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UNIVERSIDAD CTOLICA DE LA SANTISIMA CONCEPCION FACULTAD DE MEDICINA ENFERMERIA.

Caso Clnico N4:

La paradoja de los Triglicridos

Integrantes: Aravena Fernndez

Daniela Daniela Rafael Rifo Bryan Reinoso Nicole Sanhueza Makarena Mirna

Valenzuela Profesores: BQ. Muoz 1

Dr. Reginaldo Del Pozo Asignatura: Bioqumica Fecha: 16/06/2011

INDICE.

Introduccin........................................................................................3 Dislipidemias.......................................................................................5
Clasificacin de las hiperlipoproteinemias de Fredrickson...........................5

Diagnostico de dislipidemias..............................................................8 Caso clnico.........................................................................................9 Diagnostico Caso Clnico.....................................................................10 Tratamiento no farmacolgico............................................................11 Por qu los cidos grasos se transforman en triglicridos?...............13 Efectos de los cidos grasos en la dieta.............................................14 Conclusin .........................................................................................15 Bibliografa..........................................................................................16

INTRODUCCION.

Los lpidos son un grupo de biomolculas qumicamente heterogneas, pero fsicamente semejantes, poco insolubles o insolubles en agua y muy solubles en disolventes orgnicos poco polares (ej. cloroformo, acetona, metanol). Las funciones de los lpidos son diversas ya sea como fuentes energticas o de reserva, funciones estructurales o protenas liposolubles, vitaminas y hormonas esteroideas. Los lpidos ms sencillos son los triglicridos, compuestos por tres cidos grasos y una molcula de glicerol. Son apolares, prcticamente insolubles en agua. Que en la mayora de las clulas eucariotas son usados como depsito de combustible metablico. Por otra parte, el colesterol es una molcula presente en todos los seres vivos del reino animal, incluyendo al ser humano. Forma parte insustituible de las membranas celulares y es precursor de las hormonas esteroidales y de los cidos biliares. El colesterol, por ser hidrofbico, debe ser transportado en la sangre en partculas especiales que contienen tanto lpidos como protenas: las lipoprotenas. Las apolipoprotenas, componente proteico de las lipoprotenas, son importantes para solubilizar los lpidos en el plasma y para sealizar el metabolismo de las lipoprotenas. Las apolipoprotenas se unen a receptores y algunas de ellas modifican la actividad de enzimas involucradas en el metabolismo de los lpidos. Los niveles de colesterol en la sangre y su metabolismo estn determinados, en parte, por las caractersticas genticas del individuo y en parte, por factores adquiridos, tales como la dieta, el balance calrico y el nivel de actividad fsica. El contenido de colesterol de las membranas celulares est en funcin de la sntesis intracelular y de la transferencia entre los distintos tejidos El metabolismo de los lpidos comprende las reacciones anablicas y catablicas. Las anablicas corresponden a la sntesis endgena de TAG, colesterol y fosfolpidos; estas requieren de energa para poder realizarse y NADPH como poder reductor. En contraste las catablicas corresponden a la degradacin de los lpidos como fuente energtica. Estos dos tipos de reacciones son esenciales para el correcto funcionamiento fisiolgico, por esta razn estas vas deben estar estrictamente reguladas recprocamente por enzimas, de forma alosterica y/u hormonal. 3

Las situaciones en que se altera el metabolismo de los lpidos son conocidas como Dislipidemias, sucesin de diversas condiciones patolgicas, con la consecuente modificacin de la concentracin de los lpidos y de lipoprotenas en el plasma. Pueden ser causados por defectos genticos, consecuencia de patologas o por factores hereditarios (dislipidemias secundaria) En muchas ocasiones los factores genticos requieren de la presencia de factores secundarios para expresarse clnicamente (dislipidemias de etiologa mixta). Se suelen agrupar en: hipolipoproteinemias, aparicin de lipoprotenas anmalas e hiperlipopreinemias (HLP). Estas ltimas pueden ser clasificadas segn fenotipo en: Hipercolesterolemia aislada (elevacin del Col-LDL), Hipertrigliceridemia aislada (elevacin de triglicridos), Hiperlipidemia mixta (elevacin del Col-LDL y de TG). Otra clasificacin es la de Fredrickson, la que divide a las dislipidemias en 5 fenotipos. Si bien esta clasificacin ya no tiene utilidad en la prctica clnica, puede ser utilizada en con fines diagnsticos y pedaggicos.

CLASIFICACION DE LAS DISLIPIDEMIAS.


Una clasificacin prctica distribuye las dislipidemias en dos grupos, primarias o secundarias. Las dislipidemias primarias responden a mutaciones genticas (cambios en la secuencia de bases nitrogenadas del ADN) y se sospechan cuando se producen signos de stas en nios, enfermedades aterosclerticas prematuras (en menores de 60 aos) y con niveles de colesterol en sangre por encima de 6,2 mmol/L. Las dislipidemias secundarias constituyen la mayora de los casos de dislipidemia en adultos. La causa ms frecuente es el estilo de vida sedentario con ingesta elevada de grasas saturadas (como la mantecas de origen animal, la carne de cerdo y otras) y colesterol; otras causas son la DM-2 (diabetes mellitus 2), el consumo excesivo de alcohol, la insuficiencia renal crnica, el hipotiroidismo, la cirrosis heptica primaria y algunos frmacos como las tiacidas, retinoides, antirretrovirales, estrgenos, progestgenos y glucocorticoides. La clsica clasificacin de Fredrickson divide a las Hiperlipidemia en seis grupos segn los patrones de aumento de lpidos y de lipoprotenas: I, IIa, IIb, III, IV y V.

CLASIFICACIN DE LAS HIPERLIPOPROTEINEMIAS DE FREDRICKSON La clasificacin de Fredrickson de las hiperliproteinemias est basada en el anlisis de lipoprotenas por electroforesis o ultra centrifugacin para la determinacin de la lipoprotena elevada en sangre. Este sistema fue adoptado por la Organizacin Mundial de la Salud, pero actualmente no se usa en la bioqumica clnica Hiperlipoproteinemia tipo I: Slo se incrementa anormalmente la fraccin de quilomicrones en la electroforesis en gel. Aparece en pacientes con dficit gentico del enzima lipoprotena lipasa del tejido adiposo. Esta situacin conduce a la hepatoesplenomegalia.

Hiperlipoproteinemia tipo II (hiper-b-lipoproteinemia o hipercolesterolema): Se caracteriza por un incremento de lipoprotena LDL (tipo IIA) o un incremento tanto de la lipoprotena como de la pre-blipoprotena (VLDL y LDL; tipo IIB) y se da tanto en forma hereditaria como en forma adquirida. Los pacientes con esta patologa tienen un 5

mayor riesgo de ateroesclerosis, especialmente de las arterias coronarias, y tienen cantidades elevadas de colesterol en el plasma.

Hiperlipoproteinemia tipo III: Se caracterizada por la aparicin de una lipoprotena anormal en el plasma denominada " b-lipoprotena flotante". Esta protena anormal aparece como una ancha banda entre la b-lipoprotena normal y la pre-b-lipoprotena en la electroforesis del plasma. Esta enfermedad puede aparecer de forma hereditaria, si bien el tipo III tambin aparece a veces como efecto secundario del hipotiroidismo. Los pacientes presentan una aparicin temprana de ateroesclerosis con un riesgo aumentado de enfermedad vascular oclusiva. Hiperlipoproteinemia tipo IV (pre-b-hiperlipoproteinemia, Hipertrigliceridemia): Se caracteriza por un aumento en la banda de pre-b-lipoprotena en la electroforesis como consecuencia de las cantidades mayores de VLDL. Se cree que este tipo de hiperlipoproteinemia puede existir en forma hereditaria. El tipo IV se encuentra a menudo asociado con obesidad en individuos caracterizados por tener clulas del tejido adiposo mayores que las normales. El tipo IV se encuentra frecuentemente en pacientes con una tendencia hereditaria hacia la diabetes mellitus. En individuos que ingieren cantidades excesivas de alcohol se encuentra a menudo una forma reversible del tipo IV. Los pacientes con hiperlipoproteinemia del tipo IV tienen una alta incidencia de enfermedad arterial coronaria y enfermedad vascular perifrica.

Hiperlipoproteinemia del tipo V: A veces se manifiesta secundariamente a la diabetes mellitus, pancreatitis crnica, hepatopata y nefropata. Se caracteriza por un incremento de las bandas de quilomicrones y de pre-b-lipoprotena en la electroforesis

TABLA RESUMEN CLASIFICACION FREDRICKSON

Tabla 1-1 Cuadro resumen: clasificacin de las hiperlipoproteinemias segn Fredrickson.

Sinnimos.

Incidenci a.

Lipoproten as caractersti cas. QM LDL, VLDL y HDL ( generalment e)

Lpidos caractersti cos.

Enfermedad gentica o primaria. Deficiencia de lipoprotena lipasa familiar. Deficiencia de apoprotena c-11 familiar Hipercolesterolemia familiar Hiperlipidemia combinada familiar Hipercolesterolemia polignica Hiperlipidemia combinada familiar Hiperlipoproteinemia familiar tipo III Disbetalipoproteina Hipertrigliceridemia Familiar

Tip oI Hiperquilomicronemia Muy rara

TG

Tip o IIa

Hiperbetalipoproteine mia Hipercolesterolemia

1/500 (*)

LDL

CO

Tip o IIb Tip o III Tip o IV

Hiperlipidemia combinada Disbetalipoproteinemi a

1/100

LDL y VLDL

CO TG CO TG

1/10.000

IDL

Hipertrigliceridemia

1/1.000

VLDL

TG CO

Tip

Hipertrigliceridemia

Rara

QM, VLDL

CO

Hipertrigliceridemia 7

oV

mixta

LDL (normal o )

TG

Familiar

DIAGNSTICO DISLIPIDEMIAS.
El diagnstico de dislipidemia se basa en los niveles sricos de Colesterol-total, de Colesterol-LDL, Colesterol-HDL y de los TAG. Debe recordarse que el Col-total es la suma del colesterol presente en las lipoprotenas LDL, HDL y VLDL. Para determinar el nivel de riesgo de la alteracin de los lpidos es necesario evaluar conjuntamente la presencia o ausencia de otros factores de riesgo cardiovascular que pueda presentar el paciente. Es lo que se ha denominado Riesgo Cardiovascular Global (RCG). PROCEDIMIENTO La obtencin de la muestra debe realizarse segn las siguientes normas: Ejecutar la extraccin venosa alejada de eventos cardiovasculares agudos u otras enfermedades intercurrentes. Evitar ingesta de alcohol la tarde anterior a la toma de muestra. Ayuno de al menos 12 horas, slo para la cuantificacin de triglicridos no se requiere ayuno para las determinaciones de colesterol total ni colesterol-HDL.

Perfil lipdico. Se debe realizar en ayunas de 12 horas. Se refiere a la cuantificacin del Col-total, Col-HDL, TG y la estimacin del Col-LDL calculado por la frmula de Friedewald. Con estos exmenes se determinan los niveles de lpidos considerados como patolgicos segn la categora de riesgo de los individuos. Niveles patolgicos de lpidos (mg/dL) segn categoras de RCV. Categoras de RCV Col - LDL Col - HDL TAG 8

Bajo Alto Mximo

160 130 100

35 35 <45

200 200 160

CASO CLINICO

En un examen fsico habitual se encontr que un hombre de 46 aos de edad presentaba en ayunas una concentracin plasmtica de Colesterol de 270 mg/dl y una concentracin plasmtica de Triglicridos de 450 mg/dl. El paciente se quedo bastante preocupado, porque media con Hiperlipidemia presentaba una mayor incidencia de enfermedades de las arterias coronarias; por esta razn, requiri inmediatamente un tratamiento intensivo. En primer lugar su mdico de cabecera le recomend una dieta normocalrica que contena 15% de protenas, 15% de grasas, 70% de carbohidratos y 300 mg de colesterol. Aunque el paciente sigui rigurosamente esta dieta no hubo mejora en los valores de las concentraciones plasmticas de Lpidos; de hecho se encontraba peor. Esto confundi al mdico, que aconsejo al paciente que ingresara en el Hospital Universitario y dio instrucciones para que durante dos semanas se le administrara una dieta sin grasas. A pesar de ello no se nivelaron las concentraciones plasmticas de Lpidos. Dado que el tratamiento no daba resultado, se instituyo un cambio radical en la teraputica diettica. En lugar de disminuir las grasas y el colesterol, se redujeron los Carbohidratos de la dieta y se reemplazaron por alimentos de alto contenido en grasas (triglicridos y colesterol). La composicin de la nueva dieta fue 20% de protenas, 55% de grasas, 25% de Carbohidratos y 600 mg de colesterol. En poco menos de 48 hrs. Se observo una notable disminucin en los valores plasmticos de Lpidos; el Colesterol plasmtico era de 220 mg/dl y los Triglicridos del orden de 200 mg/dl. Estos valores fueron considerados aceptables, y se recomend un tratamiento exento de Frmacos. Fue dado de alta con una dieta abundante en grasas y pobre en Hidratos de Carbono.

Diagnostico Del Caso Clnico

Si bien el paciente tienen un colesterol de 270 mg% y TAG de 450 mg%, estos datos no son suficientes para establecer un diagnostico certero. El caso clnico expuesto carece de informacin sumamente necesaria y complementaria como es un perfil lipdico completo referido a la concentracin plasmtica de colesterol-HDL y colesterol-LDL. Tampoco se puede inferir el nivel de VLDL en el paciente. Si bien este se calcula como un quinto de los TAG, esta afirmacin es estimativa y adems un factor importante para usarla es que los TAG deben ser inferiores a 400 mg% lo que no se cumple en los datos del paciente. Otro factor que no se considera, ni se presenta en el caso expuesto es la concentracin de apolipoprotenas, lo que dara un indicio para determinar eficazmente que enfermedad es la que padece el paciente en base a la forma y densidad (de las apolipoprotenas.) Sin embargo y de acuerdo a los datos obtenidos. Se ha resuelto proponer diversas hiptesis basadas en la clasificacin de Fredrickson enfatizando en el parmetro de lpidos caractersticos. De esta forma se presentan los siguientes posibles diagnsticos: Tipo IIb o Hiperlipidemia combinada: Esta se caracteriza por un aumento en igual proporcin de TAG y Colesterol Tipo III o Disbetalipoproteinemia: Tiene los TAG muy elevados y una elevacin considerable de colesterol Tipo IV o Hipertrigliceridemia: En este caso los TAG se encuentran elevados (entre 200-1000 mg%) y el colesterol esta de normal a levemente elevado. 10

Tipo V o Hipertrigliceridemia mixta: En este caso los TAG se encuentran excesivamente elevados sobre 1000 mg% y el colesterol sobre 300 %mg

De acuerdo a esto nuestra hiptesis se dirige hacia la explicacin de los sntomas del paciente basado en una Hipertrigliceridemia tipo IV, sta se caracteriza por niveles anormales de VLDL, el colesterol y triglicridos aumentados.

TRATAMIENTO DEL PACIENTE (NO FARMACOLOGICO) 1.- DIETA NORMOCALRICA. En primera instancia a nuestro paciente se le recomend una dieta normocalrica que contena 15% de protenas, 15% de grasas, 70% de carbohidratos y 300 mg de colesterol, la cual no mejoro su condicin en relacin a la concentracin de lpidos, pero en el caso no se especifica qu tipo de lpidos, lo que complica la explicacin de por qu sucedi esto. Una explicacin tentativa a esto es que el exceso de glcidos en la dieta (glucosa) produce un incremento en la secrecin de insulina y en cambio la fructosa lo hace por su va metablica preferencial que es la sntesis de glicgeno y triglicridos. Por lo tanto al aumentar la cantidad de glcidos se cataboliza para producir energa, luego como reserva en forma de glucgeno y una vez satisfechas estas necesidades el exceso se transforma en TAG lo que ocasiona el aumento excesivo de estos. La ingesta de alimentos en esta dieta no requiere que el paciente sea riguroso en su realizacin ya que es normocalrica y pude consumir lcteos semidescremados, carne, pollo, fideos, cereales, frutas, verduras, pan, bebidas, jugo, azcar, entre otros.

2.- DIETA CON RESTRICCION TOTAL DE GRASAS. 11

En vista de que la dieta normocalrica no dio resultado, se paso a una dieta con restriccin total de grasas durante dos semanas. Al finalizar este periodo y en oposicin al resultado esperado por el mdico, el paciente no redujo las concentraciones de TAG y colesterol, mas aun estos se acrecentaron empeorando la salud del paciente. Esto se puede exponer como consecuencia del exceso de carbohidratos ms all de las necesidades metablicas del paciente. Esto produce acetil-CoA lo que deriva en un aumento de la velocidad de sntesis de cidos grasos, ya que la Acetil Carboxilasa (formacin de Malonil-CoA) es activada por los intermediarios del ciclo de krebs, Adems aumenta la Dihidroxicetona fosfato que puede transformarse en glicerol 3fosfato, que unido a los cidos grasos en el hgado forman triacilgliceroles. En esta dieta el paciente no tiene consumo de grasas e ingiri alimentos tales como frutas, verduras, pan pita, lcteos descremados, arroz, legumbres, etc.

3.- DIETA REDUCIDA EN CARBOHIDRATOS Y ALTA EN GRASAS. Al no dar resultado la dieta anterior, se decidi dar un cambio radical, y se propuso una nueva dieta que consista en aumentar la cantidad de TAG y Colesterol ingeridos y disminuir la ingesta de Hidratos de carbono. En el caso clnico no se entregaron la cantidad suficiente de datos, para poder determinar qu tipo de grasas se le dio a consumir al paciente, por lo que se puede deducir, que fueron monoinsaturadas y poliinsaturadas, tales como omega 3 y omega 6. Se aplic dieta puesto que la utilizacin energtica de stas se acelera ante la falta (disminucin) carbohidratos. Al existir una falta de estos, el organismo responde movilizando las grasas de los adipocitos, para as poder ocuparla como fuente energtica, disminuyendo de esta manera la concentracin de TAG y colesterol en sangre. La ltima requiri la ingesta de lcteos enteros, huevos, frutas, verduras, alimentos light, mayonesa, aceitunas, jurel, entre otros, Hay que rescatar que las dietas fueron realizadas a una persona con estado nutricional normal, y con una estimacin de peso y talla promedio en chile, tambin destacar que no hay una resea de la situacin econmica del paciente, ni otras enfermedades asociadas o enfermedades hereditarias, para poder realizar una minuta correcta para esta patologa que cursa el paciente.

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Pero, Cmo los carbohidratos se transforman en cidos grasos?

En las situaciones cuando la ingesta de hidratos de carbono sobrepasa su utilizacin energtica o el almacenamiento de glucgeno, el exceso se convierte en triacilgliceroles, mayoritariamente en el hgado, trasladndose por medio de lipoprotenas de baja densidad hasta el tejido adiposo donde se almacenan. El primer paso de la conversin de hidratos de carbono en TAG corresponde a la transformacin de carbohidratos en acetil-CoA, durante la degradacin normal de la glucosa. Puesto que los cidos grasos representan grandes polmeros de cido actico, es fcil entender como el acetil-coa se convierte en cidos grasos, el que no se logra simplemente por una reversin en la degradacin oxidativa antes descrita. Sino que el proceso se inicia en 2 pasos, donde el Malonil-Coa y el NADPH actan como intermediarios de polimerizacin.

Sntesis de cidos Grasos.


Los cidos grasos se sintetizan el citosol de los hepatocitos. Este proceso se puede describir globalmente en 3 procesos enzimticos distintos: Biosntesis de palmitato en citosol, elongacin de la cadena en retculo 13

endoplasmatico /mitocondrias y finalmente su desaturacin en retculo endoplasmatico. En esta sntesis participa un intermediario llamado Malonil-coA, su formacin constituye la etapa limitante de la sntesis de cidos grasos, debido a que esta reaccin es catalizada por la acetil-coA Carboxilasa, sta es inhibida por el Palmitoil-coA y contrariamente, activada por el acetil-coA y los intermediarios del ciclo de Krebs. Este punto aclara, el porqu en una dieta rica en carbohidratos aumenta la sntesis endgena de TAG, desde sus precursores los cidos grasos. El aumento de la Dihidroxicetona fosfato (intermediarios de la gliclisis) que puede originar glicerol-3-fosfato. Adems los intermediarios del ciclo de Krebs, junto con el acetil-coA, regulan localmente la acetil-coa Carboxilasa, lo que aumenta la sntesis de cidos grasos. Estos 2 procesos suministran los precursores necesarios para la sntesis de TAG. Una vez formado el Malonil-coa, se usa para construir en secuencia los cidos grasos. sta cuenta con 4 etapas, catalizadas por un complejo multienzimtico llamado cido graso sintasa, siendo uno de sus componentes ms importantes la APC (puesto que a ella se une el Malonil-coa). En otra enzima de este complejo se une una molcula de acetil-coA, la que reacciona con el Malonil-Coa, experimentando una condensacin, luego una reduccin (usa NADPH), seguido de una deshidratacin y finalmente de una segunda reduccin. Posteriormente la nueva molcula formada es transferida desde la APC a otra enzima del complejo, dejando libre el sitio de la APC para que se vuelva a unir otro Malonil-coa.

EFECTO DE LOS CIDOS GRASOS EN LA DIETA

El grado de insaturacin y el nmero de carbonos de los cidos grasos, influye en el efecto que estos tienen en la dieta, en general los cidos grasoso saturados aumentan la relacin LDL/HDL, por ello no son aconsejables. Los cidos grasos poliinsaturado sobre todos los procedentes de aceites de pescado, tienen efectos positivos en la concentracin de lpidos sricos totales. El efecto beneficioso de los poliinsaturado, est relacionado con la disminucin de sntesis de triglicridos y la secrecin de VLDL. La disminucin puede deberse a la alteracin de la fluidez de la membrana del retculo o a la inhibicin de la lipognesis heptica. Hoy en da mediante diversos estudios, se sabe que lo cidos grasos poliinsaturado, inhiben la expresin de varios genes implicados en la lipognesis. 14

La secrecin de las VLDL, es un proceso lento y que requiere que la Apo B disponga de suficiente cantidad de triglicridos para desprenderse de las membranas. Los cambios en la fluidez pueden afectar de forma significativa es desprendimiento. Por otra parte el incremento en cidos grasos plasmticos, inhiben la sntesis de cidos grasos hepticos y con ellos de triglicridos. La sntesis de cidos grasos es el agente estimulador ms potente de la aceptacin de las VLDL. La sntesis de ApoB responde a las mismas seales que incrementan la lipognesis. Los triglicridos pueden dirigirse a la exportacin como VLDL o a la oxidacin cuando escasea la ApoB, los triglicridos se dirigen al citoplasma y aumentan su oxidacin. Los cidos grasos poliinsaturados se pueden unir a genes del metabolismo de lipoprotenas, inactivando diversos factores de transcripcin. Pueden reprimir por ejemplo, la HMG-Coa reductasa (formacin del colesterol), represin del gen para Apo-B y Acil-Coa sintasa.

CONCLUSIONES

La falta de datos entregados en el caso clnico dificultan posibles diagnsticos acertados a la patologa presente en el paciente, siendo los principales datos ausentes un perfil lipdico completo, una electroforesis y antecedentes familiares. Con estos datos se podra obtener un correcto diagnstico de la enfermedad.

Se puede inferir que es una dislipidemia tipo IV por dficit en el gen para el receptor de apo B, ya que si esta estuviera disminuida los cidos 15

grasos (en forma de TAG) no se exportaran e iran a la ruta oxidativa. Lo que se expresara como un dficit de TAG presentes en la sangre.

Con los resultados obtenidos en las 2 primeras dietas se puede deducir que el paciente no puede recibir un exceso de hidratos de carbono ya que producen en l un aumento de los TAG y el colesterol total endgenos por las vas anteriormente explicadas.

Al probar con una dieta rica en cidos grasos se presenci una baja considerable de los TAG y el colesterol total dando una clara mejora del paciente.

A partir de una dieta suprimida en cidos grasos se presentan agravios en el paciente, ya que se comete el error de quitar los cidos grasos esenciales y se percibe un aumento considerable de TAG y colesterol, adems de que a largo plazo se pueden producir deficiencia en las hormonas liposolubles.

El exceso de glcidos en una dieta se transforman en TAG por la estimulacin de la acetil-Coa Carboxilasa (aumenta la sntesis de cidos grasos) y el aumento de glicerol 3-fosfato, precursores necesarios para esta va anablica.

Los cidos monoinsaturados se unen a distintos factores de transcripcin de los genes que codifican para metabolismo de lpidos, siendo supresores o activadores de la expresin de estos genes, por esto pueden disminuir las concentraciones de TAG y Colesterol.

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