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Fundamentos de la Ventilacin Mecnica

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL HOSPITAL REGIONAL NO1 SERVICIO DE PEDIATRIA Unidad de cuidados intensivos

MANUAL DE VENTILACIN MECANICA

CULIACAN, SINALOA, AGOSTO 2007

Fundamentos de la Ventilacin Mecnica

FISIOLOGA RESPIRATORIA
GENERALIDADES La insuficiencia respiratoria representa el 50% de las causas de ingreso a unidades de cuidados crticos peditricos, por lo que su adecuado abordaje favorecer la evolucin aceptable de estos pacientes. La respiracin puede definirse como el proceso encargado de intercambio gaseoso entre el organismo y el ambiente. Los encargados de realizar esta accin son los pulmones, quienes intercambian O2 y CO2 a travs de la membrana alvolo-capilar. As pues la respiracin se ha dividido en cuatro componentes:

1. Ventilacin: se refiere al movimiento del aire entre el exterior y el


interior del organismo y su distribucin desde el rbol traqueobronquial hasta el intercambio de gases en la unidad pulmonar.

2. Difusin: El movimiento del O2 y CO2 a travs de la membrana


alvolo-capilar, entre los espacios alveolares y los capilares pulmonares.

3. Flujo sanguneo: se le denomina al movimiento de sangre venosa


mezclada a travs de la circulacin pulmonar arterial, su distribucin en las unidades y su remocin de los pulmones a travs de las venas pulmonares.

4.Control

de la respiracin: la regulacin de la ventilacin para mantener un intercambio gaseoso adecuado.

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La alteracin en uno ms de los parmetros anteriores puede conducir a una alteracin del intercambio gaseoso, es decir, producir insuficiencia respiratoria . Los pulmones pueden expandirse y contraerse de dos maneras: 1) por el movimiento hacia abajo y arriba del diafragma para alargar y acortar la cavidad torcica, 2) por la elevacin y descenso de las costillas para aumentar y disminuir el dimetro anteroposterior de la cavidad torcica. La respiracin tranquila se logra principalmente por el primero de los dos sistemas, sin embargo en una respiracin energtica es necesaria la contraccin de los msculos abdominales, lo que empuja el contenido abdominal hacia arriba contra la superficie inferior del diafragma. PRESION TRANSPULM0NAR El movimiento de aire dentro y fuera de los pulmones se realiza a travs de las variaciones existentes entre la presin pleural y la presin alveolar, crendose un gradiente negativo entre ambas que es lo que permite el ingreso y egreso del volumen pulmonar. DISTENSIBILIDAD PULMONAR El grado de expansin de los pulmones por unidad de incremento de la presin transpulmonar se denomina distensibilidad misma que est determinada por las fuerzas elsticas de los pulmones, las cuales pueden dividirse en dos: 1) Fuerzas elsticas del propio tejido pulmonar, y 2) La fuerza elstica, causada por la tensin superficial

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del lquido que reviste las paredes interiores de los alvolos y otros espacios areos pulmonares. La variabilidad en la distensibilidad pulmonar condiciona el movimiento del volumen de aire que entra y que sale de los pulmones. VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES Los sucesos de la ventilacin pulmonar pueden dividirse en volmenes y capacidades. El volumen mximo al que es posible expandir los pulmones lo conforman cuatro volmenes diferentes que son:

1.
el de aire y en

Volumen Corriente: volumen inspirado espirado cada

respiracin normal, en el adulto es de 500ml, o bien de 810ml/kg.

2. Volumen de Reserva Inspiratorio: el volumen adicional que se


puede inspirar por encima del volumen corriente normal, es igual a 3000ml.

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3. Volumen de Reserva Espiratorio: es la cantidad adicional de aire


que se puede espirar por espiracin forzada despus de una espiracin normal, es de 1100ml aproximadamente.

4. Volumen Residual: es el volumen de aire que queda en los


pulmones tras una espiracin forzada, siendo de 1200ml Los sucesos del ciclo pulmonar en ocasiones se deben considerar juntos, por lo que se describen las siguientes capacidades:

1. Capacidad Inspiratoria: es igual al volumen corriente ms el


volumen de reserva inspiratorio aproximadamente 3500ml. y se compone de

2. Capacidad Residual Funcional: es igual al volumen de reserva


espiratorio ms el volumen residual, es la cantidad de aire que queda en los pulmones tras una espiracin normal y se conforma de unos 2300ml.

3. Capacidad Vital: Es el volumen de reserva inspiratorio ms el


volumen corriente, ms el volumen de reserva espiratorio, es de 4600ml aproximadamente.

4. Capacidad Pulmonar Total: es el mximo volumen al que pueden


expandirse los pulmones con el mximo esfuerzo inspiratorio posible, es igual a la suma de la capacidad vital y del volumen residual, siendo de 5800ml aproximadamente. El volumen minuto respiratorio es la cantidad total de aire nuevo que entra a las vas respiratorias cada minuto: es igual al volumen corriente multiplicado por la frecuencia respiratoria. El volumen corriente normal es de 500ml, mientras que la frecuencia respiratoria normal es de 12 por minuto, por tanto el volumen minuto ser de 6 litros/min.

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VENTILACION ALVEOLAR La tasa a la que el aire alcanza las zonas de intercambio gaseoso, es decir alvolos, sacos alveolares, conductos alveolares y bronquiolos, se le denomina ventilacin alveolar. Sin embargo parte del aire que respira una persona nunca alcanza las zonas de intercambio gaseoso, sino que llena las vas respiratorias en las que no tiene lugar el intercambio gaseoso, como son las fosas nasales, la faringe y la trquea, a estas vas se les denomina espacio muerto. A su vez este espacio muerto puede ser anatmico, que es el que se ha descrito anteriormente, o bien funcional, que consiste en el aire que existe en los alvolos que no son funcionales debido a que no hay flujo por los capilares pulmonares adyacentes a ese alvolo. FLUJO SANGUINEO PULMONAR Y SU DISTRIBUCION El flujo sanguneo a travs de los pulmones es prcticamente igual al gasto cardiaco. Por tanto, los factores que controlan el gasto cardiaco, tambin controlan el flujo sanguneo perifrico. En la mayora de las situaciones los vasos pulmonares actan como tubos pasivos que se distienden cuando aumenta la presin y se estrechan cuando

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disminuye. Para una aireacin adecuada de la sangre, es importante que sta se distribuya a los alvolos que estn mejor oxigenados. La perfusin pulmonar se distribuye de acuerdo a las fuerzas de gravedad, as la mayora de la sangre se encuentra en las zonas de declives del pulmn. En las zonas superiores del pulmn (pex), la presin alveolar es mayor que la presin arterial y mucho mayor que la presin venosa pulmonar. Por esta razn los vasos pulmonares fcilmente se colapsan, el flujo sanguneo disminuye y el intercambio gaseoso es nulo, a esta zona West la ha denominado la zona 1. Ms abajo, en la zona 2 la presin arterial se incrementa a medida que la presin alveolar disminuye y la presin venosa iguala la presin alveolar. En la zona 3 de West, la ms inferior, la presin arterial y venosa son iguales mientras que la presin alveolar permanece baja. Por otro lado en esta zona la presin transmural se encuentra elevada, lo que hace que los vasos sanguneos se encuentran ms dilatados y el flujo incremente. Por tanto, las regiones apicales se encuentran hipoperfundidas (V/Q = 3), mientras que las regiones basales se encuentran hipoventiladas (V/Q = 0.6). PRINCIPIOS DE LA VENTILACION-PERFUSION Anteriormente se ha referido las diferencias existentes en las distintas zonas del pulmn, de aqu que surja un concepto que nos ayude a comprender mejor el intercambio respiratorio cuando existe un desequilibrio entre la ventilacin alveolar y el flujo sanguneo alveolar, este concepto es denominado ventilacin-perfusin (V/Q). Cuando la ventilacin alveolar (V) es normal en un alvolo determinado y el flujo sanguneo (Q) es tambin normal para el mismo alvolo se dice que la ventilacin-perfusin es normal. Sin embargo cuando la V es cero y todava existe perfusin del alvolo, la relacin V/Q ser cero. Por otro lado cuando existe V adecuada pero la Q es cero, entonces la relacin V/Q es infinito. Cuando la relacin V/Q es cero infinito no existe un intercambio de gases en

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forma adecuada a travs de la membrana respiratoria de los alvolos afectados. ALTERACIONES DE LA VENTILACION-PERFUSION (V/Q) Se le denomina corto circuito pulmonar a la cantidad de sangre que pasa a travs de los pulmones pero que no participa en la respiracin externa, es decir, en la hematosis. Existen dos tipos de cortos circuitos: los anatmicos, que se refieren al paso de sangre por capilares pulmonares que perfunden a este rgano, y regresan al corazn a travs de cualquier otro vaso. Aproximadamente un 2% del gasto cardiaco sigue este curso anatmico. El otro tipo de corto circuito es el capilar verdadero, que es una unidad alvolo-capilar en donde no existe ventilacin alveolar, con un capilar que se encuentra en buenas condiciones. En este caso la relacin V/Q es cero. El trmino espacio muerto se utiliza para definir la ventilacin que no participa en el intercambio gaseoso debido a que la ventilacin alcanza un alvolo que se encuentra mal perfundido. La relacin V/Q de una unidad alveolar con espacio muerto verdadero es infinito, y es llamado verdadero porque ninguna molcula que entra a los alvolos participa en el intercambio de gases.

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DISTRIBUCION ANORMAL DE LA PERFUSION PULMONAR Existen diversos factores que alteran la perfusin que se pueden clasificar como primario, que son cambios patolgicos en la perfusin, y compensatorios que son cambios en el patrn de perfusin pulmonar en respuesta a cambios en la ventilacin pulmonar que intentan mejorar la alteracin V/Q. Los cambios primarios pueden ser localizados, como mbolos pulmonares tumores vasculares que afectan el patrn de perfusin, o bien generalizados, que bien pueden ser con aumento disminucin en la perfusin pulmonar. En los cambios compensatorios la perfusin intenta distribuirse en reas de mxima ventilacin en el pulmn. DISTRIBUCION ANORMAL DE LA VENTILACION PULMONAR La ventilacin se distribuye a travs del pulmn, basndose en la distensibilidad y la resistencia de la va area. Cualquier alteracin que lleve a un cambio en alguna de estas dos condiciones conduce a un cambio en la distribucin de la ventilacin. De igual forma que la perfusin, las alteraciones pueden ser primarias compensatorias: Las alteraciones primarias pueden deberse por: Aumento de la resistencia de la va area: por aumento de secreciones, broncoespasmo, edema de la mucosa, va area artificial, compresin externa de la va area.

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Capacidad residual funcional anormal: por aumento disminucin de sta como sucede en las atelectasias.

Ventilacin con presin positiva: esta ventilacin altera la distribucin normal de la ventilacin hacia zonas superiores del pulmn, disminuyendo la perfusin de estas reas. Cierre de la va area: ocurre en zonas con mayor afectacin por la gravedad y se observa colapso de las vas areas posterior a una espiracin forzada.

Las alteraciones compensatorias en la distribucin de la ventilacin son mediadas por cambios locales en la resistencia de la va area, en ausencia de perfusin hacia un segmento en particular, la resistencia de la va area aumenta y se reduce la ventilacin hacia esa regin. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Se define Insuficiencia Respiratoria a la condicin en la que la presin arterial de O2 (PaO2) se encuentra por debjo de lo normal y/o la presin arterial de CO2 (PCO2) se encuentra por arriba de los rangos normales. La disminucin en la PaO2 puede deberse a alguna de las siguientes causas: Hipoventilacin Limitacin en la difusin Alteracin en la ventilacin-perfusin Cortos circuitos derecha-izquierda Respiracin de un ambiente con baja O2

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La hipoventilacin puede ser resultado de una alteracin del control muscular central en la respiracin, cuyo manejo va encaminado a mejorar la ventilacin alveolar. La limitacin en la difusin es una causa rara de hipoxemia y se limita a aquellas personas que respiran aire ambiente conteniendo baja cantidad de oxgeno (grandes alturas) o bien aquellos individuos que se encuentran en ejercicio. La alteracin en la ventilacin-perfusin denota un desorden que involucra a la va area (secreciones, edema de la pared alveolar, broncoespasmo, etc.) o bien la aireacin de zonas con afectacin del flujo sanguneo. Los cortos circuitos de derechaizquierda indican el cierre de unidades respiratorias terminales por sangre, lquido o secrecin purulenta (neumona, edema pulmonar). La hipoxia patolgica originada por respiracin de un ambiente con O2 bajo es raro pero puede ocurrir en aquellas situaciones en las que el O2 se diluye por acmulo de algn otro gas o bien en el que el O 2 se consume.

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PRINCIPIOS DEL SOPORTE RESPIRATORIO Y DE LA VENTILACION MECANICA


GENERALIDADES El clnico que pretende utilizar la ventilacin mecnica debe tomar en cuenta los riesgos y beneficios que esto conlleva como cualquier otro tipo de manejo, Sopesando estos beneficios debe de trazarse una serie de metas a cumplir con la ventilacin mecnica, siendo las principales el mantenimiento de la oxigenacin y el mantenimiento de la ventilacin alveolar. El objetivo de asegurar la oxigenacin arterial ser mantener una entrega de oxgeno adecuada a los tejidos. Una de las causas primarias de hipoxemia es la patologa pulmonar que produce disminucin en el volumen pulmonar en descanso (capacidad residual pulmonar), que disminuye la distensibilidad pulmonar y aquella que aumenta alteracin en la relacin V/Q en los compartimentos pulmonares. La meta del establecimiento de una presin positiva en estos pacientes es la de elevar el volumen espiratorio final para alcanzar la capacidad residual funcional fisiolgica. El incremento de la presin media de la va area ayuda para reclutar alvolos atelectsicos o poco ventilados, lo que llevar a mejorar la relacin V/Q y disminuir los cortos circuitos derechaizquierda intrapulmonares. Por otro lado el mejoramiento de las unidades pulmonares colapsadas con la subsecuente mejora del volumen espiratorio final ayudar a mejorar la distensibilidad pulmonar y disminuir el trabajo respiratorio. El reflejo de la oxigenacin arterial se hace a travs de la PO2..

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La segunda gran meta de la asistencia mecnica ventilatoria es aumentar o controlar la ventilacin alveolar. El reflejo de la ventilacin alveolar se hace a travs de la PCO2, que es inversamente proporcional precisamente a la ventilacin alveolar.

Habitualmente el modelo pulmonar caracterstico en la ventilacin mecnica se observa como un tubo cilndrico, conductor del flujo (vas areas conductoras), conectado a un compartimento esfrico (alvolo) y que por lo general es considerado como un modelo homogneo de unidades con caractersticas presin-volumen (distensibilidad) y presin-flujo (resistencia) uniformes . DETERMINANTES DE LA VENTILACION VIA AEREA Una gran proporcin de pacientes crticamente enfermos que se encuentran en unidades de cuidados intensivos requieren soporte mecnico ventilatorio. El paciente peditrico cuenta con algunas caractersticas en la va area que lo hacen diferente al paciente adulto. Por ejemplo la parte ms estrecha de la va area en el nio no es la glotis como en el adulto, sino que se encuentra en la regin

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subgltica, la cual es susceptible a presentar edema. Por esta razn en el paciente menor de 8 aos no se requiere la utilizacin de cnulas de alta presin como en el paciente mayor, es decir, aquellas que cuentan con globo. DISTENSIBILIDAD La distensibilidad se define como aquellos cambios en el volumen por cambios en la unidad de presin expansible D (L/cmH2O) = V (L)/ P (cmH2O) D = Distensibilidad V = Cambios en el Volumen P = Canbios en la Presin Un incremento dado en la presin distensible se asocia con un cambio especfico en el volumen. La distensiblidad del sistema respiratorio total se determina por la distensibilidad individual de los pulmones y la pared torcica. Dado que el gas se distribuye dentro de los alvolos mas distensibles, menos presin es requerida la misma cantidad de gas, por tanto la presin disminuye. Distensiblidad dinmica es el cambio de volumen (volumen corriente) dividido por la presin inspiratoria pico menos la presin al final de la espiracin, mientras que la distensibilidad esttica es el cambio de volumen (volumen corriente) dividido por la presin inspiratoria plateau menos la presin espiratoria final. Existen una serie de condiciones que disminuyen la distensibilidad ya sea pulmonar o bien de la caja torcica, lo que lleva a disminucin en la distensibilidad total (Ver tabla 1). Esto lleva a disminucin en el volumen pulmonar, en la capacidad residial funcional, requiriendo la aplicacin de PPFE para restablecer el volumen pulmonar normal

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TABLA 1 CONDICIONES ASOCIADAS CON DISMINUCION TOTAL DE LA DISTENSIBILIDAD RESPIRATORIA


DISMINUCION DE LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR AUMENTO DE INTERSTICIO Sndrome de Dificultad Respiratoria Aguda Neumonitis difusa Edema Pulmonar Casi ahogamiento DISMINUCION DE LA DISTENSIBILI-DAD TORACICA Trauma y/o ciruga torcica Ciruga Abdomina Problemas Diafragmticos Distensin abdominal Dilisis peritoneal Bandaje Abdominal Neumotrax Derrame Pleural Deformidad sea torcica

SOBREEXPANSION DEL VOLUMEN PULMONAR Asma Bronquiolitis Inhalacin deTxicos Lesin Trmica de Vas Areas Inferiores PPFE excesiva PERDIDA DEL VOLUMEN PULMONAR Atelectasias Posicin Supina

RESISTENCIA Para que el aire fluya a los pulmones se requiere un gradiente de presin para sobrepasar la resistencia no elstica de los pulmones. As pues la resistencia se define como el gradiente de presin requerido para generar un flujo dado de gas a travs de un sistema, en este caso de las vas areas pulmonares. Incrementos en la

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resistencia requieren un gradiente mayor entre la apertura de la va area y el alvolo para mantener el mismo flujo inspiratorio. La resistencia al flujo de aire depende de una serie de factores relacionados con el estado de salud del paciente. El rea transversa total de la va area juega un papel decisivo contribuyente en la resistencia de cada segmento del sistema respiratorio. Las estructuras supraglticas tambin intervienen en la resistencia y la intubacin endotraqueal interviene importantemente en el aumento de la resistencia en el paciente peditrico. La resistencia tambin se incrementa por altas velocidades de flujo y disminucin de la capacidad residual funcional. CONSTANTE DE TIEMPO La interaccin entre la resistencia y la distensibilidad de las diferentes regiones pulmonares determina la distribucin de la ventilacin dentro de los pulmones. El producto de la resistencia y la distensibilidad de un compartimento pulmonar dado define la constante de tiempo compartamental T (seg) = R (L/seg/cmH2O) x D (L/cmH2O) T = constante de tiempo R = Resistencia D = Distensibilidad Este parmetro describe el tiempo requerido para que un compartimento (alvolo) alcance un cambio en el volumen secundario al cambio en la presin distensible. La presin requerida para vencer la distensibilidad es mnima inicialmente pero incrementa exponencialmente, por lo que el 63% de la insuflacin ocurre en una constante de tiempo, es decir, se requiere una constante de tiempo para poder distender un alvolo en un 63%, dos constantes de tiempo para hacerlo en un 87% y cinco constantes de tiempo para hacerlo en un 99%.

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TRABAJO RESPIRATORIO La distensibilidad y la resistencia tambin condicionan el trabajo respiratorio, el cual procede de dos factores determinantes: a) Elasticidad de los pulmones y la caja torcica b) La resistencia friccional del flujo del gas en la va area. El trabajo respiratorio total se incrementa ya sera por incremento en las resistencias o por disminucin en la distensibilidad respiratoria. Si el volumen minuto se mantiene constante, el trabajo realizado contra la distensibilidad se incrementa cuando la respiracin es profunda y lenta. Inversamente, el trabajo realizado en contra de la resistencia del flujo areo se incremente cuando la respiracin es rpida y superficial. En pacientes con enfermedades pulmonares restrictivas (edema pulmonar, Sndrome de Dificultad Respiratoria Aguda) la frecuencia respiratoria est incrementada con respiraciones rpidas y superficiales. En problemas pulmonares obstructivos (asma, bronquitis) la frecuencia respiratoria se encuentra disminuida con respiraciones lentas y profundas. FRECUENCIA RESPIRATORIA La frecuencia respiratoria en pacientes peditricos vara dependiendo la edad, por ejemplo el paciente adolescente presenta una frecuencia respiratoria de 12 a 16 respiraciones por minuto, mientras que el recin nacido es normal que tenga 30 a 40 respiraciones por minuto, inclusive el paciente pequeo incrementa la frecuencia respiratoria ms que el volumen corriente para compensar las demandas respiratorias TIEMPO INSPIRATORIO, TIEMPO ESPIRATORIO La constante de tiempo en el sistema respiratorio es el producto de la distensibilidad y de la resistencia y es medido en segundos. Una constante de tiempo es el tiempo necesario para abrir un 63% de los espacios alveolares, mientras que se necesitan tres constantes de

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tiempo para abrir el 95% de los alvolos. Mientras ms corta sea la constante de tiempo, ms rpido la presin proximal de la va area y la alveolar llegarn a igualarse. Por tanto es conveniente tomar en cuenta la constante de tiempo para determinar el tiempo inspiratorio y el espiratorio del ciclo respiratorio. VOLUMEN CORRIENTE El volumen corriente que maneja el paciente peditrico es menor que el del adulto. El volumen entregado por el ventilador se distribuye al paciente my al circuito del ventilador de acuerdo a la distensibilidad individual, siendo el volumen corriente normal de 10 a 15ml/kg de peso (VER GRAFICA) FLUJO INSPIRATORIO El control de la entrega del volumen corriente por el ventilador se realiza a travs de un patrn de flujo inspiratorio, que puede ser constante, sinusoidal, acelerada o bien desacelerada. El aporte del flujo es variable dependiendo de la edad, as en pacientes pequeos el flujo es de 2.0 l/min, mientras que en pacientes mayores el flujo inspiratorio es de 25 a 30 l/min. El flujo inspiratorio es el parmetro ms importante para alcanzar un soporte ventilatorio ptimo cuando el paciente tiene un esfuerzo respiratorio espontneo (Ver figura 12). PRESION INSPIRATORIA La distensibilidad pulmonar es la principal determinante de la presin requerida, sin embargo la resistencia al flujo es la mayor determinante de la presin inspiratoria del ventilador. La distensibilidad del sistema respiratorio total est determinada por la distensibilidad individual de los pulmones y por la de la pared torcica. La distensibilidad pulmonar del paciente peditrico es menor que la del adulto. Se requiere una presin positiva para mantener un flujo inspiratorio y volumen corriente. El tiempo inspiratorio y el tamao de la cnula influyen en la presin inspiratoria en pacientes peditricos. No existe un rango especfico, pero se considera que una presin inspiratoria mayor de 60 cm H2O aumenta el riesgo de

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barotrauma, sin embargo esta eventualidad se relaciona ms con la severidad de la enfermedad (Ver figura 12) PRESION MEDIA DE LA VIA AEREA Es el resultado final de diferentes variables incluyendo la presin inspiratoria, la presin espiratoria, la frecuencia respiratoria, la relacin inspiracin:espiracin. PRESION POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACION Es posible aumentar la capacidad residual funcional y evitar el colapso alveolar durante la espiracin aplicando una presin positiva durante la fase espiratoria, lo que influye directamente en el incremento de la oxemia. La aplicacin de la PPFE tambin ayuda para estabilizar a pacientes con edema pulmonar manteniendo distendido al alvolo ocupado.

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ASISTENCIA A LA VENTILACIN MECANICA


GENERALIDADES Hay mltiples indicaciones por las cuales un paciente llega a requerir asistencia mecnica ventilatoria; estas incluyen: Falla respiratoria, Disfuncin cardiovascular, Alteraciones neurolgicas y Alteraciones neuromusculares.

FALLA RESPIRATORIA La indicacin principal para asistencia a la ventilacin mecnica es falla respiratoria. La apnea paro respiratorio es una forma extrema de falla respiratoria y una absoluta indicacin de ventilacin mecnica. La falla respiratoria es definida generalmente como la presencia de oxigenacin inadecuada ventilacin alveolar inadecuada ambos. DISFUNCION CARDIOVASCULAR La disfuncin cardiovascular moderada a severa es otra indicacin. El sistema respiratorio y cardiovascular actan simultneamente tratando de mantener un adecuado intercambio de gases. La disfuncin cardiovascular da por resultado una pobre reserva respiratoria lo que resulta en un incremento en el trabajo respiratorio y finalmente falla respiratoria. El soporte con ventilacin mecnica disminuye el trabajo respiratorio y disminuye las demandas de oxgeno a travs del corazn.

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NEUROLOGICAS Y NEUROMUSCULARES Este tipo de alteraciones requiere ventilacin mecnica por muchas razones, primero la inadecuada movilizacin de la caja torcica d por resultado hipoventilacin e hipercapnea aguda; segundo, hay prdida de los reflejos protectores de vas areas; tercero, la ventilacin mecnica se instituye deliberadamente para hiperventilar y ocasionar hipocapnia y alcalosis respiratoria en pacientes con hipertrensin intracraneana; cuarto, ciertos problemas neuromusculares como sndrome de Guilln Barr, mielitis trasversa, botulismo e ingestin de drogas puede resultar en disminucin de la ventilacin debido a debilidad neuromuscular y dar por consecuencia hipoventilacin e hipercarbia. Se instituye la ventilacin mecnica hasta que el paciente se recupere de su problema primario. Tambin es instituida en varios desrdenes neuromuscuulares crnicos como distrofia neuromuscular, seccin del cordn espinal para soporte prolongado en casa. MISCELANEO Nios con desnutricin crnica y con falla para crecer a pesar de adecuada ingesta calorca. La ventilacin mecnica en estos pacientes puede disminuir el trabajo respiratorio y entonces el nio alcanzar un adecuado crecimiento. INDICACIONES PARA ASISTENCIA VENTILATORIA MECNICA Existen diferentes indicaciones para asistir a la ventilacin mecnica a un paciente, entre las cuales se encuentran las siguientes: ABSOLUTAS Ventilacin alveolar inadecuada Apnea PaCO2 mayor de 50-55 torr (en ausencia de hipercapnea crnica)

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Hipoventilacin inminente Incremento de PaCO2 Capacidad vital menor de 15ml/kg Espacio muerto ndice volumen corriente mayor de 6 Falla de oxigenacin arterial Cianosis con FiO2 mayor de 60% PaCO2 menor de 70 torr con FiO2 mayor del 60% Otros ndices de dao grave en la oxigenacin: Gradiente A-aO2 mayor de 300 torr con FiO2 del 100% Qs/Qt (cortos circuitos) mayor de 15-20% RELATIVAS Asegurar funcin ventilatoria Hipertensin intracraneana Insuficiencia circulatoria Disminuir el costo metablico de la respiracin Falla respiratoria crnica Insuficiencia circulatoria PRINCIPALES METAS DEL SOPORTE RESPIRATORIO Las principales metas para la asistencia mecnica respiratoria son las siguientes: Asegurar vas areas Mantener adecuado intercambio de gases Reducir el trabajo respiratorio Mantener la funcin de las vas areas

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MODOS CONVENCIONALES DE SOPORTE VENTILATORIO Durante los ltimos 15 aos ha habido una proliferacin importante de las modas de ventilacin mecnica. El sistema emplea las mismas categoras: variables de control (presin, volumen, flujo y tiempo), variables de fase (disparado, limitado y ciclado) y variables condicionales. El ventilador puede disponer de 4 diferentes tipos de respiracion (mandatoria, asistida, soportada espontnea), muchas de las modas comunmente usadas son de hecho una combinacin de estos cuatro tipos de respiracin. VENTILACION CONTROLADA Ventilacin mandatoria controlada ms comunmente denominada controlada, es una moda donde todas las respiraciones son disparadas, limitadas y cicladas por el ventilador (la mquina lleva a cabo todo el trabajo). VENTILACION MANDATORIA INTERMITENTE SINCRONIZADA (SIMV)

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El concepto de ventilacin mandatoria intermitente tuvo su origen desde 1955 y en 1973 esta moda fue propuesta para facilitar el destete de la ventilacin mecnica en pacientes adultos. Est moda actualmente ha sido clasificada en mandatoria intermitente asincrnica y sincrnica dependiendo de la forma de inicio de la misma. La ventilacin mandatoria intermitente sincronizada cuenta con las siguientes indicaciones: Soporte ventilatorio primario Como metdo de discontinuacin de la ventilacin mecnica Contraindicaciones: Necesidad de parmetros elevados Ventajas: El paciente requiere menos sedacin Evita la alcalosis respiratoria Previene la atrofia de los musculos respiratorios Disminuye la presin media intratorcica Si el paciente deja de respirar el ventilador automticamente

dispara

Desventajas: Puede causar hipoventilacin y retencin de CO2 Aumenta el trabajo respiratorio *Los ventiladores cuentan con una sensibilidad, que es la presin negativa que es generada por el ventilador para emitir los disparos, entre mayor sea la sensibilidad mayor tiene que ser el esfuerzo que genere el paciente para que emita los disparos (Ver figura 14).

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VENTILACION MANDATORIA INTERMITENTE ASINCRONICA (IMV) Es similar a la ventilacin controlada, se establecen ciertos parmetros, con la diferencia de que el paciente debe estar despierto slo sedado sin estar relajado, para que emita esfuerzos respiratorios. En est moda una vez que se establece la frecuencia esta es disparada por el ventilador en el tiempo predeterminado sin tener relacin con la fase del ciclo respiratorio del paciente. Una de las desventajas de est moda es la asincrona que tiene el paciente con el ventilador. ASISTO CONTROLADA (A-C) Cuando el ventilador inicia una respiracin en respuesta al esfuerzo del paciente se refiere ventilacin asistida. En la ventilacin asistida el ventilador dispone de una respiracin con cada respiracin del paciente. La asistencia dada por el ventilador con cada respiracin es dada por una presin volumen prefijado. La ventilacin asisto-controlado se refiere a la tcnica que combina CMV con AMV, el ventilador puede ser disparado por el paciente en un tiempo predeterminado si el paciente no respira inicia el ventilador un ciclado ya determinado. PRESION POSITIVA DE SOPORTE INSPIRATORIO (PPS) La ventilacin de presin de soporte inspiratorio es una ayuda mecnica de la insuflacin pulmonar, es un modo ventilatorio de tipo asistido, que es ciclado a partir de cada demanda inspiratoria del paciente. Se decide qu presin se debe suministrar y sta es mantenida durante todo el ciclo inspiratorio espontneo del paciente, de manera que en el ventilador permanece constante la presin media de las vas areas gracias a un flujo servo-controlado y desacelerado.

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Una de las caractersticas ms notables en esta moda es que el mecanismo de ciclado de inspiracin a espiracin es flujo dependiente. Esta forma de ventilacin permite al paciente controlar su propia frecuencia respiratoria, el flujo en vas areas, volumen circulante y volumen minuto. Estas caractersticas hacen que la presin de soporte de lugar a una mejor sincronizacin entre paciente y ventilador y ello mejora el confort de los pacientes. La presin de soporte es un modo completamente asistido y es necesario una actividad inspiratoria espontnea del paciente de manera que sea capaz de abrir la vlvula a demanda del ventilador. La presin de soporte aumenta los esfuerzos inspiratorios espontneos del paciente. Como ventaja tambin se ha encontrado que reduce el trabajo respiratorio, favorece la utilizacin de los msculos respiratorios. Una de las aplicaciones clnicas ms importantes de la presin positiva de soporte es en el destete de pacientes que han estado bajo ventilacin controlada por mucho tiempo y en pacientes con dao neurolgico. Se debe utilizar una PPS que d aproximadamente una frecuencia respiratoria normal , cercana a lo normal con el menor esfuerzo posible, esto se consigue con una PPS entre 15 y 20 cmH2O, la PPS se debe ajustar de acuerdo a la dificultad respiratoria del paciente (utilizacin de msculos respiratorios accesorios), se debe hacer su descenso paulatino de acuerdo a la evolucin del paciente. Generalmente la PPS se maneja en forma simultnea con sensibilidad. VENTILACION LIMITADA POR VOLUMEN En esta forma de asistir al paciente en ventilacin mecnica los equipos se determinan con un volumen prefijado por el operador, este volumen est relacionado con el regulador de flujo inspiratorio. Debido al peligro de generar grandes presiones inspiratorias , se

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aaden mandos para limitar est presin. En unos se permite el inicio de la fase espiratoria una vez alcanzada la presin limite, por lo cual en estos casos se comportara como un ventilador limitado por presin. En esta forma de ventilacin existen las siguientes: Ventajas: Volumen entregado constante Distencin por presin elevada Desventajas: Capaz de generar presiones muy altas Aumenta el riesgo de baritruma VENTILACION LIMITADA POR PRESION La ventilacin controlada por presin puede ser tambin ciclada por presin, limitada y/o ciclada por tiempo. En los ventiladores ciclados por presin, la inspiracin es terminada cuando un limite ya determinado de presin es alcanzado. En esta moda de ventilacin el tiempo inspiratorio vara dependiendo de los cambios en la resistencia y distensibilidad de las vas respiratorias. Esta moda ventilatoria, actualmente no es muy utilizada. La ventilacin ciclada por tiempo y limitada por presin es ms comnmente usada en el neonato con Sndrome de Dificultad Respiratoria. En est moda de ventilacin, el tiempo inspiratorio y espiratorio son constantes y la presin pico es controlada en los parmetros determinados. Por lo general llegan a requerir flujo pico hasta de 410L. La tasa de flujo inspiratorio generalmente es constante, y la presin es alcanzada antes de que termine el tiempo inspiratorio. Una vez que la presin pico es alcanzada no ingresa ms flujo al paciente. El volumen corriente total se alcanza en el tiempo en que se alcanza la presin inspiratoria mxima antes de que termine el tiempo inspiratorio El volumen corriente va ha depender de la

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distensibilidad y resistencia, dada por las vas areas del paciente y el circuito del ventilador. Tambin presenta las siguientes: Ventajas: Evita distencin por presin excesiva Disminuye el riesgo de barotrauma Desventajas: Volumen entregado variable No existe indicacin de cambios en resistencias distensibilidad PRESION POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACION (PPFE) La presin positiva al final de la espiracin es el mantenimiento artificial de una presin positiva despus de una espiracin completa. Se ha utilizado tanto con intubacin endotrqueal como con mascarilla facial. La PPFE es un medio que se utiliza bsicamente para mejorar la oxgenacin, mejorando la capacidad residual funcional de pacientes que la tienen disminuida. El aumento de la capacidad residual funcional aumenta la PaO2 y disminuye los cortos circuitos, lo que sugiere que la PPFE ha mejorado el nmero de unidades alveolares efectivas en el intercambio de gases. La aplicacin de PPFE produce un aumento de la presin intratorcica que puede tener repercusiones imprevisibles sobre el gasto cardiaco, una PPFE excesiva puede disminuir el gasto cardiaco lo que va ha condicionar disminucin en el transporte de oxgeno a los tejidos alterndose la oxigenacin en estos. Se considera que la PPFE tiene las siguientes: Complicaciones: Barotrauma (enfisema intersticial, neumomediastino, neumotrax, enfisema subcutneo, retroneumoperitoneo y neumoperitoneo). Reduccin del gasto cardaco, especialmente en situaciones de hipovolemia.

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Indicaciones: Pacientes con grave alteracin del parnquima pulmonar que cursa con hipoxemia refractaria a FiO2 mayor de 60%. Generalmente pacientes con dao pulmonar agudo. PPFE ptima ideal La mejor PPFE es aquella que produce el mayor aporte de oxgeno a los tejidos, con la menor lesin pulmonar posible. Se sugiere emplear el nivel ms bajo de PPFE que permita hacer una reduccin de la FIO2 a valores menores de 60%. La PPFE fisiolgica es de 2-4 cmH2O, por lo que al instalar un ventilador siempre debe dejarse un nivel mnimo de PPFE. Con PPFE mayores de 15cmH2O se han reportado ya la mayora de complicaciones descritas (Ver figura 15). GUIAS PARA INICIAR UNA ADECUADA PRESION POSITIVA PATOLOGIAS ESPECIFICAS Enfermedades obstructivas: tiempo espiratorio prolongado, evitar tiempo inspiratorio prolongado. Enfermedades restrictivas: (capacidad residual funcional baja, distensibilidad disminuida), incrementar PPFE lo necesario para alcanzar una PaO2 de 70 torr con la menor FiO2 ASEGURAR VENTILACION ALVEOLAR ADECUADA Seleccionar la frecuencia: Norma fisiolgica para la edad Establecer volumen corriente : Volumen corriente de 10-15 ml/kg

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Seleccionar tiempo inspiratorio (rel. I-E): Se norma especficamente de acuerdo a edad resultando idealmente una relacin de 1:2 Seleccionar presin positiva: dependiendo de la patologa del paciente observando expansin adecuada de la caja torcica Valorar inmediatamente signos de Excursin torcica, ruidos respiratorios. adecuada ventilacin:

Medir PaCO2, ajustar frecuencia de SIMV y/o volumen corriente como sea necesario para mantener un nivel entre 35 y 45 torr. Disminuir SIMV a un nivel tolerado que es determinado por el PaCO2 ASEGURAR OXIGENACION ARTERIAL ADECUADA Iniciar con una FiO2 de 100%, se incrementa de acuerdo a necesidades PPFE 3 cmH2O mayor si es necesario y vigilar tolerancia hemodinmica Vigilar signos clnicos de oxigenacin (color, oxmetria de pulso, etc.) y circulatorio (hipotensin, disminucin de los pulsos perifricos, etc) Medir PaO2 , disminuir FiO2 manteniendo PaO2 en 70 torr Considerar monitoreo del gasto cardiaco si se tienen presiones medias de las vas areas mayores de 25 cm H2O. ajustar PPFE para mantener QS/QT menor del 20%, disminuir PPFE mientras se mantenga PaO2 70 torr (Ver tabla 2). TABLA 2 PARAMETROS INICIALES DEL VENTILADOR
PARAMETRO Presin Positiva Inspiratoria INDICE GASOMETRICO QUE MODIFICA PaO2 , PaCO2 , pH VALORES 10-15

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Presin Positiva al Final de la Espiracin Frecuencia Respiratoria Tiempo Inspiratorio Relacin I:E Fraccin Inspirada de Oxgeno Flujo

PaO2 , PaCO2 , pH PaCO2 , pH PaO2 PaO2 PaO2

2-3 20-25 0.4-0.8 (segn edad) 1:2 > 40 3-16 (segn edad)

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COMPLICACIONES DE LA VENTILACION MECANICA


La primera intubacin translarngea se atribuye a Macewen, la cual la utiliz en la reanimacin de pacientes semiahogados en el ao de 1770. Desde el ao 1880 se empezaron a describir las complicaciones sobre el manejo de la intubacin translarngea, utilizada en pacientes por lapso de 35 horas, describindose tos, molestia larngea, congestin y lesin de cuerdas vocales. El estudio de estas complicaciones y su clasificacin es el motivo de este captulo. COMPLICACIONES DURANTE LA INTRODUCCION DEL TUBO ENDOTRAQUEAL. Durante una intubacin de urgencia pueden producirse lesiones faciales, laceracin de partes blandas y lesin corneal, siendo esta ltima complicacin la menos frecuente. Las lesiones nasales y paranasales se producen en la intubacin nasotraqueal, especialmente cuando la premedicacin es mal empleada y se encuentran problemas locales como plipos y deformaciones turbinales. Por otro lado la lesin de piezas dentarias se describe como la complicacin ms frecuente en el momento de la intubacin informndose que se produce lesin dentaria en 1 de cada 1000 intubaciones, sin embargo esta lesin es ms frecuente cuando la intubacion se realiza por personas inexpertas. Las lesiones de labio, de mucosa oral y lengua son complicaciones menos frecuentes.

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Continuando ms abajo en la va area, las laceraciones, el sangrado, escoriaciones, contusin y hemorragia de la submucosa, son lesiones que frecuentemente se pueden observar al realizar el procedimiento, pudindose afectar la nasofaringe, orofaringe y/o hipofaringe. Estas lesiones son ocasionadas por el tubo endotraqueal, la hoja de laringoscopio o por el estilete al momento de la introduccin del tubo. La lesin de la pared posterior de la faringe y la hipofaringe es la complicacin ms grave en cuanto a ste procedimiento se describe, pudindose encontrar la presencia de un enfisema mediastinal y subcutaneo, de un hematoma, de obstruccin de la va area, de formacin de abscesos, mediastinitis, neumotrax y, ocasionalmente, paro cardio-respiratorio. Otra estructura que al lesionarse puede dar neumotrax bilateral y absceso faringeo es la lesin del seno piriforme, ocurriendo todas las complicaciones descritas cuando la intubacin es realizada por personas inexpertas. Las lesiones de laringe ms frecuentes son la laceracin y hematomas de cuerdas vocales, los hematomas laringeos y la dislocacin del cartlago aritenoides; la resolucin de las dos primeras complicaciones se realiza en aproximadamente un mes. Las lesiones traqueales son menos frecuentes pero mucho ms graves y se producen generalmente cuando la intubacion es forzada, cuando se utiliza un estilete, cuando existe sobreinsuflacin del globo y cuando hay anormalidades preexistentes en la traquea. Existen tambin lesiones bronquiales, que son frecuentes y se producen cuando el tubo es introducido muy profundamente y se realiza intubacin selectiva, por lo general del lado derecho, lo que puede ocasionar sobreinsuflacin del pulmn afectado, barotrauma, volutrauma y posiblemente atelectasia izquierda.

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Otro tipo de problemas son los generales tales como dolor, incomodidad, ansiedad y bacteremias, esta ultima es ms frecuente en intubacin por va nasal. La intubacin esofgica puede constituirse en una complicacin seria si no es detectada a tiempo, inclusive puede producir lesiones tan graves como laceracin y ruptura esofgica, adems de distensin gstrica por entrada de aire lo cual conduce a vmito en algunas ocasiones. Las lesiones musculoesquelticas cervicales son poco frecuentes pero muy graves. Las lesiones neurolgicas secundarias a la intubacion son dadas por fenmenos hipxicos y de mala tcnica de sedacin y relajacin, dado que la intubacion puede incrementar la presin intracraneana o bien agravar la hipertensin intracraneana preexistente. Las complicaciones secundarias a problemas reflejos fisiolgicos incluyen hipertensin, taquicardia, arritmias, todas stas secundarias a reflejo simptico e incremento de nordarenalina endgena. Sin embargo tambin se puede desencadenar respuesta parasimptica con bradicardia, bradiarritmias y laringoespasmo. COMPLICACIONES DURANTE LA ESTANCIA DEL TUBO ENDOTRAQUEAL El tipo de lesiones faciales, orales y nasales se dan ms por la estancia prolongada del tubo endotraqueal lo que puede conducir a la presencia de lceras por compresin, las cuales se pueden sobreinfectar y ocasionar celulitis. La intubacin nasal puede ocasionar adems efusin sinusal, la cual se produce principalmente en seno maxilar, posteriormente en seno esfenoidal, seguido de la afeccin etmoidal y finalmente en seno frontal. Inclusive alguna serie reporta que un 100% de pacientes presentan afeccin a este nivel. La sinusitis sin embargo se presenta en un 27 a 43 % de los pacientes intubados por ms de 4 das pudiendo ocasionar fiebre en

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aquellos pacientes intubados por va nasotraqueal. Los grmenes ms frecuentemente aislados son Staphilococcus y hongos. Si el tubo nasotraqueal permanece por ms de 7 das la complicacin siguiente es la infeccin de la va auditiva con efusin en odo medio en un 23% de los pacientes. La lesin larngea pude ser supragltica, gltica o subgltica. En el primer caso existe edema, ulceracin o hemorragia submucosa. En la lesin gltica la ulceracin larngea es ms frecuente en su parte posterior, pudiendo producirse en ocasiones sobrecolonizacin por cndida. El edema gltico, paresia o parlisis de las cuerdas vocales, hemorragia gltica y formacin de granulomas tambin se describen como posibles complicaciones por la estancia del tubo. Las lesiones subglticas generalmente se manifiestan 8 semanas despus de la extubacin con la presencia de absceso de cartlago cricoides que ocasiona estenosis gltica. Las lesiones traqueales pueden ser producidas por la presencia de un tubo endotraqueal de alta presin, es decir, aquellos que tienen la presencia de un globo, que bien pueden producir ulceracin traqueal y posteriormente la formacin de un granuloma. Inclusive las sondas de aspiracin tambin pueden producir cierta lesin en esta zona. En la radiografa de trax puede observarse dilatacin traqueal, el dao epitelial es producido por los sistemas de aspiracin y aire fro, seco y/o caliente que ingresa a la va respiratoria, producindose denudacin del epitelio, exponindose ms las terminaciones nerviosas y haciendo que la posibilidad de broncoespasmo sea mucho ms intensa (Ver tabla 3). Las complicaciones pulmonares pueden dividirse en aspiracin, neumona, retencin de secreciones, barotrauma y atelectasia.

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TABLA 3 LESIONES TRAQUEALES MAS FRECUENTES EN PACIENTES ASISTIDOS A LA VENTILACIN


LESIONES TRAQUEALES Edema e inflamacin Ulceracin e inflamacin de la mucosa traqueal Formacin de granuloma Hemorragia submucosa Necrosis Destruccin de cartlago Ruptura y laceracin traqueal Dilatacin traqueal Taqueomalacia Fstula traqueoesofgica Fstula traqueoarterial Dao epitelial Metaplasia escamosa del epitelio traqueal Reduccin del aclaramiento ciliar Colonizacin bacteriana Traqueitis seudomembranosa Miscelneos Traqueobronquitis Irritacin de la carina Complicaciones de succin

La aspiracin es una complicacin frecuente que se produce inadvertidamente en el 15 a 21% de los paciente con tubo endotraqueal, disminuyendo este riesgo con la presencia de globos blandos en la cnula, los cuales ayudan a evitar esta posibilidad . La neumona es una complicacin frecuente que se presenta en pacientes con apoyo ventilatorio mecnico y se atribuye a grmenes generalmente gram negativos, que ingresan de la va area alta o del estomago al rbol traqueobronquial.

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La acumulacin de secreciones se produce al estar abolido el reflejo de tos y al perder la va area su capacidad de eliminar el exceso de secreciones, lo cual ocasiona atelectasias, que se puede producir inclusive por mala posicin del tubo endotraqueal. Todas estas lesiones en su momento pueden ser muy serias y el clnico debe tratar de minimizarlas y prevenirlas.

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RETIRO DE LA VENTILACIN MECANICA


GENERALIDADES Existen diferentes factores que determinan que el paciente que estuvo asistido a la ventilacin mecnica soporte adecuadamente el retiro de este apoyo respiratorio, entre los cuales se encuentran un adecuado intercambio gaseoso pulmonar y una adecuada funcin de los msculos respiratorios. Por otro lado tambin existen factores psicolgicos que en un momento dado pueden ser determinantes para el xito de la extubacin. FALLA EN EL RETIRO DEL VENTILADOR Existen diversas causas por las que pudiera fracasar el retiro del apoyo ventilatorio, entre ellas la ms frecuente es la falla neuromuscular. Las causas nauromusculares son diversas pudindose combinar unas con otras. Los desrdenes que alteran la funcin quimiorreceptora del centro respiratorio pueden ser causa de fracaso en el retiro del apoyo ventilatorio, las cuales incluyen dao neurolgico estructural, deprivaciones en el sueo, prdida del reflejo hipxico ventilatorio, la utilizacin de agentes sedantes y posiblemente, alcalosis metablica. La lesin del nervio frnico puede ser causa de fracaso en la extubacin. Esta lesin se asocia en un 25 a 75% de los casos a ciruga de corazn produciendo disminucin del volumen pulmonar total y de la fuerza inspiratoria. La lesin de este nervio puede ser causada por lesin o compresin directa, compresin del vasanervorum o lesin del nervio por la solucin cardiopljica. Afortunadamente la funcin ventilatoria en la mayora de los

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pacientes empieza a mejorar en los primeros 2 a 3 das y retorna a la normalidad despus de 7 das. Las alteraciones de la funcin respiratoria muscular son problemas frecuentes en pacientes crticamente enfermos, en los cuales la hiperinsuflacin ocasionada por el manejo de presin positiva en pacientes con distensibilidad disminuida y resistencia de va area incrementada, ocasiona mala posicin muscular, lo que ocasiona alteracin de la curva longitud-tension, adems se produce acortamiento de los musculos inspiratorios quitndoles la habilidad de producir presin negativa, lo que produce lesin diafragmtica por aplanamiento e incremento del radio de curvatura con el consecuente estiramiento diafragmatico por modificacin del punto de clivaje costal producindose hipotonicidad muscular por estiramiento, con la consecuente dificultad para la extubacin. Otra causa de falla muscular respiratoria es la malnutricion en la cual se encuentra disminucin de la respuesta ventilatoria a la hipoxia, disminucin de la masa muscular y disminucin de la elasticidad muscular por endurecimiento (Ver tabla 4). TABLA 4 CAUSAS DE FALLA DE MUSCULOS RESPIRATORIOS
DISMINUCION DE LA CAPACIDAD RESPIRATORIA NEUROMUSCULAR Depresin del la salda del centro respiratorio Disfuncion del nervio frnico Desordenes neuromusculares Disminucin de la elasticidad y/o endurecimiento delos msculos respiratorios Sobreinsuflacin Desnutricin Disminucin en el aporte de oxigeno Acidosis respiratoria Alteraciones en los minerales y electrolitos

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Fundamentos de la Ventilacin Mecnica Falla renal Endocrinopata Alteraciones inducidas por drogas Atrofia muscular difusa Fatiga de los musculos respiratorias INCREMENTO EN CARGA DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS Incremento en los requerimientos ventilatorios Incremento en la produccin de CO2 Incremento en el espacio muerto Incremento inapropiado del la ventilacin Incremento en el trabajo ventilatorio

En pacientes que han sufrido estado de choque el aporte de oxgeno a tejidos musculares se ve comprometido, por lo que se presenta atrofia de los mismos con disminucin de la elasticidad. Los desordenes metablicos como la acidosis respiratoria tambin producen disminucin de la elasticidad muscular, por lesin directa, aun cuando la acidosis lctica, no llega a deprimir la funcin diafragmtica. Otras alteraciones metablicas como la insuficiencia renal y alteraciones electrolticas (calcio, magnesio, fsforo y potasio) producen disfuncin muscular por alteracin de la elasticidad y falla en la contractilidad muscular. El uso continuo de miorrelajantes puede ocasionar disfuncin muscular, por si solos, adems de atrofia muscular masiva por periodos largos de inmovilidad Entre los problemas que alteran la funcin respiratoria se encuentra el incremento en la produccin de CO2, que regularmente se genera por un aporte nutricional desbalanceado en el aporte incrementado de carbohidratos, lo que produce muchas veces fracaso en el destete del ventilador. Y por ltimo, los factores psicolgicos como la inseguridad, ansiedad, fobia, agona o pnico pueden influir en el fracaso del retiro venilatorio.

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ESTRATEGIAS DEL DESTETE Y EXTUBACION La desconexin del ventilador en un momento dado puede ser abrupta, que generalmente se realiza en los pacientes post operados que al salir de anestesia no tiene mayores problemas en la ventilacin, sin embargo por lo general se hace progresivamente. En lactantes se ha descrito la utilizacin de un sistema en T, que consiste en un nebulizador conectado a un aditamento que a su vez est conectado a la cnula endotraqueal. En pacientes mayores este sistema tiene muchas desventajas, tales como mal manejo de secreciones por ser ms secas, y por otro lado se incrementa la resistencia para la inspiracin, por el dimetro del tubo y la acumulacin de agua en el sistema inspiratorio. Otra desventaja en la utilizacin de este sistema es que se pierde presin positiva al final de la espiracin (PPFE) fisiolgica dada por el cierre de la glotis. Actualmente se prefiere la utilizacin de dos modas ventilatorias para el destete del ventilador, la ventilacin mandatoria intermitente (IMV) pura o sincrnica (SIMV). La segunda cuenta con la ventaja de tener la sensibilidad que es la presin negativa que tenga que realizar el paciente para disparar un ciclo respiratorio que se sincroniza con el ventilador, dicha presin puede llegar a ser de hasta menos 5 cm de H2O, encontrndose, sin embargo, sistemas en los cuales la presin negativa se pude incrementar hasta 15 cm. de H2O. Se considera que por encima de 5 cm. de H2O de sensibilidad el paciente es capaz de mantener un esfuerzo respiratorio adecuado. La presin positiva de soporte (PPS) se utiliza como un recurso para hacer que la ventilacin, ya espontnea del paciente, sea ms confortable, consiguiendo con esta que el ventilador apoye con determinada presin son cada esfuerzo ventilatorio, con esta medida se intenta anular la obstruccin del flujo que produce el tubo endotraqueal. Este valor vara de paciente a paciente y se debe de adecuar segn la respuesta de cada individuo. Por lo general se

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inicia con una PPS de 3 a 14 cm de H2O llegando inclusive hasta valores de 40 cm de H2O. La estrategia es que estos valores de inicio se disminuyen paulatinamente hasta llegar a aproximadamente 5 cm. de H2O. A pesar de sus ventajas no se tienen estudios en los cuales la PPS sea superior a otras tcnicas de destete. Despus de conseguir que la respiracin del paciente sea totalmente adecuada idealmente con PaO2 > a 60 mmHg con FiO2 < a 0,35, gradiente alvolo arterial < a 350, Kirby de ms de 200, capacidad vital > a 10-15 mL por Kg. de peso, presin negativa mxima < a -30 cm H2O, ventilacin voluntaria ms de la mitad de la total y volumen minuto de < de 10 L/min., se considera que el paciente puede ser retirado de la ventilacin mecnica (Ver tabla 5). Sin embargo existe la posibilidad que se dificulte el destete o la extubacin. Se intenta eliminar todos los factores que conduzcan a un fracaso en la extubacin, el cual se define como la necesidad de reintubar a un paciente dentro de los siete das posteriores a la extubacin.

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TABLA 5 PASOS A SEGUIR EN PACIENTES CON DIFICULTAD PARA EL DESTETE AL VENTILADOR


PASOS A SEGUIR EN PACIENTES CON DIFICULTAD PARA EL DESTETE Determinar la causa de dependencia al ventilador Corregir los problemas corregibles Desarrollar plan de destete Usar el equipo apropiado Considerar factores psicolgicos Informar al paciente sobre el plan de destete y su evolucin Motivacin Considera sistema de retroalimentacin Ambiente estimulante Anticiparse a los problemas Optimizar el tiempo de destete Asegurar sueo adecuado Optimizar la postura Optimizar el cuidado respiratorio Ventilador Tubo endotraqueal Traqueostomia si es necesaria Terapia broncodilatadora Aspiracin de secreciones Descanso de musculos respiratorios Entrenamiento de musculos respiratorios Asegurar adecuado soporte nutricional Correccin desequilibrio electroltico y minerales Regular el estado cido base Adecuar aspectos generales del cuidado Considerar la deambulacin

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TALLER DE GASES ARTERIALES EN EL RN ASISTIDO A LA VENTILACION

La aplicacin de ventilacin mecnica a recin nacidos con trastornos respiratorios es uno de los muchos avances sensacionales en la historia del cuidado neonatal. La ventilacin mecnica convencional (VMC) ha permitido la supervivencia de innumerables lactantes, y estimulado el advenimiento de una nueva era en la neonatologa, pero a pesar de ello la insuficiencia respiratoria an contribuye en forma importante a la morbilidad y mortalidad neonatales. La morbilidad respiratoria es en especial alta en los recin nacidos ms inmaduros, y alrededor de 60% de los lactantes con peso muy bajo al nacer requiere apoyo ventilatorio. En los ltimos 3 decenios, la ventilacin mecnica convencional ha sido el tratamiento para la insuficiencia respiratoria neonatal y fue en 1971, cuando Gregory y col. reportan un estudio clnico en pacientes con sndrome de dificultad respiratoria (SDR) tratados con presin positiva de la va area (CPAP), con muy buena respuesta evitando colapsos alveolares. En este mismo ao Kirby disea un nuevo prototipo de ventilador, a partir de una pieza en T, donde la oclusin distal desva el flujo de gas hacia el beb y la oclusin distal genera el CPAP proporcionando un flujo continuo de gas permitiendo

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al paciente respirar espontneamente. A partir de este concepto, al que se llam ventilacin mandatoria intermitente (VMI), se han diseado los ventiladores que actualmente se utilizan en las terapias intensivas neonatales. Y durante el periodo en que se ha utilizado ventilacin mecnica convencional en recin nacidos, los estudios clnicos y de laboratorio han ayudado a optimar su aplicacin. Las causas ms frecuentes de falla respiratoria son SDR, sndrome de aspiracin de meconio, persistencia del patrn de circulacin fetal, hernia diafragmtica congnita e infecciones. La mayora de los lactantes se recuperan con ventilacin mecnica convencional, pero un 5-10% no responde y fallece, y de estos el 10% desarrolla enfermedad pulmonar crnica (Displasia broncopulmonar(DBP)). A pesar de la prevalencia mundial de la ventilacin mecnica en recin nacidos, todava abundan controversias respecto a las estrategias ventilatorias, los tipos de ventilacin y de la utilidad de ndices predictores de morbilidad y mortalidad; por lo tanto es necesario entender profundamente la fisiologa del intercambio de gases ,la mecnica pulmonar, el control de la respiracin y la lesin pulmonar durante ventilacin mecnica convencional . Durante el decenio de 1990, los avances tecnolgicos en el cuidado respiratorio neonatal extendieron la disponibilidad de ventilacin desencadenada por el paciente a la unidad de cuidado intensivo neonatal ( ciclados por tiempo, limitados por presin o con control de volumen ). El tratamiento ventilatorio de recin nacidos que presentan

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problemas respiratorios requiere una combinacin de conocimiento de fondo razonable y una valoracin correcta del paciente; el potencial tratamiento y prevencin de SDR con surfactante exgeno ha creado un renovado inters en la medicin cuantitativa y pueden ser usadas diversas escalas para evaluar la severidad de la enfermedad: Indice ventilatorio. Se han realizado anlisis para la identificacin apropiada de predictores tempranos de resultados en recin nacidos(RN)con falla respiratoria severa, pero hay variaciones en los resultados de los ndices ventilatorios con respecto a la prediccin de la mortalidad de una unidad de cuidado intensivo a otra. Dichos ndices son calculados sobre la base del soporte ventilatorio y el valor de los gases sanguneos arteriales. Ellos son tiles para medir resultados en ensayos clnicos ya que fueron creados para evaluar la severidad de la enfermedad y algunos de ellos son utilizados como criterio para someter a nuevas formas de terapia ventilatoria cuando falla ventilacin convencional como la Oxigenacin con Membrana Extracrporea (ECMO) y Ventilacin de Alta Frecuencia (VAF), algunos de ellos han sido tiles para determinar pronstico (sobrevida o riesgo de morir) y poder asistir en la identificacin temprana de infantes con riesgo de complicaciones severas. No existe un gran nmero de ndices ventilatorios y la gran mayora fueron diseados para evaluar pacientes con SDR, uno de ellos se

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correlaciona con compliance: Indice de eficiencia ventilatoria (IEV); otros miden la diferencia entre la cantidad de oxgeno liberada al alvolo y la entregada a la sangre (difusin), tales como el gradiente alveolo-arterial de oxgeno . Siendo el Gradiente alveolo-arterial de oxgeno el ms ampliamente usado a pesar de ser inestable a las variaciones de fracciones inspiradas de oxgeno (FiO2), de all que surgiera un nuevo ndice, ms estable y que reflejara los efectos de la difusin de gradientes, desequilibrio ventilacin perfusin y un verdadero corto circuito, siendo llamado relacin arterio-alveolar de oxgeno ( Rel. A-ao2 ). La presin media de vas areas (PMVA), fue uno de los primeros ndices utilizados en pacientes recin nacidos durante ventilacin mecnica, siendo en un inicio realizada mediante clculos matemticos, a principios de l970 es considerada una de las determinantes ms importantes de la oxigenacin en ventilacin convencional, dicha demostracin fue realizada por Boros y Col. La PMVA es actualmente medida por los ventiladores modernos y solo es calculada cuando no se cuenta con el recurso, existen diferentes formulas para su calculo. En l984 se hace un estudio donde se compara la PMVA calculada con la medida por el ventilador encontrndose variaciones mnimas con una mejor correlacin cuando las curvas del ventilador fueron cuadradas, concluyndose que el calculo de la PMVA Valor normal: 3-5cmH20 es til cuando no se cuenta con el recurso para medirla o para estudios retrospectivos.

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Clculo matemtico: PMVA = (TI x ciclado) / 60 x (PIP-PPFE) + PPFE TI: Tiempo inspiratorio PIP: Presin inspratoria pico (cmH20) PPFE: Presin positiva al final de la espiracin (cmH20) El ndice de oxigenacin(IO) es un ndice que representa la cantidad de soporte ventilatorio que el paciente recibe y la oxigenacin sangunea obtenida, es utilizado como un predictor muy sensible de pronstico ya que toma en cuenta la presin media de las vas areas para su clculo, adems es utilizado como criterio para someter a nuevas formas de terapia(ECMO), para el clculo se toma en cuenta la PMVA, la FiO2 y la oxemia posductal, expresndose su resultado en porcentaje, dicho ndice puede ser utilizado en cualquier patologa que lleve a falla respiratoria. INDICE DE OXIGENACION (IO): Mayor de 15% traduce compromiso respiratorio severo Entre 20 y 40 predice una mortalidad del 50% Mayor al 40% revela una Mortalidad del 80%(criterio para ECMO). (Clin Ped North Am 1987;34:39-46). En la Universidad de Michigan utilizan el Indice de oxigenacin como un criterio para someter a ECMO cuando en 3 de 5 gasometrias arteriales posductales su valor es mayor a 40, ya que estos pacientes tienen un riesgo de morir arriba del 80% cuando son manejados solo con ventilacin mecnica convencional.(4)

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En l987, Bohn y col. en la Universidad de Toronto desarrollan el ndice de ventilacin(IV) en pacientes con hernia diafragmtica, dicho ndice fue diseado como un predictor de hipoplasia pulmonar, para ello el IV se correlacionaba con el valor de PaCO2 el clculo del ndice de ventilacin se obtiene de multiplicar la PMVA x frecuencia respiratoria(FR) y al finalizar el estudio result ser un predictor de mortalidad que a su vez se correlacion con el grado de hipoplasia pulmonar. Representa el compromiso de la ventilacin en pacientes con hernia diafragmatica,se utiliza como un predictor de mortalidad,cuando es mayor de 1000 indica gravedad, siendo considerado un valor normal menor de 300.
INDICE DE VENTILACION ( Bohn ). PaC02 Menor de 40 mmHg Mayor de 40 mmHg Mayor de 40 mmHg Menor de 40 mmHg Indice de ventilacin Menor de 1000 Menor de 1000 Mayor de 1000 Mayor de 1000 Mortalidad 14% 70% 100 % 57%

( J Pediatr 1987;111:423-31). Aos ms tarde en l994, en Melbourne Australia el Dr. Norden modifica el Indice Ventilatorio(IV) establecido por Bohn, ya que al someter el Indice Ventilatorio en un grupo de pacientes con hernia diafragmtica, no result ser un predictor exacto de muerte. El ndice de ventilacin modificado(IVM), revela el grado de ventilacin y ha sido utilizado como un predictor de mortalidad en pacientes con hernia diafragmatica. Se calcula como sigue: presin

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inspiratoria pico(PIP)x FR x presin parcial de dixido de carbono(PaCO2) /1000,dicho ndice tiene una sensibilidad del 94% y especificidad del 86%.
Indice de ventilacin modificado( IVM) Menor de 47 Entre 40 y 80 Mayor de 80 Mortalidad 4.3% 63.6% 100 %

(J Pediatr Surg 1994;29:1442-6) Los ndices de ventilacin ( IV y IVM) solo han sido utilizados como valor pronstico en pacientes con hernia diafragmtica y se desconoce su utilidad en otras patologas, diferente a lo que ocurre con la relacin arterio-alveolar de oxgeno e ndice de oxigenacin que pueden ser tiles en cualquier patologa que condicione insuficiencia respiratoria. Gradiente alveolo-arterial de oxgeno (Grad. Aa02 ) Compara los niveles de oxgeno alveolar y arterial, se correlaciona con severidad de la enfermedad, se incrementa al aumentar la fraccin inspirada de oxgeno(Fi02), Su alteracin es causada por los siguientes factores, su alteracin es causada por los siguientes factores: 1) Bloqueo en la difusin 2) Shunt intrapulmonar (Desequilibrio ventilacin/perfusin) Se obtiene al restar la presin parcial arterial de oxgeno(PaO2) de la presin alveolar de oxgeno(PAO2), previo al calculo se tendr que obtener la PAO2, la cual se obtiene con la siguiente ecuacin:

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PAO2=Presin barometrica - Presin de vapor de agua X FiO2 PACO2 /cociente respiratorio Cociente respiratorio = 0.8.(Se consume ms oxgeno que el C02 que se elimina). Como el C02 es muy difusible, la presin alveolar de C02 se considera igual a la presin arterial de C02. Su valor se expresa en mm Hg, su valor normal se modifica con la FiO2 recibida. El valor normal con fiO2 al 21% es de 30mmHg, y menor de 250mmHg con FiO2 al 100%, y para cada FiO2 dada existe un valor normal. Es utilizado como un predictor de mortalidad. Cuando es mayor de 600mmHg (Nivel del Mar) por sensibilidad del 88%.(Krummel) Cuando es mayor a 610mmHg por ms de 8 horas la Mortalidad es del 79%.Es un criterio para someter a ECMO cuando es mayor a 610mmHg(11). (J Pediatr Surg 1986 ;21:297). ms de

12horas define una mortalidad mayor del 94% con una

Relacin arterio-alveolar de oxgeno ( Rel. a/AO2 ):

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Representa la diferencia de la presin parcial de oxgeno entre la sangre y los alvolos. Su alteracin revela compromiso respiratorio en la difusin de oxgeno. Se obtiene de dividir la PaO2 entre la PAO2. Su valor se expresa en porcentaje siendo lo normal cuando es mayor a 0.75. Este ndice no se modifica con la FiO2. (Am Rev Respir Dis 1974 ; 109:142-5) Cuando es menor a 0.30 revela un compromiso respiratorio severo. Cuando es menor a 0.20 se considera un criterio para administrar surfactante exgeno en pacientes con Sndrome de Dificultad Respiratoria (SDR). La relacin arterio-alveolar de oxgeno es uno de los ndices que mejor predicen morbilidad y mortalidad en pacientes con falla respiratoria severa ,cuando se le compara con Indice de oxigenacin, Gradiente Aa02, y PMVA Indice de eficiencia ventilatoria: (IEV): Fue diseado por Notter en 1985,siendo utilizado en estudios experimentales en corderos con SDR ,en un intento de normatizar las decisiones individuales de los medicos y la variabilidad del estado clnico produciendo inusuales combinaciones de presiones, Fi02 y niveles de PCO2. El ndice valora la ventilacin alveolar, pero solamente lo entregado por el ventilador y no la fraccin de la

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respiracin que contribuye a la respiracin espontanea, por lo que todos los pacientes fueron paralizados, tiene las mismas mediciones que compliance,siendo las unidades ml.kg.mmHg.min. Su valor normal es el mayor o igual a 0.3. En el mismo ao la Dra. Kwong lo utiliza como un indicador de significante dao pulmonar y un valor menor a 0.3 es un punto a favor para apoyar SDR ,tomandose en cuenta otras variables (PMVA,Fi02,Ciclado del ventilador y radiografa de trax). Su valor se expresa al igual que la compliance (ml /mmHg /Kg ), y se obtiene con la siguiente formula: IEV= Ventilacin alveolar dividida entre las diferencias de presiones inspiratoria y espiratoria por ciclado. La ventilacin alveolar es igual a la produccin de dixido de carbono entre la PaCO2 dividida entre la presin baromtrica. Una vez desglosada la formula: IEV= __________3800___________ ( PIP-PEEP) X Ciclado X PaCO2.

Es un ndice utilizado como criterio para apoyar la posibilidad de SDR. Valora distensibilidad pulmonar, se utiliza como un indicador de mejora en la compliance en pacientes con SDR. Valor normal mayor a 0.30 , menor de 0.30 traduce compromiso en compliance apoyando la posibilidad de SDR.

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( Pediatr Res 1985;19:569-77). Existen variaciones en los resultados de los ndices ventilatorios con respecto a la prediccin de la mortalidad de una unidad de cuidado intensivo a otra, debido a que la insuficiencia respiratoria es uno de los problemas mdicos principales en los neonatos, es necesario que cada unidad de cuidado intensivo neonatal(UCIN)establezca o determine sus niveles de corte en los ndices cuantitativos y as permitir con ello una discriminacin entre resultados favorables y desfavorables en pacientes con falla respiratoria INDICE DE KIRBY Se obtiene al dividir la presin arterial de oxgeno posductal entre la fraccin inspirada de oxgeno. Su valor normal es mayor o igual a 250. Su alteracin revela alteracin en la ventilacin -perfusin y presencia de cortocircuitos intrapulmonares al igual que Grad. Aa02. Indice de kirby : PaO2 FiO2

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INTERPRETACION DE LA GASOMETRIA SANGUINEA.


El reporte de la gasometra arterial representa la piedra angular en la evaluacin y manejo de las alteraciones cido-base y de oxigenacin. El objetivo inicial en el manejo clnico del estado cidobase y de la oxigenacin es clasificar la informacin obtenida por la gasometra en una de las posibles categoras generales ms importantes. De capital importancia durante la inspeccin de la gasometra sangunea, es la identificacin y correccin de potenciales disturbios cido base y de oxigenacin que ponen en peligro la vida. EVALUACION SISTEMATICA. La naturaleza vital de la informacin obtenida en la gasometra requiere una evaluacin cuidadosa y completa. La variedad de datos que son reportados puede causar confusin en el clnico. Por lo tanto, es importante procesar los datos reportados de una manera ordenada, sistemtica y completa. La evaluacin paso a paso asegura resultados reproducibles y ayuda a evitar confusiones y omisiones. Aunque el balance cido-base y el estado de oxigenacin frecuentemente se presentan como problemas relacionados, la evaluacin individual y por separado de estas dos entidades distintas, ayuda a realizar un anlisis claro y dirigido en un menor tiempo. Dicho lo anterior, el ABC de la evaluacin y clasificacin gasomtrica es: balance cido-base, evaluacin del estado de oxigenacin en sangre (blood) y evaluacin de la oxigenacin celular.

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ESTADO ACIDO-BASE Cinco son los pasos fundamentales a evaluar para clasificar el estado cido base (Ver tabla 6) TABLA 6 CLASIFICACION DEL ESTADO ACIDO-BASE
PASOS EN LA CLASIFICACIN DEL DIAGNOSTICO DEL ESTADO ACIDO BASE 1. Evaluacin del pH. 2. Evaluacin de PaCO2. 3. Clasificacin metablica. 4. Evaluacin de la compensacin. Clasificacin completa del estado cido-base.

1. EVALUACIN DEL pH Significancia Clnica. El pH reportado en una gasometra arterial, como dato nico, es el mejor ndice del estado cido-base global en el cuerpo. Este es el reflejo de la interaccin global de todos los cidos, bases, amortiguadores y mecanismos compensadores. Por lo anterior resulta el punto lgico de inicio en la evaluacin del estado cido base. El pH arterial se mide en el plasma sanguneo y refleja cuantitativamente la actividad del in hidrgeno en el lquido extracelular. Aunque el pH extracelular no es idntico al pH intracelular, los dos valores tienden a correlacionar estrechamente. Por lo tanto, el pH obtenido de una gasometra es un buen indicador global de las condiciones cido-base intracelulares.

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Manifestaciones Clnicas de un pH Anormal. Un pH bajo ejerce un efecto depresivo general sobre el sistema nervioso humano. Los sntomas pueden incluir somnolencia y letargia. Independientemente de la causa precipitante, un pH muy bajo (p. ej. pH <7.1) se asocia usualmente con coma. Un pH de menos de 6.8 por cualquier periodo se considera generalmente incompatible con la vida. Un pH elevado, por otro lado, tiende generalmente a excitar el sistema nervioso. Irritabilidad y/o tetania pueden estar presentes. Cuando el msculo cardiaco es ms irritable, arritmias serias pueden resultar. Cuando el pH permanece muy elevado, tambin pueden observarse convulsiones. Un pH por arriba de 7.8 es considerado generalmente como incompatible con la vida. Clasificacin del pH. a) pH normal: El pH arterial normal es 7.35 a 7.45- El hallazgo un pH normal, sin embargo, no descarta la evaluacin posterior del estado cido base. La compensacin puede normalizar el pH y enmascarar problemas cido base primarios presentes. Ms an, no es imposible o infrecuente que un individuo tenga dos alteraciones cido base primarias que desplacen al pH en direcciones opuestas resultando en un pH normal. La falla en reconocer estas alteraciones primarias puede llevar a errores en la evaluacin de las condiciones del paciente. b) pH anormal: Un pH menor de 7.35 en sangre arterial se conoce como acidosis. Por otro lado, un pH mayor de 7.45 se le conoce como alcalosis. . Grados de Alteracin. Cuando el pH es anormal, es til desde el punto de vista clnico, caracterizar el grado de alteracin. Su importancia radica en que las alteraciones leves, muy frecuentes por cierto, pueden no requerir intervencin, las alteraciones moderadas requieren una inmediata atencin enfocada a la causa que provoca la alteracin y los

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trastornos graves pueden requerir medidas teraputicas agresivas (administracin intravenosa de NaHCO3 o asistencia mecnica de la ventilacin dependiendo del caso) (Ver tabla7). TABLA 7 GRADOS DE ALTERACION DEL ESTADO ACIDO BASE
pH < 7.20 7.20-7.29 7.30-7.34 7.35-7.45 7.46-7.50 7.51-7.55 > 7.55 GRADOS DE ALTERACION ACIDO-BASE Grado de alteracin Acidemia severa Acidemia moderada Acidemia leve PH normal Alcalemia leve Alcalemia moderada Alcalemia grave

2. EVALUACION DE LA PaCO2
Estado del Componente Acido Base Respiratorio. Para mantener en equilibrio el estado cido base, el papel especifico de los pulmones es excretar cido carbnico con la misma frecuencia con la que es producido por los tejidos. Por lo tanto, si su funcin es adecuada, la sangre que abandona los pulmones tendr un nivel normal y constante de cido carbnico. El problema radica en que los niveles de cido carbnico en sangre son muy bajos y medirlo es tcnicamente difcil. Afortunadamente, sin embargo, existe una relacin linear directa entre el nivel de cido carbnico arterial y el nivel de la PaCO2. As, la adecuada excrecin de este cido puede ser evaluada al evaluar la PaCO2. Clasificacin de la PaCO2 Debido a que la funcin pulmonar determina con mayor importancia el estado cido base minuto a minuto, resulta lgico analizar la PaCO2 una vez evaluado el pH. La PaCO2 como nico indicador, es el ms importante en el control respiratorio del estado cido base (Ver tabla 8).

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TABLA 8 CLASIFICACION DE LA PaCO2


CLASIFICACION DE COMPONENTE RESPIRATORIO Valor del PaCO2(mmHg) Clasificacin 35-45 Normal > 45 Acidosis respiratoria < 35 Alcalosis respiratoria

3. EVALUACION METABOLICA Estado Metablico Acido Base. Las numerosas condiciones que pueden potencialmente alterar el pH, han sido agrupadas en dos categoras mayores para facilitar el diagnstico diferencial. Las alteraciones respiratorias, que incluyen a todas aquellas que alteran los niveles de cido carbnico (PaCO2) en sangre. Las alteraciones metablicas, por otro lado, son definidas por exclusin. Cualquier alteracin cido base cuyo origen no es respiratorio pasa a ser considerado como alteracin metablica. Clasificacin Metablica. La PaCO2 es un indicador simple, especfico y real de las alteraciones cido base respiratorias. No existe un ndice nico en las alteraciones cido base de origen metablico que cumpla totalmente con esta descripcin. Aunque por aos diferentes ndices han sido sugeridos, los dos ms comn mente usados son el exceso de base (EB) y el bicarbonato plasmtico (HCO3). Ninguno de los dos est exento de limitaciones. Recomendamos que solo uno de estos ndices sea usado para clasificar la alteracin cido base con el fin de evitar confusiones. Tanto el exceso de base como el bicarbonato representan bases en el sistema de amortiguamiento sanguneo (Ver tabla 9).

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TABLA 9 CLASIFICACION DEL ESTADO ACIDO-BASE


Clasificacin Normal CLASIFICACION DEL ESTADO ACIDO-BASE Exceso de Base* Bicarbonato* 0 +-2 24 +-2 <-2 > +2 < 22 > 26

Acidosis metablica Alcalosis metablica * Cifras en mEq/L

4. EVALUACIN DE LA COMPENSACIN. Definimos compensacin como la normalizacin de un pH anormal por el componente (metablico o respiratorio) que no ha sido afectado. El cuarto paso en la clasificacin del estado cido base es evaluar y clasificar la respuesta compensatoria (Ver tabla 10). TABLA 10 EVALUACION Y CLASIFICACION DE LA COMPENSACION ACIDO-BASE
PASOS A SEGUIR EN LA EVALUACIN Y CLASIFICACION DE LA COMPENSACION ACIDO BASE. 1. Evale la presencia de compensacin. 2. Determine el probable problema primario. 3. Clasifique el grado de compensacin.

a) Evaluacin la presencia de compensacin: Cuando uno de los componentes cido base (respiratorio o metablico) es anormal y el otro es normal, se dice que existe una condicin anormal

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descompensada. Es ms frecuente observar algn grado de compensacin en el paciente con algn problema cido base primario. En efecto, cuando los componentes respiratorio y metablico se dirigen en sentidos opuestos (p ej. alcalosis y acidosis), es razonable asumir que existe compensacin hasta que otras evidencias sugieran lo contrario. El clnico debe saber que un paciente puede tener dos condiciones cido base anormales y que cada una de ellas puede desplazar al pH en sentidos opuestos. Los parmetros obtenidos en la gasometra en esta situacin aparentarn compensacin. b) Identificacin del problema primario: Identificar el problema primario no representa dificultad cuando el pH es claramente anormal. Sin embargo, cuando el componente respiratorio y metablico se dirigen en direcciones opuestas provocando que el pH se encuentre en rangos normales, la respuesta a esta interrogante es menos clara. Grados de interpretacin: Existe, sin embargo, una observacin fisiolgica que nos ayuda a resolver dicha inquietud: los sistemas fisiolgicos de compensacin o amortiguadores NO sobrecompensan una alteracin cido base primaria. En otras palabras, a medida que el pH anormal va alcanzando el rango normal, los mecanismos de compensacin tienden a abatirse. La secuencia de eventos se presentan en las figuras 22 y 23. FIGURA 22 7.45 pH 7.40 A 7.35
acidosis B Compensacin 62 C

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En la figura anterior, un individuo con un pH normal (A) desarrolla acidemia (B). A pesar de una compensacin mxima (tringulo), sin embargo, el pH regresa a la porcin inferior del rango normal (C) sin sobrepasarlo o sobrecompensarlo. Observe como la intensidad (representado por el relleno del tringulo) con que se compensa la acidosis, disminuye progresivamente a medida que el pH se acerca a valores normales. El hecho de que el pH final se encuentre por debajo del rango normal, sugiere que la alteracin cido base primaria que desplaz el pH hacia abajo fue acidosis. En la siguiente figura un individuo con un pH normal (A), desarrolla alcalemia (B). Despus de la compensacin, el pH regresa a la porcin superior del rango normal (C) sin sobrepasarlo o sobrecompensarlo. Nuevamente, la intensidad con que se compensa la alcalosis (representado por el relleno del tringulo) disminuye progresivamente a medida que el pH se acerca a valores normales. El hecho de que el pH final se encuentre por arriba del rango normal, sugiere que la alteracin cido base primaria que desplaz el pH hacia arriba fue alcalosis. FIGURA 23
B alcalosis compensacin

7.45 pH 7.40 7.35 c) Clasificacin del grado de compensacin: El paso final al evaluar la compensacin es determinar el grado de esta. Cuando la

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compensacin est presente se debe de caracterizar en parcial o completa. El grado de compensacin se determina por el pH (Ver tabla 11). TABLA 11 GRADO DE COMPENSACION
CLASIFICACION DEL GRADO DE COMPENSACION pH Grado de compensacin 7.35-7.45 Completa <7.35 Incompleta o parcial >7.45 Incompleta o parcial

5. Clasificacin completa del estado cido base. Integrando la informacin adquirida en los pasos precedentes, una clasificacin cido base completa puede ahora formularse a partir de los resultados de cualquier gasometra. El trmino acidosis o alcalosis debe emplearse solo al establecerse la clasificacin final de las alteraciones cido base primarias. El clnico debe saber que, el establecer una clasificacin del estado cido base solo por la gasometra arterial, no representa un diagnstico del estado cido base definitivo, pero dicha clasificacin si representa un adecuado punto de inicio para establecer tal diagnstico. La evaluacin debe ser completa y en orden, primero se clasifica el pH, en segundo lugar la PaCO2 seguida del estado metablico, continuamos con la evaluacin del estado de compensacin y finalizaremos estableciendo la clasificacin completa del estado cido base. Alteraciones Descompensadas Simples. El primer paso, clasificar el pH, indica que el paciente presenta acidemia. Los siguientes pasos intentaran identificar la causa de la acidemia. Obviamente, un paciente no puede tener acidemia sin una

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condicin cido base que la cause (acidosis). El segundo paso es clasificar el componente cido base respiratorio para determinar si este el responsable de la acidemia. Una valor de PaCO2 de 60 mm Hg representa una acidosis respiratoria por laboratorio. Por lo tanto, la clasificacin completa del desequilibrio cido base podr determinarse posteriormente como acidemia respiratoria. El tercer paso es evaluar el estado metablico; debido a que este es normal, no existe cambio del componente metablico en este paciente particular. Finalmente, la evaluacin de la compensacin revela que, en este momento, no existe compensacin evidente. La clasificacin cido base completa en este ejemplo es acidemia respiratoria descompensada. ESTADO DE LA OXIGENACION. La oxigenacin celular se lleva a cabo en el organismo humano mediante el sistema cardiorespiratorio. Resulta til al evaluar este aspecto, dividirlo en sus dos componentes: respiratorio y cardiaco. Componente Pulmonar y Clasificacin de la PaO2. Existen tres objetivos importantes en la clasificacin de la PaO2: 1. Determinar los valores normales de PaO2 2. Determinar potenciales alteraciones (hipoxia) que ponen en peligro la vida 3. En presencia de disfuncin pulmonar y apoyo con teraputica con oxgeno, cuantificar la severidad de la posible alteracin en el intercambio gaseoso. Normalidad. Idealmente los valores considerados como normales deben ser a nivel del mar y respirando aire ambiente (Ver tabla 12)

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TABLA 12 VALORES NORMALES DE PaO2 A NIVEL DEL MAR


CLASIFICACIN DE LA PAO2 A NIVEL DEL MAR Clasificacin PaO2 (mmHg) Hiperoxemia > 100 Normoxemia 80-100 Hipoxemia leve 60-79 Hipoxemia moderada 45-69 Hipoxemia grave < 45

Los valores referidos en la tabla anterior no son aplicables en el recin nacido. Alternativamente existen otros valores que deben ser los utilizados para clasificar la PaO2 en estos pacientes (Ver tabla 13). TABLA 13 VALORES NORMALES DE LA PaO2 EN EL RECIEN NACIDO
CLASIFICACIN DE LA PaO2 PARA EL RECIN NACIDO Clasificacin PaO2 (mmHg) Hiperoxemia > 90 Normoxemia 60-90 Hipoxemia leve 50-59 Hipoxemia moderada 40-49 Hipoxemia grave < 40

HIPOXIA POTENCIAL Hipoxemia se define como una PaO2 por debajo de lo normal en sangre e hipoxia es la deprivacin de oxgeno entre el alvolo y la sangre (FiO2-PaO2).

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FUNCIN PULMONAR. Relacin Normal FiO2-PaO2. Resulta muy importante el considerar brevemente la eficiencia del intercambio de oxgeno entre el alvolo y la sangre (FiO2-PaO2). Tal evaluacin puede alertar al clnico de una posible disfuncin pulmonar an cuando la PaO2 se encuentre normal y ser til tambin para monitorizar los efectos de la terapia con oxgeno o el progreso de la enfermedad principal. En el ser humano con pulmn sano, el valor de la PaO2 es aproximadamente cinco veces ms alto en comparacin con la FiO2 que se inspira. As la PaO2 normal respirando aire ambiente (20%) es de aproximadamente 100 mmHg (5 X 20 = 100). Supondremos que existir una funcin normal en el intercamibo de gases cuando por ejemplo se obtenga una PaO2 aproximadamente de 200 con una FiO2 del 40% (5 X 40 = 200). La PaO2 en un individuo con funcin pulmonar normal y respirando una FiO2 del 70% debe ser de 350 mm Hg aproximadamente (5 X 70 = 350) y as sucesivamente . PaO2/FiO2 (Indice de oxigenacin). Si dividimos la PaO2 entre el porcentaje de FiO2 (PaO2/FiO2) obtendremos un ndice muy eficiente del intercambio gaseoso pulmonar. El valor normal de este ndice es cinco (100/20=5) pero valores mayores de cuatro son clnicamente aceptados. Este ndice no debe ser calculado en pacientes que respiran una FiO2 menor del 30%. Existen diferentes grados de disfuncin pulmonar los cuales pueden ser evidenciados a travs de este ndice (Ver tabla14). TABLA 15 INDICES RESPIRATORIOS

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INDICE Fick Kirby PAO2 Gradiente A-a

FORMULA PaO2/PAO2 PaO2/FiO2 (Presin baromtrica x Presin de H2O) -(PaCO2 x0.08) PAO2-PaO2

VALORES NORMALES > 0.4 > 350 > 60 < 20

TABLA 14 DISFUNCION PULMONAR POR INDICE PaO2/FiO2


GRADO DE DISFUNCIN PULMONAR POR EL INDICE PaO2/FiO2. Condicin pulmonar Indice de oxigenacin Normal 4-5 Disfuncin pulmonar moderada 2.0-3.9 Disfuncin pulmonar substancial > 2.0

INDICES PULMONARES Existen otros ndices pulmonares que podemos obtener a partir de la gasometra y nos hablan de la condicin respiratoria en que se encuentra el paciente (Ver tabla 15)

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