posible dividir para su anlisis al aparato cardiovascular en dos compartimientos: el circuito derecho o circuito menor, que provee la circulacin pulmonar y posee un menor valor de presin sangunea y el circuito izquierdo o circuito mayor, que provee la circulacin sistmica y posee un mayor valor de presin sangunea. Esto determina la forma, las relaciones y el grosor de las paredes de los ventrculos; la pared del izquierdo es unas tres veces mas gruesa que la del derecho, la forma del ventrculo izquierdo es elipsoidal y el septum forma parte del mismo, mientras que el derecho tiene forma de medialuna y se halla envolviendo al ventrculo izquierdo. Dibujo....... La secuencia de acontecimientos consiste en un ciclo continuo de eventos de contraccin (sstole) y relajacin (distole), denominado ciclo cardiaco. Durante la distole el corazn se llena progresivamente de sangre, y esta es luego expulsada del mismo durante la sstole. Los ventrculos funcionan como bombas principales y las aurculas como bombas auxiliares contribuyen al llenado final de los ventrculos durante el final de la distole. El sistema de activacin secuencial de ambas bombas asegura que la misma se produzca en forma coordinada, contrayndose primero las aurculas y luego los ventrculos. La continuidad de los eventos que determinan el mantenimiento del flujo sanguneo a todo el organismo o Volumen Minuto Cardaco, puede describirse inicialmente con el ingreso de la sangre al corazn, proveniente del retorno venoso (sangre carbo oxigenada), a travs de las venas Cava Superior y Cava Inferior, que desembocan en la aurcula derecha; desde alli la sangre, luego de atravesar la vlvula auriculo-ventricular derecha (tricspide), ingresa al ventrculo derecho y continua su trayecto atravesando la vlvula sigmoidea pulmonar que comunica el ventrculo derecho con la arteria pulmonar; conducido por sta, la sangre carbooxigenada ingresa a los pulmones donde luego de producido el intercambio gaseoso o hematosis, retorna hacia el corazn, llevando sangre oxigenada, por el circuito izquierdo conducida por cuatro venas pulmonares que desembocan en la aurcula izquierda. Desde all la sangre atraviesa la vlvula auriculo-ventricular izquierda (bicspide o mitral) e ingresa al ventrculo izquierdo desde donde pasar luego de traspasar la vlvula sigmoidea artica, a la arteria aorta que la conducir a todo el organismo.

El corazn se contrae rtmicamente a una frecuencia dada por unidad de tiempo, lo que garantiza el mantenimiento del flujo sanguneo a todo el organismo denominado Volumen Minuto Cardaco. Ciclo Cardiaco Es posible graficar los eventos que ocurren durante un ciclo cardiaco, analizando la superposicin de los distintos factores que intervienen: la activacin elctrica que se registra a travs del electrocardiograma, la presin auricular, ventricular y en la aorta, el flujo auriculo-ventricular y aortico, el volumen ventricular y la apertura y cierre de las vlvulas que determina en parte los ruidos cardiacos que pueden auscultarse con el estetoscopio. Grfico del ciclo............. Curva Presin-Volumen ................. Frecuencia cardiaca (FC): Se denomina frecuencia cardiaca a la cantidad de latidos del corazn en una unidad de tiempo, habitualmente un minuto. La cantidad de latidos considerada dentro de lmites fisiolgicos en condiciones de reposo, se halla entre 60 y 100 por minuto. Una cantidad inferior a 60 latidos por minuto se denomina bradicardia y una cantidad superior a 100 latidos por minuto se denomina taquicardia. Volumen Sistlico (VS): Es la cantidad de sangre que es expulsada del corazn en cada sstole o contraccin ventricular. En condiciones de reposo se considera un valor trmino medio un volumen sistlico de 70 ml. Volumen Minuto Cardiaco (VMC): es la cantidad de sangre que bombea el corazn en un minuto. Es el producto de la Frecuencia Cardiaca por el Volumen Sistlico. VMC = FC x VS Si asignamos valores a la frmula teniendo en cuenta una frecuencia cardiaca promedio de 70 latidos por minuto, tenemos: VMC = 70 latidos x 70 ml = 4900 ml/min aproximadamente 5 litros por minuto. Este volumen equivale a la cantidad total de sangre del organismo denominada volemia. Consumo de Oxgeno del Miocardio y Determinantes del Rendimiento Ventricular Consumo de Oxgeno (VO2) El consumo de oxgeno implica un concepto que puede aplicarse a todo el organismo o a un rgano en particular, en este caso el corazn. El concepto global de consumo de oxgeno se refiere a la cantidad de oxgeno utilizado por el organismo en la unidad de tiempo, habitualmente un minuto. La finalidad de la utilizacin del oxgeno es la de actuar como aceptor final de protones o hidrogeniones provenientes del ciclo de Krebs y de otras reacciones metablicas celulares, en el proceso denominado fosforilacin oxidativa, que se realiza en la membrana mitocondrial interna produciendo como resultado la sntesis de ATP (compuesto de alto nivel de energa) y la formacin de agua metablica y dixido de carbono, a partir de la energa contenida en los enlaces de los nutrientes almacenados en las clulas. El consumo de oxgeno puede expresarse a travs de una frmula que incluye los factores que lo determinan directamente: el Volumen Minuto Cardaco (VMC) y la Diferencia Arterio-Venosa de Oxgeno (Dif A-V O2) VO2= VMC x Diferencia A-V O2 La diferencia arterio-venosa de oxgeno surge de valorar la cantidad de oxgeno de la sangre arterial que perfunde un rgano y restarle la cantidad de oxgeno de la sangre venosa que abandona ese rgano. Este concepto tambin puede ser aplicado a todo el organismo; en este caso se considera que, en condiciones de reposo, la sangre arterial posee aproximadamente 20 % de oxgeno (20 volmenes por ciento) y la sangre venosa 15 % de oxgeno (15 volmenes por ciento). Dicho de otra forma cada 100 ml de sangre arterial transporta 20 ml de oxgeno y cada 100 ml de sangre venosa

transporta 15 ml de oxgeno. La diferencia es de 5 volumenes por ciento o 5 ml de oxgeno por cada 100 ml de sangre, o 50 ml de oxgeno por cada litro de sangre. Recordemos que el volumen minuto cardiaco en reposo corresponde a unos 5 litros por minuto por lo cual la diferencia arteriovenosa corresponde a 250 ml de oxgeno por minuto, que equivale al consumo de oxgeno de todo el organismo. El destino final del oxgeno como ya fue sealado es la sntesis de ATP en las reacciones metablicas de la cadena de transporte de electrones en las mitocondrias. Este valor de consumo de oxgeno correspondiente a 250 ml por minuto, se considera una medida o equivalente del metabolismo basal, y corresponde a 1 MET(1 unidad equivalente al metabolismo en condiciones basales), que es la forma de expresar el gasto de energa en unidades metablicas. Expresado en frmulas para todo el organismo: VO2 = VMC x Dif. A-V O2

VO2 = 5 litros de sangre/min x 50 ml de oxgeno = 250 ml de oxgeno/min (1 MET) En este caso el consumo de oxgeno se expresa en valores absolutos, teniendo en cuenta el organismo en su totalidad o el peso corporal total. Tambin es posible expresar el consumo de oxgeno en valores relativos, dividiendo el valor absoluto del consumo de oxgeno por el peso corporal del sujeto. Por ejemplo para una persona de 70 kg: VO2 absoluto = 250 ml/min VO2 relativo = VO2 absoluto/ Peso corporal VO2 relativo = 250 ml/min / 70 kg VO2 relativo = 3,5 ml/min/ kg En el caso del corazn, la actividad del miocardio ventricular establece el consumo de oxgeno del rgano y este rendimiento ventricular se halla determinado por diferentes factores: 1) 2) 3) 4) Precarga Poscarga Contractilidad Frecuencia Cardiaca

Las alteraciones en cualquiera de estas variables, determinaran cambios en el consumo de oxgeno y el rendimiento del corazn. Precarga: El concepto de precarga es relativamente complejo e implica varios componentes: por un lado se refiere a la longitud de las fibras musculares cardiacas al final de la distole (en el momento de llenado mximo), por otro lado se refiere tambin a la tensin del msculo cardiaco al final de la distole; y en tercer lugar, al volumen de sangre contenido en el ventrculo al final de la distole. La precarga podra definirse como la capacidad intrnseca del corazn para adaptar el desempeo a los cambios de la longitud muscular inicial. El grado de llenado ventricular en distole determina el estiramiento de las fibras musculares, como resultado aumenta el volumen sistlico por el aumento de la longitud inicial de las fibras, lo que determina un incremento de la contractilidad, hasta cierto lmite. Esta relacin longitud-tensin para ajustar el volumen de sangre eyectado en relacion al volumen de llenado se conoce como relacin o principio de Frank-Starling. La explicacin parcial del principio de Frank-Starling radica en que el cambio de longitud del sarcmero determina diferentes grados de superposicin de los filamentos de actina y miosina y de interaccin de los puentes cruzados, lo que condiciona el grado de contractilidad, llegando al valor mximo cuando la interaccin es ptima ; por otro lado es posible que, en el corazn intacto, la energa elstica potencial contenida en las fibras elongadas, se transmita durante la contraccin del ventrculo, permitiendo un rendimiento mayor, tal como ocurre en el msculo esqueletico intacto.

Postcarga: En general pueden consignarse bajo el concepto de postcarga a todos los elementos que se oponen a la salida de la sangre del ventrculo. Estos estn dados por el efecto mecnico de la vlvula sigmoidea artica, la presin de la arteria aorta que debe ser superada por la presin generada por el ventrculo, para que la sangre circule y por la resistencia al flujo sanguneo que ejercen las arteriolas, denominado resistencia perifrica. Contractilidad: La propiedad del msculo cardaco de contraerse, permite asegurar la funcin de bombeo de la sangre hacia el rbol vascular. Esta caracterstica se halla determinada por componentes mecnicos y electroqumicos, donde el componente clave es la presencia de Calcio. La concentracin de ste elemento dentro de la clula cardiaca determina la fuerza de la contraccin y por consiguiente es clave en el rendimiento ventricular para el mantenimiento del flujo. Frecuencia Cardiaca: La cantidad de veces que se contrae el corazn en la unidad de tiempo, tambin es determinante del rendimiento ventricular. Esto permite el ajuste del volumen minuto cardiaco a las demandas del organismo. Los cambios de la frecuencia cardiaca en diferentes situaciones como por ejemplo el estrs o el ejercicio, permiten un ajuste rpido a la situacin permitiendo satisfacer la demanda incrementada de sangre a los tejidos. Una de las propiedades del corazn denominada automatismo, permite el control intrnseco de la frecuencia cardiaca por un sistema marcapasos interno ejercido por un grupo de clulas especializadas que se agrupan formando el ndulo sinusal; stas clulas tienen la propiedad elctrica de auto despolarizarse, generando el ritmo cardiaco de base, llamado ritmo sinusal Pero adems del ndulo sinusal, otras influencias determinan la frecuencia cardiaca: especialmente el sistema nervioso autnomo; el sistema nervioso simptico acelera la frecuencia de los latidos mediante la descarga del neurotransmisor noradrenalina en el ndulo sinusal; el sistema nervioso parasimptico disminuye la frecuencia a travs de la accin del neurotransmisor acetilcolina. La frecuencia de los latidos cambia tambin en presencia de mltiples factores como por ejemplo la temperatura, cuyo incremento acelera la frecuencia; hormonas circulantes como la adrenalina y la hormona tiroidea, tambin actan en el mismo sentido; ciertos estados psicolgicos como la tensin, ansiedad, nerviosismo, etc. provocan aceleracin de la frecuencia de los latidos; algunos frmacos tambin pueden alterar la frecuencia cardiaca.

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Variaciones de la frecuencia cardiaca: En diferentes situaciones la frecuencia cardiaca experimenta cambios para satisfacer las demandas del organismo, de esta manera podemos definir diferentes clases de frecuencia cardiaca: Basal: es la frecuencia cardiaca en situacin basal (se considera de esta manera cuando un sujeto de unos 70 kg de peso corporal y 25 aos de edad, se halla en reposo total luego de un periodo de sueo, en situacin de tranquilidad emocional, en una habitacin oscura, sin otras alteraciones ambientales). Es un indicador del metabolismo basal y sufre modificaciones rpidas con el estado de entrenamiento (disminuye) o sobreentrenamiento (se incrementa). De reposo: Es la frecuencia cardiaca en condiciones de reposo pero no en estado basal Previa al ejercicio: Antes de iniciar una actividad fsica, especialmente en situaciones competitivas existe una elevacin de la frecuencia cardiaca por factores neurognicos. Submxima: Es la frecuencia cardiaca durante la actividad fsica de intensidad creciente o constante pero inferior a la intensidad mxima. Mxima: Es la mayor frecuencia cardiaca que puede alcanzarse al realizar un ejercicio de mxima intensidad. Depende de la edad del sujeto; a mayor edad se puede alcanzar una menor frecuencia cardiaca mxima. Se calcula mediante la frmula siguiente: Frecuencia Cardiaca Mxima = 220 Edad (en aos) Inmediata: Es la frecuencia cardiaca que puede alcanzarse inmediatamente de finalizada la actividad fsica, en los primeros segundos; depende en gran medida de la frecuencia cardiaca mxima alcanzada. Mediata: Es la frecuencia cardiaca que puede ser alcanzada al finalizar la actividad fsica, en forma mediata, luego de 60 segundos o ms; depende en gran medida del entrenamiento alcanzado y es un buen indicador de la capacidad de recuperacin postesfuerzo del sujeto. Formacin y Conduccin de estmulos Potencial de membrana y potencial de accin Si introducimos un electrodo al interior de una clula, es posible registrar una diferencia de carga elctrica a ambos lados de la membrana plasmtica, negativa del lado interior y positiva del lado exterior de la membrana. A esta diferencia de carga entre ambos lados se la denomina potencial de reposo . El potencial de membrana de reposo de las fibras auriculares, ventriculares y de purkinje es de aproximadamente 90 mV. Esta diferencia de potencial con electronegatividad del lado interno se mantiene mediante varios mecanismos: 1) En primer lugar, por la propiedad de permeabilidad selectiva para el pasaje de iones de la membrana plasmtica. Este es el factor ms importante de todos en la gnesis del potencial de reposo. 2) En segundo trmino por la distribucin asimtrica de partculas a ambos lados. En el lado interno predomina la concentracin de potasio (K+) y el lado externo la concentracin de sodio (Na+) 3) En tercer lugar la presencia de partculas de protenas con cargas negativas en el lado interno, contribuye a la distribucin asimtrica de la carga a ambos lados de la membrana 4) Por ltimo la presencia en la membrana plasmtica celular de protenas con funciones de bombas de intercambio sodio-potasio, con gasto de energa; tambin contribuyen con la diferencia de potencial transmembrana. Estas bombas impulsan 3 iones de Na+ hacia el exterior y 2 iones de K+ hacia el interior por cada molcula de ATP. Cuando debido a diversas circunstancias se produce un cambio de polaridad de la membrana, donde el exterior electropositivo cambia a negativo y viceversa, la membrana de despolariza y se

dispara un potencial de accin o potencial propagado que se disemina a lo largo de toda la membrana Propiedades elctricas de las clulas marcapasos El potencial de accin puede dispararse por estmulos externos, por ejemplo por descarga de neurotransmisores del sistema nervioso o como en el caso de las clulas denominadas marcapasos stas tienen la propiedad de autodespolarizarse sin necesidad de un estmulo externo. Esta propiedad de autorritmicidad se conoce como propiedad cronotrpica y es debida una disminucin lenta de la permeabilidad al K+ de la membrana. Esta situacin hace progresivamente ms positivo el interior hasta que se alcanza un potencial umbral y se dispara el potencial de accin. Ndulo Sinusal Este grupo de clulas especializadas para autodespolarizarse se encuentra en la aurcula derecha y funciona como marcapasos porque la velocidad de la pendiente de despolarizacin es mayor que la de los otros clulas con capacidad para autodespolarizarse. El estmulo electrico se propaga hacia ambas aurculas a una velocidad de 1 m/seg. en todas direcciones; pero existen sistemas de conduccin especializado entre el Nodulo Sinusal y el Nodulo Aurculo-Ventricular llamados haces internodales y se dividen en tres tractos: anterior, medio y posterior cuya velocidad de conduccin es de 1,5 m/seg. Ndulo Auriculo-ventricular Aqu la velocidad disminuye a 0,05 m/seg. para permitir que la contraccin auricular est completa antes de comenzar la contraccin ventricular Haz de His El impulso alcanza el Haz de His y sus dos ramas derecha e izquierda donde desarrolla una velocidad entre 1 y 1,5 m/seg. Fibras de Purkinje A este nivel la velocidad de conduccin alcanza de 2 a 4 m/seg., esta rpida conduccin permite la contarccin casi simultnea de las diferentes regiones de la pared ventricular. El msculo ventricular enlentece nuevamente la conduccin a una velocidad de unos 0,3 m/seg. Propiedades Cardiacas Otra forma de analizar el funcionamiento del sistema cardiovascular es a travs de sus propiedades: Automatismo o Cronotropismo: Como ya fue analizado en el prrafo precedente, es la propiedad exclusiva de algunas clulas cardacas de autodespolarizarse generando un ritmo automtico e independiente de estmulos externos. El corazn aislado y prefundido puede continuar latiendo por horas, un corazn transplantado puede latir por aos. Excitabilidad o Batmotropismo: Es la propiedad que poseen las clulas de reaccionar ante un estmulo; en las clulas musculares cardacas y en las clulas nerviosas esta propiedad est especialmente desarrollada, permitindoles despolarizarse ante la presencia de estmulos externos Conductividad o Dromotropismo: Es la propiedad que tienen las clulas, especialmente las del msculo esqueltico, tejido nervioso y cardaco de conducir los estmulos mediante la propagacin del potencial de accin. La conductividad permite el desplazamiento del potencial propagado a velocidades especficas a todos los sitios del corazn, permitiendo la secuencia correcta de eventos que garantizan su funcionalidad adecuada, como ya fue descripto. Contractilidad o Inotropismo: Esta propiedad es posible mediante el acoplamiento electromecnico entre el potencial propagado y la contraccin muscular, denominado acoplamiento excitacin-contraccin, en el que el in Ca++ juega un rol fundamental. Las propiedades electromecnicas no son iguales en el msculo cardaco y en el esqueltico. La tensin de reposo del msculo cardiaco es mayor que la del msculo cardiaco. La relacin longitud-tensin del msculo cardaco es muy importante; esta relacin que determina un incremento de la tensin mediante un incremento de la longitud (hasta cierto lmite) fue descripta y se conoce como mecanismo de Frank-Starling. Otro aspecto importante es la relacin entre la velocidad de acortamiento y la fuerza de la contraccin, esto

puede describirse en trminos fsicos en el msculo aislado como: dl/dt o variacin de longitud/variacin de tiempo; o tambin dp/dt o variacin de presin/variacin de tiempo, que en la clnica puede considerarse como una medida del consumo de oxgeno del miocardio y se determina indirectamente por el producto de la frecuencia cardiaca y la tensin arterial sistlica: dp/dt = FC x TAS Es importante tambin en este punto el concepto de precarga o longitud-tensin de la fibra al final de la distole, como ya fuera descripto; y el de postcarga concepto que aplicado al corazn intacto incluye a todos los factores que se oponen a la salida de sangre del ventrculo, durante la sstole. Regulacin del funcionamiento cardiovascular Las situaciones cambiantes de la vida cotidiana, como cambios de posicin, pasar de situaciones de reposo a ejercicio o cambios de ambiente con temperaturas diferentes o tambin enfrentar situaciones de tensin, etc. requieren ajustes permanentes del sistema cardiovascular para proveer de sangre a los rganos vitales como el cerebro, la mdula espinal y el propio miocardio. Esta regulacin del funcionamiento cardiovascular se realiza modificando: el volumen minuto cardiaco, la volemia y la resistencia perifrica total, a travs de tres mecanismos: 1) el sistema nervioso central, 2) el sistema endocrino y 3) el control metablico local. Teniendo en cuenta la cuestin temporal, existen dos tipos de mecanismos de regulacin del funcionamiento cardiovascular: 1) la regulacin de corto plazo y 2) la regulacin de largo plazo. 1) la regulacin de corto plazo: son cambios agudos producidos para ajustar las funciones del aparato cardiovascular a las demandas de la actividad fsica o mental del sujeto. Por mecanismos perifricos: control metablico local Por mecanismos centrales : Estos mecanismos centrales involucran vas aferentes a travs de determinados reflejos y vas eferentes a travs del sistema nervioso simptico y parasimptico. Destinados a mantener el flujo cerebral

-Reflejo del seno carotdeo -Reflejo de arco artico -Isquemia del SNC -Otras zonas reflexgenas: 1) Quimorreceptores: Sensibles a sustancias fisiolgicas (Aorta y Cartida) Sensibles a sustancias no fisiolgicas

(Aorta,Pulmones, Gr.vasos trax,Visc.abdom.) 2) Receptores de estiramiento (Gr.vasos trax, Pulmn, Aurculas, Ventrculos)

-Niveles superiores de control: 1) Bulbo 2) Cerebelo 3) Hipotalamo 4) Tlamo 5) Corteza cerebral

La regulacin perifrica por el control metablico local se refiere al efecto ejercido sobre los vasos por el incremento la temperatura, el descenso del ph y de la presin parcial de oxgeno, la accin de ciertas hormonas, algunos metabolitos, etc. ; todos los cuales pueden producir vasodilatacin en los tejidos metablicamente activos. En rganos vitales como el corazn y el cerebro predomina el control metablico local por sobre la regulacin central. En el msculo esqueletico en reposo predomina la regulacin nerviosa central y en ejercicio, la regulacin metablica local. La regulacin central se refiere a ciertos reflejos que permiten modificar el funcionamiento cardiovascular. En el seno carotdeo y en el cayado de la aorta, existen receptores de estiramiento o presin o que descargan ante variaciones de la misma produciendo un ajuste de la tensin arterial. Si la presin sangunea aumenta los presorreceptores sensibles al estiramiento de la pared vascular envian informacin aferente al centro vasomotor y como respuesta se produce un descenso de la presin arterial por vasodilatacin perifrica. Cuando se produce un descenso de la presin diferencial por ejemplo por una hemorragia, hay tendencia a elevar la presin arterial por vasoconstriccin. Lo contrario ocurre durante el ejercicio donde hay un incremento de la presin diferencial con una disminucin de la resistencia perifrica por vasodilatacin. La inactividad fsica por largos perodos puede enlentecer los reflejos mediados por los barorreceptores; producindose un dficit en el ajuste de la presin arterial al ponerse de pie o cambiar de posicin bruscamente; esto es conocido como: hipotensin ortosttica. Cuando se produce una isquemia del sistema nervioso central o una elevacin aguda de la presin intracraneal, se produce como respuesta un incremento de la presin arterial con el objeto de mantener el flujo sanguneo cerebral (reflejo de Cushing). Existen tamben quimiorreceptores ubicados en al cartida y la aorta, sensibles a sustancias qumicas fisiolgicas, como el O2, el CO2 y la concentracin de hidrogeniones, que contribuyen adems a regular la respiracin; y otros quimiorreceptores sensibles a sustancias no fisiolgicas que envan impulsos aferentes, ante la inyeccin de ciertos agentes farmacolgicos; estos ltimos se ubican en la aorta, pulmones, corazn, grandes vasos y visceras abdominales. Reflejo de Bainbrigde: el incremento del retorno venoso a la aurcula derecha, distiende sus paredes y provoca aparentemente un aumento reflejo de la frecuencia cardiaca, aunque se ha cuestinado la presencia de este reflejo. Existen adems niveles superiores de control, que se ponen de manifiesto por los cambios en el sistema cardiovascular luego de la estimulacin de esas zonas: el bulbo, el cerebelo, el hipotalamo, el tlamo y la corteza cerebral participan en la regulacin. En el bulbo se encuentra un grupo de neuronas agrupadas conocidas como centro cardioinhibidor, adems hay otros dos grupos denominados rea presora lateral y rea depresora medial, conocidos en conjunto como centro vasomotor. Por otra parte la estimulacin del ncleo fastigio del cerebelo, produce estimulacin del sistema simptico con incremento de la frecuencia cardiaca y vasoconstriccin perifrica. En el hipotalamo existen dos reas diferenciales cuya estimulacin produce respuestas diferentes. La estimulacin del hipotalamo posterior, por ejemplo por estmulo del fro produce respuestas tendientes a la conservacin de la temperatura como piloereccin, vasoconstriccin de la piel, temblor y vasodilatacin muscular, tambin aumento de la frecuencia cardiaca y de la tensin arterial. La estimulacin del hipotalamo anterior por ejemplo por el calor produce vasodilatacin de la piel, disminucin de la frecuencia cardiaca y de la tensin arterial. En el hipotalamo se integran las respuestas vegetativas provenientes de los centros motores, sensoriales, corteza lmbica, etc y se elabora la respuesta endcrina a travs del eje hipotalamohipofisario-glandula blanco tendiente a mantener las condiciones del medio interno. La estimulacin de ncleos ventrales y mediales del tlamo producen taquicardia. A nivel de la corteza cerebral, existen diferentes zonas cuya estimulacin da respuestas regulatorias cardiovasculares diferentes. Estas zonas incluyen los lbulos frontales, la corteza orbital, las zonas rostrales del lbulo temporal y las reas correspondientes al sistema lmbico. La estimulacin del rea motora y premotora, induce aumento de la tensin arterial, vasoconstriccin cutnea esplacnica y renal y vasodilatacin muscular (situaciones que son requeridas en situacin de ejercicio). La reas corticales relacionadas con el sistema lmbico producen vasodilatacin del tejido erctil relacionado con la actividad sexual.

Vias eferentes simpticas y parasimpticas: Las fibras simpticas abandonan la mdula espinal por su parte toracolumbar (por medio de los nervios espinales torcicos y lumbares superiores) y hacen sinapsis en ganglios paravertebrales (a ambos lados de la columna) y prevertebrales (relacionados con los plexos nerviosos viscerales del abdomen). El neurotransmisor postganglionar es la noradrenalina y produce a nivel cardiovascular el incremento de todas las propiedades cardiacas, vasoconstriccin cutnea, visceral y vasodilatacin muscular. Las fibras parasimpticas abandonan la columna por su parte craneosacra por medio de los nervios craneales 3, 7, 9 y 10 (la parte craneal) y por medio de los nervios sacros 2, 3 y 4 (la parte sacra), hacen sinapsis en ganglios localizados en las paredes de las estructuras que inerva. El neurotransmisor postganglionar es la acetilcolina , produce bradicardia y vasodilatacin en algunas regiones craneales (vasos cerebrales, lengua, glndulas salivales) y sacras (genitales externos, vejiga y recto). Efectos de la respiracin: en el sistema nervioso central existe un sistema marcapasos respiratorio en interaccin con los sistemas regulatorios de la frecuencia cardiaca y la tensin arterial. Durante la inspiracin disminuye el tono vagal, produciendo incremento de la frecuencia cardiaca y de la tensin arterial; mientras que durante la espiracin aumenta el tono vagal, deprimiendo la frecuencia cardiaca y la tensin arterial. 2) la regulacin de largo plazo: son cambios mas lentos donde intervienen los riones en el control del agua corporal y del equilibiro ionico, mediante mecanismos hormonales (aunque tambin existen reflejos que generan cambios ms agudos); intervienen adems receptores de estiramiento de baja presin auriculares y osmorreceptores hipotalmicos. Regulacin de los lquidos corporales Regulacin del volumen sanguneo El retorno venoso incrementado estimula receptores de estiramiento ubicados en la unin de la vena pulmonar y la aurcula izquierda, la descarga de impulsos alcanza el hipotalamo, reduciendo la secrecin de hormona antidiurtica y aumentando la formacin de orina (la hormona antidiurtica estimula la reabsorcin de agua en el tbulo colector del rion). Por el incremento del retorno venoso podra haber tambin estimulacin refleja para la vasodilatacin de las arteriolas aferentes renales. Tambin hay otros mediadores qumicos que actan sobre las arteriolas aferentes: las catecolaminas producen vasoconstriccin, en tanto las prostaglandinas favorecen la vasodilatacin, contribuyendo a la autorregulacin del flujo sanguneo renal. En el hipotlamo tambin existen osmorreceptores que al ser estimulados provocan vasoconstriccin instestinal y de los vasos de capacitancia. Por otra parte la llegada de un mayor volumen a la aurcula tambin estimula la secrecin de una hormona sintetizada por clulas especializadas de la pared auricular, llamada factor natriurtico auricular que acta en el tbulo contorneado proximal favoreciendo la eliminacin de Na+ , provocando una mayor diuresis. La disminucin de la osmolaridad plasmtica o el descenso de la tensin arterial estimulan la liberacin de renina en el el aparato yuxtaglomerular del rion, lo que activa una serie de eventos conocidos como sistema renina-angiotensina-aldosterona, los cuales conducen finalmente a la reabsorcin de Na+ y agua en el tbulo contorneado distal y por lo tanto a la disminucin de la diuresis. Durante el ejercicio hay tendencia a incrementar la liberacin de hormona antidiurtica y a activar el sistema renina-angiotensina-aldosterona, para intentar compensar la prdida de agua y sodio evitando la deshidratacin.

Aspectos Clnicos Mediante un examen clnico simple, es decir con el uso de la inspeccin, palpacin, percusin y auscultacin con la ayuda de un estetoscopio, es posible valorar el estado funcional de la bomba cardiaca y del sistema vascular Los aspectos clnicos determinantes respecto al sistema cardiovascular son:

El control del pulso, la frecuencia cardiaca y la tensin arterial; as como la auscultacin de los ruidos cardiacos y la observacin de los vasos del cuello, en condiciones de reposo. El control del pulso arterial, aunque parezca una maniobra simple, puede brindar informacin muy valiosa. Se puede tomar palpando distintos sitios: clsicamente en el canal radial, se puede palpar la arteria radial, ms proximalmente en el antebrazo, en el borde interno de la insercin del bceps braquial puede palparse el pulso de la arteria humeral, lugar donde se coloca el estetoscopio para valorar la presin arterial. En la zona inguinal puede palparse el pulso de la arteria femoral; tambin en el hueco poplteo se palpa la arteria homnima; y en el dorso del pie puede palparse el pulso de la arteria peda, en el borde externo del tendn del extensor propio del hallux, en el primer espacio interseo. Aunque la palpacin ms accesible, especialmente en situaciones de emergencia se realiza a nivel del cuello, en la arteria cartida, en el borde medial del msculo esternocleidomastoideo. Las caractersticas del pulso que deben ser evaluadas para recabar informacin del estado clnico del paciente son: frecuencia regularidad igualdad tensin amplitud simultaneidad La frecuencia vara en gran medida en diversas situaciones normales y patolgicas. En sujetos normales se pueden presentar variaciones con aumento de la frecuencia en situacin de ejercicio o ante estados emocionales o de stress; tambin es posible la disminucin de la frecuencia de reposo en sujetos con alto grado de entrenamiento, alcanzando a veces valores inferiores a las 40 pulsaciones por minuto. La regularidad del pulso se mantiene siempre en condiciones normales o fisiolgicas, sea en situacin de reposo o durante la actividad fsica; el tiempo transcurrido entre latido y latido es constante, lo que se traduce en la constancia de la onda del pulso. Puede haber una variacin leve de la regularidad inducida por cambios durante la inspiracin y la espiracin, especialmente en nios; esto se denomina arritmia sinusal respiratoria y no constituye una situacin patolgica. La igualdad del pulso hace alusin al mantenimiento de las caractersticas de tensin, amplitud, forma, etc. en todos los latidos percibidos. La tensin o dureza del pulso se refiere a la firmeza con que se palpa, en un sujeto normal es posible percibir la onda del pulso con cierta firmeza, pero si se comprime con fuerza la arteria es posible detener la onda de transmisin; en cambio en un sujeto con hipertensin arterial o con arteriosclerosis es ms difcil provocar el colapso arterial por efecto de la compresin mecnica. La amplitud de la onda del pulso se refiere a la magnitud de elevacin percibida de la misma, depende de la velocidad de llenado y vaciamiento de la arteria y es una medida de la presin diferencial (sistlica-diastlica). Por ejemplo durante el ejercicio dinmico en sujetos normales aumenta la presin diferencial por incremento de la presin sistlica y disminucin de la diastlica, lo que se traduce en una elevacin de la amplitud de la onda del pulso, adems de un cambio en la frecuencia. La simultaneidad se determina palpando el pulso al mismo tiempo, en partes simtricas de ambos hemicuerpos (por ejemplo el pulso radial en ambos antebrazos). En condiciones fisiolgicas, no TAS existiendo dificultades mecnicas o alteraciones funcionales, ambos pulsos deben palparse simultneamente. Limite El control de la presin arterial permite valorar la funcin de bomba del ventrculo izquierdo, el volumen sanguneo circulante y el estado del sistema vascular y la resistencia perifrica arteriolar. El registro de la presin arterial sistlica es una medida de la capacidad funcional del ventrculo izquierdo expresado por el volumen minuto cardiaco; el registro de la presin arterial diastlica es una medida de la resistencia periferica. Recordemos la frmula que expresa las variables de las que depende la presin arterial: PRESIN ARTERIAL = VOLUMEN MINUTO CARDIACO x RESISTENCIA PERIFRICA

Respuesta cardiaca al ejercicio Durante la actividad fsica, el incremento progresivo de la actividad metablica muscular produce un incremento de la demanda en el aporte de oxgeno de la sangre, vehiculizado por el sistema cardiovascular. Para satisfacer esta demanda incrementada se produce modificaciones del funcionamiento cardiovascular que incluyen un incremento hasta 7-8 veces del volumen minuto cardiaco, respecto a los valores de reposo (por incremento del volumen sistlico y de la frecuencia cardiaca); tambin existe un incremento de hasta 4 veces el trabajo del ventrculo izquierdo; una disminucin de la resistencia perifrica, especialmente en los msculos en actividad (mediada por el control metablico vasodilatador local); adems hay un incremento de 10-12 veces o ms en los valores de consumo de oxgeno (VO2) por un lado por efecto del incremento citado del volumen minuto y por otro lado por efecto del incremento de la diferencia arteriovenosa de oxgeno de hasta 3 veces respecto a los valores de reposo. Por otra parte tambin hay un importante incremento del flujo sanguneo pulmonar y la apertura de gran nmero de capilares y arteriolas pulmonares, sin un aumento significativo de la presin arterial pulmonar. El sistema cardiovascular busca de esta forma adaptarse a las condiciones impuestas por el ejercicio:a) adecuando la irrigacin sangunea a los sistemas en actividad para satisfacer la demanda incrementada de oxgeno y nutrientes para la transduccin de energa;b) tendiendo a recuperar el equilibrio dinmico (homeocintica) del medio interno neutralizando y eliminando productos metablicos de la actividad muscular; c) propendiendo a la regulacin de la temperatura corporal para el adecuado funcionamiento del organismo en situacin de stress. Cambios en la frecuencia cardiaca En sujetos sanos y jvenes, se han registrado valores de frecuencia cardiaca mxima de hasta 240 o 270 latidos por minuto, aunque sta no es la respuesta habitual. Recordemos que la frecuencia cardiaca mxima es una variable dependiente en gran medida de la edad segn la formula: FCMT= 220 - edad. En la transicin del reposo a la actividad fsica se produce una respuesta anticipatoria con aceleracin espontnea de la frecuencia cardiaca por inhibicin del tono vagal y no por estimulacin del tono simptico. Existen dos teoras para explicar este incremento sbito: a) la activacin de la inhibicin vagal mediada por un comando central, posiblemente por activacin de la corteza motora y otras reas del cerebro; b) la accin refleja de mecanorreceptores musculares y articulares. En una segunda fase continua el incremento de la frecuencia cardiaca por activacin refleja de receptores de estiramiento ubicados en el pulmn mediada por activacin simptica, por inhibicin vagal, y adems por el incremento de catecolaminas circulantes. Contribuyen tambin para la integracin de la respuesta del sistema vegetativo, los estmulos provenientes de termorreceptores cutneos y centrales y receptores qumicos que censan las condiciones metablicas del medio interno como hipoxia, hipercapnia, acidosis, hipoglucemia, etc. Cambios en el volumen minuto cardiaco En personas no entrenadas el volumen minuto cardiaco se incrementa por aumento importante de la frecuencia cardiaca con un aumento leve del volumen sistlico en posicin supina, en cambio en posicin de pie aumentan tanto la frecuencia cardiaca como el volumen sistlico, sin mayor incremento del volumen diastlico final. En sujetos entrenados aumentan ambos factores pero el factor fundamental es el incremento del volumen sistlico con un mayor volumen diastlico final y una contractilidad incrementada. Los distintos tipos de ejercicio producen diferentes respuestas en la frecuencia cardiaca, el volumen sistlico y el volumen minuto cardiaco. Los valores de frecuencia cardiaca se incrementan en el ejercicio isomtrico, mas an en el ejercicio combinado isomtrico-isotnico; y los valores ms altos se observan en el ejercicio dinmico o isotnico, especialmente cuando se involucran grandes masas musculares. El volumen sistlico se incrementa en el ejercicio combinado isomtrico-dinmico y ms an en el ejercicio dinmico, pero se reduce incluso por debajo de los valores de reposo en el ejercicio isomtrico. El volumen minuto cardiaco se incrementa en todos los tipos de ejercicio, siendo mayor en el ejercicio combinado que en el ejercicio isomtrico y mayor an en el ejercicio dinmico.

Variables Cardiovasculares en ejercicio

180 160 140 120 100 80 60 40 20 0 164 130 110 70 85 62 21,9 ISOTNICO 85 131

Valores

5,7 REPOSO

6,8 ISOMTRICO

10,8 ISOM+ISOT

Situacin
VMC(l/min) FC(lat/min) VS(ml)

Cambios en las variables cardiovasculares en diferentes tipos de ejercicio. Cambios en las respuestas circulatorias regionales El flujo sanguneo a todos los tejidos cambia, de acuerdo a la intensidad de la demanda impuesta por la actividad fsica. La perfusin del cerebro y del rion se mantiene relativamente constante, en tanto disminuye a nivel esplcnico y de otros rganos. El flujo sanguneo cutneo aumenta hasta el 50-60 % del VO2 mximo, para favorecer la prdida de calor y luego disminuye para evitar la deshidratacin. El flujo coronario y muscular aumenta continuamente a medida que se incrementa el consumo de oxgeno. La disminucin del flujo esplacnico, especialmente heptico, renal y de la piel es menor en sujetos entrenados, por la mejor extraccin y utilizacin de oxgeno a una carga determinada de trabajo. Grficos:............ El incremento de las reacciones metablicas musculares produce una elevacin de la temperatura local, con disminucin del Ph por efecto de la acumulacin de cido lctico y otros metabolitos; tambien se reduce la concentracin de oxgeno y nutrientes y se eleva la de dixido de carbono; todos estos factores contribuye a la vasodilatacin local en los msculos activos. Intervienen adems otros metabolitos vasodilatadores como el potasio,el magnesio, el fosforo, la histamina, la serotonina, la bradiquinina, la adenosina y las prostaglandinas y la propia hiperosmolaridad. En la regulacin del flujo regional tambin participan algunas hormonas como la adrenalina, el sistema renina-angiotensina-aldosterona, la hormona antidiurtica, el factor natriurtico auricular y otros pptidos locales. El propio endotelio vascular produce una sustancia conocida inicialmente como factor de relajacin derivado de endotelio que es el xido nitroso, que induce la relajacin del msculo liso arteriorlar ante la presencia de acetilcolina en vasos sanos (la acetilcolina es el neurotransmisor final del sistema nervioso simptico en los vasos del msculo esqueltico). La resistencia perifrica total (RPT) y la tensin arterial media (TAM) tambin cambian durante la realizacin de diferentes tipos de ejercicio. La resistencia perifrica total se incrementa durante la realizacin de ejercicio isomtrico, por la contraccin muscular sostenida sobre el territorio vascular; desciende en el ejercicio combinado isomtrico-dinamico y desciende an ms en el ejercicio dinmico por la gran vasodilatacin. La tensin arterial media se incrementa en el ejercicio isomtrico, tambin durante el ejercicio combinado, pero desciende levemente durante el ejercicio dinmico, pues aunque aumenta la tensin arterial sistlica, se produce un descenso importante de la diastlica por reduccin de la resistencia perifrica total.

Rta.Cardiovascular y Ejercicio
1600 1400 1200 1000 800 600 400 200 0 1352 1466
2758

3000 2500 2000 1500

954 461 124 4 DINMICO

1084

1000 500 0

94

324

118 556 2 ISOMET

127 3 ISOM+DIN

1 REPOSO

Situacin

TAM(mmHg)

RPT(d/seg/cm)

VO2max(ml/min)

Comportamiento de la tensin arterial media, la resistencia perifrica total y el consumo de oxgeno durante la realizacin de distintos tipos de ejercicio Como consecuencia de la redistribucin del flujo sanguneo, a medida que aumenta la intensidad de un ejercicio dinmico se produce un incremento de la presin arterial sistlica y descenso de la presin arterial diastlica, aumentando de esta forma la presin diferencial, especialmente en sujetos jvenes entrenados, por mayor incremento del volumen sistlico y mayor capacidad de vasodilatacin. Una vez finalizado el ejercicio, durante la recuperacin los valores de presin arterial y frecuencia cardiaca tienden a retornar gradualmente a las condiciones de reposo.

RESPUESTA CARDIOVASCULAR AL EJERCICIO DINMICO DE INTENSIDAD CRECIENTE

Ejercicio Recuper.
1200 CARGAS(Kgm/min) 1000 800 600 400 200 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 ESTADIOS DE TRABAJO 150 0 0 300 450 750 600 1050 900 180 160 140 120 100 80 60 40 20 0

TENS.ART.(mmHg)

kgm/min FC(lat/min) TAS(mmHg) TAD(mmHg)

Variacin de la frecuencia cardiaca y la tensin arterial sistlica y diastlica durante una prueba ergomtrica con un protocolo continuo de intensidad creciente Cambios en la diferencia arterio-venosa de oxgeno Durante el reposo la diferencia en la concentracin de oxgeno en sangre arterial respecto a sangre venosa es de unos 5 volumenes por ciento o dicho de otro modo 5 ml de O2/100 ml de sangre.

VO2max(ml/min)

Variables Vasculares

Esta diferencia de concentracin de oxgeno representa la cantidad que es extraida por las mitocondrias de los rganos activos para la sntesis de ATP por va aerbica u oxidativa. Durante el trabajo muscular, aumenta hasta 3 veces o ms esta extraccin mitocondrial de oxgeno por el incremento de la actividad enzimtica del ciclo de Krebs y de la cadena de transporte de electrones, dada la necesidad aumentada de sntesis de ATP. De esta manera puede incrementarse la diferencia arteriovenosa hasta 15 ml de O2/ 100 ml de sangre o ms. El incremento de la diferencia arteriovenosa de oxgeno se da tanto a nivel de los msculos en actividad como en el miocardio.

Cambios en el retorno venoso Durante el ejercicio la sangre que retorna a la aurcula derecha o retorno venoso, est condicionada por determinados factores: 1) el incremento del tono de las grandes venas por accin simptica (aunque en las venas musculares el tono disminuye) , 2) la accin de las vlvulas venosas, 3) la contraccin de los msculos que rodean a las venas, 4) la presin negativa del trax en inspiracin, 5) aumento de la resistencia vascular perifrica de las visceras, piel y musculos inactivos. La mayor llegada de sangre distiende las paredes de la aurcula derecha desencadenando los reflejos que incrementan la frecuencia cardiaca (Bainbridge) y aumentando adems el ingreso de sangre a los ventrculos lo que determina la elongacin de las fibras musculares cardiacas favoreciendo el incremento de la precarga, la fuerza de contraccin y la fraccin de eyeccin (principio de Frank-Starling). El retorno venoso es el principal determinante del volumen sistlico especialmente durante el ejercicio.

Adaptaciones de la frecuencia cardiaca al entrenamiento Luego de un periodo de entrenamiento aerbico sistemtico, la frecuencia cardiaca durante el ejercicio, tiende a permanecer en valores ms bajos para el mismo nivel de carga. Tambin se logra una recuperacin ms rpida hacia los valores previos. Esto se hace evidente tanto en ejercicio contnuo como intermitente.
CONTROL DE FRECUENCIA CARDIACA 190 170 150 F.C. (lat./mn) 130 110 90 70 50 1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39 TIEMPO No TEST: TIEMPO Test A FC 1 Test B FC 2

Ejercicio

Recuper.

Variacin de la frecuencia cardiaca durante la realizacin de 30 minutos

de ejercicio aerbico contnuo a intensidad constante (12 km/h). Antes: Test A y Despus: Test B, de un periodo de entrenamiento de 4 semanas

VARIACIN DE FRECUENCIA CARDIACA

REPETICIONES
200 190 190 183 187 186 185 183 183 187 188 185 188 188 180 180 160 130 127 100 1 3 108 137 136 137 112 130 137 136 124 130 140 137 140 120 100 80 5 7 9 17 19 21 23 11 13 15 25 27 29 31

173

Serie3

Serie4

Representacin de la variacin de frecuencia cardiaca durante una series de carreras intervaladas de 16 x 400 mts con 130 de pausa, en un tiempo de 120 cada repeticin. Antes: serie 3 y Despus: serie 4 de un perodo de entrenamiento de 8 semanas Corazn de Atleta Producto del condicionamiento en los distintos deportes, se producen modificaciones estructuares y funcionales del corazn, que requieren ser diferenciados de estados patolgicos. Estas adaptaciones al entrenamiento se conocen como corazn de atleta. Las caractersticas histolgicas del corazn de atleta incluyen: -el aumento de la masa cardiaca, especialmente del ventrculo izquierdo, hasta en un 30 % -la hipertrofia de miocardiocitos sin hiperplasia, siendo la caracterstica fundamental de la hipertrofia fisiolgica, su reversibilidad con el desacondicionamiento fsico -presencia de hipertrofia sin incremento de la formacin de fibras de colgeno instersticiales -un incremento en la relacin capilares/fibras miocrdicas y la presencia de circulacin colateral coronaria Las adaptaciones ms importantes incluyen: -el incremento del tamao de las cavidades, en los deportes donde predomina la resistencia dinmica, debido a la sobrecarga de volumen, aunque esta sobrecarga no es permanente como en los estados patolgicos. Tambin en estos deportistas se observa una adaptacin de la forma del ventrculo izquierdo, adquiriendo un aspecto ms globuloso. -el aumento proporcionado del grosor parietal en los deportes donde predomina la fuerza-potencia y las acciones isomtricas, debido a la sobrecarga no permanente de presin; aunque influyen tambin de forma importante otros factores como: la herencia, la accin de ciertas hormonas, la superficie corporal y el tamao de la masa muscular. La adaptacin de la forma del ventrculo izquierdo en los deportes de fuerza consiste en la adquisicin de un aspecto ms cnico. Sin embargo estos aspectos relacionados con la hipertrofia segn el tipo de deporte no han tenido aceptacin unnime; utilizando un modelo de escalamiento alomtrico (donde la relacin entre variables no es linear sino exponencial: ) para relacionar la masa ventricular con variables

F.C.( lat/min)

antropomtricas (como la superficie corporal) no se encuentran diferentes adaptaciones en los deportes de resistencia comparado con los deportes de fuerza-potencia La tensin a la que se halla sometida la pared se evidencia por los componentes de la formula expresados por la ley de Laplace: T = P x r/ 2 H. Donde T: Tensin de la pared; P: Presin a vencer por el ventrculo, r: radio ventricular y H: grosor de la pared. Se desprende de la frmula que el incremento del grosor de la pared reducir consecuentemente la tensin o estrs a la que se halla sometida. -tambin existe una mayor capacidad de dilatacin de las arterias coronarias durante el ejercicio, dependiente de una mejor funcin del endotelio, relacionada con el oxido ntrico, como producto del entrenamiento. Estas adaptaciones determinan hallazgos desde el punto de vista clnico, que se evidencian por: -choque de la punta amplio y desplazado a la izquierda -pulsos arteriales amplios con tensin arterial de reposo normal o ligeramente baja TAD -bradicardia de reposo por incremento del tono vagal y disminucin del tono simptico -soplo sistlico por aumento del volumen sistlico que disminuye con la maniobra de valsalva -presencia de 3er. ruido por mayor velocidad de llenado ventricular -presencia de 4to. Ruido, posiblemente por contraccin auricular. En reposo la contraccin auricular contribuye con un 15% del llenado diastlico final, pero en ejercicio puede alcanzar el 50 %. Sin embargo la adaptacin al entrenamiento en este aspecto determina un funcin de llenado diastlico supernormal , caracterizado por un amplio volumen protodiastlico (al inicio de la distole) tanto en reposo como en ejercicio, posiblemente debido a la gran distensibilidad ventricular. En la radiografa de trax es posible adems encontrar: -ndice cardiotoracico mayor a 0,50 (relacin entre el dimetro mayor de la silueta cardiaca y de los campos pulmonares) -aumento de la vascularizacin pulmonar en campos superiores En el electrocardiograma (ECG) los hallazgos son alteraciones del ritmo y de la conduccin: -bradicardia sinusal con arritmia sinusal respiratoria o con marcapaso migratorio en la aurcula derecha -mayor variabilidad de frecuencia cardiaca determinada en el monitoreo de 24 horas -onda P de mayor amplitud y mellada -retardo de la conduccin aurculo-ventricular tipo bloqueo A-V de 1er. Grado: PR mayor a 0,20 ; o tipo bloqueo A-V de 2do. Grado (Weckenbach): prolongacin progresiva de PR -ensanchamiento del complejo QRS tipo bloqueo incompleto de rama derecha (RSR en V1-V2) -alteraciones de la repolarizacin con supradesnivel ST y elevacin del punto J, ondas T altas y picudas con inversin de T -voltaje incrementado del QRS en derivaciones precordiales Es destacable el hecho de que muchas de estas alteraciones desaparecen durante el ejercicio En la ecocardiografa los hallazgos son determinantes y establecen el diagnstico diferencial con un estado patolgico que constituye una causa frecuente de muerte sbita durante la actividad fsica: la miocardiopata hipertrfica (MCPH). -la relacin: grosor del septum interventricular/dimetro sistlico final debe ser inferior a 0,48 -el ndice de masa del ventrculo izquierdo, corregido por la superficie corporal, que se calcula teniendo en cuenta el dimetro diastlico del ventrculo izquierdo y el grosor parietal, se halla en por debajo de 110 g/m2 para mujeres y 133 g/m2 para varones -el grosor de la pared septal normal es hasta 11 mm, habindose hallado valores de hasta 16 mm en sujetos entrenados -la funcin sistlica debe estar conservada y si es normal, prcticamente se descarta la MCPH, no hay cambios en la fraccin de eyeccin, hay mayor volumen telediastlico sin evidencia de hipercontractilidad -en la funcin diastlica se observa una mayor capacidad de llenado diastlico Durante la realizacin de ejercicio las adaptaciones se manifiestan en forma evidente. En ejercicio submximo: -menor frecuencia cardiaca por menor cantidad de catecolaminas circulantes -mayor volumen sistlico con menor o igual volumen minuto cardiaco

-menor VMC/kg de msculo activo -menor VO2 miocardico En ejercicio mximo: -igual frecuencia cardiaca mxima -mayor volumen sistlico y volumen minuto cardiaco mximos -mayor fraccin de eyeccin con contractilidad aumentada Miocardiopata Hipertrfica versus corazn de atleta La deteccin temprana de esta entidad permite evitar una causa frecuente de muerte sbita en deportistas, aunque existen otras patologas que deben descartarse para la prctica deportiva sin riesgos, como la miocardiopata dilatada, la displasia arritmognica del ventrculo derecho y la miocarditis. La MCPH puede presentarse con algunas de las siguientes caractersticas, que deben investigarse: -antecedentes familiares de MCPH o muerte sbita en parientes menores de 40 aos -sntomas como palpitaciones, dolor precordial, presncope o sncope -soplo sistlico que se incrementa con la maniobra de valsalva -en el ECG: T negativa profunda con depresin ST -en la Ecografa: pared mayor a 13 mm, crecimiento no uniforme del septum y pared posterior (relacin Septum Interventricular/Pared Posterior menor a 1,3), funcin sistlica y diastlica anormales -un periodo de desentrenamiento no cambia las variables hacia la normalidad. Los hallazgos esperados van hacia una reduccin gradual del septum de 2 a 5 mm en un periodo de 3 meses sin entrenamiento Otras caractersticas patolgicas de la MCPH incluyen: 1) hipertrofia desproporcionada de fibras 2) desorganizacin de fibras musculares cardiacas y de miofibrillas 3) disminucin del volumen de la cavidad ventricular 4) engrosamiento del endocardio 5) engrosamiento de la vlvula mitral 6) aurculas dilatadas 7) arterias coronarias intramurales anormales Mtodos de Diagnstico en Cardiologa Bsicamente la realizacin del examen clnico, realizado por personal entrenado, permite diagnosticar la condicin de normalidad o la mayora de las patologas cardiovasculares. No obstante existen diferentes exmenes complementarios que pueden ser realizados, mediante la utilizacin de la tecnologa. Electrocardiografa Estudios electrofisiolgicos Holter Electrocardiogrfico de 24 hs Holter de Presin Arterial de 24 hs. Ergometra Ecocardiografa bidimensional, tridimensional y Ecodopler Ecostress Estudios con radionucleidos (cmara gamma) Resonancia Magntica Nuclear Estudios de laboratorio bioqumico Continuar................