PATOLOGIA DEL PERICARDIO

El presente artculo es una actualizacin al mes de octubre del 2006 del Captulo de los Dres. Andres Orlandini, Enrique Tuero y Osvaldo Costamagna, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

RECUERDO ANATOMOFUNCIONAL El pericardio es una doble membrana fibrosa que recubre al corazn y al nacimiento de los grandes vasos, que se encuentra unida a la caja torcica por fuertes ligamentos. La capa externa, que constituye el pericardio parietal, es una membrana fibrosa recubierta internamente por una monocapa de clulas serosas. La capa serosa se repliega sobre la superficie epicrdica del corazn, formando el pericardio visceral. Esta serosa est compuesta por clulas mesoteliales con microvellosidades y cilias, lo que facilita el transporte de fluidos al aumentar notablemente el rea de intercambio. El pericardio parietal tiene contacto directo con las partes planas del pericardio visceral, de modo que en estas regiones slo existe un espacio virtual. En donde las superficies cardacas son ms curvas existe un espacio real, en particular en los surcos tales como el seno transverso o el seno oblicuo. En la cavidad pericrdica normalmente existen entre 15 y 50 ml de un ultrafiltrado del plasma. La presin intrapericrdica es neutra o negativa, y por lo tanto varios mmHg menor que la de las cavidades cardacas. La curva de presin/volumen intrapericrdica se caracteriza por una porcin plana inicial durante la cual prcticamente no se producen cambios de presin con los cambios de volumen, seguida por una porcin final donde mnimos cambios de volumen producen grandes cambios de la presin (Fig. 1).

P R E S I O N

Taponamiento crtico

Lmite de distensin pericrdica

Derrame rpido

Derrame lento

Volumen sobre el tiempo

Fig. 34/1.- Curva de relacin de presin/volumen intrapericrdica.

El volumen del pericardio excede en un 10 al 20% al del corazn, por lo que los cambios fisiolgicos del volumen cardaco no producen restriccin pericrdica. Las funciones del pericardio son: Fijar anatmicamente el corazn a la caja torcica, impidiendo los desplazamientos ante los cambios de posicin del cuerpo. Reducir la friccin entre el corazn y los rganos adyacentes durante los movimientos producidos por el ciclo cardaco. Actuar como barrera contra la propagacin de infecciones o tumores. Impedir la dilatacin excesiva del corazn con los cambios de volumen. Contribuir al llenado auricular (presin negativa intrapericrdica). Ayudar en el acoplamiento diastlico entre los dos ventrculos.

A pesar de las funciones precitadas, no se han reconocido consecuencias adversas en casos de agenesia o de extirpacin quirrgica del pericardio.

PERICARDITIS AGUDA La pericarditis aguda es un sndrome producido por la inflamacin del pericardio que se caracteriza por dolor precordial, frote pericrdico y cambios electrocardiogrficos evolutivos. Etiologa Existen numerosa causas mdicas y quirrgicas que pueden producir pericarditis (Tabla 1), sin embargo las ms comunes son las idiopticas y/o virales, la urmica, la postinfarto y la postciruga cardaca.

Tabla 1. Causas de pericarditis aguda

Idioptica ( 80%) Infecciosa: viral (Coxsackie A9, B1-4, Echo 8, HIV, CMV, varicela, rubeola, Parvo B19, EBV), tuberculosa, bacteriana (S.aureus, Pneumococcus sp, Mycoplasma, otras), mictica (Histoplasma, Candida, Aspergillus), protozoarios (toxoplasma), otras (rickettsia, anaerobios, parsitos) Post-infarto agudo de miocardio (sndrome de Dressler) Metablicas: uremia, hipotiroidismo Neoplsicas: secundarias (mama, pulmn, linfoma, leucemia, melanoma), primarias (mesotelioma pericrdico, angiosarcoma) Colagenopatas: lupus eritematoso sistmico, fiebre reumtica, esclerodermia, granulomatosis, artritis reumatoidea, panarteritis nodosa, sndrome de Reiter Terapia radiante Producidas por drogas: hidralazina, procainamida, metildopa, isoniazida, etc. Traumatismo torcico Ciruga cardiaca (sndrome postpericardiotoma) Diseccin artica Otras: colesternica, asociada a dilisis, quilopericardio, hidropericardio, etc.

La pericarditis luego de un infarto agudo de miocardio habitualmente se produce uno a tres das despus de la lesin transmural, presumiblemente debido a la interaccin del epicardio

necrtico con el pericardio adyacente. Una segunda forma de pericarditis asociada con el infarto de miocardio (sndrome de Dressler) se produce en forma caracterstica semanas o meses luego del infarto. Es similar a la pericarditis que puede ocurrir das o meses despus de una lesin pericrdica traumtica, luego de la manipulacin quirrgica del pericardio, o luego del infarto de pulmn. Este sndrome se presume que es mediado por un mecanismo autoinmune y se asocia con signos de inflamacin sistmica, incluyendo fiebre y poliserositis. La frecuencia de pericarditis despus del infarto de miocardio se ha reducido con el empleo de la teraputica de reperfusin. Cuadro clnico El dolor es el sntoma cardinal de la pericarditis aguda. El dolor de la pericarditis es muy variable pudiendo semejar a otras patologas tales como el infarto agudo de miocardio. Las caractersticas del dolor que se describen como tpicas son la localizacin retroesternal, la irradiacin al trapecio, el aumento de intensidad con los movimientos respiratorios y la atenuacin en la posicin sentada. La disnea es otro sntoma prominente, aunque no siempre est presente. Otros sntomas incluyen fiebre, tos, nauseas, vmitos, palpitaciones y mareos. Algunos sntomas dependen de la causa de la pericarditis: sndrome gripal (fiebre y mialgias) en la pericarditis viral; forma fulminante y rpida en la pericarditis purulenta bacteriana. La presencia de tos crnica, historia de prdida de peso, sudoracin nocturna y mal estado general puede ser indicativa de una pericarditis tuberculosa. En el examen fsico el signo sobresaliente es el frote pericrdico. El mismo se ausculta como un frote entre dos cueros, que aumenta presionando el estetoscopio, en apnea y en posicin sentado. En ocasiones el mismo puede ser palpable y ser variable, apareciendo y desapareciendo o cambiando de intensidad. Cuando se desarrolla un derrame pericrdico, el frote puede atenuarse o incluso desaparecer, pero en ocasiones puede persistir aun en presencia de un gran derrame. Es comn la presencia de fiebre, pero una temperatura por encima de 38C es inusual, y debe sugerir la posibilidad de una pericarditis purulenta. En el electrocardiograma se pueden observar cambios progresivos a medida que la enfermedad avanza (Fig. 2). En la primera etapa, se observa una elevacin cncava hacia arriba del segmento ST en las derivaciones precordiales y de los miembros, y una depresin del segmento PR. A medida que la enfermedad progresa, el segmento ST regresa a la lnea de base, las ondas T se hacen planas, y el segmento PR puede deprimirse. Posteriormente se observa una inversin de las ondas T que puede persistir por semanas, o incluso indefinidamente.

Fig. 2.- Electrocardiograma de pericarditis aguda.

La radiografa de trax puede ser normal, pero la silueta cardiaca puede aparecer aumentada si se acumula lquido (al menos 200-250 ml) en el saco pericrdico. En los anlisis de laboratorio se pueden encontrar leucocitosis y velocidad de eritrosedimentacin y proteina C reactiva aumentadas. Se pueden reconocer elevaciones escasas de la troponina. En el ecocardiograma se puede detectar en algunas ocasiones derrame pericrdico y ausencia de trastornos segmentarios de la motilidad parietal, dato que puede ser de utilidad para el diagnstico diferencial de esta entidad con el infarto agudo de miocardio. Tratamiento Las pericarditis secundarias a alguna causa suelen responder al tratamiento de la misma. En los casos virales o idiopticos se debe administrar un analgsico y se debe indicar reposo en cama. Los antiinflamatorios no esteroides resuelven los sntomas y suprimen la inflamacin. Las drogas recomendadas son aspirina 650 mg por boca cuatro veces por da, naproxeno 250 a 500 mg dos veces por da por boca, o indometacina 50 a 75 mg tres veces por da por boca. La colchicina es una droga efectiva en pacientes que no toleran los DAINEs. En el estudio COPE (Imazio y col.) se comprob que la asociacin de aspirina con colchicina (1,0 a 2,0 mg el primer da seguida por 0,5 a 1,0 mg/da por tres meses) era ms efectiva que la aspirina sola, reduciendo la sintomatologa a las 72 horas y la recurrencia a 18 meses en forma ms significativa. Se aconseja mantener la aspirina durante cuatro semanas y la colchicina durante tres meses para minimizar el riesgo de pericarditis recurrente. Aunque la pericarditis aguda habitualmente responde en forma dramtica a los corticoides sistmicos, su empleo precoz en el curso de la enfermedad parece estar asociado con un aumento de la incidencia de recadas. De acuerdo a esto, el empleo de corticoides slo se debe considerar en pacientes con pericarditis recurrente que no responde a los DAINEs y a la colchicina, o si son necesarios para el tratamiento de una enfermedad de base inflamatoria. La dosis recomendada es de 1,0 a 1,5 mg/kg de prednisona, debiendo continuarse por lo menos un mes antes de iniciar un lento

descenso de la dosis. Antes de suspender la prednisona, se aconseja introducir tratamiento antiinflamatorio con colchicina o DAINEs.

PERICARDITIS CRNICA RECURRENTE En alrededor del 30% de los casos de pericarditis aguda el paciente puede sufrir episodios recurrentes de inflamacin pericrdica. Dichos episodios pueden ir asociados con derrame pericrdico y/o derrame pleural. La mayora de estos pacientes responden a altas dosis de antiinflamatorios no esteroideos. La colchicina ofrece la mejor profilaxis contra los episodios recurrentes y reduce los sntomas durante el ataque agudo. En ocasiones es necesario utilizar dosis decrecientes de corticoides.

DERRAME PERICRDICO La acumulacin de lquido en la cavidad intrapericrdica constituye el derrame pericrdico. Cualquiera de las causas que producen una pericarditis aguda o recurrente (Tabla 1) puede generar un derrame. Este incremento en el lquido intrapericrdico puede producir signos de compromiso hemodinmico o no, de acuerdo a la magnitud, a la velocidad de instalacin y a las caractersticas elsticas del pericardio. Si el lquido se acumula lentamente, grandes cantidades producen solamente aumentos leves de la presin intrapericrdica. Por el contrario, cantidades relativamente pequeas de lquido pueden producir importantes cambios en la presin intrapericrdica si ste se acumula abruptamente (Fig. 1 y 3). Adems pequeas cantidades de lquido tambin producen grandes aumentos de la presin intrapericrdica si el pericardio se encuentra rgido por alguna afeccin, caso de la pericarditis constrictiva. Cuadro clnico Los derrames pericrdicos que no producen alteraciones hemodinmicas suelen ser asintomticos y por lo tanto descubrirse en exmenes de rutina. Cuando los derrames son de gran magnitud pueden producir sntomas por compresin de estructuras adyacentes, incluyendo 1. Tos y disnea, por atelectasias pulmonares o compresin traqueobraquial 2. Disfagia, por compresin esofgica 3. Hipo, por compresin del nervio frnico 4. Nauseas y/o vmitos, por compresin de vsceras abdominales El examen fsico tampoco presenta signos floridos ni patognomnicos, destacndose solamente el apagamiento de los ruidos cardacos que se produce en los derrames severos.

En la placa de trax se puede observar en ocasiones un agrandamiento de la silueta cardaca con imagen en botelln, y menos frecuentemente se pueden visualizar las dos hojas del pericardio separadas. En el electrocardiograma se describen una disminucin del voltaje de todos los complejos, depresin del segmento PR, cambios del ST-T, bloqueos de rama y alternancia elctrica, que es rara en ausencia de taponamiento.

Fig. 3.- Derrame pericrdico traumtico. Observese la compresin de la aurcula derecha y del ventrculo derecho producida por un derrame leve, como consecuencia de la rpida instalacin del cuadro.

El mtodo ms sensible y ms especfico para el diagnstico de derrame pericrdico, y por lo tanto indispensable, es el ecocardiograma. En este estudio se puede observar: Separacin de la hoja visceral y parietal del pericardio con un espacio interpuesto libre de ecos (Fig. 4) Disminucin de la motilidad del pericardio Swiming (movimiento de vaivn) cardaco

La cuantificacin de la cantidad exacta de lquido acumulado por medio de la ecocardiografa no es lo suficientemente fidedigna, sin embargo se puede lograr una aproximacin a la misma, lo que permite clasificar a los derrames en: Leve (menos de 100 ml): el lquido se acumula solamente en la regin posterior, pegado al anillo mitral (Fig. 5). La separacin entre las hojas parietal y visceral slo se observa durante la sstole. Moderado (100-500 ml): se observa ms lquido en la regin posterior, y adems se encuentra en las regiones lateral, anterior y apical. La separacin entre las hojas epicrdicas se observa en sstole y en distole.

Severo (ms de 500 ml): El lquido se observa en todas las regiones, por lo que el corazn aparece como flotando en el derrame, pudiendo reconocerse el swiming cardaco (movimientos en sentido anterolateral y en sentido medial) (Fig. 6).

Fig 4.- Separacin entre las hojas parietal y visceral del pericardio observada por ecocardiograma modo M, en un derrame pericrdico posterior.

Fig. 5.- Derrame pericrdico de grado leve. Slo se observa en la regin posterior en eje corto paraesternal.

Fig. 6.- Derrame pericrdico anteroposterior de grado moderado a severo, sin compromiso hemodinmico.

Diagnstico etiolgico De acuerdo a la etiologa, las caractersticas del lquido acumulado pueden variar. As, se pueden encontrar lquidos serosos, hemticos, serohemticos, serofibrinosos o purulentos. Si bien en algunas ocasiones el ecocardiograma puede dar una idea de qu tipo de lquido se trata, el diagnstico de las caractersticas del mismo no puede hacerse sin un examen directo.

La pericardiocentesis puede estar indicada con fines diagnsticos cuando se sospecha etiologa infecciosa o neoplsica. Es de hacer notar que la presencia de lquido hemtico no reviste la misma significacin que en los lquidos pleural o peritoneal, ya que puede existir en derrames pericrdicos de casi cualquier etiologa, incluidas la pericarditis viral o idioptica. El fluido debe ser analizado para el contenido de glucosa, protenas y LDH, as como recuento celular, microscopa (incluyendo Gram y tincin de Ziehl-Nielsen), cultivo bacteriano, y examen citolgico. Las tcnicas de PCR pueden identificar virus y M.tuberculosis. Las tcnicas de inmunohistoqumica pueden identificar anticuerpos contra el miolema y el sarcolema en la pericarditis autoinmune. Las concentraciones elevadas de adenosina deaminasa (ADA>40 UI/L) son diagnsticas de M. tuberculosis. Ante la sospecha de enfermedad maligna se deben solicitar citologa y marcadores especficos: CEA, alfa-feto protena, CA 125, CA 72-4, CA 15-3, CA 19-9, CD-30, CD-25, etc. La biopsia pericrdica debe ser considerada si se sospecha una causa neoplsica o granulomatosa de la pericarditis. Tratamiento En la pericarditis purulenta es mandatorio realizar un drenaje pericrdico urgente, combinado con la administracin intravenosa de antibacterianos: vancomicina 1 g/12 hs., ceftriazona 1-2 g/12 hs., y ciprofloxacina 400 mg/12 hs. La irrigacin con uroquinasa o estreptoquinasa, con catteres gruesos, puede licuar el exudado purulento, pero es preferible el drenaje quirrgico. El tratamiento inicial de la pericarditis tuberculosa incluye isoniazida 300 mg/da, rifampicina 600 mg/da, pirazinamida 15-30 mg/kg/da, y etambutol 15-25 mg/kg/da. Se debe adicionar prednisona 1-2 mg/kg/da durante 5 a 7 das y reducir progresivamente hasta discontinuar en seis a ocho semanas. La pericardiectoma est reservada para las efusiones recurrentes o la elevacin continua de la presin venosa central luego de 4-6 semanas de tratamiento. En presencia de derrames recurrentes en los cuales la pericardiocentesis repetida no resuelve el problema, un procedimiento alternativo es la realizacin de una ventana pericrdicopleural por pericardioscopia o toracoscopia asistida con video. La instilacin de agentes esclerosantes, como la minociclina, puede ser til en los derrames neoplsicos.

TAPONAMIENTO CARDIACO Concepto El taponamiento cardaco es un cuadro clnico que ocurre cuando la acumulacin de lquido intrapericrdico conduce a un incremento de la presin pericrdica en grado tal que se produce la compresin de las cmaras cardacas. Este cuadro clnico se caracteriza por la elevacin de las presiones intracardacas, la limitacin progresiva del llenado ventricular durante la distole y la disminucin del volumen sistlico. Si no se trata, el taponamiento cardiaco puede ser fatal.

Fisiopatologa En condiciones normales, el espacio entre las lminas visceral y parietal del pericardio puede acomodar slo una pequea cantidad de fluido antes de que se produzcan los cambios fisiolgicos del taponamiento. No es extrao, por ende, que la perforacin cardiaca rpidamente condicione un taponamiento. Con la acumulacin gradual de lquido, como ocurre en los pacientes con neoplasias, en cambio, pueden acomodarse grandes efusiones sin producir taponamiento. El concepto clave es que cuando el volumen intrapericrdico produce un aumento de la presin que alcanza la regin de no-compliance (Fig. 1), rpidamente se produce el taponamiento. Debido a sus bajas presiones, las cavidades derechas del corazn son ms vulnerables a la compresin por el derrame pericrdico, siendo el lleno anormal de las cavidades derechas el primer signo de una efusin pericrdica con repercusin hemodinmica. En estas condiciones, el llenado adecuado del corazn derecho requiere de un aumento compensatorio de la presin venosa sistmica, que resulta de la venoconstriccin y de la retencin de lquidos. Se debe tener en cuenta que cuando el taponamiento cardiaco es el resultado de una hemorragia en el pericardio, puede aparecer un colapso circulatorio rpido no slo por el aumento de la presin pericrdica sino por la hipovolemia concomitante, que impide el aumento compensatorio de la presin venosa. El aumento de la presin pericrdica en el taponamiento cardiaco acenta la interdependencia de las cmaras cardiacas a medida que el volumen cardiaco total se limita por la constriccin pericrdica. El volumen de cualquier cmara cardiaca slo puede aumentar cuando se produce una disminucin similar de las otras cmaras. Por otra parte, el retorno venoso y el llenado auricular se producen predominantemente durante la sstole ventricular, a medida que la eyeccin de sangre del ventrculo derecho e izquierdo disminuye el volumen cardiaco y permite que entre sangre a las aurculas. Adems, el efecto normal de la respiracin se acenta, de modo que el retorno venoso y el llenado auricular derecho se producen durante la inspiracin a medida que disminuye la presin intratorcica, permitiendo un gradiente de presin entre el sistema venoso y la aurcula derecha. Debido a que el volumen intrapericrdico est fijado por el derrame presurizado, el aumento del llenado ventricular derecho durante la inspiracin impide el llenado ventricular izquierdo. Por ello, en el taponamiento, el llenado ventricular izquierdo ocurre preferentemente durante la espiracin, cuando existe menos llenado del ventrculo derecho. La pequea variacin en el volumen de eyeccin ventricular izquierdo y en la presin arterial sistlica que se produce durante la respiracin, estn marcadamente acentuados en el taponamiento cardiaco, resultando en el hallazgo clnico del pulso paradojal (ver ms adelante). En la Fig. 7 se resumen los acontecimientos fisiopatolgicos que acompaan a la acumulacin de lquido en la cavidad pericrdica y el desarrollo de taponamiento cardiaco.

Pericardio AD y VD
Lleno ventricular diastlico

Volumen lquido Presin Presin de fin de distole

VI

Presin de fin de distole Volumen sistlico Activacin de los mecanismos compensatorios (Aumento de la FC y de la FeV) Presin arterial sistmica mantenida Fallo de los mecanismos compensatorios Disminucin de la presin arterial sistmica Hipoperfusin tisular Bradicardia, disociacin electromecnica Muerte Fig. 7.- Fisiopatologa del taponamiento cardiaco.

Cuadro clnico El taponamiento cardaco tiene dos modalidades de presentacin, la aguda y la crnica. En el taponamiento agudo que se produce luego de un traumatismo (Fig. 2) con perforacin, una ruptura cardaca o como complicacin de un aneurisma disecante de aorta, con relativa pequea cantidad de lquido acumulado (menos de 200ml) se produce un importante aumento de la presin intrapericrdica. En los casos que no son inmediatamente fatales, el paciente se presenta con un cuadro de shock con marcada elevacin de la presin venosa central. La actividad cardaca es generalmente no palpable y los sonidos cardacos son hipofonticos o inaudibles. El pulso paradojal puede ser difcil de detectar debido al cuadro de hipotensin severa presente.

En los casos en que el lquido se acumula lentamente el principal sntoma del paciente es la disnea, la cual se producira por compresin pulmonar. En ocasiones los pacientes refieren dolor precordial opresivo. El signo ms comnmente hallado en la serie de Guberman y colaboradores fue la ingurgitacin yugular. Coexistente con esta ingurgitacin yugular se observa en el anlisis del pulso venoso una profundizacin del valle x con desaparicin del valle y. Otros signos comnmente hallados fueron taquipnea (80%), taquicardia (77%) y pulso paradjico (77%). La presencia de pulso paradojal es fundamental en el diagnstico de taponamiento cardaco. El mismo se define como un descenso de >10 mmHg en la presin arterial sistlica durante la inspiracin, sin cambios en la presin arterial diastlica. El pulso paradojal es una exageracin de la disminucin normal en el volumen de eyeccin ventricular izquierdo y de la presin arterial que se produce durante la inspiracin. El mismo se detecta como una disminucin de la amplitud del pulso femoral o carotdeo durante la inspiracin, incluso el pulso puede desaparecer. Dicha cada se produce porque el aumento del retorno venoso producido por la inspiracin produce una dilatacin del ventrculo derecho, con abombamiento del septum hacia el ventrculo izquierdo, con la consiguiente disminucin en su volumen y en consecuencia en el volumen sistlico. Otras patologas que pueden producir pulso paradojal son la EPOC, pericarditis constrictiva, miocardiopatias restrictivas, tromboembolismos masivos y cuadros de severa hipovolemia, en este ltimo caso sin distensin yugular. Es importante reconocer que el pulso paradojal puede ser difcil de reconocer en presencia de shock severo y puede estar ausente en el taponamiento cardiaco si coexiste insuficiencia artica, defecto septal auricular, o preexiste una elevada presin de fin de distole ventricular izquierda debido a hipertrofia o dilatacin del ventrculo izquierdo. En la radiografa de trax se puede detectar, si el cuadro clnico es de instalacin lenta y se han acumulado ms de 250 ml de lquido en la cavidad intrapericrdica, un aumento de la silueta cardaca con la imagen tpica en botelln. Esta imagen es indicativa de derrame pericrdico, pero no de su repercusin hemodinmica. En el electrocardiograma, el signo ms indicativo de taponamiento cardaco es la alternancia elctrica, que refleja el movimiento pendular del corazn dentro del espacio pericrdico. Dicha alternancia elctrica puede ocurrir en una relacin 2:1 o 3:1, y generalmente est limitada al complejo QRS, pero puede comprender tambin la onda P y ms raramente la onda T. Ecocardiograma El ecocardiograma es el mtodo no invasivo que puede brindar ms datos ante la sospecha de taponamiento cardaco. El ecocardiograma permite documentar la presencia y magnitud del derrame pericrdico, hallazgo crucial para el diagnstico de taponamiento cardaco, ya que la ausencia de derrame prcticamente lo excluye, excepto en el post-operatorio de ciruga cardaca, en el que se puede producir taponamiento por la presencia de un trombo o de acumulacin localizada de lquido. El ecocardiograma tambin permite un rpido diagnstico diferencial con otros cuadros que pueden semejar un taponamiento, como son la pericarditis constrictiva, la falla cardaca y el infarto de ventrculo derecho.

Los hallazgos ecocardiogrficos que indican taponamiento son: Colapso de la aurcula derecha, que es el signo ms precoz (Fig. 8) Colapso del ventrculo derecho (Fig. 9) Colapso de la aurcula izquierda Movimiento paradojal del septum en inspiracin Dilatacin de la vena cava con inmovilidad durante la inspiracin Pseudohipertrofia del ventrculo izquierdo Corazn ondulante (en presencia de volmenes grandes de lquido)

Con el Doppler cardaco, por su parte, se puede observar: Incremento anormal (>40%) de la velocidad de flujo tricuspdeo durante la inspiracin Disminucin anormal (>25%) de la velocidad del flujo transmitral durante la inspiracin (Fig. 10) Disminucin marcada del flujo pulmonar o artico durante la inspiracin (reflejo del pulso paradjico) Flujo en las venas pulmonares con onda sistlica normal, pero con desaparicin de la onda diastlica

Ocupacin por elementos anormales de la cavidad pericrdica (Fig. 11) Estos cambios permiten el diagnstico de taponamiento en la mayora de los casos, pero no son 100% especficos ni 100% sensibles, por lo que en muchos casos se requiere la sumatoria de datos clnicos, ecocardiogrficos y hemodinmicos para establecer un diagnstico de certeza.

Fig. 8.- Derrame pericrdico severo con compresin de aurcula derecha.

Fig. 9.- Derrame pericrdico severo con compresin del ventrculo derecho. Observese que la cavidad del ventrculo es prcticamente virtual.

Fig. 10.- Disminucin de la velocidad del flujo transmitral durante la inspiracin en un paciente con taponamiento cardiaco.

Fig. 11.- Paciente con sepsis estafilocccica que presenta taponamiento cardiaco. En el ecocardiograma se observa el derrame pericrdico y una imagen de pseudocavidad en la cavidad pericrdica. En el acto operatorio se constat la presencia de hemopericardio por arteritis secundaria a absceso (flecha) intracavitario. El cultivo demostr S. aureus meticilino resistente.

Evaluacin hemodinmica Ante la sospecha de taponamiento cardaco, y si el estado del paciente lo permite, esta indicado realizar un estudio de presiones en cavidades derechas por medio de un cateter de Swan Ganz. En el mismo se reconoce (Fig. 12): Ecualizacin y elevacin de las presiones derechas. Esto significa que la presin diastlica de aurcula derecha, la diastlica de ventrculo derecho y la presin de enclavamiento son prcticamente iguales. Se observa un moderado aumento de la presin sistlica de ventrculo derecho y arteria pulmonar, ya que las mismas son el resultado de la suma de la presin intrapericrdica y la presin desarrollada por el ventrculo derecho. En el anlisis de la curva de presin de aurcula derecha se produce un marcado descenso del valle x con disminucin o desaparicin del valle y. Por ltimo, se puede observar una elevacin de las resistencias perifricas y una marcada disminucin del volumen sistlico, si bien el volumen minuto puede estar mantenido por un aumento de la frecuencia cardaca.

Fig. 12.- Hemodinamia del taponamiento cardiaco. Observese la ecualizacin y elevacin de las presiones diastlicas de aurcula derecha, arteria pulmonar y capilar pulmonar.

Evolucin y tratamiento Las medidas ms importantes para el tratamiento del taponamiento pericrdico incluyen la elevacin de los miembros inferiores, la expansin de volumen con una infusin intravenosa de solucin salina o coloides, y la realizacin inmediata de una pericardiocentesis, si es posible guiada por ecocardiografia. Se debe tener en cuenta que la ventilacin con presin positiva puede disminuir crticamente el retorno cardiaco y producir una disociacin electromecnica en presencia de un taponamiento cardiaco importante. Una vez realizado el diagnstico de taponamiento se debe extraer el lquido intrapericrdico. Esta evacuacin se puede realizar mediante pericardiocentesis percutnea, pericardiotoma por incisin subxifoidea, o pericardiectoma quirrgica parcial o total. La pericardiocentesis (Fig. 13) permite una rpida desaparicin de los sntomas, la comprobacin de los cambios hemodinmicos pre y post procedimiento y con el anlisis del lquido obtenido realizar en ocasiones el diagnstico etiolgico. Las complicaciones ms serias, que se pueden presentar en alrededor del 5% de los casos, son la perforacin de las cavidades cardacas o el pulmn y la ruptura de una arteria coronaria, las que pueden comprometer la vida del paciente. El procedimiento tiene ms posibilidades de ser exitoso cuando existe un derrame pericrdico voluminoso, con acumulacin anterior del lquido que produzca un separacin entre las lminas mayor de 10 mm. Por el contrario, existen ms posibilidades de complicaciones cuando no existe derrame anterior, en taponamientos agudos que despus de evacuados se reproducen rpidamente, en derrames pequeos (menos de 200 ml), en derrames localizados y cuando existen trombos. El ecocardiograma es til para guiar la realizacin de una pericardiocentesis y para disminuir la incidencia de complicaciones, lo que fue demostrado por Callahan y col., en cuya serie de 132 pacientes con pericardiocentesis guiada por ecocardiograma no se produjeron muertes y slo se produjo un neumotrax y tres complicaciones menores.

Inclinacin de la aguja de 15

Area apical Area paraxifoidea

Fig. 13.- Sitios habituales de realizacin de la pericardiocentesis.

PERICARDITIS CONSTRICTIVA La pericarditis constrictiva se caracteriza por la presencia de un engrosamiento fibroso y adherente del pericardio que produce una restriccin al llenado diastlico del corazn. En la mayora de los casos se produce una fusin entre las hojas parietal y visceral, pero en algunos raros casos la constriccin la produce slo la hoja parietal. En los estadios crnicos se deposita calcio, el que contribuye al engrosamiento y endurecimiento del pericardio. Etiologa La mayora de las pericarditis constrictivas son de causa desconocida y podran ser secundarias a una pericarditis aguda no diagnosticada, con derrame con depsitos de fibrina. Se produce una progresin lenta a una etapa subaguda, seguida por una etapa crnica con consolidacin de la fibrina, engrosamiento pericrdico y obliteracin de la cavidad pericrdica. Dentro de las causas conocidas de pericarditis constrictiva, la ms frecuente es la de origen tuberculoso. Otras causas incluyen la insuficiencia renal crnica, enfermedades del tejido conectivo, infiltracin neoplsica del pericardio, radioterapia y sndrome de Dressler. La ciruga cardiaca se complica con pericarditis constrictiva en menos del 0,5% de los casos, pero teniendo en cuenta el gran nmero de cirugas que se realizan, en la actualidad se ha convertido en una causa frecuente de pericarditis constrictiva. Fisiopatologa En la pericarditis constrictiva clsica, el proceso generalmente es simtrico y compromete por igual a todas las cmaras cardacas, resultando en un incremento equilibrado de las presiones diastlicas de las cuatro cmaras cardacas. El llenado ventricular se produce casi exclusivamente en la distole temprana, momento en que el ventrculo izquierdo tiene un volumen disminuido. El llenado ventricular temprano se produce rpidamente debido a que la presin en la aurcula derecha se encuentra aumentada, y termina bruscamente debido al rpido incremento de la presin al llenarse el ventrculo dentro de un pericardio no complaciente. Este patrn anormal de llenado

ventricular es el responsable del caracterstico dip y plateau de las curvas de presin de ventrculo izquierdo y derecho, que se observan en esta entidad (Fig. 14). El dip corresponde al perodo de llenado rpido, y el plateau a la fase media y tarda de la distole donde prcticamente no se produce llenado ventricular.

Fig. 14.- Hemodinamia ventricular en la pericarditis constrictiva. Izquierda: las curvas de presin en el ventrculo izquierdo y en el ventrculo derecho muestran un dip diastlico precoz con una transicin ntida al plateau (el signo de la escuadra). La ondas tambin muestran una equilibracin diastlica. Derecha: curva de presin auricular derecha mostrando la onda en forma de W.

Debido a que las presiones en las aurculas estn equilibradas con las presiones ventriculares, las curvas auriculares muestran un prominente descenso diastlico que corresponde a la onda y. El descenso sistlico (onda x) est generalmente presente, por lo que las curvas presentan la tpica forma de M o W. Como el llenado auricular se produce tambin en el inicio de la distole, el flujo de la vena cava o de las venas pulmonares revela un patrn bimodal, sistlico y diastlico, pero con predominio de la onda diastlica, lo que lo diferencia del patrn normal donde la prominente es la onda sistlica, y del patrn observado en el taponamiento donde no existe llenado durante la distole. En la pericarditis constrictiva, adems, no se producen modificaciones de la presin intrapericrdica con los movimientos respiratorios, por lo tanto, durante la inspiracin no se produce incremento significativo en los flujos derechos, en contraste con los pacientes normales y los que tienen taponamiento. En algunos pacientes incluso la ingurgitacin yugular puede aumentar durante la inspiracin (signo de Kussmaul).

Cuadro clnico En un comienzo, cuando las presiones no se encuentran muy elevadas, predominan los sntomas de congestin venosa, tales como hepatomegalia, ascitis o edemas, como manifestacin de

la insuficiencia cardaca derecha. Cuando la presiones izquierdas y derechas se encuentran muy elevadas aparecen los sntomas de congestin venosa pulmonar: disnea o tos, caractersticas de la insuficiencia izquierda retrgrada. Ocasionalmente se puede observar platipnea (disnea en posicin supina), sin que se conozca el mecanismo causal de la misma. Posteriormente aparecen los sntomas de bajo volumen minuto: fatiga, prdida de peso, debilidad (insuficiencia antergrada); terminando el paciente en estado caquctico. En el examen fsico el hallazgo ms frecuente es la ingurgitacin yugular donde se puede observar el tpico patrn en W previamente descripto. El signo de Kussmaul (aumento de la ingurgitacin yugular durante la inspiracin) es tpico de restriccin, sin embargo se puede observar en otros sndromes como ser insuficiencia cardaca derecha crnica y miocardiopata restrictiva. Este signo no se produce en el taponamiento cardaco, por lo que es importante en el diagnstico diferencial entre estas dos entidades. En la pericarditis constrictiva es posible la presencia de pulso paradjico, pero es muy poco frecuente. En la auscultacin se encuentra otro signo caracterstico de esta entidad, el knock pericrdico. Un sonido diastlico agudo que se produce al final del periodo de llenado rpido por la brusca desaceleracin del llenado ventricular. Este ruido tiende a ser ms agudo y ms precoz que el tercer ruido, por lo que es ms fcil confundirlo con el chasquido de apertura de la estenosis mitral. Tambin se produce una separacin marcada del segundo ruido cardaco. Es frecuente hallar hepatomegalia, ascitis, angiomas, eritema palmar, edemas maleolares, todos signos de insuficiencia cardaca derecha. En aproximadamente la mitad de los pacientes se observa en la radiografa de trax una calcificacin extensa del pericardio. Si esta calcificacin est presente refuerza el diagnstico de pericarditis tuberculosa. Cabe destacar que la observacin de calcificacin en una placa de trax, no necesariamente indica que el paciente tenga restriccin. Otro hallazgo frecuente en la radiografa es la presencia de derrame pleural (60% de los casos), y signos de hipertensin venocapilar pulmonar. Los hallazgos caractersticos en el electrocardiograma incluyen disminucin de voltaje del complejo QRS, inversin generalizada de la onda T y onda P de dilatacin auricular. En aproximadamente el 40% de los casos el paciente se presenta fibrilacin auricular. Por ltimo se pueden observar patrones de pseudoinfarto cuando la calcificacin pericoronaria compromete el miocardio circundante. Ecocardiograma El patrn ecocardiogrfico en modo M de la pericarditis constrictiva se caracteriza por la presencia de dos lneas paralelas, engrosadas, que representan la hoja parietal y la visceral del pericardio, separadas por un espacio no menor de 1 mm. Otro signo en el modo M es la observacin de un movimiento brusco posterior del septum interventricular, producido por el llenado rpido del ventrculo izquierdo.

En el ecocardiograma bidimensional se puede observar un engrosamiento con aumento de la ecodensidad pericrdica y movimiento asincrnico del septum. Otros signos son la dilatacin de la vena cava y de las venas hepticas, sin fluctuacin con los movimientos respiratorios. Con ecodoppler se puede observar un patrn del flujo mitral y tricuspdeo de tipo restrictivo (onda E aumentada, con disminucin de onda A) (Fig. 15). En los flujos de las venas suprahepticas o de la vena cava inferior, se puede detectar el tpico patrn en W o en M. Los hallazgos ecocardiogrficos caractersticos que diferencian la pericarditis constrictiva de la cardiomiopata restrictiva son el engrosamiento del pericardio, las variaciones respiratorias significativas en los flujos transmitral, de las venas pulmonares y tricuspideo, y la preservacin de los ndices de relajacin miocrdica.

Fig. 15.- Patrn restrictivo en el flujo transmitral en paciente con pericarditis constrictiva.

Fig. 16.- Pericarditis constrictiva visualizada con resonancia magntica por imgenes. Obsrvese el casquete pericrdico en ambas vistas, donde se puede evaluar con precisin el engrosamiento y la calcificacin del pericardio.

Otros mtodos complementarios para el diagnstico de pericarditis constrictiva son la tomografa axial computada y la resonancia magntica nuclear, que son las tcnicas ms precisas para definir el engrosamiento pericrdico (Fig. 16). Aun con las modernas tcnicas de imagen, el

diagnstico de la pericarditis constrictiva puede ser dificultoso, en particular en los casos complejos con hallazgos mixtos de constriccin y restriccin. Hemodinamia En el estudio de las presiones en cavidades derechas por medio de un cateter de Swan Ganz se puede observar:

Elevacin y ecualizacin de las presiones diastlicas. Presencia de dip y plateau en la curva de ventrculo derecho. Curva de presin de aurcula derecha con la tpica forma en W. Aumento de la presin en la aurcula derecha durante la inspiracin. Elevacin moderada de las presiones sistlicas de la arteria pulmonar y del ventrculo derecho. Disminucin del volumen sistlico.

En ocasiones estos cambios no son observables en condiciones basales, sobre todo en pacientes con tratamiento con diurticos, por lo tanto para ponerlos de manifiesto es necesario administrar una sobrecarga hdrica rpida (aproximadamente 1.000 ml de solucin salina). Diagnstico diferencial El diagnstico diferencial incluye la dilatacin aguda del corazn, el embolismo pulmonar, el infarto de ventrculo derecho, el derrame pericrdico y la enfermedad pulmonar obstructiva crnica. La diferenciacin ms dificultosa es entre la constriccin pericrdica y la cardiomiopata restrictiva (Tabla 2). Las manifestaciones clnicas de la cardiomiopata restrictiva, cuya forma ms tpica es la amiloidosis cardiaca, pueden ser muy similares a las de la pericarditis constrictiva. El ecodoppler cardiaco es el mtodo ms til para distinguir la constriccin de la restriccin.

Tabla 2.- Diferenciacin entre la pericarditis constrictiva y la cardiomiopata restrictiva.

Pericarditis constrictiva Examen fsico Congestin pulmonar Pulso venoso yugular Sonido diastlico precoz Engrosamiento pericrdico Hallazgos del ecodoppler Miocardio ventricular izquierdo Tamao auricular Flujo mitral Variacin respiratoria onda e Velocidad diastlica mitral Marcadores biolgicos Pptido natriurtico B Hemodinamia Descenso y Presin arterial sistlica pulmonar Variacin respiratoria recproca en PAS pico VD/VI Habitualmente ausente Descenso y prominente Knock pericrdico >2 mm Normal Variable Restrictivo >25% >8 cm/seg <200 pg/ml Prominente <50 mm Hg Presente Cardiomiopata restrictiva Habitualmente presente S3 <2 mm Aspecto especial en la amiloidosis Aumentado Restrictivo <20% <8 cm/seg >600 pg/ml Variable >60 mm Hg Ausente

Evolucin y tratamiento La pericarditis constrictiva es una enfermedad progresiva sin reversin espontnea. Un porcentaje pequeo de pacientes pueden vivir por largos perodos de tiempo con tratamiento con diurticos y restriccin hdrica, pero la mayora progresa hacia la caquexia cardaca. Por lo tanto el tratamiento de esta entidad es la completa reseccin del pericardio mediante ciruga. Las complicaciones cardacas han sido reportadas en un rango del 6% al 25%. En los pacientes que sobreviven la operacin se produce una mejora sintomtica en alrededor del 90% de los casos y completa desaparicin de los sntomas en alrededor del 50%. La sobrevida a cinco aos oscila del 74 al 87% segn las series analizadas. El riesgo de mortalidad es directamente proporcional a la clase funcional de la New York Heart Association (NYHA), la edad, y la historia previa de radioterapia. Los pacientes con sntomas estables y una clase NYHA I o II deben ser manejados en forma conservadora y la ciruga debe ser diferida. Por otra parte, los pacientes con sntomas progresivos y una clase funcional NYHA II avanzada deben ser sometidos a ciruga tan pronto como sea posible para reducir la mortalidad postoperatoria precoz por un estado de bajo volumen minuto. En los enfermos que se operan en clase funcional IV, la mortalidad alcanza al 30-40%. Si existen adhesiones severas calcificadas entre el pericardio y el epicardio o una afectacin general del epicardio, la ciruga se asocia con un alto riesgo de severo dao miocrdico o de reseccin incompleta. Un tratamiento alternativo en estos casos es el empleo del Excimer laser para realizar una limpieza laser.

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