Introduction 

:
 Le diabète est une maladie complexe et chronique qui résulte d’une interaction entre une
multitude de facteurs génétiques et environnementaux
 L'objectif de la prise en charge thérapeutique du diabète n'est pas seulement l’équilibre
glycémique, mais vise la prévention et le traitement des complications dégénératives et
l'amélioration de la qualité de vie.
 Il s’agit d’une prise en charge à long terme.
Classification :
 Classification étiologique des diabètes sucrés (ADA 2021)
1) Diabète de type 1 :
 Auto-immun
 Idiopathique
2) Diabète de type 2
3) Diabète gestationnel
4) Autres types de diabètes spécifiques :
 Défaut génétique de la fonction des cellules Beta : MODY
 Défauts génétiques de l’action de l’insuline
 Maladie pancréatique : pancréatite chronique, Hémochromatose, cancer du pancréas.

I- Introduction :
 Interaction entre une multitude de facteurs génétiques et environnementaux
 Dans la grande majorité des cas, il est asymptomatique.
 La découverte du diabète se fait de manière fortuite
 Ou lors du bilan d’une personne à risque (parent du 1 er degré présentant un diabète de type 2)
 Ou à l’occasion d’une complication.
Définition OMS :
 Le diabète de type 2 (appelé jadis diabète non insulinodépendant ou diabète adulte) résulte de
l'utilisation inadéquate de l'insuline par l'organisme.
 Il est souvent la conséquence d'un excès pondéral et de l'inactivité physique.

II- Rappel physiopathologique :

 Les glucides sont métabolisés par l'organisme et convertis, pour leur plus grande part, en glucose
 Rôle majeur dans le métabolisme énergétique : 1 g de glucide=4kcal
 Le métabolisme des glucides dépend de la régulation des quatre étapes :
 l’absorption digestive
 la production hépatique de glucose
 la sécrétion pancréatique de l’insuline
 l’utilisation périphérique de glucose.
 La perturbation d’une ou de plusieurs de ces étapes => troubles glycémiques
 Le diabète type 2 résulte de :
 L’ insulino-résistance+++
 L’insulino-carence

 Insulino-résistance :
 Responsable d’une baisse d’efficacité de l’insuline
— Dans le tissu adipeux : ↓ captation du glucose et ↑ lipolyse
 — Dans le muscle strié : ↓ captation du glucose et de la glycogénèse
— Dans le foie : ↓ captation du glucose et ↑ néoglucogénèse
 Insulino-carence :
 Au cours du DT2 il existe une insulino-déficience due à une réduction de la masse des cellules β
avec :
 Disparition du pic précoce d’insulino-sécrétion
 Aggravation progressive

III- DIAGNOSTIC :
1- Circonstance de découverte :
 Dépistage chez des patients à risque
 Très rarement révélé par une décompensation cétosique
 Parfois le diabète de type 2 sera découverte d’une complication : IDM, plaie chronique du pied,
protéinurie.
 Indications de dépistage :
 âge >45 ans
 obésité
 cas similaire dans la famille
 ATCD macrosomie
 ATCD Diabète gestationnel
 HTA
 AVC
 Coronarien
 Dyslipidémie.
2- Signes cliniques :
 Syndrome polyuro-polydepsique
 Asthénie
 Prurit vaginal (Mycose à répétition chez la femme)
 Plaie chronique
3- Confirmation biologique :
 Le diagnostic peut être établi de trois façons différentes :
 glycémie à jeun veineuse ≥ 1,26 g/L (après 8h de jeune)
 glycémie à n’importe quel moment de la journée ≥ 2,00 g/L,
 glycémie à deux heures de la charge en glucose ≥ 2,00 g/L.
 En l’absence de symptômes cliniques (polyurie, polydipsie, amaigrissement), le diagnostic de
diabète, avant d’être retenu, doit être confirmé par une deuxième mesure montrant un nouveau
résultat anormal.
 Il y a une 4ème méthode pour le diagnostic du diabète l’hémoglobine glyquée (HBA1C) qui n’est
pas encore reconnue par toutes les sociétés savantes.
 HBA1C ≥ 6,5% (si faite par méthode de référence HPLC) => Diabète (ADA american diabetes
association)
4- Examen clinique :
 Rechercher une obésité :
 Rechercher une obésité abdominale : Mesure du tour de taille : à mi-chemin entre la dernière
côte et la crête iliaque

 Rechercher une hypertension artérielle : Objectif TA chez le diabétique 140/90mmhg

 Examen somatique complet (foyer infectieux, signe de complication du diabète…)

 Examen des pieds : pouls+++ : Palpation du pouls pédieux et tibial postérieur
5- Bilan :
 Bilan métabolique:
o HBA1C : évaluer le degré de déséquilibre
o Bilan lipidique complet : Cholesterol total, HDLc, LDLc, triglycérides
 Bilan préthérapeutique:
 Fonction rénale et fonction hépatique => éliminer une contre-indications aux ADO

6- Diagnostic différentiel :
 Diabète de type 1 lent, dit LADA
 Diabète secondaire
 Diabète de type MODY

Cas clinique :
 Mr Ahmed âgé de 45 ans, vous consulte car il a fait une glycémie dont le résultat est à 1.5g/l
 Qu’est ce vous devez lui demandez à l’interrogatoire ?
 si c’est glycémie capillaire ou veineuse
 A jeun ou après repas
 ATCD personnel et familiaux et hérédité diabétique dans la famille
 Signes cliniques : synd PP, soif, asthénie….
 ATCD HTA ; dyslipidémie, prise médicamenteuse cortico…
 Vous demandez quoi pour confirmez le diagnostic ?
— GAJ à jeun veineuse après 8h de jeun
— Ou une HBA1C
 Vous devez chercher quoi à l’examen clinique ?
o Poids, IMC, TT
o TA
o Examen complet et examen des pieds

IV- Prise en charge du DT2 :

 Objectifs glycémiques personnalisés +++
 HbA1C inférieure à 7%
 En présence de plusieurs FDRCV, l’objectif glycémique sera plus strict : HbA1C < 6.5%
 Si espérance de vie < 10ans : HbA1C < 8%
 1- PEC des FDRCV :
 Normaliser la TA (<14/09 mmhg)
 Triglycérides : inf à 1.5g/L
 HDL cholestérol supérieur à 0.4g/l chez l’homme et supérieur à 0.50 g/l chez la femme
 Le taux de LDL doit être inférieur à 0.7g/l
 Arrêt du tabagisme
 Perte du poids
2- Moyens :
 Mesures hygiéno-diététiques (MHD)
 régime
 activité physique
 Traitement anti-diabétique oral (ADO) ou insuline

 Régime :
 Les conseils diététiques doivent être personnalisés.
— Il faut encourager les patients à avoir une alimentation saine et équilibrée
— Il faut promouvoir les aliments riches en fibres (tels que les légumes, les fruits, les
céréales et les légumineuses)
— les produits laitiers pauvres en graisses et la consommation de poisson.
— Il faut réduire la quantité et la fréquence de la prise d’aliments caloriques dont ceux
riches en graisses saturées et en sucres rapides
— Il faut limiter la consommation d’alcool et un sevrage tabagique

 Activité physique :
 Il faut promouvoir l’activité physique autant que possible
 Il faut au moins 150 minutes par semaine d’activité physique modérée comprenant de l’exercice
en aérobie (marche, vélo, natation) et une activité en résistance et des assouplissements.
 Une activité physique régulière améliore la sensibilité à l’insuline, améliore l’équilibre glycémique
et facilite la perte de poids

 Les anti-diabétiques :
 Cinq familles d’hypoglycémiants oraux :
 les biguanides (Metformine)
 les inhibiteurs des alpha-glucosidases
 les sulfamides hypoglycémiants et apparentés (glinides)
 les incrétines (Inhibiteur DPP4 et analogue GLP1)
 les inhibiteurs SGLT2 (sodium glucose transporteurs 2)

 Les insulino-sensibilisateur :
 Biguanides : metformine :
 Mécanisme d'action : Action à 3 niveaux :
 Hépatique +++ : ↘ Néoglucogenèse
 Périphérique : Potentialise l’effet de l’insuline sur la captation musculaire et adipocytaire du
glucose.
 Intestinal : ↘ absorption du glucose (effet thérapeutique marginale).
 Les insulino-sécrétoire :
 Les sulfamides hypoglycémiants : Glimipéride, Glibenclamide, gliclazide
 Mécanisme d'action :
— Fixation sur cellules ß pancrétique
— Libération d’insuline préformée et non augmentation de sa synthèse.
 Les Glinides : Le répaglinide
 Mécanisme d’action :
 — Stimule la sécrétion d’insuline la cellule β pancréatique
— Le répaglinide agit sur un récepteur différent de celui des sulfamides => effet moins
prolongé => moins d’hypoglycémie (interet chez les sujet agé ou IR)
 Inhibiteurs des alpha-glucosidases :
 Mécanisme d’action :
— Inhibition compétitive réversible des aglucosidases de la bordure en brosse des
entérocytes
— Dimunition de l’absorption des glucides alimentaires et ainsi une réduction du pic
d’hyperglycémie post prandial
 Les incrétines :
 Effet incrétine :
— Libération par l’intestin, suite à l’arrivée du bol alimentaire des hormones intestinales
GLP1 et GIP
— Facteurs qui augmentent de façon considérable la réponse insulinique.
— L’effet incrétine est diminué chez le patient diabétique
 Médicaments existants :
 Agonistes du GLP-1
 Inhibiteurs de la DPP4
 Les inhibiteurs DPP4 :
 Inhibiteurs compétitifs de l’enzyme dégradant physiologiquement le GLP-1
 Avantage de la voie orale.
 Vidagliprine, sitagliptine, linagliptine

 Les analogues GLP1 :

 C’un anti-diabétique non-insulinique sous forme injectable (stylo), l’analogue GLP est non-
hydrolysable par l’enzyme DPP4
 Les effets du GLP1 sont nombreux :
— Stimulation de la sécrétion d’insuline de façon dépendante de la glycémie
— Réduction des taux circulants du glucagon.
— ↑ de la sensibilité à l’insuline
— ↓ des prises alimentaires (récepteurs cérébraux)
— Ralentissement de la vidange gastrique et perte de poids (intérêt chez les obèses)
— Préservation des cellules β pancréatique
— Effet cradioprotecteur demontré
 Médicaments: liragrlutide 1inj/j , delaglutide 1inj/sem

 Les inhibiteurs SGLT2 :

 Mécanisme d’action :
— Inhibition du SGLT2 (Sodium Glucose co-transporter type 2)
— Fuite rénale de glucose ( ↗ glycosurie)
— Effet néphroprotecteur et cardioprotecteur demontré
— Médicaments: Empagliflosine, Dapagliflosine
 L’insuline :
 L’insuline sera initié chez un DT2 si :
— Contre-indication aux ADO (insuffisance rénale sévère; insuffisance hépatocellulaire,
grossesse, allaitement)
— Importance du déséquilibre glycémique
— La présence de signes d’insulinopénie (amaigrissement important)
— La survenue d’un épisode médical aigu (infection, IDM, AVC, chirurgie)
 Schéma combiné : insuline Basale au coucher + ADO
 Schémas à deux injections d’insuline mixte
 Schéma basal bolus : 3 injections d’insuline rapides+ basale
 Inconvénients : prise de poids, hypoglycémies
 Le choix du traitement idéal pour chaque patient dépend de son profil (cardiaque, maladie
rénal…) et du degré de son déséquilibre glycémique

 La metformine est toujours le traitement de

première intention chez un DT2 sauf CI ou
intolérance
 Au moment du diagnostic, on pourra proposer une bithérapie d’emblée en cas de déséquilibre
glycémique initial important (HbA1c > 9% ).
 Une insulinothérapie peut être indiquée d’emblée en cas de déséquilibre glycémique majeur
(HbA1c > 10%)
 Ll’insulinothérapie sera transitoire et un relais par d’autres médicaments anti-hyperglycémiants
peut être envisagé secondairement

V- Surveillance :
 Chaque 3 mois :
— Examen clinique : TA, poids
— Bilan : HBA1c
 Bilan dégénératif annuel :
— Fonction rénale, microalbimunirie de 24h couplée à un ECBU
— Bilan lipidique, ECG
— Examen ophtalmo+ fond d’œil
 Examen neurologique annuel avec examen du pied

Cas clinique suite :

 Mr Ahmed agé de 45ans, chez qui on vient de découvrir un diabète avec une confirmation par
une GAJ veineuse à 1.50g/l
 Vous lui demandez quel bilan ?
 HBA1c pour évaluer son degré de déséquilibre
 Fonction rénal et hépatique pour éliminer CI aux ADO
 Bilan dégénératif de base au moment di diagnostic
 HBA1C est revenue à 8%, vous lui proposez quoi comme PEC ?
— MHD (régime+activité physique)
— Traitement en première intention par métformine 2g/j à atteindre progressivement
 Vous lui proposez quel rythme de surveillance et le bilan à faire ?
 HBA1C/3mois
 Bilan dégénératif annuel : fonction rénale, microlabimunirie de 24h, fond d’œil, ECG,
Bilan lipidique