Hémodynamique cardiaque Uhémodynamique (ou « dynamique du sang ») est la science des propriétés physiques de circulation sanguine en mouvement dans le systéme cardio-vasculaire, an Principalement I pressions et volumes cardiaques. rent I’étude des Le cenur assure un débit sanguin & ensemble des organes et tissus, apportant loxygéne et les nutriments, et rejetant les déchets du métabolisme. Ce débit doit étre fourni sous une certaine pression, permettant le réglage de la distribution sanguine dans chaque organe en fonction de ses besoins propres sans compromettre I'équilibre général. Cette pression dépend du débit cardiaque et de la résistance circulatoire périphérique totale U- —_Rappel anatomique Le coeur est composé de 4 cavités, 2 cavités supérieures : les oreillettes et 2 cavités inférieures :les ventricules. Les deux oreillettes sont séparées par le septum inter auriculaire (situé en profondeur du sillon Inter auriculaire). Les deux ventricules sont séparés par le septum inter ventriculaire (situé en profondeur du sillon interventriculaire). Les oreillettes communiquent avec les ventricules par les orifices auriculo-ventriculaires. On distingue ainsi un coeur droit constitué d’une oreillette et d'un ventricule droits communiquant par un orifice tricuspide et un cceur gauche constitué d'une oreillette et d'un ventricule gauche communiquant par un orifice mitral. Le sang veineux arrive de la périphérie par la veine cave inférieure (VCl) et veine cave supérieure (VCS), pour se jeter dans l'oreillette puis le ventricule droit. De la il emprunte l'orifice pulmonaire puis 'artére pulmonaire pour rejoindre le lit capillaire pulmonaire ou se feront les échanges gazeux. Apres oxygénation, le sang rejoint I‘oreillette gauche par l'intermédiaire de 4 veines pulmonaires, puis le ventricule gauche, d’oi il est éjecté par intermédiaire de orifice aortique dans l'aorte.mm Débiteardiaque set A effort. Le but de rhémodynamique est d’assurer un débit cardiaque suffisant au repo pébit Cardiaque (Utre/min) (DC) = Volume d’éection systolique (Litre/battement) (VES) x Fréquence cardiaque (battement/min) (FC). = La fréquence cardiaque : le débit cardiaque augmente avec ’augmentation de la fréquence cardiaque, puis diminue pour les fréquences trés élevées L/min 20 ~~ Débit cardiaque V5 10 O5 5 20 40 60: 80 100 120 140.160 180 200 220240 Fréquence'cardiaque ~ le Volume d'éjection systolique : dépend des paramatres suivants Y taPré-charge Y LaPost-charge ¥ EtlaContractilité 1+ LaPré-Charge: Cest la pression télé-diastolique du ventricule gauche (ou droit), c'est-a-dire la pression qui régneen fin de diastole dans le ventricule gauche, juste avant la fermeture de la valve mitrale et le début de'la contraction iso-volumétrique. Elle détermine l'étirement des fibres musculaires, Elle est déterminée parle remplissage du ventricule gauche (d'abord passif puis acti ‘Retour veineux: sang qui revient en permanence dans le ventricule gauche par! ‘gauche. Il est fonction du volume de sang : plus le volume est im fibres musculaires avant fa contraction. ‘oreillette portant, plus on étire les Distribution intra ou extra-thoracique du volume sanguin : quantité de sang en fonction de la Position de I'individu et de la respiration. ~ Position debout / couchée : lors de la position debout, le sang ne revient pas facilement dans le thorax. Lors de la position allongée, le retour veineux est facilité,Sree ae ee em ete _ Snstansle tora ineux. Alors que expiration géne le retour veineux ineux : tonicité des parois des veines. Plus il est important, plus les veines chassent le sang en direction du coeur, si faible, le sang stagne en périphérie. Pression intra-péricardique : le péricarde est un sac qui envelope le cceur, limite légérement extension du coeur, en diastole, 1! existe une pression trés faible état normal Dans certaines péricardites, le péricarde peut géner 'extension diastolique du cceur et diminue la pré-charge. Contraction auriculai pour finir le remplissage du ventricule gauche, entre 10-20% du volume total de remplissage. Dans certaines maladies (fibrillation auriculaire), elle disparait. Lacontribution de la systole atriale & I'hémodynamique est trés variable. Elle est 'autant plus importante que la compliance ventriculaire est mauvaise (sujet Sgé, HVG, CMH...) lest habituel de retenir que 20% du volume d’éjection systolique dépend de la systole atriale. be Lalongueur des fibres musculaires en fin de diastole (t&lé diastole) (Loi de Frank-Starling) Selon la Loi de Frank-Starling, plus le volume télé diastolique d'un ventricule augmente, plus énergie produite par ce dernier pour éjecter le sang sera grande. Elle prédit 'augmentation progressive dela force de contraction au fur et & mesure que le remplissage ventriculaire s'opére. Cependant, au-dela des conditions optimales de contraction du ventricule, a force de contraction va diminuer. Précharge et Post-charge ‘Tensio Geoarba He Tatioken ‘Courbe de Tension Passive (complisnce) Longueur La compliance ventriculaire: La compliance ventriculaire, est la capacté d'élasticté, qu'un ventricule du coeur posstde pour se distendre. La compliance désigne ta possibilité du coeur 4 pouvoir adapter son volume a une pression, 6valuée par le rapport entre le volume et la pression.2- La post channe: est a force appliquée sues parois du ventricule gauche aprés le début de la contraction, Cex {a force e'opposition que le coeur sent aprés quil ait ‘commence sa contraction. L'ensemble des parois est soumis a une contrainte de tension pariétale (C) qui est la post-charge. C'est une force irconférentielle, perpendiculaire aux parois. Loi de Laplace : = Px (r/h) - Cvarie pendant la phase de contraction car les facteurs varient : = Lapression (P) varie dés le début de la contraction Iso volumétrique jusqu’® la fin de ejection. Le rayon (¢) diminue quand le coeur éjecte le sang. = Epaisseur (h) : quand le muscle se contracte, il s'épaissit. ‘On extrapote ta contrainte de tension pariétale (C) & la pression d'opposition & I'éjection qui est la pression dans le ventricule gauche pendant la phase de contraction iso-volumétrique, la pression aortique pendant fa phase d'éjection. Crest la pression que va devoir affronter le ventricule gauche pour éjecter la quantité de sang Quil doit éjecter. Le ventricule gauche a en face de lui une colonne de sang. Quand il se contracte A valves fermées, il emmagasine dela puissance. Quand les valves sont ouvertes, il doit pousser : contrainte qui s'exerce contre les parois. Lacontrainte de tension pariétale (C) est fonction des : + Résistances vasculaires périphériques : le syst#me artériel périphérique oppose une résistance propre 8 I'écoulement du sang. + Caractéristique physique de I'arbre artériel : les vaisseaux ont une caractéristique physique d'élasticité, de vasomotricité, + Volume de sang contenu dans I'arbre artériel. On mesure la vitesse de raccourcissement en fonction de la valeur du poids dela post-charge. Plus la post-charge augmente, plus a vitesse de raccourcissement diminue. La post-charge et la relation force-vitesse ; on définit deux points importants : + PO:valeur de post-charge oii la vitesse de raccourcissement est nulle, Le muscle ne peut plus se raccourcir : contraction isométrique. ~ _ Vitesse maximale de raccourcissement (point virtuel) : vitesse post-charge nulle. La post charge regroupe donc les facteurs qui s‘opposent 8 I'éjection ventriculaire : Cesteme combinaison de la viscosité sanguine et des propriétés viscoélastiques de Vaorte (ou de Vartére pulmonaire). : En simplifiant 8 lextréme, Cest la pression artérielle moyenne Les conditions qui augmentent la Post-Charge - HTA = Sténose aortique + © Augmentation de la viscosité sanguinevitesse VMax \ iN Force Po Po Po Po Augmentation dela i&—> précharge 3- Lacontractilité : La contraction cardiaque est un phénomene physiologique complexe. Les fibres myocar organisées selon une spirale dirigée vers la droite dans le sous-endocarde et vers la gauche dans le sous-épicarde Pendant la phase de contraction iso volumique, la composante circonférentielle de la force est générée par le raccourcissement des fibres endocardiques, provoquant une rotation horaire du ventricule sur son grand axe (vu de 'apex), Pendant la phase d’éjection, les fibres musculaires sous- épicardiques provoquent une rotation anti- horaire du ventricule. Les forces épicardiques dépassent les forces sous-endocardiques parce quele couple de la force est plus grand du fait d’un rayon plus grand. est cette organisation complexe, en spirale, du ventricule gauche qui permet une fraction d'éjection supérieure & 60%, alors que les fibres myocardiques ne se raccourcissent que de 15%. Un simple raccourcissement longitudinal ou circonférentiel ne permettrait pas d’obtenir une fraction déjection supérieure 3 30%. Cette organisation complexe ne peut étre parfaite qu’avec un muscle cardiaque normal et une synchronisation idéale (propagation normale de t'influx électrique).la -nrétat de reps, emusde ne ent PP are evra prechare sini ela POST ‘On envoie une stimulation électriave pour provoquer une contraction. - endant un premier temps qui este temps de ater le musde ne se raccourcit pas maisse traction isométrique. contracte : développe une certaine tensior :cest la col = Latension développée devient suffisante pour sovlever la pré-charge et | post-charge. La tension ne varie pas mais le muscle se raccourcit i démarrage rapide puis ralentissement- Cesta contraction sotonique. La vitesse maximate de raccourcissement est atteinte peu d= temps apres le début de Ia contraction isotonique. sion augmente la contraciité (par des médicaments comme des inotropes positifs), on obtient une coutbe patalléle. On augmente PO eta vitesse maximale de raccourcissement, on déplace la courbe versla droite. Les amplitudes dela vitesse de contraction sont influencées positivement par la pré-charge et négativement par la post-charge. Contractilité Elle se défi i be + pa ut pr ep rec compte des motions da afore de contraction quand iréquence cardiaque, la pré-charge, la post-chat is biomes codices post charge sont constantes (neutralisées). C'est la qualité La force intrinséque d'un muscle est sa contractilité, sa force propre. Sur le plan moléculaire, elle est fonction de : La disponibilité en Ca2+ au niveau des myofibrilles. = Lasensibilité au Ca2+ des myofibrilles. . activité du syste syste sympathique cardiaque modifie la contractilité. La contractil . est aussi sous influence dhormones + les catécholamines qui faeene cae lamines qui 'augmentent. La contractilité varie aussi avectaIv Enenétique myocardique te travail cardiaque (W), donc la dépense énergetique du myocarde, est le produit du gradient de pression (DP) par le gradient de volume (OV) : W= DP x DV. Le gradient de pression correspond & la différence entre pression artérielle (PA) et pression veineuse (Pv): DP =PA-PV lest assimilable en pratique a la pression artérielle (PA) si l'on considére comme négligeable la pression veineuse. Le gradient de volume correspond au débit cardiaque. Par conséquent, le travail cardiaque augmente sia pression artérielle augmente et / ou si le débit augmente. énergie cinétique, fonction de Ia vitesse d'écoulement du sang au niveau de orifice aortique, représente au repos une part négligeable de la dépense énergétique cardiaque. Al'effort par contre, cette part devient significative, en particulier pour le ventricule droit. Le rendement cardiaque, quant ali, n'est que de S 8 10% dans les conditions de repos, mais il augmente jusqu’a 15 % a effort (en effet, al'effort, le débit augmente normalement plus que la pression). Par conséquent, le rétrécissement d'un orifice cardiaque peut avoir des consequences dramatiques 8 I'effort en rovoquant un accroissement considérable de I'énergie cinétique, sans permettre un accroissement roportionnel du débit, et avec une augmentation importante de la dépense énergétique du myocarde. Le coeur dispose de faibles réserves énergétiques, maisil fait preuve d’une grande flexibilité dans utilisation des substrats, contrairement aux muscles striés squelettiques. Il est en effet capable ‘utiliser (pour environ deux tiers de sa consommation) des acides gras libres et des corps étoniques, tandis que, dans les conditions de repos, le glucose et le lactate ne représentent qu’un tiers de sa consommation. La capacité & utiliser le lactate, déchet de I'activité musculaire, garantit au cceur de bonnes conditions de fonctionnement lors des efforts physiques intenses prolongés. V- Hémodynamique cardiaque pathologique Le graphique de Guyton permet de visualiser, sur Vorganisme entier, les effets combinés des ‘modifications de la fonction cardiaque et de la fonction vasculaire, La courbe de fonction vasculaire représente effet du débit cardiaque sur la pression veineuse centrale (cette pression diminue debit cardiaque augmente, et inversement). La courbe de fonction cardiaque représente la loi de Starling, selon laquelle ' augmentation de Ia pression veineuse centrale praduit une augmentation de ta force ¢'éjection systolique et donc du débit cardiaque, et inversement. La confrontation de ces eux courbes sur un méme graphique (par le basculement des coordonnées de la courbe de fonction ‘asculaire) montre que, en toute situation, apparel cardio-vasculaire trouve un équilibre , Correspondant a intersection de ces deux courbes, Ainsi, vasoconstriction et vasorelaxation artérolaires, déterminant la résistance circulatoire péripheérique totale (RPT), entrainent ene Ree ‘et une augmentation du débit cardiaque. Une hypovolémie eeewuence rieiionds veronaeie) Provoque une chute du débit cardiaque par décalage vers le bas de +la pression veineuse centrale décroit, et le débit cardiaque diminve.Les réactions 3 cette hypo Ns hypOvolemie,grice & intervent / Qui rehausselacourbe de forene ‘on du systéme sympathique, comportent une Je fonction cantante vaseulire, tans que ete natrope posit amenet la gecn nen ensembe permettant de corrger a chute de debit eneas gins Pression artérelle vers une valeur normale. insuffisance cardi ° laque, la coy i om * 1a cou raaqueesdmint soe rte Ge fonction careique et effort de sorte qu le dit nv eineuse centrale est augmentée. ” DBE earchoque (nin) 7 ‘Presen velnetse bone = Dansle cas du choc cardiogénique : le débit cardiaque chute, la pression artérielle moyenne chute par contre la pression veineuse centrale et les résistances sont élevées. = Dans le choc septique : le débit cardiaque augmente, par contre, la pression artérielle moyenne, la pression veineuse centrale et les résistances sont basses. Hémodynamique coronaire 4+ Anatomie de la circulation coronaire Le trone de la coronaire gauche et celui de la coronaire dr La coronaire droite perfuse principalement l'orellette et le venteicule droits. Chez 50% des patients, elle donne lartére interventriculaire postérieure qui irrigue le noeud auriculo-ventriculaire et le tiers postérieur du septum. Le tronc de la coronaire gauche se divise en artere interventriculaire antérieure et en artére circonflexe. La premiére chemine dans le sillon interventriculaireantérieur et donne les perforantes et les marginales qui vascularisent la paroi antérieure du venticule gauche et les deux tiers antérieurs du septum. 'artere circonflexe s'anastomose avec 'artéreinterventiculaire postérieure aprés avoir emprunté le silon auriculoventriulare. Elle vascuariseVorelltte gauche ct fa partie antérolatérale du wentricule gauche. Cher 20 % des patients, 'rtére interventrculire postérieure nait de la citconflexe. ont leurs origines 3 la racine de 'aorte.2- Greulation coronaire Le débit coronaire représente 5 % du débit cardiaque = 250 ec/mn ~ _ Débit = Pression de perfusion/résistances & écoulement ~ _ Pression de perfusion = gradient de pression entre Pression aortique et Pression du ventricule gauche VG, donc en diastole = | Pression diastolique aortique: 80 mm He— Pression diastolique du ventricule gauche :10 mm He) ~ _Résistances 8 'écoulement : 10% seulement sont liées au trajet é ‘normal (sans sténoses, ni spasme) 90% proviennent du trajet artériolaire, avec 2 composantes : 3° extrinsbques la contre pression intra myocardique: diastole < systole ~ elle augmente ensystole, diminue en diastole ita pression * intra murale "est au plus égale & la Bression télé diastolique du ventricule gauche, elle est responsable de la répartition du Gebit coronaire dans le cycle cardiaque, le debit coronaire, est essenticllement diastolique (Tachycardie = diastole raccourcie d's pression de pertusion diminuée) b- intrinséques :1e tonus vasomoteur artériel rdique chez le sujet {fibre musculaire lisse des vaisseaux coronaires: montre des ‘mouvements calciques, comme les autres artéres, et Ses contractions sont soumises & différentes influences. ‘a quantité d'oxygéne (02) délivrée au myocarde = débit x(2 artériel (02 sinus coronaire) Pour une pression de perfusion coronaire donnée, le débit ‘basal est autorégulé, entre 50 et 130mm He, sion dilate par des moyens pharmacologiques les vaisseaux coronaires, surtout intra vocardiques par le Dipyridamole intraveineux 0,5 'me/kg.ou Papavérine intra coronaire, cette autorégulation disparat et le débit coronaire augmente alors de maniére linéaire avec la pression de {a différence entre le débit coronaire basal et le débit coronaire maximal obtenu par administration ‘Sun vasodilatateur représente la réserve coronaire, VIE Conclusion; Uhémodynamique cardiaque ‘Permet la compréhension et fe diagnostic des pathologies ‘cardiaques et ajusterains leurs thérapeutiques, . .Valeur _normales Valeur _normales Leta 9-19mm hg 1ve ae {Pression ‘auriculaire gauche durant la systole a auriculaire (a)