Estmulo Agresor

Lesin celular REVERSIBLE

Punto de irreversibilidad

Estadio irreversible?

NECROSIS

APOPTOSIS

Muerte celular
Cel normal

Degeneracin

Cuerpos apoptticos

Fagocito

NECROSIS (Oncosis)

APOPTOSIS (Necrobiosis)

MUERTE CELULAR: Apoptosis. Necrosis

Apoptosis: Concepto. Causas. Morfologa. Mecanismo. Necrosis: Concepto. Mecanismo. Formas anatomopatolgicas y causas. Evolucin de los focos necrticos. Consecuencias.

Apoptosis: causas -Apoptosis en situaciones fisiolgicas:

-Embriognesis -Atrofia por involucin (hormono-dependiente) -Eliminacin de poblaciones celulares proliferativas (Renovacin del epitelio intestinal...) -Muerte de clulas que han cumplido su funcin (neutrfilos en la inflamacin aguda, linfocitos en la respuesta inmune...) -Muerte celular inducida por linfocitos T citotxicos.

Apoptosis: causas -Apoptosis en situaciones patolgicas:

-Infecciones vricas -Atrofia patolgica (presin) -Neoplasias -Diversos estmulos lesivos: radiaciones, calor, txicos, frmacos citotxicos, hipoxia...

Apoptosis: morfologa
- Muy rpido (segundos). -Constriccin celular. -Condensacin de la cromatina. Fragmentacin ADN (180-200 bp) -No hay lesin de las membranas celulares. -Formacin de vesculas citoplasmticas y cuerpos apoptticos. Los orgnulos no estn alterados. -Fagocitosis de las clulas o cuerpos apoptticos. -En clulas aisladas. -Nula (o mnima) inflamacin.

Apoptosis: morfologa

Apoptosis: mecanismo
Va intrnseca (mitocondrial) Va extrnseca (iniciada en el receptor) 1.- Sealizacin

2.- Control

Bax, cit C

CASPASAS
3.- Ejecucin

Fragmentacin del ADN Fragmentacin De protenas

4.- Eliminacin de cc muertas

Necrosis (Oncosis)
Dura horas (o ms) Causas: Isquemia/hipoxia Txicos Infecciones...
MORFOLOGA: -Tumefaccin del citoplasma -Tumefaccin mitocondrial -Desorganizacin y rotura de los orgnulos -Desorganizacin y rotura de la membrana - Alteraciones nucleares: - Picnosis - Cariolisis - Cariorrexis - Inflamacin asociada

Vesculas en la membrana

Tumefaccin del RE rugoso

Picnosis
Tumefaccin mitocondrial

Vesculas en la membrana

Tumefaccin del RE rugoso

Cariorrexis
Tumefaccin mitocondrial

Vesculas en la membrana

Tumefaccin del RE rugoso

Cariolisis
Tumefaccin mitocondrial

NECROSIS
Tamao celular Ncleo Incrementado

APOPTOSIS
Reducido
Desintegracin en fragmentos

Picnosis, cariolisis, cariorrexis

Mb plasmtica

Alterada

Intacta Intactos No Fisiolgica a menudo Puede ser patolgica (dao ADN)

Contenidos Digestin enzimtica: salida celulares Inflamacin Frecuente

Papel fisiolgico o patolgico Siempre patolgico

Necrosis: Mecanismo HIPOXIA: Oxgeno

Inhibicin fosforilacin oxidativa ATP

Parada bomba Na/K

LESIN MEMBRANA PLASMTICA

Activacin glucolisis anaerobia cido lctico

Retencin Na Acmulo agua y calcio

Inhibicin enzimas

pH

TUMEFACCIN CELULAR

Irreversible

Necrosis: Mecanismo
-Entrada masiva de Ca++ -Salida de enzimas lisosmicos al citoplasma y al exterior DESNATURALIZACIN Y COAGULACIN DE LAS PROTENAS

Lesin en la membrana plasmtica

-Prdida progresiva de fosfolpidos -Anormalidades del citoesqueleto -FORMACIN DE RADICALES LIBRES (superxido O2-, hidroxilo OH-)
Peroxidacin de lpidos de la mb Unin anormal de protenas Lesin del material gentico

Superxido dismutasa Glutation peroxidasa

Necrosis: Formas anatomopatolgicas

- Necrosis por coagulacin o coagulativa

- Necrosis por caseificacin o caseosa

- Necrosis gangrenosa

- Necrosis por licuefaccin o colicuativa - Necrosis grasa

Necrosis por coagulacin: infarto (isquemia)

Necrosis por caseificacin

Necrosis por caseificacin

Necrosis gangrenosa

Necrosis: Formas anatomopatolgicas

- Necrosis por coagulacin o coagulativa - Necrosis por caseificacin o caseosa -Necrosis gangrenosa (esfacelo) -Gangrena hmeda -Gangrena gaseosa -Gangrena seca (momificacin) -Necrosis por licuefaccin o colicuativa -Necrosis grasa

Gangrena hmeda:

Neumona gangrenosa (por aspiracin)

Gangrena hmeda: gangrena gaseosa

Necrosis: Formas anatomopatolgicas

- Necrosis por coagulacin o coagulativa - Necrosis por caseificacin o caseosa -Necrosis gangrenosa (esfacelo) -Gangrena hmeda -Gangrena gaseosa -Gangrena seca (momificacin) -Necrosis por licuefaccin o colicuativa -Necrosis grasa

Gangrena seca

Gangrena seca: momificacin fetal

Necrosis por licuefaccin: encefalomalacia

Maedi-Visna

Necrosis grasa

Necrosis grasa: enfermedad de la grasa amarilla

Necrosis: Causas 1.- Trastornos circulatorios: hipoxia/anoxia

Trombosis, embolias, estrangulacin/compresin de vasos, espasmos...

2.- Accin directa de agentes necrosantes Sustancias qumicas: cidos, bases, uremia,
toxinas...

Agentes fsicos: fro, calor, radiaciones,

traumatismos, desecacin... Agentes biolgicos: bacterias (toxinas), virus, parsitos, hongos

3.- Otras
Mecanismos inmunitarios

Evolucin de los focos necrticos

-Reabsorcin
-Organizacin -Demarcacin (encapsulacin) -Reblandecimiento -Calcificacin distrfica

Evolucin de los focos necrticos: Reabsorcin

Restitutio ad integrum

Evolucin de los focos necrticos: Organizacin

Evolucin de los focos necrticos: Demarcacin

Secuestro (Perineumona bovina)

Evolucin de los focos necrticos: Reblandecimiento Quistes CAVERNAS

Pus

Evolucin de los focos necrticos: Reblandecimiento

Pus

Absceso

Consecuencias de la necrosis
-Localizacin

-Extensin
-Liberacin de toxinas

-Degeneracin de rganos parenquimatosos (hgado)

-Shock endotxico