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Antgeno prosttico especfico

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Calicrena 3 humana (hK3) HUGO Smbolo Smbolos alt. 6364 KLK3 APS Datos genticos Locus Cr. 19 q13.41 Bases de datos Entrez OMIM RefSeq UniProt 354 176820 NM_145864 P07288

Para otros usos de este trmino, vase PSA. El antgeno prosttico especfico (frecuentemente abreviado por sus siglas en ingls, PSA) es una sustancia proteica sintetizada por clulas de la prstata y su funcin es la disolucin del cogulo seminal. Es una protena cuya sntesis no es exclusiva de la prstata.1 Una pequesima parte de este PSA pasa a la circulacin sangunea de hombres enfermos, y es precisamente esta PSA que pasa a la sangre, la que se mide para el diagnstico, pronstico y seguimiento del cncer tanto localizado como metastsico y otros trastornos de la prstata, como la prostatitis. Los niveles normales en sangre de PSA en los varones sanos son muy bajos, del orden de millones de veces menos que el semen, y se elevan en la enfermedad prosttica. Los valores de referencia para el PSA srico varan segn los distintos laboratorios, aunque el valor normal aceptado actualmente es de hasta 2,5 ng/dl. Su produccin depende de la presencia de andrgenos y del tamao de la glndula prosttica.

Contenido

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1 Bioqumica 2 Importancia clnica o 2.1 PSA sanguneo o 2.2 Medicamentos o 2.3 Porcentaje del PSA libre o 2.4 Velocidad del PSA o 2.5 Densidad del PSA o 2.6 PSA especfico por edad 3 Uso de la prueba del PSA despus de diagnosticar un cncer de prstata 4 Justificacin del uso del PSA o 4.1 PSA en tejidos 5 Vase tambin 6 Referencias

[editar] Bioqumica
El antgeno prosttico especfico (PSA), tambin llamado calicrena III, seminina, semenogelasa, -seminoprotein y antgeno P30, es una glicoprotena de 34 kD producida casi exclusivamente por la glndula prosttica. El PSA es producido con el fin de licuar el semen eyaculado y permitir un medio para que los espermatozoides se movilicen libremente.2 Tambin se cree que es til para disolver la capa mucosa cervical, permitiendo la entrada a los espermatozoides.3 Bioqumicamente, el PSA es una enzima sern-proteasa (nmero EC 3.4.21.77), el gen del cual est localizado en el cromosoma 19 (19q13).4

[editar] Importancia clnica


Aunque el PSA es ms abundante en el semen, una pequea proporcin se encuentra tambin en la sangre, a niveles normalmente inferiores a 4,0 ng / mililitro.5 La concentracin srica de PSA es la prueba ms sensible para detectar precozmente el cncer de prstata, ya que se eleva en el 65% de los casos aproximadamente. El intervalo normal en el primer examen comercial del PSA (el Tandem-R PSA creado por Hybritech) en 1986 se basaba en un estudio que demostr que el 99% de los 472 hombres aparentemente sanos tenan un PSA total por debajo de 4 ng/mL.6 7 8 9 10 11 12 13 El punto de corte de los niveles normales puede aumentar segn la edad del paciente. De esta forma, unos niveles de PSA sricos de 4 ng/mL pueden considerarse elevados en una persona de 50 aos y ser normales en una de 80 aos. Los niveles de PSA oscilan de forma aleatoria en torno a un 15% en un mismo individuo. As, un anlisis de PSA de 3 ng/mL se puede repetir en otra ocasin y podra dar un resultado de 3,5 2,5 ng/mL de forma natural. En un paciente hospitalizado los niveles pueden disminuir hasta un 50%. [editar] PSA sanguneo

Riesgo de cncer de prstata en dos grupos de edades basados en el PSA libre como un % del PSA total.14 Cuando se desarrolla un cncer de prstata, los niveles de PSA aumentan por encima de 4. Si los niveles se encuentran entre 4 y 10, la probabilidad de tener un cncer de prstata es del 25%. Si los niveles de PSA son mayores de 10, la posibilidad de padecer un cncer de prstata es del 67% y aumenta conforme los niveles de PSA se incrementan. El PSA es un marcador tumoral imperfecto por su escasa sensibilidad (35% de falsos negativos) y su falta de especificidad ya que los niveles del PSA pueden verse afectados por muchos factores. La elevacin del PSA en plasma es proporcional a la masa tumoral presente y, de esta forma, el PSA en sangre es una gran prueba para detectar la presencia de un cncer de prstata. Cuanto ms avanzado sea el proceso tumoral ser ms frecuente encontrar valores por encima de la normalidad y stos suelen ser ms elevados. No obstante, un cierto porcentaje de pacientes con cncer de prstata tiene unos niveles de PSA normales, en cuyo caso los resultados seran un falso negativo.15 El PSA aumenta con el agrandamiento de la prstata, llamado tambin hiperplasia benigna de prstata o HBP, fenmeno que ocurre en muchos hombres conforme van avanzando en edad. Tambin puede aumentar en caso de irritacin, prostatitis una inflamacin de la glndula prosttica y en el infarto prosttico.16 El PSA tambin puede aumentar normal y lentamente conforme avanza la edad del hombre, incluso si la prstata es normal. La eyaculacin puede provocar un aumento temporal del PSA en la sangre, razn por la que se recomienda abstenerse de relaciones sexuales un mnimo de 2 das antes de la extraccin de sangre para el estudio del PSA.17 Al contrario de lo que se ha credo durante aos, el tacto rectal no altera significativamente los niveles del PSA.18 Utilizando conjuntamente el valor del PSA y el tacto rectal se puede descubrir ms del 60% de los cnceres de prstata que todava no estn localizados.

[editar] Medicamentos

Algunos medicamentos y preparaciones de herboristera pueden disminuir los niveles sanguneos del PSA. Se debera comunicar al mdico si se est tomando finasterida (Proscar Propecia) o dutasteride.19 El "Saw palmetto" (Serenoa repens), una hierba usada por algunos hombres para tratarse la hiperplasia benigna de prstata, no parece interferir con la medida del PSA.20 "PC-SPES", una mezcla de ocho hierbas, tambin puede afectar a los niveles del PSA.20 Si el nivel del PSA est elevado, es recomendable realizar una biopsia de prstata para determinar si existe un cncer de prstata. Antes de realizarla, sin embargo, hay algunos tipos nuevos de pruebas de PSA que ayudan a decidir si se necesita una biopsia de prstata. [editar] Porcentaje del PSA libre El PSA est presente en la sangre en dos formas principales. La mayora circula en la sangre rodeada y unida a protenas plasmticas y una pequea cantidad circula libre de uniones proteicas, llamada PSA libre. La prueba del porcentaje de PSA libre, indica qu cantidad del PSA total circula libre comparado con el que est unido a protenas. El riesgo de cncer aumenta si la relacin entre PSA libre y PSA total es menor al 25%. Mientras menor sea la proporcin, mayor es la probabilidad de tener cncer prosttico. Si el resultado del PSA total, por ejemplo, est entre 4-10 ng/mL un valor anormal, con un riesgo calculado del 25% de tener un cncer de prstata y al mismo tiempo cursa con un bajo porcentaje del PSA total siendo PSA libre (menor del 10%) significa que la probabilidad de tener un cncer de prstata aumenta a un 50% y que por ello es necesario realizar una biopsia diagnstica. Un reciente estudio encontr que si los hombres con resultados de PSA en el lmite superior (4-10 ng/mL) se realizaran una biopsia de prstata, se justificaba slo cuando el porcentaje de PSA libre era menor del 25%, encontrndose que alrededor del 20% de las biopsias de prstata seran innecesarias y podran haberse evitado. De modo que el medir la relacin del PSA libre del total parece ser de particular inters en eliminar biopsias innecesarias en hombres con niveles de PSA entre 4 y 10.21 Aunque esta prueba se usa ampliamente, existe cierto desacuerdo en que el 25% es el mejor valor a usar. Los pacientes con cncer de prstata tienen menor porcentaje de PSA libre, mientras que los que sufren una hiperplasia benigna de prstata tienen una mayor proporcin de PSA libre. Es importante tener en cuenta que la eyaculacin incrementa momentneamente el nivel tanto de PSA libre como total, retornando a valores basales dentro de 24 horas.17 [editar] Velocidad del PSA Incluso cuando el valor total del PSA no es alto, un rpido incremento en el tiempo de progresin del valor del PSA, sugiere la presencia de un cncer, y se debera considerar el realizar una biopsia. La velocidad del PSA no es una prueba distinta que deba realizarse, es el cambio de valor del PSA conforme avanza el tiempo. Este mtodo puede ser usado si se realiza una prueba del PSA cada ao. Si aumenta ms rpido de 0.75 ng/mL al ao (por ejemplo, si los valores van de 3 a 3,8 a 4,6 aumentando cada vez en el transcurso de 3 aos consecutivos), se considera una alta velocidad, y se espera que se considere una biopsia de prstata. Muchos mdicos creen que para que sea vlido, la velocidad del PSA debera medirse como mnimo durante 18 meses.

A pesar de estos hallazgos en el pasado,22 estudios ms recientes han sugerido que la velocidad del incremento del PSA ha dejado de ser un marcador especfico para el cncer de prstata.23 Sin embargo, la velocidad del PSA puede que tenga valor en el pronstico del cncer de prstata diagnosticado. Aquellos con cncer prosttico cuyo valor de PSA aumente ms de 2.0 ng/ml durante el ao anterior al diagnstico del cncer, tienen un mayor riesgo de mortalidad por el cncer de prstata, incluso si se han sometido a una prostatectoma retropbica radical.24 [editar] Densidad del PSA Una alta densidad del PSA (PSAD) indica gran probabilidad de cncer, considerando la relacin entre el valor de PSA sanguneo y el tamao de la glndula prosttica. La PSAD se utiliza en los hombres que tienen una prstata grande, sin que sea cancergena.25 Los mdicos deben determinar el tamao de la glndula con ecografa transrectal y dividir el valor del PSA entre el volumen prosttico. La densidad del PSA puede ser til, pero la prueba del porcentaje libre de PSA resulta ms exacta. [editar] PSA especfico por edad El PSA que se obtiene dentro del rango lmite (4-10 ng/mL), puede ser ms preocupante en los hombres de 50 aos que en los de 80 aos. Se sabe que el PSA est normalmente ms elevado en los hombres mayores que en los hombres jvenes, incluso en ausencia de cncer. Por esta razn, algunos mdicos deciden comparar los resultados del PSA con los hombres de la misma edad, con el fin de hacer los ajustes de diagnstico.25

PSA "ultrasensible": Tiene la particularidad de detectar niveles de PSA tan bajos como 0,01 ng/mL.

[editar] Uso de la prueba del PSA despus de diagnosticar un cncer de prstata

Escala de Gleason asociando la morfologa de la glndula prosttica con el riesgo de cncer de prstata. 1. Clulas pequeas y uniformes. 2 Ms espacio entre las clulas. 3 Infiltracin de clulas no glandulares en la periferia. 4 Masas irregulares de clulas con pocas glandulares. 5 No se presencian clulas glandulares. A medida que la escala aumenta, la diferenciacin de las clulas glandulares se vuelve ms pobre. Aunque la prueba del PSA se usa principalmente para detectar precozmente el cncer de prstata, tambin es vlido para otras situaciones:

Despus de la ciruga o de la radioterapia, el nivel del PSA puede ser monitorizado para determinar si el tratamiento ha resultado exitoso. Los valores del PSA normalmente disminuyen a niveles muy bajos si el tratamiento extirpa o destruye todas las clulas prostticas. Una elevacin posterior del PSA puede significar que las clulas del cncer de prstata han sobrevivido y el cncer ha recidivado. Sin embargo no est claro cul es el tratamiento correcto de los pacientes con una recidiva detectada solamente por una elevacin del PSA (recidiva bioqumica). La forma de descenso de los niveles de PSA srico depende de la terapia elegida. En los pacientes sometidos a prostatectoma radical el PSA ha de bajar a niveles indetectables al cabo de un mes aproximadamente si se ha eliminado todo el tejido. Los niveles de PSA posteriormente se han de mantener en este lmite de detectabilidad, pues una elevacin significa recurrencia del tumor. Si el tratamiento es con radioterapia los niveles disminuyen lentamente hasta estabilizarse en torno al rango de referencia. Puede haber un incremento transitorio de los niveles de PSA durante la radioterapia, que no es un signo de progresin de la enfermedad.26 La recurrencia se sospechara por un incremento de los niveles de PSA. Por convenio se establece que existe recidiva bioqumica tras radioterapia cuando se detecta tres aumentos consecutivos a partir del nadir del PSA, definido como el valor ms bajo del PSA alcanzado tras la radioterapia. El tiempo de duplicacin del PSA (superior o inferior a 10 meses, segn un punto de corte previamente

identificado) es un factor significativo en la prediccin del desarrollo de metstasis.27 Si se diagnostica un cncer de prstata localizado, la prueba del PSA puede ayudar a predecir el pronstico antes de ser tratado. Puede ser usado junto con los resultados de la exploracin clnica (estadificacin de Jewett)28 y el grado de diferenciacin del tumor (escala de Gleason), para ayudar a decidir que pruebas diagnsticas se necesitan para una evaluacin adicional (Tablas de Partin). A partir de un PSA mayor de 10 es recomendable realizar un rastreo seo. Puede ayudar a predecir si el cncer est confinado en la glndula prosttica o fuera de ella. Si el nivel del PSA es muy alto, el cncer ha sobrepasado probablemente los lmites de la prstata. Esto puede afectar a las opciones del tratamiento, como algunos tipos de terapias (ciruga o radioterapia) que no son beneficiosos si el cncer ha sobrepasado los ganglios linfticos u otros rganos.28 Durante el tratamiento hormonal, el nivel de PSA puede indicar la eficacia del tratamiento o cuando es el momento de probar con otro tipo de tratamiento. La terapia hormonal tambin disminuye los niveles de PSA a los valores de referencia, esta vez por dos motivos, en primer lugar porque desciende esta produccin andrgeno dependiente y,29 en segundo lugar, porque disminuye la carga tumoral. Si el cncer ha sobrepasado los lmites de la prstata (enfermedad metastsica), la cifra de ese momento del PSA no predice los sntomas ni la supervivencia. Muchos pacientes tienen muy elevados los valores del PSA y se encuentran asintomticos. Otras personas tienen valores bajos y tienen sntomas. Cuando la enfermedad est avanzada, puede ser ms importante observar el aumento del PSA que la cifra en el momento de la diseminacin.

[editar] Justificacin del uso del PSA


Es muy importante que las medidas de PSA se realicen siempre con la misma tcnica y, a ser posible, en el mismo laboratorio. De este modo se asegura que las variaciones encontradas son debidas al proceso evolutivo del tumor y no son alteraciones tcnicas. El uso de PSA aument inicialmente la prevalencia del Cncer de prstata que comenz a disminuir desde 1993, y tambin desde entonces comienza una leve disminucin de una historia de 20 aos de aumento de mortalidad. La Sociedad Americana de Oncologa Clnica recomienda que no es necesario que todos los hombres mayores de 50 aos se realicen la prueba de antgeno prosttico especfico una vez al ao. Los hombres a quienes se les detecta un nivel de PSA menor de un nanogramo por mililitro no tienen que volver a hacerse la prueba hasta dentro de 5 aos, porque hay un 98 por ciento de posibilidades de que el antgeno no aumente durante ese tiempo y los varones que tienen un nivel inicial de PSA entre 1 y 2 nanogramos por mililitros, deberan hacrsela cada 2 aos. Slo cuando se tiene un nivel de PSA superior a 2 se sugiere la realizacin anual de la prueba PSA.30 [editar] PSA en tejidos

Adicional a la medicin de PSA sanguneo, se pueden obtener muestras de tejidos coloreados con tinciones especficas para la presencia de PSA con el fin de determinar el origen de las clulas malignas que hayan metastizado.31

[editar] Vase tambin


Causas del cncer de prstata Diagnstico del cncer de prstata Flutamida Masaje prosttico Polaquiuria Prevencin del cncer de prstata Tratamiento del cncer de prstata

Fecha de publicacin: 21/12/06 - Redactado por Instituto Mdico Tecnolgico

El sistema de Gleason (desarrollado hace 40 aos por el Dr. Gleason) es el ms utilizado actualmente para catalogar el cncer de prstata. En una reunin internacional en la que participaron 80 patlogos de 20 pases especializados en Urologa se discutieron modificaciones sobre el sistema de Gleason. En el sistema de Gleason, existen 5 patrones, el patrn 1 est constituido por clulas muy semejantes a las clulas de la prstata normal, mientras que en el patrn 5 se ha perdido totalmente la estructura normal de la prstata y es el ms maligno. En el sistema original, se analizaban solamente dos patrones, el ms comn en el tumor (patrn primario) y el siguiente patrn ms frecuente (patrn secundario). La suma de ambos patrones da la sumatoria de Gleason. Si la sumatoria es igual o inferior de 6 se considera que el tumor es bien diferenciado. Si la sumatoria es 7 el tumor es moderadamente diferenciado y si la sumatoria en igual o superior a 8 el tumor es mal diferenciado. Si por ejemplo en una biopsia de prstata, los patrones predominantes son 3 y 4, pero en una zona existe patrn 5, el tumor no debera considerarse como 7 (moderadamente diferenciado) sino como mal diferenciado (alto grado, Gleason 8-10). En ese caso se debera registrar el patrn primario y el patrn ms alto (por ejemplo 3+5=8 o 4+5=9). En una biopsia de prstata afectada enteramente por cncer con 98% de patrn 3 y 2% de patrn 4 se debe diagnosticar como sumatoria de Gleason 3+4=7. En casos con cncer extenso de alto grado y solo una pequea parte de tumor de bajo grado,el consenso estableci que el tumor debera ser considerado de alto grado (Gleason 8 o superior) y la limitada cantidad de tumor de bajo grado no debera ser mencionada. Por ejemplo, una biopsia con cncer en el 100% del tejido con 98% de patrn 4 y 2% de patrn 3, se debera considerar como Gleason 4+4=8. En los informes de prostatectoma radical, por el contrario, se utilizan los patrones primario y secundario y se debe comentar el patrn terciario. Si el tumor est formado por varios ndulos, se debera intentar asignar un Gleason para cada ndulo, por ejemplo un ndulo grande Gleason 4+4=8 asociado a varios ndulos pequeos Gleason 2+2, desde el punto de vista del pronstico, ese cncer se debera considerar como Gleason 4+4=8 y no 4+2=6 como se considerara con el concepto original del Gleason. SI DESEA REALIZAR UNA CONSULTA POR CNCER DE PRSTATA PUEDE LLAMAR A: INSTITUTO MDICO TECNOLGICO. Calle Escorial 171 4 Planta. BARCELONA Telfono: 93- 285 33 99

Estadificacin del Cncer de Prstata Sistema Tumor-Ganglios-Metstasis TNM Estadio (TNM) T1 T1a T1b T1c T2 T2a T2b T2c T3 T3a T3b T3c T4 Definicin del Estadio No palpable, encontrado luego de biopsia o RTU de prstata Focal, <5% del tejido, no alto grado Difusa, >5% del tejido, y/o alto grado Biopsia por elevacin del PSA nicamente Enfermedad palpable limitada a la prstata Enfermedad < de un lbulo Enfermedad > de un lbulo pero < 1 lbulo Enfermedad > 1 lbulo Enfermedad palpable ms all de la prstata Enfermedad unilateral ms all de la cpsula Enfermedad bilateral ms all de la cpsula Diseminado a vesculas seminales Diseminacin metastsica a rganos adyacentes (por ej., vejiga, pared pelviana) Cncer Metastsico N+ Tumor que se ha diseminado a ganglios linfticos pelviano M+ Tumor que se ha diseminado ms all de los ganglios linfticos pelvianos RTU = reseccin transuretral; PSA = antgeno prosttico especfico. Sistema de Graduacin de Gleason El sistema de puntuacin histolgico de Gleason grada a los tumores de 1 a 5 basado en el grado de diferenciacin glandular y la arquitectura estructural. El grado 1 representa el aspecto ms diferenciado y el grado 5 el ms pobremente diferenciado. Una puntuacin primaria y una puntuacin secundaria son reportadas, segn los 2 patrones ms comunes encontrados. El cncer ms diferenciado tiene un score de 1+1 o 2; y el ms indiferenciado un score de 5+5 o 10. La puntuacin combinada (score primaria y secundaria) de 2, 3, o 4 usualmente representa cnceres bien diferenciados; puntuacin de 5, 6, o 7 representa cnceres moderadamente diferenciados; y puntuacin de 8, 9, o 10 representa cnceres pobremente diferenciados. El pronstico est directamente relacionado este score. Sistema de graduacin: 1 Glndulas nicas redondeadas, en masas redondeadas muy juntas con bordes bien definidos. 2 Glndulas nicas redondeadas, algo separadas, masas redondeadas con bordes menos definidos. 3A Glndulas nicas de mediano tamao con forma irregular y espacio irregular con bordes infiltrantes indefinidos. 3B Muy similar a 3A, pero glndulas pequeas a muy pequeas que no forman cadenas o cordones. 3C Epitelio papilar y cribiforme, rodeado de cilindros y masas; no necrosis. 4A Glndulas grandes, medianas o pequeas combinadas en cordones, cadenas, o masas infiltrantes.

4B Muy similar a 4A, pero principalmente con clulas grandes claras, algunas veces se asemejan al "hipernefroma." 5A No diferenciacin glandular, cordones, clulas nicas, o nidos slidos de tumor con necrosis central. 5B Adenocarcinoma anaplsico

Bibliografa: 1. Rees MA, Resnick MI, Oesterling JE. Use of prostate-specific antigen, Gleason score, and digital rectal examination in staging patients with newly diagnosed prostate cancer. Urol Clin North Am. 1997 May;24(2):379-88. [Medline] 2. Gleason DF. Histologic grading of prostate cancer: a perspective. Hum Pathol. 1992 Mar;23(3):273-9. [Medline] Enlaces
Criterios histopatologicos de grados de Gleason para valoracin de biopsias transrectales de prstata GLEASON 1: Glndulas uniformes, pequeas, en estrecho contacto con escaso estroma. Patrn de crecimiento expansivo con bordes bien circunscritos. GLEASON 2: Hay ligera variacin en forma y tamao de las glndulas con mayor separacin entre ellas y mayor cantidad de estroma. Aunque el patrn de crecimiento continua siendo expansivo los bordes son menos bien circunscritos. GLEASON 3: Marcada variacin en tamao y forma de las glndulas. Pueden observarse areas cribiformes y papilares pero bien circunscritas. El patrn de crecimiento se torna infiltrativo constituido por estructuras glandulares. GLEASON 4: Masas de estructuras glandulares con patrn cribiforme, de bordes irregulares. Puede observarse el patrn de clula clara conocido como hipernefroide. Patrn de crecimiento infiltrativo, muy irregular, constituido por estructuras cribiformes o cordones. GLEASON 5: Patrn predominantemente slido, sin diferenciacin glandular. Pueden observarse areas de comedocarcinoma con necrosis central.

Factores pronsticos en los tumores urolgicos Prognostic factors in urological tumours


M.T. Dueas1, F. Arias2, M. Arcos2, M.A. Domnguez2
1. Servicio de Oncologa Radioterpica. Hospital General Yage. Burgos 2. Servicio de Oncologa. Hospital de Navarra. Pamplona

INTRODUCCIN
Los factores pronsticos (FP) pueden definirse como aquellos datos capaces de suministrar informacin sobre la evolucin que puede experimentar un paciente en particular. Esta informacin puede referirse a aspectos tan diversos como la supervivencia global del enfermo, el intervalo libre de recada, la respuesta al tratamiento o la posibilidad de que aparezca una complicacin determinada. Desde una perspectiva histrica, los primeros aos de la oncologa se caracterizaron por contar con pocos FP. En el momento actual, los progresos tcnicos han puesto en nuestras manos un amplio nmero de posibles factores pronsticos cuyo significado, independencia y capacidad predictiva todava estn en estudio. Dentro de los tumores genito-urinarios, los ms frecuentes son los que se originan en la prstata y vejiga, seguidos de los tumores de rin. Los tumores testiculares son muy infrecuentes, aunque tienen gran importancia debido fundamentalmente a dos factores: la edad de presentacin, generalmente entre los 20 y 40 aos, y su gran quimio y radiosensibilidad que les confieren una elevada probabilidad de curacin, aun cuando se presenten como enfermedad diseminada. Dadas sus caractersticas particulares y su origen embriolgico diferente del resto de tumores urolgicos, forman parte de los tumores germinales.

CNCER DE PRSTATA
El carcinoma de prstata es la causa ms comn de cncer en el varn. En los pases industrializados supone el 20-25% de todos los tumores malignos nuevos diagnosticados por ao y representa la tercera causa de muerte por cncer en el varn. La incidencia del cncer de prstata se va elevando progresivamente, siendo actualmente del 90/100.000 en los varones. La edad media del diagnstico es de 70 aos, siendo excepcional su diagnstico antes de los 40 aos. Su incidencia va aumentando progresivamente con la edad, de tal manera que constituye un hallazgo habitual en las autopsias de varones mayores de 80 aos. La etiologa es desconocida, aunque se consideran factores de riesgo: edad superior a 50 aos, raza blanca, antecedentes familiares, exposicin profesional al cadmio principalmente. Sin existir una correlacin significativa, tambin se le atribuye un cierto riesgo a factores como el hbito tabquico, influjo hormonal, hiperplasia benigna de prstata, status socioeconmico, dieta y hbitos sexuales. Aproximadamente en el 80% de los pacientes se presenta como enfermedad localizada en el momento del diagnstico. La mayora se presentan asintomticos o refieren nicamente sintomatologa urinaria inespecfica. Durante los ltimos aos, gracias a la generalizacin del uso del antgeno especfico prosttico (PSA) como marcador capaz de detectar la existencia de tumores prostticos cuando stos estn an en fase preclnica, se ha observado un aumento de tumores en fases tan precoces, que nicamente han podido evidenciarse tras el estudio patolgico de biopsias "a ciegas" de ambos lbulos prostticos (Estadio T1c). A ello han contribuido especialmente las campaas de deteccin precoz y de divulgacin promovidas por los distintos servicios de Urologa y la colaboracin de los equipos de atencin primaria. En cuanto al diagnstico, adems de la determinacin del PSA es obligada la realizacin de una correcta exploracin fsica que incluya el tacto rectal as como la confirmacin

histolgica mediante biopsia de la existencia de un carcinoma prosttico. El estudio de extensin mnimo para estadiar correctamente la enfermedad deber contar adems con una analtica completa, radiografa de trax, gammagrafa sea y una ecografa o TAC abdominal. Recientemente se ha incorporado a dichas pruebas la ecografa prosttica por va transrectal, cuyos hallazgos en manos experimentadas se correlacionan estrechamente con el estadio "T" de la enfermedad y que hoy se considera fundamental para el estadiaje del carcinoma prosttico en fases precoces. El 95% de los tumores malignos de prstata son adenocarcinomas que se originan en los acinos de las zonas perifricas. En cuanto al estadiaje, se utiliza en la actualidad el sistema TNM de The International Union Against Cncer (Tabla 1).

En lo referente al tratamiento, existen diferentes opciones ante un paciente con carcinoma de prstata: abstencin (estadio T1a en pacientes ancianos), ciruga (radical o paliativa), radioterapia (radical o paliativa, externa, intersticial, metablica, adyuvante), hormonoterapia (neoadyuvante, concomitante con la RT, adyuvante, paliativa en enfermedad avanzada) y quimioterapia paliativa en enfermedad avanzada refractaria a otros tratamientos. Factores pronsticos del cncer de prstata El estadio tumoral (TNM). Nivel de PSA pretratamiento. Diferenciacin histolgica (Gleason)1 La puntuacin Gleason es un sistema de gradiente histolgico cuantitativo haciendo referencia a la formacin glandular, morfologa tumoral y al modelo de infiltracin de la glndula (< de 4 bien diferenciado, 5-7 moderadamente diferenciado y de 8 a 10 pobremente diferenciado)2. Los tumores con puntuacin Gleason > 6 son agresivos, existiendo una buena correlacin con el porcentaje de invasin de los ganglios linfticos pelvianos, as como con las metstasis a distancia y con la supervivencia pero no con la incidencia del fracaso locorregional3-5.

El nivel de PSA (antgeno especfico prosttico) se correlaciona con el estadio tumoral6, existiendo una correlacin predictiva entre el nivel de PSA, puntuacin Gleason y la incidencia de afectacin ganglionar. La deteccin de valores elevados de PSA despus del tratamiento es indicador sensible de persistencia de la enfermedad (das despus de la prostatectoma 6-12 meses despus del tratamiento radioterpico)3. La elevacin del PSA despus de la normalizacin tras el tratamiento se correlaciona con la incidencia de fracaso y con la supervivencia7. Contenido de ADN de las clulas tumorales. Oncogenes. Genes supresores de tumores. Invasin perineural.Diferenciacin neuroendocrina stos son factores que todava necesitan ser validados estadsticamente o es preciso realizar ms estudios. La aneuploida se asocia generalmente a tumores ms agresivos cuando se compara con las lesiones diploides2,3. Aproximadamente el 85% de los carcinomas confinados a la prstata (estudiados despus de realizar prostatectoma radical) son diploides. Las mutaciones en p53 son infrecuentes en el carcinoma de prstata localizado. Muchos estudios demuestran que las mutaciones en p53 son un paso en la progresin del cncer de prstata correlacionndose con el estadio clnico y con el grado histopatolgico8, asocindose con enfermedad avanzada y con la adquisicin de independencia andrognica. La sobreexpresin de p53, segn algunos estudios, podra asociarse con una disminucin de la respuesta tumoral a la radioterapia (marcador de radiorresistencia), aunque son necesarios ms ensayos para confirmarlo.

CNCER DE VEJIGA
El carcinoma de vejiga es el quinto tumor ms frecuente en el varn en cuanto a incidencia y la novena causa de muerte por cncer. Es ms frecuente entre los varones (3 a 1), especialmente durante la 6 dcada de la vida. La tasa de incidencia se ha incrementado en todo el mundo durante los ltimos aos especialmente en los pases industrializados, dando crdito a los efectos de los carcingenos industriales y al tabaquismo como factores de riesgo para el desarrollo del cncer de vejiga. El carcinoma de clulas transicionales de vejiga (90-95% de las neoplasias vesicales) tiene una historia natural que oscila desde indolente a muy agresivo, por lo que es de gran importancia poder predecir su comportamiento para planificar un tratamiento eficaz. Como en el resto de tumores malignos, el mayor avance en el estudio de factores pronsticos ha consistido en la aplicacin de una clasificacin por estadios aceptada y utilizadas por todos, lo que permite comparar series de distintos centros, diversos tratamientos para el mismo estadio, establecer guas teraputicas, etc. En la actualidad,

la clasificacin que se sigue con mayor frecuencia es la TNM (Tabla 2) de la Unin Internacional contra el Cncer (UICC). A efectos prcticos, el factor ms relevante es el factor "T", ya que cuando existen adenopatas (factor N) o metstasis antes del tratamiento, la enfermedad ya se encuentra en una fase avanzada y las posibilidades reales de curacin son muy escasas. El estudio de extensin necesario para un correcto estadiaje de un carcinoma de vejiga debe al menos incluir una cistoscopia con biopsia, analtica completa, radiografa de trax y un TC abdominal.

La distincin que se hace siempre a la hora de comentar el diagnstico, clasificacin, tratamiento y pronstico, es la de tumores superficiales (no sobrepasan la lmina propia) y tumores invasivos (infiltran al menos la capa muscular). El 70-75% de los tumores vesicales son superficiales. De todos modos su comportamiento es muy variable, sobre todo el de los T1, ya que 1/3 de estos tumores va a progresar hacia formas ms agresivas y de ah la importancia de conocer los factores pronsticos9. En cuanto al tratamiento, los tumores superficiales generalmente se tratan con reseccin transuretral del tumor y/o con tratamientos locales intravesicales (BCG, citostticos), mientras que los tumores invasivos pueden tratarse con ciruga radical (cistoprostatectoma), siendo una alternativa para los pacientes no quirrgicos o que deseen un tratamiento conservador del rgano, la quimio-radioterapia concomitante. Cuando la neoplasia est diseminada y el paciente presenta un buen estado general, la quimioterapia constituye el tratamiento de eleccin, con una tasa de respuestas del 50% aproximadamente. Factores pronsticos en el carcinoma superficial Estadio. Es un factor importante ya que la invasin de la lmina propia se correlaciona con recurrencia y la posibilidad de progresin. Grado histolgico. Es el factor pronstico ms importante en predecir la recurrencia y progresin en los tumores superficiales. Los tumores de alto grado (G3) tienen un riesgo de recada del 60%10. Configuracin morfolgica. Los tumores con un crecimiento papilar presentan,

generalmente un buen pronstico. Presencia de carcinoma in situ secundario. La presencia de carcinoma in situ secundario tiene alto potencial de invasin subsecuente, siendo considerado por muchos autores el factor ms importante en relacin con la progresin a enfermedad invasora11. Infiltracin vascular. La infiltracin de los pequeos vasos sanguneos o linfticos se relaciona con la infiltracin de los ganglios linfticos, por lo que parece ser un factor pronstico en cuanto a supervivencia. Factores pronsticos en la enfermedad invasora muscular Factores relacionados con el paciente El principal factor pronstico relacionado con el paciente es su performance status, ya que condiciona no slo la posibilidad de tratamientos radicales (ciruga o quimioradioterapia) sino tambin la respuesta a los mismos. La edad, tradicionalmente considerada como de peor pronstico, hoy no se considera un factor determinante, considerndose ms importante el estado general del paciente que el que ste sea mayor12. Otros parmetros del paciente como el estado inmunitario, el nivel de hemoglobina, los niveles de fosfatasa alcalina srica, se relacionan ms con el performance status por lo que en la actualidad no pueden ser considerados factores pronsticos. Factores relacionados con el tumor Estadio. Para los tumores invasivos el estadio es el factor pronstico independiente ms importante para la progresin y supervivencia global9. Dentro de los tumores invasivos de vejiga sin afectacin ganglionar, que son la mayora, el factor T es el ms determinante para la evolucin de la enfermedad, con unas tasas de supervivencia global que va desde un 70-80% a los 5 aos para los T2, hasta un 40-50% para los T3y nicamente un 20% para los T4. Grado histolgico. Aunque su importancia es mucho mayor en los tumores superficiales, en los tumores invasivos se relaciona con el estadio. Otros factores. La invasin vascular, la infiltracin linfocitaria tumoral y la existencia de carcinoma in situ secundario, tienen un significado similar que para los tumores superficiales11. Factores de prediccin biolgico- moleculares Debido a la tendencia del tumor urotelial a recurrir se postula la existencia de un defecto en el tracto urotelial, dando como resultado un urotelio genticamente inestable. De ah la importancia de los estudios moleculares para poder determinar si influyen en el pronstico y en la eleccin entre las diferentes modalidades de tratamiento13. En general las delecciones de p17, 18q y el gen RB son vistas en pacientes con enfermedad invasiva, mientras que las delecciones de 3p y 11p se producen tanto en tumores superficiales como invasivos. Se han hecho asociaciones con el pronstico, en particular

con el gen RB, con el descubrimiento de una disminucin en la supervivencia en pacientes con enfermedad invasiva que presentan RB negativo, y con la sobreexpresin de p53 que parece asociarse con una mayor frecuencia de progresin a una fase ms avanzada9. Parece que la deleccin de los antgenos ABH est relacionada con la recurrencia y progresin de estos tumores, as como con la supervivencia. La aneuploida, la alta fraccin en fase S y el ndice mittico parecen correlacionarse con un aumento de la probabilidad de progresin y una disminucin de la supervivencia. La proliferacin celular determinada por el ndice marcado de bromodeoxiuridina y el anticuerpo monoclonal ki6714, o el rea y el volumen nuclear medio1, se relaciona con un pronstico adverso en cuanto a la supervivencia. Factores de respuesta al tratamiento quimio-radioterpico Dentro de los numerosos factores estudiados, tanto clnicos como histolgicos o biolgicos, los factores relacionados con una menor supervivencia y control local de la enfermedad son, adems de la afectacin ganglionar loco-regional, la afectacin de la grasa perivesical (T3b-T4) y la presencia de hidronefrosis al inicio del tratamiento15-17. En la actualidad se estn investigando numerosos marcadores biolgicos de respuesta al tratamiento, aunque an no estn introducidos en la prctica clnica.

CNCER DE RIN
El carcinoma renal, tambin llamado hipernefroma o tumor de Grawitz, supone el 3% de todos los tumores malignos, representando el 2% de las muertes por cncer entre la poblacin. Entre los factores de riesgo asociados con el cncer de rin, destacan el tabaco, la obesidad sobre todo en las mujeres, el consumo crnico de analgsicos tipo fenacetina, y factores ambientales ocupacionales como el contacto con el asbesto, cadmio, dixido de torio (thorotrast) o curtidores de piel. Es ms frecuente en el varn (2 a 1) y la edad de aparicin ms frecuente es a partir de los 50 aos. Clnicamente se caracteriza por hematuria macroscpica y en ocasiones por dolor o la aparicin de una masa abdominal palpable. Con frecuencia se asocia a determinados sndromes paraneoplsicos, especialmente a la poliglobulia o al hiperparatiroidismo, por secrecin de eritropoyetina o PTH-like sustancias por el tumor. Otras veces, la tumoracin renal cursa de forma asintomtica, descubrindose el tumor de forma casual o al investigar los sntomas producidos por la afectacin metastsica de la enfermedad, por ejemplo, dolor seo secundario. En lo relativo a su forma de presentacin, el 45% aproximadamente de los casos de cncer renal se presentan de forma localizada, el 25% localmente avanzada (crecimiento ganglionar loco-regional), y el 30% como enfermedad metastsica, principalmente seas o pulmonares. El estudio de extensin comprende una cuidadosa historia y exploracin fsica, biopsia de la lesin, analtica completa, radiografa de trax, UIV, y TC o RM abdominal. En los casos localizados, y por tanto, quirrgicos de entrada, la arteriografa renal aportar datos importantes al cirujano para el abordaje quirrgico del tumor.

El estadiaje del cncer renal sigue los mismos criterios TNM (Tabla 3) que el resto de los tumores, aunque a efectos prcticos es el parmetro T el que orientar el tratamiento quirrgico, y por tanto, las posibilidades reales de curacin.

El tratamiento quirrgico es el nico mtodo curativo, aplicable nicamente en los estadios tempranos de la enfermedad. Por el contrario, cuando el carcinoma sobrepasa los lmites anatmicos y regionales del rin, es una de los tumores ms difciles de tratar. La radioterapia slo ha demostrado una utilidad relativa, la quimioterapia no ha aportado casi nada al tratamiento de la enfermedad avanzada, y nicamente la inmunoterapia con interfern o interleukina-2 ha mostrado cierta actividad en la enfermedad metastsica. El factor pronstico ms importante es, por tanto, el estadio de la enfermedad, que es lo que determinar el que el tumor sea o no resecable, y por tanto, curable. El tamao tumoral, y principalmente la invasin de la grasa perirrenal son factores que influyen en la recidiva local18, como tambin lo son la afectacin de la vena renal, la afectacin macro o microscpica del lecho quirrgico, la rotura del tumor durante la intervencin, o la presencia de infiltracin neoplsica en los ganglios loco-regionales. Es por ello por lo que se recomienda la irradiacin postoperatoria en estas situaciones19. El 80% de los tumores renales son adenocarcinomas, que a su vez pueden ser de clulas claras, clulas granulares y clulas papilares. La forma sarcomatoide representa menos del 5% de los casos, representando un peor pronstico dado la gran tendencia a desarrollar metstasis independientemente del tratamiento del tumor primario. Los parmetros morfolgicos que en conjunto forman el grado nuclear se correlacionan inversamente y de manera significativa con la supervivencia. El papel de la citometra de flujo (ploida) y la fraccin de clulas en fase S tambin ha sido estudiado, encontrando que cuando se asocian la aneuploida y la fraccin S, se observa una diferencia significativa en el pronstico20. En el plano citogentico, se han descrito aberraciones en el brazo corto del cromosoma 3 (3p) en el carcinoma renal de clulas claras. Tambin se ha descrito que la prdida de heterogenicidad de los cromosomas 11,13, y 17, nunca se detectaba en tumores de bajo estadio21. Se hall adems que las lneas no diploides eran raras en tumores menores de 3 cm, lo que ayudara a explicar la conducta poco metastatizante de los tumores de este tamao. No obstante, el anlisis de la ploida puede considerarse an en fase

experimental. Entre los factores biolgicos y humorales, cabe mencionar el mejor pronstico de los pacientes cuyo tumor renal expresa beta-2 microglobulina, especialmente cuando el tumor est en fases precoces. Otros parmetros relacionados negativamente con la supervivencia son los niveles sricos de interleucina-6 y los urinarios de nefrocalcina, una glucoprotena excretada por las clulas tumorales. Cuando la enfermedad se encuentra en fase metastsica, los factores que se correlacionan con la supervivencia son el intervalo libre de enfermedad metastsica, el nmero de localizaciones metastsicas, el nmero absoluto de metstasis, y la respuesta al tratamiento oncolgico (generalmente inmunoterapia basada en el interfern o quimio-inmunoterapia).

Protocolo unificado en el cncer de mama


Seccin de Patologa Mamaria Asociacin Espaola de Cirujanos Redaccin coordinada por: Dr. Francisco Martinez, Dr. Francisco Tellez, Dr. Antonio Sierra

Introduccin
El cncer de mama representa la primera causa de mortalidad por cncer en la mujer. Aproximadamente una de cada diez mujeres desarrollarn este tipo de cncer a lo largo de su vida. A pesar de ser un tumor muy estudiado en todos sus aspectos no se ha producido an una gran mejora en la tasa de supervivencia, y s en el incremento de la supervivencia global debido a los tratamientos adyuvantes a la ciruga. Otro gran avance ha sido la demostracin de que los tratamientos quirrgicos conservadores, en determinadas indicaciones, son equivalentes en cuanto a supervivencia global a los tratamientos radicales, aportando una mejora esttica y sicolgica a la enferma. De la misma manera la reconstruccin de la mama amputada tanto de forma inmediata como diferida han encontrado su sitio definitivo en el tratamiento de estos tumores. El futuro parece avanzar hacia la mejora de los mtodos de diagnstico precoz y conocimiento de nuevos factores pronsticos relacionados con alteraciones genticas junto con la introduccin de nuevos sistemas terapeticos (intensificacin etc.). El cncer de mama es el modelo de integracin de diferentes especialistas mdicos para conseguir mejoras diagnsticas y terapeticas que reporten una mayor calidad. Desde la fundacin de la seccin de patologa mamaria de la sociedad espaola de ciruga ha sido preocupacin de sus miembros y su junta directiva, el dotarse de un documento que cohesionara la forma de actuar de las diversas unidades de mama dirigidas por sus miembros con la doble finalidad de facilitar el manejo de las pacientes que sufren la enfermedad y de poseer datos comunes y mltiples de todas estas unidades que nos puedan servir para ampliar el conocimiento de la enfermedad.

Screening mamario

En 1960 Warren demostr que lesiones neoplsicas no palpables de mama podan ser detectadas mediante mamografa. Con esta informacin Shapiro inici en 1963 el Health Insulance Plan of New York studi el cual ofreca una exploracin clnica y una mamografa anual durante cuatro aos para 31000 mujeres, con una edad entre 40 y 60 aos, que fueron seleccionadas de un total de 62000 mujeres que inclua el estudio. 31000 servan de grupo de control. Trs nueve aos de seguimiento Shapiro public sus resultados que revelaban que en el grupo de mujeres incluidas en el pln la incidencia de fallecimientos por cncer de mama fu un 30 % menor. Este beneficio se mantuvo hasta completar un seguimiento de 14 aos. El H.I.P. result ser el primer estudio que demostr la posibilidad de interrumpir la historia natural del cncer de mama reduciendo su mortalidad mediante una deteccin precoz. En el mundo y con posterioridad a estos conocimientos han existido varios intentos de consenso sobre la manera de actuar para la deteccin precoz del cncer de mama. Estos intentos se han visto presionados por motivos econmicos, no alcanzndose unos criterios definidos y comunes, sin embargo la seccin de patologa mamaria de la sociedad espaola de ciruga concluye: 1. El screening mamario es tan efectivo en mujeres de 40 a 49 aos como en otros grupos de edades. 2. El coste por ao de vida salvado en la dcada de los 40, supone un gasto ya aceptado para otras patologas. 3. La capacidad de los sistema pblicos de salud para seguir estas recomendaciones es una discusin que debe mantenerse aparte y que debe ser conocida por las mujeres. Los datos sugieren que los programas de screening mamario deben comenzar a los 35 aos con exploracin mamaria y mamografa de base, continuando a partir de los 40 aos incluyendo desde ese momento mamografa y examen clnico anual. Esta recomendacin puede reducir la muerte por cncer de mama en un 25 a 30%.

Factores de riesgo
Constitucionales
Vida sexual larga. Menarquia precoz Menopausia tarda Nulpara Primer hijo mayor de 35 aos No lactancia Mastopata de alto riesgo Obesidad Antecedentes familiares directos de neoplasias

Ambientales y nutricin
Tabaco Alcohol Contaminacin Traumatismos Dieta rica en grasa

Cncer de mama y herencia


Todas las neoplasias son consecuencia de una acumulacin de anomalas genticas que producen inestabilidad del genoma y prdida de la regulacin del crecimiento normal en la clula tumoral. Entre el 5-10 % de los cnceres mamarios son el resultado de la herencia autosmica dominante de un gen mutado. La neoplasia mamaria es uno de los aspectos, del sndrome del cncer mamario hereditario de inicio temprano, sndrome de cncer de mama y ovario, sndrome de Li-Fraumeni, la enfermedad de Cowden, el sndrome de Muir-Torre y el de PeutzJeghers.

Cncer de mama hereditario de inicio temprano y sndrome de cncer mamario ovrico


Asociado inicialmente con una anormalidad gentica en el brazo largo del cromosoma 17, el locus del gen responsable fu identificado en la regin cromosmica 17q21, siendo posteriormente clonado y secuenciado como BRCA 1. Se han identificado gran nmero de mutaciones en diferentes alelos de BRCA 1, la mayor parte de las cuales (86 %) da por resultado una terminacin prematura de la proteina BRCA 1. Diferentes alelos se asocian con distintos riesgos de desarrollar el cncer de mama y ovario. Se ha demostrado que la mutacin en BRCA1 es responsable del 45 % de los cnceres de mama hereditarios. El 80 % de las familias en los que hay casos mltiples de cncer mamario y ovrico tienen mutaciones del gen BRCA 1. Las mujeres con un BRCA 1 mutado tienen una probabilidad del 90 % de presentar un cncer de mama, con una edad media de inicio de 45 aos. La probabilidad de neoplasia en la mama contralateral vara entre un 40 y un 87 % hacia los 70 aos. Las mutaciones del gen BRCA 1 no parecen incrementar el riesgo de cncer mamario en varones, aunque los portadores de mutaciones de BRCA 1 pueden transmitir el alelo de alto riesgo a sus descendientes. En 1994, Wooster y Cols, descubrieron el enlace de una regin sobre el brazo largo del cromosoma 13 con dicho cncer en familias no relacionadas con BRCA 1. La regin del denominado BRCA 2 se encuentra en el mapa en 13q12-13. El gen BRCA 2 es responsable del 35 % de los cnceres de mama hereditarios y se relaciona con el 70 % de las familias con cncer no vinculadas al BRCA 1.

Sd. de Li-Fraumeni:
El cncer mamario es la manifestacin ms frecuente de que incluye entre otras tumores cerebrales, laringeos, leucemia, sarcomas de tejidos blandos, osteosarcomas, y cncer corticosuprarrenal. El 50 % de los pacientes presenta uno de los tumores antes de los 30 aos, y el 90 % antes de los 60 aos. Puede ser causado por una mutacin en lnea germinal del gen TP53, si bin no aparece en todos los individuos. TP53 codifica una fosfoproteina nuclear de cuyo funcionamiento normal depende la interrupcin del ciclo celular o apoptosis ante un dao del DNA. La ausencia de este efecto inhibitorio contribuye a la acumulacin de mutaciones en el DNA.

Sndrome de Muir-Torre
Comprende la asociacin de tumores cutneos y adenocarcinoma de las vas gastrointestinales y genitourinarias.

La mujeres tienen una probabilidad del 12 % de padecer un cncer de mama. Lynch propuso que este sndrome pudiera ser una variante fenotpica del Sd. de Lynch II, o no poliposis del colon hereditaria (HNPCC). En ambas se encontraran inplicados genes de reparacin del DNA desiguales (MSH2).

Enfermedad de Cowden
Es una rara enfermedad autosmica dominante que incluye; cncer de mama bilateral (50 % antes de los 50 aos), triquilemomas faciales mltiples, queratosis acrales, papilomatosis bucales, poliposis gastrointestinales, tumores de las vas genitales femeninas y tumores tiroideos benignos y malignos. No se ha podido identificar el gen causante.

Sndrome de Peutz-Jeghers
Es una enfermedad autosmica dominante que se manifiesta con poliposis hamartomatosa de tubo digestivo (especialmente intestino delgado) y manchas de melanina en los labios y la mucosa bucal. El cncer de mama generalmente es bilateral y ocurre entre los 20 y 40 aos. La anomala gentica responsable es desconocida. Los avances en el conocimiento del sustrato gentico del cncer de mama, han planteado nuevos conceptos diagnsticos y terapeticos. Aquellas mujeres cuyo elevado riesgo de padecer la enfermedad ha sido identificado mediante una adecuada historia familiar y confirmado a travs de estudios genticos (BRCA 1, BRCA 2), son candidatas a nuevos protocolos de vigilancia intensiva, a su incorporacin a ensayos clnicos de nuevos frmacos de quimioprevencin as como a la controvertida mastectoma profilctica.

Diagnstico
Metologa diagnstica
Dispondremos para el diagnstico del cncer de mama de los siguientes recursos. Historia clnica detallada. Exploracin fsica de mama y reas ganglionares. Ecografa mamaria. Mamografa. T.A.C. mamario. R.N.M. con galodinio. Radiociruga mamaria (esteroctasia). Puncin citologia con aguja fina de ndulo mamario. Biopsia con truckut dirigido o no de ndulo mamario. Estudio patolgico de ndulos mamarios.

Historia clnica
El cncer de mama es una enfermedad poco sintomtica en su inicio, la aparicin de una tumoracin, la mayoria de las veces detectada por la enferma, es la manifestacin inicial en el 75 % de los casos, seguida en frecuencia por la secrecin del pezn que se da en el 10 % de los casos. La historia clnica ser completa incidiendo en: Fecha de primer sntoma Evolucin de la sintomatologa Signos y sntomas locales si los hubiera: o tumor o retraccin de pezn

o dolor mamario o masa axilar o edema de brazo, etc. Historia de enfermedades previas en la mama o biopsias anteriores o mastitis, etc. Historia ginecolgica de la paciente: o menarquia menopausia o tipo menstrual, ltima regla o nmero y fecha de embarazos y abortos o antecedente de uso de anticonceptivos y estrgenos o lactancias y su duracin Historia familiar: o antecedentes de familiares directos con cncer de mama o antecedentes de familiares directos con cncer de ovario o antecedentes de familiares directos con cncer de endometrio o antecedentes de cncer digestivo (preferentemente de colon) o (despistaje de cncer gentico) Factores de riesgo: o constitucionales: vida sexual larga menarquia precoz menopausia tarda nulpara primer hijo mayor de 35 aos no lactancia antecedentes familiares directos mastopata alto riesgo obesidad o ambientales y de nutricin: tabaco alcohol contaminacin dieta rica en grasa traumatismos

Exploracin fsica
Se fundamente en la inspeccin y palpacin de las mamas, regiones axilares y supraclaviculares, debiendo recoger los siguientes apartados: Inspeccin: o asimetra mamaria o intususpeccin de pezn o retraccin de piel o ulceraciones y fijaciones de la piel o coloracin de la piel Palpacin: o masa tumoral tamao en cm. localizacin forma consistencia fijacin a piel o parrilla costal o cambios en la piel eritema

edema aumento de calor ndulos satlites ulceraciones o pezn cambios de coloracin erosin retraccin secrecin o ganglios axilares y supraclaviculares nmero localizacin tamao fijacin Exploracin fsica general: para detectar hallazgos que nos puedan hacer pensar en enfermedad diseminada u otra enfermedad asociada.

Estudio citolgico por puncin-aspiracin con aguja fina (P.A.A.F.)


A. Lesiones palpables: puede hacerse en la primera visita aunque no es aconsejable su prctica antes de ecografa o mamografa por la distorsin que la puncin puede originar. B. Lesiones no palpables: se har en la sala de radiodiagnstico. Material: aguja intramuscular deshechable jeringas deshechables de 10, 20 c.c. tirador cameco de jeringas portaobjetos con banda mate para datos del paciente envases con alcohol de 96 tubos de ensayo de 20 cm. para enviar quistes

Mtodo: puncin: inmovilizando la lesin y limpiando la piel con alcohol antes de la puncin. aspiracin: traccin del embolo para conseguir preson negativa. puncin aspiracin: moviendo la aguja de arriba a abajo sin salirse de la lesin. finalizacin de la aspiracin: dejando bajar el embolo finalizacin de la puncin: sacando la aguja sin presin negativa en la jeringa. expulsin del material por el portaobjetos: se retira la aguja de la jeringa, se llena de aire la jeringa, se conecta de nuevo la aguja a la jeringa y se expulsa el material empujado por el embolo sobre el portaobjetos. extensin del material en el portaobjetos: segn la tcnica habitual fijacin del material extendido: se introduce en el recipiente con alcohol para ser enviado a anatoma patolgica para su estudio.

El material citologico debe ser: Representativo de la lesin. Para ello se necesita como mnimo cinco grupos epiteliales. Valorable, es decir que se pueda estudiar. Concluyente.

Si no se cumplen las tres condiciones ser necesario repetir la tcnica correctamente.

Los diagnsticos bsicos sern: Citologia negativa para celulas malignas Citologia con atipias no sospechosas de malignidad. Citologa sospechosa de malignidad. Citologa positiva para clulas malignas.

Conducta ante un ndulo palpable en la mama


La aparicin de un ndulo de mama es la manera ms frecuente de presentarse el cncer de mama, y nuestros esfuerzos irn dirigidos a saber la naturaleza de dicho tumor. A expensas de la informacin que nos habr dado la historia clnica de la paciente y la exploracin del ndulo, la mama y las reas axilares nuestra conducta variar segn la edad de la paciente. En pacientes menores de 30 aos y sin sospecha clnica nuestro primer gesto ser la prctica de una ecografa mamaria que nos pondr de manifiesto si el ndulo tiene caractersticas slidas o bin si es qustico. Si el ndulo es slido lo intentaremos clasificar ecograficamente en ndulo aparentemente benigno o ndulo sospechoso. Los sospechosos sern remitidos a la prctica de mamografa que aadir ms informacin. Los ndulos slidos aparentemente benignos podrn ser identificables por sus caractersticas ecogrficas o se podrn puncionar con aguja fina para estudio citolgico. Con esta informacin sern destinados a seguimiento o a biopsia si la celularidad lo aconsejara.

Conducta ante un ndulo qustico en la mama


La ecografa de mama nos clasifica a los ndulos qusticos en: Quistes tpicos: presentan paredes finas, contenido libre de ecos y claro refuerzo acstico posterior. Quistes atpicos: son todos los que no presentan las anteriores caractersticas.

En el quiste tpico de mama podemos obtar por controlarlo peridicamente o practicar puncin con aguja fina dirigida por ecografa y su consiguiente estudio citolgico. En el caso de que la ecografia no nos pueda definir el quiste como tpico lo puncionaremos con aguja fina dirigida mediante el ecgrafo y estudiaremos su celularidad. Podemos en estos casos diagnosticar procesos inflamatorios destinados a drenajes quirrgicos o tratameintos mdicos con atibiticos. No deberemos desaprovechar en estas ocasiones el vaciado del quiste para practicar una neumoquistografa que nos informar sobre posibles irregularidades de la pared del quiste en posible relacin con carcinomas intraqusticos. Los resultados de los estudios de la citologa o de la neumoquistografa pueden derivar el caso hacia la prctica de biopsia o al seguimiento de la enferma.

Conducta ante un ndulo palpable de mama en pacientes menores de treinta aos

La mamografa en estas enfermas ser el primer mtodo diagnstico precedido de una detallada exploracin fisica de la mama y la paciente. La mamografa nos clasificar estos ndulos en las siguientes categoras: Ndulo aparentemente benigno: en estos casos practicaremos puncin con aguja fina para tratar de filiar el ndulo y segn sus resultados lo destinaremos a seguimiento o biopsia. Mamas densas: en este caso practicaremos a la enferma ecografa mamaria y continuaremos con el algoritmo de ecografa mamaria. Nodulo aparentemente maligno: practicaremos puncin con aguja fina, con posterioridad a la realizacin de mamografa y ecografa y en consecuencia con el resultado de todas estas pruebas ir encaminado a la realizacin de biopsia del ndulo.

Conducta ante una lesin no palpable de la mama


Las lesiones no palpables de mama nos llegan procedentes del screening mamogrfico practicado por nuestras unidades de mama y las podemos agrupar en: Distorsin de parnquima mamario: podremos obtar en estos casos por la biopsia con trucut dirigido por exterotasia, o bin hacer un marcaje prequirrgica de la zona con alcohol y luego la subsiguiente biopsia quirrgica de la zona. Microcalcificaciones: en relacin a sus caractersticas de tamao, forma, nmero y localizacin las agruparemos en: o aparentemente benignas: que sern destinadas a control peridico, pudiendo valorar la puncin con aguja fina dirigida por exterorasia. o sospechosas: que estarn destinadas a la biopsia quirrgica previo marcaje con arpn con posterior comprobacin radiolgica de la pieza y estudio en parafina. Ndulos no palpables: los dividiremos: o ndulo aparentemente benigno: estos ndulos podrn ser facilmente tipificables en ocasiones como ganglios intramamarios (imgenes redondeadas de centro claro), lipomas (imgenes de menor densidad rodeados de cpsula), fibroadenomas. Pero en otras ocasiones no sern tipificables, en cuyo caso nos apoyaremos en la ecografa que los identificar como slidos en cuyo caso los someteremos a puncin con aguja fina de cuyo resultado sacaremos conclusiones para seguirlos controlando o bin biopsiarlos, o bin sern identifcadjos como qusticos que tambin puncionaremos y practicaremos neumoquistografa; de la misma manera y segn sus resultados sern destinados a control o a biopsia. o ndulo aparentemente maligno: podremos obtener informacin con la puncin con aguja fina e incluso la resonancia magntica acompaada con gadolinio parece ser capaz de discriminar la benignidad o malignidad de estos ndulos, pero casi todos ellos estn destinados al marcaje prequirrgico y a su biopsia y posterior estudio radiolgico de la pieza, para luego ser enviada a anatoma patolgica.

Conducta ante una secrecin por el pezn


La primera informacin la obtendremos del estudio citolgico del lquido secretado por el pezn. Practicaremos exploracin completa de la mama y mamografa. De estas exploraciones obtendremos la certeza o no de existencia de ndulo mamario.

En caso de ndulo mamario actuaremos segn las caractersticas radiolgicas del mismo y siempre con cautela y con las miras puestas en biopsia quirrgica. En caso de mamografa normal practicaremos galactografa en la que podremos identificar o no tumoraciones intracanaliculares destinadas a reseccin y biopsia.

Conducta ante lesiones eczematosas de la mama (enfermedad de Paget)


Practicaremos biopsia del pezn y areola comprendidas en la lesin eczematosa y mamografa; si apareciera ndulo mamario practicaremos biopsia del ndulo.

Diagnstico anatomopatolgico del cncer de mama


Como resultado de las biopsias y citologas practicadas en las lesiones que encontramos en nuestras enfermas de mama, vamos a recibir informes firmados con descripciones microscpicas de los tejidos extraidos. Para la comprensin y fcil manejo de cada caso es conveniente la uniformacin de la nomenclatura de las lesiones microscpicas citadas. Vamos a dividir las lesiones mamarias con importancia clnica en:

Lesiones precursoras de riesgo moderado


Se trata de un grupo de lesiones hiperplsicas o proliferativas que tienen algunas pero no todas las caractersticas del carcinoma in situ por lo que se les denomina atpicas. Conllevan un riesgo cinco veces mayor de desarrollar un carcinoma invasivo que la poblacin normal. Se les considera precursoras o indicadoras de moderado riesgo de cncer de mama. Segn se parezcan al carcinoma ductal o lobulillar se dividen en: 1. Hiperplasia ductal atpica 2. Hiperplasia ductal lobulillar atpica

Tumor phyllode
Este tumor tiene un apartado propio por su conducta biolgica no del todo predecido. Es una proliferacin de ductos mamarios histolgicamente benignos, rodeado por un estroma sarcomatoso hipercelular con atipias nucleares y figuras de mitosis. Su tendencia general es a la recidiva local sin metastatizar. En virtud de su tamao, de su actividad mittica, de su borde infiltrativo y de su grado de atipia celular los dividiremos en: 1. Tumor phyllodes malignos. Tienden a la recurrencia local y metastatizan en el 30% de los casos. 2. Tumor phyllodes benignos. Tienen un significativo riesgo de recurrencia local pero no a metastatizar. Las recurrencias pueden ser malignas.

3. Tumor phyllodes bordelaine. No se puede predecir su evolucin

Neoplasias epiteliales
Derivan del epitelio ductoglandular y las denominamos CARCINOMAS. Son los tumores ms frecuentes de la mama con un predominio abrumador sobre otras neoplasias. Las clasificamos en: 1. Carcinomas in situ. Son aquelllos en los que no se observa que la proliferacin neoplsica microscpicamente invada el estroma, quedando confinados al interior de los ductos. Se dividen en: a. Carcinoma ductal in situ. Engloba diferentes morfologas que tienen diferente riesgo de invasin o recidiva trs el tto C.I. tipo comedo: se asocia a agresividad. C.I. cribiforme: pronstico favorable. C.I. papilar: su pronstico est en relacin a la necrosis b. Carcinoma lobulillar in situ. Lo consideramos un marcador de incremento de riesgo para el desarrollo de carcinoma invasivo de diez veces superior a la poblacin normal. Puede desarrollar el invasivo en cualquiera de las dos mamas y el invasivo puede ser lobulillar o ductal. 2. Carcinomas infiltrantes. Constituyen el 95% de las neoplasias malignas de la mama. Los clasificamos en: a. Carcinomas invasivos de origen ductal. Son tumores que afectan a los ductos y que invaden la membrana basal. Constituyen el 75 al 80% de todos los carcinomas de la mama. Hay varias formas: Forma clsica. Representa el 75% de los casos. Carcinoma tubular. Tiene pronstico favorable. Carcinoma cribiforme. Tiene pronstico favorable. Carcinoma mucoide. Tiene pronstico favorable. Carcinoma medular. Tiene pronstico favorable. Carcinoma secretor o juvenil. Tiene pronstico favorable. Carcinoma papilar. Carcinoma apocrino invasivo. No tiene connotaciones pronsticas. 1 1 Carcinoma angirofilo.Mismo pronstico que el clsico. 1 11 Carcinoma metaplsico. Ms agresivo 111 Carcinoma escamoso. Ms agresivo. 111 Carcinoma inflamatorio. Se asocia a agresividad. 111 Enfermedad de Paget de la mama. Su pronstico est en relacin a las caractersticas infiltrativas del tumor originario. 111 Carcinoma adenoide qustico. Bun pronstico. b. Carcinoma invasivo de origen lobulillar. Son menos frecuentes que los ductales y fundamentalmente se reconocen dos variantes de similar pronstico. 11 Forma clsica. 11 Forma en anillo de sello. c. Carcinomas mixtos. Formado por proliferacin ductal y glandular. Tienen el mismo pronstico que los clsicos. d. Carcinomas no clasificables 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1

Neoplasias malignas mesenquimales


Los sarcomas de mama tienen una incidencia muy baja, inferior a 1% y su pronstico es similar al de otras localizaciones. Destacamos: Fibrosarcoma Angiosarcoma

Rabdomiosarcoma Sarcoma estomal Liposarcoma Fibrohistiocitoma maligno Linfoma Otros

Neoplasias metastsicas de la mama


Tienen una incidencia muy baja siendo sus origenes ms frecuentes los melanomas y linfomas y en menor proporcin los carcinomas pulmonares, gstrico y ovrico.

Estudio de la pieza quirrgica


Una vez identificada la enfermedad neoplsica de la mama se proceder al tratamiento quirrgico del cual obtendremos una pieza quirrgica que ser enviada a anatoma patolgica de la que recibiremos informacin que ser determinante para hacer un pronstico de la enfermedad y establecer protocolos de terapia coadyugante. El informe del patlogo incluir: 1. Tipo histolgico definido del tumor. Con descripcin macroscpica de la pieza y microscpica de sus caractersticas histolgicas. 2. Tamao mximo de la tumoracin. 3. Estado de todos los bordes. 4. Invasin vascular linftica y perineural. 5. Grado de necrosis tumoral 6. Componente intraductal del tumor si ste fuera infiltrante. 7. Grado de malignidad de la tumoracin (Bloom-Richardson modificado). GI, GII y GIII. 8. Estudio de la diseccin axilar. o Se habr practicado en todo tumor infiltrante. o Siempre los tres niveles. o Obtendremos informacin de: Nmero de ganglios disecados Nmero de ganglios afectados Nivel de los ganglios afectados Tipo de afectacin: Microscpica Total del ganglio Extensin extracapsular

Determinaciones bioqumicas e inmunolgicas


Receptores hormonales: receptores a estrgenos y progesterona
La determinacin de estos parmetros es fundamentel para la indicacin terapetica posterior a la ciruga Las determinaciones se deben realizar en todas las intervenciones quirrgicas de neoplasia de mama a partir de una muestra obtenida de la tumoracin de aproximadamente un gramo de peso. Recogida de la muestra: se recoger en fresco y se remitir al laboratorio de hormonas para su estudio.

Valores de referencia: 1. Receptores estrognicos positivos por encima de 10 Fm/ml 2. Receptores de progesterona positivos por encima de 20 Fm/ml

Receptores tumorales en el cncer de mama


La determinacin preoperatoria de marcadores tumorales es importante como valor referencial. Su elevacin trs un descenso puede ser ndice de recidiva precoz o de metstasis a distancia. Marcadores basales: C.A. 15.3. ; C.E.A. ; C.A. 549 Marcadores peridicos.

Estudio de extensin
Nos informar, si la enfermedad neoplsica ha sobrepasado la regin de la mama y su resultado repercutir sobre el tratamiento y el pronstico. En tumores T1, T2 practicaremos sistemticamente: Hemograma Bioqumica heptica Radiografa de torax Pruebas orientadas por la clnica

En tumores T3 o ms avanzados practicarenos: Todo lo anterior Ecografa heptica Gammagrafa sea

Clasificacin T.N.M. (U.I.C.C.)


En relacin al tumor (T) T0: sin evidencia de tumor primario Tis: carcinoma in situ T1: tumor de 2 cm. o menos en su mayor dimensin o T1a: 05 cm. o menos en su mayor dimensin o T1b: entre 05 y 1 cm. de su mayor dimensin o T1c: entre 1 y 2 cm. en su mayor dimensin T2: tumor entre 2 y 5 cm. en su mayor dimensin. T3: tumor mayor de 5 cm. en su mayor dimensin. T4: tumor de cualquier tamao con extensin a pared torcica o piel. o T4a: extensin a pared torcica o T4b: edema (incluyendo piel de naranja) o ulceracin de piel de la mama o ndulos satlites cutneos en la mama. o T4c: ambos 4a y 4b. o T4d: carcinoma inflamatorio

En relacin con los ganglios linfticos regionales (N)

N0: no evidencia de metstasis linfticas regionales N1: ganglios axilares homolaterales mviles N2: ganglios axilares homolaterales fijados unos con otros o a estructuras N3 - ganglios homolaterales en cadena de mamaria interna

En relacin a las metstasis a distancia (M) M0: sin metstasis conocidas M1: con metstasis a distancia

Agrupamiento por etapas


Etapa 0 Etapa I Tis T1 N0 NO N1 N1 N0 N1 N0 N2 N2 N2 N1-N2 MO M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0

T0 Etapa IIa T1 T2 Etapa IIb T2 T3

T0 T1 Etapa IIIa T2 T3 Etapa IIIb

T4 Cualquier N M0 Cualquier T N3 M0

Etapa IV Cualquier T Cualquier N M1

Factores pronsticos
1. Clnicos o Tamao tumoral o Fijacin a piel o Fijacin a planos profundos o Axila con ganglios palpables o Tiempo de evolucin o Clasificacin T. N. M. o Estadio 2. Histolgicos o Tamao histolgico o Patrn histolgico o Grado de malignidad (G1-G2-G3) o Invasin vasculo-linftica o Rotura capsular o Adenopatas positivas o Rotura y fusin ganglionar o Aneuploides o Fase S o Multicentricidad 3. Marcadores y otros o Marcadores tumorales o Receptores hormonales o CERD o p 53

Catepsina

Tratamiento quirrgico segn etapas


Ciruga del cncer de mama en etapas iniciales
Incluye T0, T1, T2-N0,N1 (a y b)-M0. Opciones: a. Tratamiento conservador b. Mastectomia Radical Modificada (Patey-Madden).

Tratamiento conservador
Indicaciones: Pauta: 1. Incisiones en continuidad con la axila y radiales en T. de CSE. 2. Incisiones en discontinuidad y arciformes o para areolas en CS y radiales en CI. Incisin parareolar de Payr en T prximos a areola. Caso de T. retroareolares incisin en boca de pez para la realizacin de conificacin o cuadrantectomia central. 3. Para la axila: incisin transversal o retropectoral. 4. Tumorectomia amplia (T.A.). Extirpar el tumor canceroso y sus prolongaciones con un margen de tejido sano equidistante de 1 a 2 cm. Sealizar el tumor antes de extraer la pieza el borde superior con un cabo, el extremo con 2 cabos, el inferior con 3 cabos y el interno con 4 cabos. Se dejar un segmento de piel adherido a la cara superficial de la T.A. y otra de fascia del pectoral a la cara profunda (tipo sandwich). Se abrir por el centro de la T.A. una vez extrada para sacar del ncleo tumoral una fina loncha de 1 mm. de espesor y 1 cm cuadrado de extensin que se introducir en nitrgeno lquido para determinacin de receptores hormonales. Caso de infiltracin macroscpica de bordes, reescisin o mastectoma. 5. Linfadenectomia total (L.T.). Hay que extirpar por una incisin de 4 o 5 cm. la axila entera y todas sus fascias (la bolsa con todas las nueces). Pelar la vena subclavia hasta la entrada en el trax y respetar los nervios del dorsal ancho y del serrato mayor. Puede extirparse o no el pectoral menor segn conveniencia. Una vez extrado el paquete axilar se sealizarn los niveles ganglionares de Beg con un cabo en la base de la axila (nivel I), 2 cabos a la altura del pectoral menor (nivel II) y finalmente el grupo apical se sealizar con 3 cabos (nivel III). Posteriormente se dar RT superficial de la mama (50 Gy) y sobreimpresin del lecho tumoral (15Gy). No se irradiar la axila. Deseo de la paciente de conservar el seno. Disponder equipo quirrgico entrenado. Disponer equipo anatoma patologica entrenado. Disponer equipo radioterapia. Tumorectoma amplia menor 1/5 parte volumen mama. No tumores multicentricos ni dobles distantes. Tumores con PEV=0 T0, sealizado con arpn.

Mastectomia Radical Modificada (Patey-Maden)


Indicaciones: Cuando falte alguna o algunas de las indicaciones del tratamiento conservador.

La incisin ser la horizontal de Steward. Si es posible la linfadenectomia se extraer en continuidad con el resto de la mama en monobloc. La axila se sealizarn los tres niveles de la forma empleada anteriormente. Al realizar la biopsia previa se extraer una muestra para RH como se ha descrito en ciruga conservadora.

Ciruga del cncer in situ


Carcinoma lobulillar in situ (CLIS)
No se considera cncer, solo marcador de riesgo. Tumorectomia amplia. No axila. No RT ni QT. Caso de RE + puede darse TAM.

Crcinoma ductal in situ (CDIS)


1. No comedo: (Papilas, Cribiforme, Slido) o Tumorectomia amplia. No axila. Radioterapia. 2. Comedo: o Poco extenso (<1/5 vol. mama). Tumorectomia amplia + RT. No axila. o Areas extensas o mltiples o en seno de displasia severa. Mastectomia simple. No RT. No axila.

Ciruga del cncer de mama en etapas avanzadas


Incluye: T3 y T4. Etapas III y IV. Biopsia: estudio histolgico y receptores hormonales. Tratamiento neoadyuvante con QT y RT. Despus de reducido el tumor, mastectomia simple o radical modificada.

Normas en ciruga conservadora (tumorectoma)


1. Indicacin: tumor hasta 3 cm de dimetro y que no sea superior a una quinta parte del volumen mamario. 2. Tumorectomia amplia: con una banda de 2 cm. de espesor de tejido sano circundante. 3. Sealizacin del tumor dejando a ser posible una bandeleta de piel supradyacente sobre la cara externa del mismo. La sealizacin con hilos de los puntos cardinales del tumor se har de la siguiente forma: o 12 horas. Borde superior, 1 Hilo o 3 horas. Borde external, 2 Hilos o 6 horas. Borde inferior, 3 Hilos o 9 horas. Borde externo, 4 Hilos 4. Se abrir el tumor por la cara posterior extrayndose de la pulpa tumoral de una mitad una fina loncha para receptores hormonales que se enviar en el acto y en nitrgeno lquido, junto con 20 cm. cbicos de sangre. 5. El resto de la pieza ir a Anatoma Patolgica para determinar: a. Diagnstico de carcinoma, tipo y grado. b. Dictamen sobre el estado de bordes macroscpicos libres. c. En el caso de invasin de bordes, decir cuales son para realizar una nueva rescisin de stos.

Normas de la linfadenectoma axilar radical


1. 2. 3. 4. La axila se extirpar en bloque con todas sus fascias. Se identificarn y respetarn el nervio del Serrato Mayor y el del dorsal ancho. La linfadenectoma se har en continuidad con la mastectoma, caso de hacerse esta. La sealizacin de los niveles ganglionales de Berg es obligatoria y se har de la siguiente forma: o Nivel 1. Base de la axila. Sealizacin con un hilo. o Nivel 2. Ganglios a la altura de la insercin pectoral menor. Se marcarn con dos hilos. o Nivel 3. Vrtice de la axila. Se sealizar con tres hilos. 5. El patlogo nos indicar el nmero de ganglios aislados. El nmero de ganglios positivos y en el nivel en que stos se encuentran, lo cual es muy importante respecto a las miras dignosticas, pronsticas y terapeticas.

Tratamientos especficos
Cncer de mama y embarazo
Hemos de tener en cuenta que la RT. o la QT. durante el embarazo es desaconsejable. De ah las decisiones terapeticas que durante el embarazo tomemos. As que la ciruga conservadora no es aconsejable en el transcurso del embarazo. Generalmente el cncer de mama en el embarazo se diagnostica tardamente habida cuenta de que el tumor se palpa con gran dificultad en una mama inflamada, turgente y empastada. Adems a veces su deteccin es atribuido por la paciente y entorno como cambios lgicos en el embarazo. Caso de detectarse el cncer al comienzo del embarazo puede hacerse una Mastectomia Radical Modificada. Si la axila fuera positiva o el cncer agresivo que requiera administracin de QT. sera conveniente abortar. Si deseara ciruga conservadora con administracin de RT. tendr que abortar tambin. Caso de detectarse a finales del embarazo se podra adelantar el parto, en ese caso se podr hacer ciruga conservadora, incluso hacer sta y despus del parto, 1 ms o ms y medio despus dar la RT.

Cncer de mama oculto


No se detecta en la mama ni clnicamente ni radiolgicamente. Sabemos de su existencia por la aparicin de metstasis bien a distancia o con ms frecuencia en ganglios axilares. Imprescindible estudio de extensin. Caso de lesin axilar diagnosticada por biopsia incisional o PAAF es conveniente hacer una linfadenectomia total (LT). El hecho de que en muchos casos el tumor pueda estar en la cola de la mama hace que a la vez de la TA se realice una extirpacin de la cola de mama (estudio histolgico de las RH). Posteriormente se pasar a RT. superficial de la mama afecta y despus al tratamiento general con QT. y RT. segn casos y edades.

Ciruga del cncer de mama T0


T0 = Tumor no palpable pero radiolgicamente identificable (microcalcificaciones agrupadas, tumoracin mnima condensaciones, desestructuraciones e imgenes estelares). Pasos a seguir:

1. Colocacin de arpn. 2. Extirpacin de la lesin T0, ampliamente, es decir, llevndonos toda la lesin en toda su extensin con el arpn en el centro y un margen de 1 a 2 cm. de tejido sano. Sealizacin de la TA con cabos como se explica en la ciruga conservadora. 3. Comprobacin radiolgica de que van incluidas todas las lesiones extirpadas por el arpn, de no ser as previa comunicacin con el radilogo, reescisin de la zona correspondiente orientada por los cabos. 4. Paso a anatoma patolgica para estudio en parafina. 5. Segn el resultado se actuar o no, con una posterior ciruga sobre la mama y la axila.

Cncer de mama en el hombre


Aparece 1 caso por cada 100 de cncer de mama femenino. Tiene peor pronstico pues suele diagnosticarse ms tarde y sobre todo porque muy pronto el tumor invade pectoral y ganglios axilares. No tiene objeto la ciruga conservadora. Se realizar mastectomia radical modificada de tipo Patey o Madden. Caso de infiltracin del pectoral mayor, segn su extensin se extirpar una pastilla ms o menos amplia del pectoral o se realizar una mastectomia radical tipo Halsted. La QT y la GT (aditiva o ablativa) se aadir segn los casos.

Tumor phyllodes
Tumorectoma completa (TA) con un margen de 1 cm. de tejido sano. Variedad benigna y bordeline. Si la TA es mayor de 1/5 parte del volumen mamario y deja una masa inestrica puede hacerse una mastectomia simple o subctanea y posterior reposicin. En las cavidades malignas o sarcomatosas se aconseja la mastectomia simple.

Cncer de Paget de la mama


Diagnstico: Biopsia de piel, caso de sospecha clnica. A. Paget in situ de la areola. Resto de la mama sana. Conificacin o cuadrantectoma central con estudio de mrgenes sealizados intraoperatoriamente. No axila. B. Paget en areola con afectacin de conductos galactforos terminales. Idntica ciruga y proceder al apartado anterior a. C. Paget de areola o conductos con tumor asociado retroareolar. o Cuadrantectoma central sealizada y axila si los mrgenes estn libres y < 1/5 vol. mama y RT. QT. Si axila + y HT. Si RH +. o Si lesiones multicntricas o vol. de cuadrantectomia central > 1/5 del vol. mamario. D. Mastectomia radical modificada con axila. Sin RT. QT: Si axila +, HT si RH +.

Cncer de mama inflamatorio


Los signos inflamatorios abarcan a ms de 1/3 de la cubierta cutnea. Se diagnosticar mediante biopsia de piel para hacer el diiagnstico histolgico (invasin y obstruccin neoplsica de los linfticos) y determinacin de receptores hormonales.

Pauta terapetica a seguir.

Tratamientos complementarios
Indicaciones de radioterapia
a. Radioterapia sobre lecho quirrgico si: o T2 (> 4 cm.), T3 T4 o N (+) ms de 3 ganglios o Ciruga no radical o Bordes quirrgicos afectos o Invasin perineural linftica o de msculo pectoral b. Radioterapia sobre cadenas ganglionares si: o Axila: Menos de 7 ganglios Ms de 3 ganglios afectos Infiltracin capsular y de grasa axilar o Mamaria interna: Ms de 3 ganglios axilares afectos Afectacin de mamaria interna Tumores de cuadrantes internos o retroareolar mayor de 2 cm. o Fosa supraclavicular: No vaciamiento axilar Ms de 3 ganglios axilares afectos Afectacin supraclavicular Tumor de cuadrantes internos y retroareolar mayor de 2 cm.

Indicaciones de tratamiento sistmico


a. Quimioterapia: o Etapa III o Etapa I y II con ganglios positivos o Etapa I y II con ganglios negativos segn caractersticas b. Hormonoterapia: o Etapa III o Etapa I y II con ganglios positivos o Etapa I y II con ganglios negativos segn receptores hormonales

Indicaciones en el carcinoma avanzado no operable


a. Biopsia (anatoma patolgica y receptores hormonales) b. Tratamiento sistmico o Quimioterapia segn Edad Receptores hormonales Estado menopasico o Hormonoterapia c. Tratamiento local: radioterapia o ciruga

Indicaciones tras mastectoma


a. Etapa III o eatpa I y II con ms de 3 ganglios positivos: o Quimioterapia ms radioterapia o Considerar hormonoterapia segn:

Edad Receptores hormonales Estado menopasico b. Etapa I y II con ms de 4 ganglios axilares positivos o Radioterapia segn anatoma patolgica o Quimioterapia o Considerar hormonoterapia c. Etapa I y II con ganglios axilares negativos o Considerar tratamiento sistmico

Indicaciones tras tratamiento conservador


a. Radioterapia sobre mama en todos los casos: o Dosis total sobre mama 45 -50 Gy o Sobreimpresin sobre la zona de tumorectomia hasta 60-65 Gy segn los mrgenes: o Energa: Electrones de acelerador lineal Braquiterapia intersticial b. Radioterapia sobre cadenas ganglionares: o Mismos criterios que ciruga conservadora c. Quimioterapia u hormonoterapia segn condiciones generales

Reconstruccin mamaria tras mastectoma


Reconstruccin postmastectoma
Si existe indicacin y con la decisin del paciente, actuaremos en el siguiente sentido: Reconstruccin mamaria (R.M.): el xito de la R.M. es, despus de los principios del tratamiento oncolgico, ofrecer a la pacient expectativas tanto psicolgicas como estticas. Reconstruccin mamaria inmediata (R.M.I.): la morbilidad desciende y el costo del estadio quirrgico tambin. Se le ofrece a la paciente despus de la mastectomia, tenga expectativas respecto a su regin tratada. Reconstruccin mamaria inmediata con tejido autlogo: Tcnica favorecida por las complicaciones resultantes de la R.M. con implantes, por el mayor nmero de intervenciones, o por la problemtica actual respecto a la silicona. Son indicaciones para la R.M. con tejido autlogo: o Preferencia de la paciente. o Deficiencia de tejido en el sitio de la mastectomia. o Contractura capsular recurrente. o Infeccin periprotsica recurrente. o Cibertura en implantes de alto riesgo. o Despus de la rotura de implante de silicona con formacin de granulomas. o Paciente con enfermedades autoinmunes. o Pared torcica irradiada.

Despus de la mastectomia, s decidimos la reconstruccin, esta sigue un orden de eleccin: A. Mtodo de reconstruccin 1. Tejido autlogo 1. Colgajo transverso del recto mayor del abdomen (T.R.A.M.) unipediculado

2. Colgajo transverso del recto mayor del abdomen (T.R.A.M.) bipediculado 3. Latissimus dorsi (con o sin implante) 2. Implantes 1. Expansor y prtesis (en bolsillo submuscular de pectoral mayor, serrato anterior y/o fascia del recto mayor del abdomen). 2. Prtesis-expansor de Becker, en bolsillo submuscular de pectoral mayor, serrato anterior y/o fascia del recto mayor del abdomen). 3. Latissimus dorsi con implante B. Tipo de reconstruccin 1. Inmediata 1 En pacientes que no recibirn radioterapia 1. Tejido autlogo 2. Implante 1 En pacientes que recibirn radioterapia 1. Tejido autlogo 2. No indicar implante 1 En pacientes que recibirn quimioterapia 1 No varan las indicaciones, salvo complicaciones Diferida 1 Pacientes 1 Eleccin de la paciente o casos antiguos 1 Postradioterapia 1 Con indicacin de implante y pasados al menos 6 meses de la ltima sesin Tejido autgeno

11

1 1

o Abdominal (T.R.A.M.) 11 Unipediculado: para pacientes clase I de los factores de riesgo de Hartrampf. 11 Bipediculado: para pacientes clase II de los factores de riesgo de Hartrampf. 11 Parsito: para pacientes clase II de los factores de riesgo de Hartrampf. 11 Recargado: para pacientes clase II de los factores de riesgo de Hartrampf. 11 Libre: puede ser empleado con implante. Latissimus dorsi

Cobertura sin volumen Cobertura con volumen (con implante o sin implante) o Autoinjerto de piel En prdidas de sustancia con exposicin muscular o Otros Colgajo glteo Colgajo lateral Transverso del muslo Colgajo de Rubens B. Reconstruccin mamaria bilateral 11 Expansor y prtesis 11 T.R.A.M. pediculado 11 T.R.A.M. libre B. Reconstruccin del complejo areola-pezn (CAP)

o Reconstruccin de la areola 11 Autoinjerto de piel de pliegue inguino-perineal 11 Autoinjerto de piel mallado 11 Autoinjerto de piel de areola contralateral Reconstruccin del pezn 11 Autoinjerto de pezn contralateral 11 Colgajos locales (distintas tcnicas)

Tabla I: Factores de riesgo para la reconstruccin mamaria con tcnica T.R.A.M.


De Hartrampf CR Jr: The transverse abdominal island flap for breast reconstruction: A 7- year experience Clin Plast Surg 15:703,1988

Factores de riesgo Obesidad Moderada: < 25% sobre el peso ideal Severa: > 25% sobre el peso ideal

Puntuacin (1-10)

1 5

Enfermedad de pequeos vasos Ligera a moderada fumadora (1 paquete al da en los 2 ltimos aos) Crnica gran fumadora (10-20 paquetes durante aos) Crnica gran fumadora (20-30 paquetes durante aos) Enfermedades autoinmunes (escleroderma,Raynaud...) Diabetes mellitus, no insulino-dependiente Diabetes mellitus, insulino-dependiente 1 2 5 8 5 10

Problemas psicosociales Estado emocional inestable Desorden de personalidad Abuso de sustancias 2 3 5

Cicatrices abdominales Si diseo de colgajo est fuera de ella Disrupcin de perforantes vasculares transeccin de vasos epigstricos superiores 0'5 10

Actitud de la paciente Paciente poco dispuesta o incapaz de perder tiempo para la curacin u objeto de cicatriz abdominal 10

Inexperiencia del cirujano Menos de 20 colgajos TRAM 1

Proceso de enfermedad de un sistema mayor Enfermedad pulmonar crnica Enfermedad cardiovascular severa 10 10

Tabla II: Clasificacin por factores de riesgo en la seleccin de pacientes para colgaja T.R.A.M.
De Hartrampf CR Jr: The transverse abdominal island flap for breast reconstruction: A 7- year experience Clin Plast Surg 15:703,1988

Clase I Clase II

No hay factores de riesgo y una puntuacin de 0 en la escala de puntuacin. Los pacientes de esta clase son los ms adecuados para esta ciruga. Un factor de riesgo con una puntuacin de 2 o menos. Los pacientes en esta categora son todava buenos candidatos para el colgajo TRAM, pero el cirujano instituir medidas para minimizar el riesgo.

Clase Dos factores de riesgo o una combinada puntuacin de menos de 5. Estos pacientes son III candidatos marginales para el colgajo TRAM. Clase IV Tres o ms factores de riesgo o una puntuacin combinada de 5 o ms. Los pacientes en esta categora no son candidatos para la reconstruccin con el colgajo TRAM.

Seguimiento de la paciente operada de cncer de mama


El fn del seguimiento de la paciente operada de cncer de mama persigue la deteccin precoz de la recidiva y por lo tanto aumentar la supervivencia de las pacientes.

Paciente mastectomizada
En el 75 % de las pacientes mastectomizadas la recidiva aparece en los tres primeros aos y raramente despus del dcimo ao. La recidiva puede aparecer en forma nodular en el 80% de los casos y en forma difusa en el 20%. El seguimiento consistir en examen fsico, mamografa, ecografa abdominal, radiografa de torax, analtica con marcadores y RNM con gadolinio cuando sta sea necesaria. Pautas: Durante los dos primeros aos historia clnica ms analtica cada tres meses y una vez al ao lo anterior ms radiografa de torax, mamografa, exploracin ginecolgica (si est en tratamiento con tamoxifeno). Del tercer al quinto ao se practicar la primera pauta cada seis meses y la segunda pauta una vez al ao. A partir del quinto ao se realizar la segunda pauta una vez al ao.

Seguimiento de paciente con ciruga conservadora de mama


Durante los dos primeros aos se practicar historia clnica ms hemograma ms bioqumica cada tres meses. Cada seis meses aadiremos a lo anterior mamografa y eco mamaria y una vez al ao practicaremos radiografa de torax y mamografa bilateral. Del tercer al quinto ao practicaremos exploracin fsica y eco mamaria cada seis meses y una vez al ao mamografa bilateral con radiografa de torax, exploracin ginecolgica si la paciente est en tratamiento con tamoxifeno ms exploracin fsica e historia clnica.

Recidiva del cncer de mama

Definicion
Entendemos por recidiva la aparicin de un tumor canceroso en el mismo lugar del rgano en donde el primitivo tumor fu extirpado. Refirindonos a la ciruga del cncer de mama, que extirpa el tumor de la mama y la cadena ganglionar de la axila, tendremos que considerar que puede haber recidivas mamarias y axilares. En general, las recidivas hoy da trs la ciruga del cncer de mama y el tratamiento complementario adecuado, pueden ocurrir en el 10% de los casos, si bin, si nos referimos a la ciruga conservadora, la recidiva est apareciendo en torno a un 6%, quizs debido a que son cnceres ms tempranos en los que se est haciendo este tipo de ciruga. De cualquier forma hoy da la recidiva aparece con la misma incidencia en la ciruga con mastectoma que en la ciruga conservadora, siempre y cuando refirindonos a esta ltima, se realice debidamente en lo que a indicaciones, tcnica y tratamiento complementario se refiere. La mayora de las recidivas, es decir un 70% van a aparecer en el mismo cuadrante donde estaba situado el tumor primitivo.

Tipos de recidiva
Existen en las recidivas distintas formas de presentacin: a. Formas concretas. Tambin conocidas como formas nodulares, pueden ser Recidivas Locales cuando aparecen en el mismo lugar donde estaba situado el ndulo tumoral anterior. Recidivas marginales las que aparecen no en el lugar de las anteriores, sino ms alejadas, pero siempre en el mismo cuadrante. Por ltimo estn las recidivas a distancia, que se situan en la mama pero en un cuadrante distinto al del tumor primitivo. b. Formas difusas. Como su nombre indica son recidivas extensas, infiltrativas, que se extienden a una gran parte de la mama incluso a veces englobando toda ella c. Formas inflamatorias. Suelen ser difusas, infiltrativas y con un gran componente inflamatorio y de todas ellas logicamente las de ms gravedad.

Tiempo de evolucin
El tiempo de evolucin es importante con respecto al diagnstico y tambin es un dato a tener en cuenta a la hora del tratamiento. Por ello el tiempo transcurrido desde la operacin hasta la aparicin de la recidiva es un dato a tener en cuenta, ya que a menor tiempo transcurrido ms gravedad y pero pronstico va a tener la recidiva.

Metodologa diagnstica
a. Clnica. Es importante la exploracin de la recidiva para ver de que forma clnica se trata, si es nica o mltiple, su tamao, como es el tejido que la circunda y tambin si existe componente nodular o se trata de infiltrativo o inflamatorio. En lo que se refiere a la axila, la palpacin buscar los mismos parmetros que los descritos anteriormente, siendo interesante el nmero, la localizacin y el estado en general de la axila, detallando si la recidiva es mvil o est fija a la piel o planos profundos y si la axila est libre, inflamada o congelada. b. Lgicamente la mamografa, termografa, resonancia magntica y radiologa general, junto con la analtica, receptores y marcadores tumorales, tendrn que ser determinados a la hora de valorar ste acontecimiento. c. El diagnstico anatomopatolgico ser importante de tener en cuenta, ya que nos va a informar sobre la extirpe histolgica y la relacin de sta con el tumor anteriormente extirpado. Se puede hacer mediante PAAF o bin mediante una biopsia incisional si es necesario.

Diagnstico diferencial
Generalmente el diagnstico diferencial sirve para determinar una vez confirmada la naturaleza maligna del nuevo acontecimiento tumoral, si se trata de una recidiva o si jpor el contrario estamos en presencia de un segundo tumor. Por lo general la recidiva aparece en el mismo cuadrante, es ms precoz e histolgicamente tiene idntica extirpe histolgica. El segundo tumor aparece ms tardiamente, puede aparecer en los otros cuadrantes y no siempre tiene las mismas caractersticas histolgicas.

Factores etiolgicos
Generalmente la recidiva aparece por una serie de factores que pueden darse aisladamente o en convinacin y que resumimos en los siguientes tipos: a. Mala o defectuosa indicacin quirrgica, mala o defectuasa tcnica quirrgica, mala o defectuosa terapertica complementaria. b. Factores de riesgo. Los factores de riesgo que ms influyen en la aparicin de esta recidiva vienen concretados en el tumor, la biologa del mismo y el huesped donde asientan. As tenemos los factores personales y hereditarios de riesgo, el tipo y grado histolgico del tumor, la presencia de mrgenes de la tumorectoma afectos o insuficientes, el estado de los receptores hormonales, la existencia de componente intraductal extenso, etc. Todo esto indudablemente influir en la posibilidad de que aparezca una recidiva. En lo que a la axila se refiere, la mayora de las recidivas se deben a una linfadenectoma axilar incompleta, que ha dejado ganglios afectos y que por la razn que sea el tratamiento complementario no ha podido esterilizar estas adenopatas. La extirpacin quirrgica de estas axilas congeladas es tecnicamente difcil.

Tratamiento
Depender de las caractersticas de la recidiva, de la opinin de la enferma y su familia y del tipo terapetico practicado anteriormente: a. En ciruga conservadora si se trata de un ndulo nico, pequeo y mvil se puede hacer escisin amplia con estudio de bordes sin necesidad de amputacin. b. Si la recidiva es grande, mltiple o infiltrativa o bin si la mujer lo desea se practicar mastectoma simple. c. En formas inflamatorias o extensas en que la ciruga es imposible se tratar con radioterapia o quimioterapia para intentar la reduccin tumoral y la siguiente mastectoma. d. En lo que a las axilas se refiere caso de linfadenectoma incompleta se realizar linfadenectoma total. En caso de que se haya practicado linfadenectoma total nos limitaremos ampliamente a resecar el ndulo.

Actitud ante las metstasis de mama


El diagnstico de enfermedad metastsica en el cncer de mama puede aparecer en pacientes con sintomatologa o sin ella. Los mtodos complementarios de diagnstico tienen como finalidad 1. Confirmar el diagnstico de presuncin, no siempre es necesario anatoma patolgica. 2. Determinar la extensin de la enfermedad cuando sta vaya a modificar la actitud terapetica. 3. Establecer parmetros evaluables de respuesta a las terapeticas empleadas. 4. Establecer el pronstico.

Las posibilidades de que una mujer con axila negativa desarrolle metstasis es de entre el 20 y el 40% a los cinco aos, elevndose del 60 al 90% si los ganglios han sido positivos. Ms del 70% de las metstasis se presentarn en los primeros tres aos post ciruga y sern sintomticas, siendo los patrones metastsicos clnicos ms frecuentes el seo con el 50%, el pleuropulmonar con el 30%, el heptico con el 30%, drmico con el 25% y sistema nervioso central con el 6%.. Es habitual la convinacin de ms de un patrn metastsico.

Recidiva drmica
Constituyen casi siempre la esteriorizacin de metstasis linfticas y no implantes quirrgicos o tumor residual, en un gran porcentaje se acompaan de enfermedad a distancia. La conducta ser la reseccin quirrgica con un margen de 1 cm. seguida de estudio patolgico y determinacin de receptores.

Ndulo pulmonar
Si es nico y previamente inexistente nos har pensar en patologa primaria del rgano. En caso de sospecha de metstasis practicaremos broncoscopia que nos dar un alto porcentaje de diagnstico patolgico y en relacin a mltiples factores sobre la enfermedad y sobre las caractersticas de la lesin pulmonar sobre todo si es nica se decidir ciruga resectiva.

Hepatomegalia tumoral
La analtica y la ecografa nos puede poner sobre la pista de la presencia de metstasis hepticas. La puncin dirigida y la RNM con gadolinio nos pueden confirmar la malignidad de la lesin. En caso de ausencia de enfermedad en otra localizacin y persistencia de la enfermedad metastsica en un slo lbulo podemos valorar la hepatectoma o la reseccin segmentaria de la metstasis.

Dolor seo
La presenica de dolor seo con alteraciones encimticas nos pueden hacer sospechar de la presencia de metstasis de cncer de mama seos que la ganmagrafa nos puede confirmar. En algunos casos en estos enfermos tiene cavida la ciruga para confirmacin patolgica de la lesin, laminectomas desompresivas paliativas y en algunos casos seleccionados la ciruga con fines resectivos.

Alternativas teraputicas ante la enfermedad diseminada


1. Monoquimioterapia 2. Poliquimioterapia 3. Hormonoterapia o Ooforectoma o Adrenalectoma e hipofisectoma o Estrgenos o Andrgenos o Progestgenos o Tamoxifeno o Aminoglutetimida o Anlogos de la LH-RH o Polihormonoterapia 4. Hormonoquimioterapia 5. Ciruga o Paliativa o Resectiva

Consideraciones generales sobre el cncer de mama diseminado


1. El cncer de mama diseminado actualmente no es curable. 2. El diagnstico clnico de la enfermedad metastsica no incrementa la sobrevida. 3. Ante dos terapeticas de igual resultado elegir la menos txica.

Consentimientos informados
BIOPSIA INTRAOPERATIVA +/- CIRUGIA DE LA MAMA Y LINFADENECTOMIA

PRIMER APELLIDO: SEGUNDO APELLIDO: NOMBRE: HISTORIA CLNICA: NOMBRE DEL MDICO QUE INFORMA: FECHA:

Al no existir un diagnstico exacto del problema que tiene Vd. en la mama, va a ser sometida a la extirpacin de la esin y a su anlisis microscpico mientras est anestesiada. Segn sea el resultado, puede ser necesario seguir con una operacin ms completa.

La operacin consistir en extirpar la mama total o parcialmente (ciruga conservadora), junto con los ganglios de la axila, que nos proporcionarn informacin sobre la extensin de su enfermedad y si precisa algn otro tipo de tratamiento aadido (radioterapia y/o quimioterapia).

Es una intervencin que se realiza con mucha frecuencia durante la que no suelen producirse complicaciones mportantes y su mortalidad es baja. En ocasiones puede existir hemorragia, que rara vez precisa transfusin, y otros problemas como los cardiopulmonares o emblicos son an menos frecuentes, dependiendo, sobre todo, de su estado de salud previo.

El postoperatorio suele cursar satisfactoriamente. A veces puede existir hemorragia, infeccin de la herida, necrosis de os bordes de la piel, retencin de lquido bajo la piel (seroma), parestesias u hormigueos en el brazo o limitacin del movimiento de ste, que, en general, no suelen plantear problemas importantes. En pocas ocasiones puede haber hinchazn del brazo (linfedema) y cicatrices retrctiles. Por la proximidad de los nervios, stos pueden daarse, si bien esto es poco frecuente.

En aquellos casos en los que el Servicio de Anatoma Patolgica, encargados de analizar la pieza quirrgica, encontraran existencia de zona sospechosa en los bordes de la misma multicentricidad, sera necesario una ampliacin de la zona extirpada o bin de una ciruga ms radical, como es la extirpacin de la mama en el mismo acto quirrgico o en segunda ciruga.

La ciruga conservadora no aumenta ni disminuye el ndice de recidivas locales ni la supervivencia, con respecto a otras cirugas ms radicales.

A pesar de las posibles complicaciones que pueden surgir, consideramos que el mejor tratamiento en su caso es la ciruga, y que no existe una alternativa mejor para Vd.

OTRAS CONSIDERACIONES: