LES ETATS DE CHOC

Pr W.Maazouzi
Hôpital des spécialités Rabat

L’auteur déclare n’avoir aucun

conflit d’intérêts concernant
les données de ce cours
 Objectifs pédagogiques

•-Connaitre la définition et la physiopathologie des états de choc

• -Savoir diagnostiquer un état de choc
• -Connaitre la prise en charge immédiate d’un état de choc
• -Reconnaitre et traiter les différents états de choc
 Définition
■ Un état de choc est une défaillance cardio-circulatoire aiguë,
non spontanément réversible, responsable d’ une souffrance tissulaire
par l’inadéquation entre l’apport et les besoins en O2 et dont le
meilleur témoin est l’augmentation de la production de lactate.

❑ C'est la survenue d’une hypoTA définie par une pression artérielle

systolique < 90 mmHg
❑ Redistribution de la perfusion noble
❑ Le pronostic dépend de l’étiologie et de la rapidité du traitement.

C’est une URGENCE VITALE

Retard TTT défaillance multiviscérale

 Définitions

Collapsus = chute importante et brutale de la TA

transitoire, conséquence d’un déséquilibre aigu et passager
entre la capacité vasculaire et la volémie.

Hypotension isolée ne veut pas dire choc et

choc ne veut pas dire hypotension !
 Physiopathologie :Oxygénation tissulaire

• Contenu artériel en O2=

CaO2 = 1,34 x Hb x SaO2
• Transport artériel=
TaO2 = CaO2 x Qc (Qc = VES x Fc)
• Extraction et consommation O2 au niveau cellulaire =
VO2 = TaO2 x EO2
• Saturation veineuse, reflet EO2 =
SvO2 = SaO2 – VO2 / 1,34 x Hb x Qc
 Physiopathologie :Oxygénation tissulaire

Mécanismes compensateurs =
augmentation de TaO2 par augmentation du Qc
augmentation des RVS pour maintenir PAM ( Qc x RVS)
augmentation EO2 (SvO2 inf à 70%)

Si mécanismes dépassés = métabolisme anaerobie – production lactate – dysoxie

tissulaire –défaillance multi viscérale
 Physiopathologie

• La caractéristique commune à tous les états de choc:

HYPOXIE TISSULAIRE

• Soit anomalie du transport de l’oxygène

Choc quantitatif

• Soit trouble de l’extraction de l’oxygène

Choc distributif

• Soit les deux mécanismes à la fois

 Classification fonctionnelle des états de choc

Choc quantitatif : ↓ Transport de l’O2

↓ Débit cardiaque → choc cardiogénique Choc distributif =↓ Extraction de l’O2
↓ Volume sanguin circulant → choc hypovolémique

Chocs quantitatifs Chocs distributifs

DC↓ RVS↓
RVS↑ DC↑ ou « Nl »

Choc Choc Cardiogénique Choc Choc

hypovolémique septique anaphylactique
Choc Obstructif
(EP, Tamp.)

Chocs « froids » Chocs « chauds »

 Choc quantitatif
• Diminution du débit:

- Hypovolémie vraie : Baisse du volume sanguin circulant responsable d’une

chute du débit cardiaque secondaire à la diminution du du retour veineux - Diminution de
la précharge
défaut d’hydratation, pertes plasmatiques, pertes sanguines (hémorragies
externes[plaies] internes extériorisées [rupture VO]ou non[ hemothorax …]) -Si
choc hémorragique, l’anémie augmente la diminution de la TaO2+++

- Atteinte de la fonction cardiaque:

• Atteinte musculaire: cardiopathie ischémique ou infectieuse,intoxication
• Valvulopathie, tachycardie.

- Choc obstructif : conséquence d’un obstacle au remplissage ou à l’éjection du

cœur = Embolie pulmonaire (cause la plus fréquente) Tamponnade, PNO
 Choc distributif
- Caractérisé par :
• Atteinte de la redistribution des débits régionaux par altération du
tonus neuroadrénergique - Hypovolémie relative
Inadéquation contenu-contenant
• Diminution de l’extraction tissulaire en O2

- Choc septique: Sepsis (2 items sur 3 du qSOFA) avec hypotension

persistante malgré un remplissage adéquat et une hyperlactatémie sup à
2mmol/l
• Vasodilatation
• Compétences myocardiques limitées

- Etats de choc non septiques : choc anaphylactique – choc spinal

• Vasodilatation
Tout état de choc prolongé devient un état de choc
complexe +++

Composante de défaillance myocardique

Composante de défaillance vasculaire
Composante hypovolémique
 Objectifs pédagogiques

• -Connaitre la définition et la physiopathologie des états de choc

•-Savoir diagnostiquer un état de choc
• -Connaitre la prise en charge immédiate d’un état de choc
• -Reconnaitre et traiter les différents états de choc
 Diagnostic clinique

■ HypoTA < 90 mmHg ( ou chute de 50 mmHg % TA ant)

Si PAD effondrée (vasoplégie) :choc distributif
Si Pr différentielle pincée : choc qualitatif

■ Tachycardie – Polypnée :
mécanisme d’adaptation = augm.TaO2 /compensation acidose métab.

■ Oligurie , marbrures, paleur et froideur des extrémités, anxiété, agitation, sueurs,

troubles de conscience
(diminution des débits sanguins régionaux)
 Orientation étiologique ( interrogatoire et examen physique)

• Choc hémorragique :trouble de l’hémostase acquis ou congénital, notion de trauma,

saignement extériorisé ou non +++
• Choc cardiogénique : ATCD de cardiopathie, douleur thoracique…
• Choc septique :contexte infectieux ,fievre ou hypothermie, frissons (ces signes peuvent
être frustes chez les patients âgés ou neutropéniques)
• Choc obstructif (EP –tamponade – PNO suffocant) : signes d’insuffisance cardiaque dte
aigue –pouls paradoxal de Kussmaul
• Choc anaphylactique: signes cutanés (absents si collapsus-apparaissent après correction
PA) + bronchospasme + oedeme de Quincke
 Diagnostic paraclinique
• Seul examen paraclinique pour affirmer le Dc de choc (Dc clinique):
l’hyperlactatemie ,reflet de l’hypoperfusion tissulaire
• Autres examens : retentissement -étiologies -efficacité TTT- calcul scores:
gaz du sg : hypoxie, acidose metab. ou resp.
NFS / plaquettes : attention Hb normale même si hémorragie avant
hemodilution !!!+++
Iono,créat, bilan hépatique
Marqueurs de l’inflammation :PCT plutôt que CRP +++
Hémostase
Bilan pré transfusionnel
ECG, Echo ou TDM ,angio TDM
ETT :examen de référence pour l’évaluation hémodynamique +++
 Objectifs pédagogiques

• -Connaitre la définition et la physiopathologie des états de choc

• -Savoir diagnostiquer un état de choc
•-Connaitre la prise en charge immédiate d’un état de choc
• -Reconnaitre et traiter les différents états de choc
 Prise en charge initiale

Principes de prise en charge

• Urgence thérapeutique avant transfert en réa (médecine préhospitaliére)
Concept de la « Golden Hour »
• 2 volets :
TTT symptomatique : général et spécifique
visent à rétablir l’apport tissulaire en O2

TTT étiologique dont l’objectif est de corriger la cause

 TTT généraux

Oxygénation : masque à O2 - Intubation si état de choc sévère

Remplissage :
-Objectifs et conduite: volémie efficace pour obtenir une PAM sup à
65mmhg et augmenter le Qc par augmentation du VES. Epreuve de remplissage
avec 250 à 500cc – Test de lever de jambes passif
-Solutés: Cristalloïdes +++ peu couteux, pas d’effets secondaires des
colloïdes

Catécholamines : naturelles (adrénaline ou noradrénaline) ou de synthèse

(dobutamine)

Voies d’abord vasculaires : 2 voies veineuses avec cathéters courts 18 G au

niveau veines de l’avant-bras – Sinon voie fémorale est à privilegier (complications
Voies jugulaire et sous clavière)
 Objectifs pédagogiques

• -Connaitre la définition et la physiopathologie des états de choc

• -Savoir diagnostiquer un état de choc
• -Connaitre la prise en charge immédiate d’un état de choc
•-Reconnaitre et traiter les différents états de choc
 TTT spécifiques
• A) TTT choc hémorragique: notions essentielles

-Collapsus si pertes sanguines sup à 30%

-Prévenir et traiter la triade létale :acidose-hypothermie-coagulopathie
- Concept du « Damage Control » si trauma grave
-Remplissage par cristalloïdes :tolérer hypotension permissive sauf si TCG
jusqu’à hémostase - objectif : PAS à 80-90 mmhg
-Utilisation précoce de noradrénaline+++ pour corriger rapidement une PA et
éviter hémodilution
-Contrôle source de saignement : tamponnement, tourniquet, suture,
chirurgie de sauvetage sans délai (Golden Hour) et durée minimale
-Utilisation acide tranexamique mais avant la 3éme heure
-Transfusion culots globulaires + culots plaquettaires + PFC = (1-1-1)+++
objectif après hémostase: Hg entre 7 et 9g(10 si TCG)-TP sup 50%-Pl sup 50000
-Particularités des patients sous antithrombotiques : antidotes ?
B) TTT du choc septique
• 1-Remplissage par cristalloides avec objectif PAM sup à 65 mmhg
• 2-Noradrénaline = drogue de choix (vasolégie dominante) si PAM inf à 65 mmhg
malgré remplissage sup à 30 cc/kg – si dysfonction myocardique ajout de
dobutamine ou remplacer noradrénaline par adrénaline.
hydrocortisone IV 200mg/j si fortes doses nécessaires de vasopresseurs
• 3-Antibiothérapie probabiliste=
critères de choix :site supposé ,caractère nosocomial ou communautaire ,
risque écologique propre au patient (en général Betalactamine à large spectre
associé à aminoglycoside)
débutée après bilan bactériologique (sauf en cas de purpura fulminans +++)
• 4-Eradication éventuel foyer infectieux = drainage abcés ,urines,parage cellulite…
• TTT du choc anaphylactique= M- A- R- O- C
Monitorage –Adrénaline – Remplissage – Oxygène – Corticoïdes

- Adrénaline +++: 0,5 mg en IM à répéter . Dés voie veineuse 100

microgrammes en IVD en titration

-Remplissage par cristalloides

- Corticoides secondairement
• TTT du choc obstructif=
Levée rapide de l’obstacle
Thrombolyse si E P
Drainage pericardique si tamponnade
Drainage pleural si PNO compressif

• TTT du choc cardiogénique =

Danger des inotropes qui augmentent la consommation d’O
Revascularisation d’urgence: angioplastie /thrombolyse
Ballon de contre pulsion aortique
 Surveillance de la prise en charge

• Paramètres cliniques et para cliniques usuels:

-efficacité des ttt mis en œuvre
-dépistage survenue défaillances d’organes
PA,Fc,scope,SpO2,FR,diurése,temperature, marbrures,GCS
Bilans sg répétés :Gaz du sg,lactates,hemostase,iono,hémocultures

• Surveillance hémodynamique spécialisée : relève de l’équipe de réanimation

 Take home messages

• L’état de choc est un diagnostic clinique reposant sur l’association de

signes d’hypoperfusion tissulaire combinés à une hypotension artérielle

• Le traitement est une urgence et associe un ttt symptomatique et un ttt

étiologique

• Tout retard thérapeutique est susceptible d’entrainer une surmortalité