Pathologies vasculaires 

: Athéroscléroses, thromboses, embolies

Athérosclérose
Remaniement de l’intima des A. de gros/moyen calibre -> accumulation focale de lipides, glucides complexes, produits de
sang, tissus fibreux et dépôts calciques + remaniement de la média
Histologie : Intima (endothélium + zone s/endothéliale).
Média (tunique épaisse de c. m. lisses + fibres élastiques).
Epidémiologie :
FdR de l’athérosclérose:
Age : Principales causes de décès > 40ans dans les PD.
Débute dés les 1ers mois de la vie  insidieusement  avec le
vieillissement, tout les individus sont porteurs d’AS -> extension et sévérité variable
Sexe : ♂>♀ (post-ménopause)
Alimentation : riche en graisses animales + protéines. Mode de vie : surmenage, stress oxydatif, tabagisme, sédentarité.
Fct métaboliques + maladies associées : diabète, HTA, obésité, hypothyroïdie primitive (myxœdème) potentialise l’évolution
mais n’influe pas sur la constitution des lésions, hyperlipoprotéinémies. LDL oxydé
Génétique : R. d’IDM 5x↑ que pour l’ensemble de la population si ATCD familiaux d’AS coronarienne.
Formes topographiques :
A0, grosses et moyennes artères (carotides internes, coronaires, sous-clavières, rénales…) et prédominent dans les zones de
turbulence : bifurcations, coudures, naissance des collatérales (ostia), segments d’artère « fixés » au squelette (A0 sous-
diaphragmatique).
- A0 : segment abdominal sous diaphragmatique (le plus touché++) carrefour Aortique +++
segment thoracique  A0 ascendante + sommet de la crosse.
- A. cervico-céphaliques : A. carotides + vertébrales dans leur trajet cervical et intracrânien.
- Viscères : sur les 1ers cm du vx (coronaires, rénales, mésentériques).
- Membres : MI+++ jusqu’à mi-jambes. Atteinte des MS rare.
- AP : AS seulement en cas d’HTAP associée
NB : JAMAIS d’AS veineuse sauf en cas de greffons veineux (remplacement d’un segment A. lésé) après un phénomène
pathologique appelé « artérialisation veineuse ». Lésions notées en cas d’hyperpression sur les segments veineux : fistules
congénitales ou acquises.
Anapath : Classification macroscopique et histologique des lésions (OMS et AHA)
1. Sur le plan macroscopique (OMS):
GRADE I : stade débutant constitué de stries lipidiques. NB : Les c. spumeuses sont à l’origine de
GRADE II : stade moyen : plaques d’athérosclérose non compliquées. procéssus d’athérosclérose.
GRADE III : plaques ulcérées et nécrosées avec hémorragies.
GRADE IV : plaques massivement calcifiées et ulcérées.
2. Sur le plan histologique (American Heart association, 1995):
Lésions précoces : Intermédiaires: Lésions avancées :
Type I : qq. Macrophages spumeux sous- Type III : Type IV : centre lipidique, avec cristaux de cholestérol, sans
endothéliaux visibles en microscopie (dans accumulation de fibrose.
l’intima). lipides extra- Type V : plaque athéroscléreuse fibro-lipidique
Type II : strie lipidiques (visible cellulaires en faible Type VI : plaque athéroscléreuse compliquée
macroscopiquement)-> amas d’histiocytes spumeux quantité. - VIa : ulcération
dans l’intima, +++ nombreux. - VIb : hémorragie
- Vic : thrombose
Lésions initiales de la maladie :
Point et strie lipidique Plaque gélatineuse
Micro: Amas de cellules lipophagiques : Macrophages. Micro : œdème sous-endothélial (riche en chondroïtine et
Rarement : Myocytes dédifférenciés en myofibroblastes qui héparane sulfate, mais dépourvu de lipides).
se chargent en graisse. Chondroïtine: GAG présent dans le T conjonctif, composant de la
Caractéristiques : C spumeuses à cytoplasme clair, surchargé en matrice du cartilage -> maintient la pression osmotique en
cholestérol. absorbant l’eau pour hydrater le cartilage.
Macro: le point lipidique : élevure jaunâtre < 1mm. Héparane sulfate: polysaccharide présent dans le milieu extra-C
La strie lipidique : fine traînée jaunâtre à peine saillante, allongée Macro : plaque grisâtre et translucide sur l’intima de 0.5 à 1 cm
dans le sens du courant sanguin qq mm de diamètre.
Elles peuvent s’anastomoser -> un aspect « réticulé » Ces lésions sont dues à un insudat : passage de plasma sous
Ces lésions peuvent s’observer avant l’âge d’1 an incidence à l’endothélium par ↑ de la perméabilité endothéliale.
l’adolescence -> soit régresser et disparaître, soit progrésser vers les Ces lésions peuvent régresser, se transformer en plaque fibreuse
autres lésions de l’athérosclérose. PAS DE CLINIQUE. ou se charger en lipides  plaque d’AS

1. La lésion constituée de la maladie : plaque d’athérosclérose : Plaque chondroïde

Macro : lésion lenticulaire de 0.5 à 3 cm de
diamètre, à surface lisse, jaunâtre, devenant à surface
irrégulière et grisâtre lorsque la taille augmente.
Micro :
Centre constitué de c spumeuses + de nécrose riche en cristaux de
cholestérol extra-C  «bouillie lipidique» = athérome
entouré d’une fibrose qui se densifie progressivement en séparant la
nécrose centrale de l’endothélium et en dissociant la média dans les zones
profondes.

Les lésions constituées vont évoluer avec le temps et s’étendre progressivement :

-Les plaques peuvent confluer et réaliser au niveau de l’A0 un aspect « d’aorte pavée ».
-Au cours de son évolution, la plaque peut se calcifier (imprégnation de sels calcaires)  coquilles d’œuf  rendent la paroi
artérielle rigide (visibles sur Rx).
Lésions compliquées de la maladie :
2. Ulcération de la plaque : destruction partielle du revêtement de la plaque (endothélium +
chape fibreuse)  met le tissu interstitiel au contact du sang
 Se produit soit au centre d’une plaque non calcifiée soit en périphérie d’une plaque calcifiée.
 Elle est +/- profonde, allant de
l’érosion à l’ulcération creusante
 rupture de plaque.
3. Hémorragie et hématome
intraplaque :
Du sang, sous pression peut pénétrer la
brèche créé par l’ulcération
élargissement de la brèche  formation
d’hématome dans la plaque d’athérome.
Autre mécanisme: rupture de néo-vx
intraplaque  hématome.
4. Thrombose sur plaque : se fait au contact d’une ulcération, elle peut être :
 Murale : en raison du calibre du vaisseau ↑ + la rapidité du courant sanguin. EX : A0 thoracique  Une thrombose
murale -> Ischémiques chroniques (hypotrophie de l’organe, fibrose) ou infarctus si elle est brutale et importante.
 Oblitérante : calibre réduit. EX : thromboses coronarienne.  phénomènes ischémiques aigus et d’une nécrose
(infarctus).
Toutefois, certaines thromboses oblitérantes peuvent s’observer au niveau du carrefour A0 dans les zones ou le courant se
ralentit et ce, malgré le gros calibre du vaisseau  répercussions sur les organes et tissus d’aval.
Figure 1.24. plaques athéroscléreuse de l’A0 abdominale et carrefour A0 ulcérées et thrombosées.
5. Embolies et leurs conséquences :
Emboles « athéromateux » à partir d’une plaque ulcérée (réalisant parfois un syndrome des
emboles cholestéroliques). Emboles fibrinocruoriques, à partir d’un thrombus.
6. Anévrismes :
Dilatation d’un vaisseau avec perte de parallélisme de ses parois dû à l’amincissement pariétal
avec destruction des lames élastiques et des c. musculaires lisses de l’artère.
Ils prédominent sur l’A0 abdominale et sont fréquemment siège de thromboses/emboles, de fissure, et risque de rupture.
7. Corrélations anatomo-cliniques :
Les manifestations cliniques sont très inconstantes et les corrélations
imprécises  prévision des manifestations cliniques difficile en fonction
de la taille et de l’évolution de la plaque.
Plaques non compliquées sténosantes ( >= 70% dans le territoire
coronaire)  symptomatologie à l’effort (angor d’effort, claudication
intermittente).
Plaques compliquées  symptomatologie paroxystique et accidents
cliniques : IDM, mort subite, angor de repos, AVC. Mais une plaque
compliquée peut rester asymptomatique.
Formes anatomo-cliniques :
Athérosclérose A0 :
A0 sous-diaphragmatique peut être associée a sd du carrefour A0 associant :
-Insuffisance circulatoire des MI (claudication intermittente + cyanose des téguments avec abolition des pouls fémoraux).
-Impuissance sexuelle progressive.
Athérosclérose périphérique :
Artères viscérales, A. collatérales de l’A0, A. des MI. Conséquences topographiques :
Coronaires : Angor et IDM ; Carotides et polygone de Willis : AVC ; A. rénales : HTA secondaire
A. des MI : claudication intermittente et gangrène sèche ; A. mésentériques : angor intestinal
I. Conclusion :
maladie complexe mettant en jeu de multiples facteurs exogènes et endogènes interférant entre eux et aboutissant à une
lésion commune d’infiltration lipido-protido-glucidique et macrophagique de la paroi artérielle, avec sclérose. Les hypothèses
pathogéniques contemporaines incorporent des éléments de 3 théories (campus : théorie thrombogénique, théorie de
l’agression, théorie de la multiplication des myocytes intimaux), qui se complètent mutuellement et participent à des degrés
variables à la constitution des lésions, en fonction des FdR en présence. On considère actuellement que l’athérosclérose est
une réponse inflammatoire chronique de la paroi artérielle à une agression endothéliale initiale dont la progression serait
entretenue par des interactions entre les lipoprotéines plasmatiques, les monocytes-macrophages, les lymphocytes T et les
constituants de la paroi artérielle (figure 4.26).
En effet, des cellules inflammatoires sont présentes au sein des lésions, ce qui souligne le rôle du processus inflammatoire
dans le développement lésionnel. De plus, des phénomènes inflammatoires sont également mis en cause dans la survenue des
complications.
 THROMBOSE
I/ Définitions Obstruction d’une veine ou d’une artère par un thrombus (ou caillot) -> est le produit final de la
coagulation sanguine , il doit être différentié :
• des caillots sanguins formés après la mort (caillots post-mortem ou cadavériques)
• de l'hématome, collection de sang, pouvant ou non être coagulé et se situant en dehors des vx
II/ Physiopathogénie: (triade de Virchow)
Facteur pariétal Facteurs hémodynamiques Facteur sanguin
Altération de la paroi vx  lésion de La stase ou turbulence "L'hyper-coagulabilité" à
l'endothélium  contact entre les éléments sanguine favorisent surtout l'↑ de Maladies de la crase sanguine
figurés du sang et le collagène de la paroi vx la taille d'une micro-thrombose (déficit héréditaire en inhibiteurs
 agrégation plaquettaire et l'activation du Les causes : de la coagulation :
système de coagulation humorale Artères : anévrisme, antithrombine, prot C, prot S)
Les causes : hypotension, FA ( sang stagne à Etats d'hyperviscosité
*Athérosclérose: Diabète; HTA dans les oreillettes) sanguine (polyglobulie, hémo
*Traumatismes: dilatation par ballonnet Veines : varices, décubitus concentration)
*Turbulences: turbulence intra-cardiaque prolongé, immobilisation à Hypercholestérolémie,
*Vascularite: artérites, phlébites… prolongée (plâtre) grossesse, tabac, contraception
Thrombus blanc: fréquent, caillot de conglutination, formé de plaquettes isolées ou incluses dans un réseau de
fibrine (fibrino-plaquettaire). capillaires et les petites artères, toujours petit; peu élastique, et adhérent.
Thrombus rouge:
Exceptionnel in vivo, formé à partir du thrombus blanc. caillot de coagulation, éléments figurés du sang inclus
dans un réseau de fibrine (fibrino-cruorique) , long, friable, et peu adhérent
Thrombus mixte: C'est le plus fréquent, allongé
*Tête: Implantation du caillot à la paroi vx, blanchâtre, et formée de plaquettes et peu de fibrine (thrombus blanc).
*Corps: partie intermédiaire stratifiée -> alternance de zones blanches (zone de turbulence) et de zones rouges = «
stries de Zahn » (sang immobile -> coag)
*Queue: rouge, caillot fibrino-cruorique flottant vers l'aval du vx, parfois sur plusieurs cm de long. (réduction de la
lumière stase coag )
1) Le thrombus oblitérant: veines ou artères de petit/moyen calibre; il obstrue totalement la lumière du vx
2) Le thrombus pariétal ou mural: partie de la circonférence du vx, cavités larges là où la circulation est rapide :
àLa stase: ex: le rétrécissement mitral favorise la formation du thrombus pariétaux dans l’OG
àLes lésions endothéliales: thrombus des valvules suite a une endocardite ou thrombus mural au contact d’un IDM

IV/ Macroscopie: Le thrombus formé in vivo, est ferme, sec, adhérent à la paroi vx.
Caillot post mortem: lisses, brillants, rouge-sombre ("gelée de groseille") ou jaunâtres, moulés sur les cavités vx,
non-adhérents. Fragmenté sous l’eau
V/ Evolution anatomique du thrombus
Organisation du thrombus : C'est l'évolution habituelle et la plus fréq remaniment fibreux
Les éléments du caillot vont être résorbés progressivement et remplacés par un tissu conjonctif néo-formé qui
contient des fibres collagènes, des néo-capillaires sanguins et des macrophages (éléments provenant de la paroi vx)
à Thrombus était oblitérant: les néo-vaisseaux peuvent aboutir à une reperméabilisation partielle de la lumière

à Thrombus était mural : il va s'incorporer à la paroi vx ou cardiaque en se recouvrant progressivement de c

endothéliales.
la lyse spontanée (Thrombolyse): embolie impossible lyse puriforme
à par les enzymes fibrinolytiques du plasma avec restauration de la perméabilité vx.
à Possible pour des thrombus petits et récents. C'est une éventualité rare mais provoquée par la thérapeutique.
La mobilisation du thrombus: migre dans le sens du courant sanguin, formant une embolie (embolie cruorique) ;
Le ramollissement purulent: Rare infection primitive ou IIdaire du caillot ->désintégration -> embole septique
Calcification:

VI/ Variétés de thromboses en fonction de leurs localisations

 1. Thromboses veineuses 2. Thromboses artérielles
 Thromboses intra-cardiaques  : *Principale conséquence : embolie *Facteurs favorisants:
à La stase : ex: thrombus dans l'OG en amont d'un rétrécissement mitral, et au cours de FA
àLésion de la paroi : zone d’IDM; ou sur les valvules cardiaques altérées par une endocardite ou sur une prothèse
 Thromboses capillaires et syndrome de coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD)
multiples foyers de thrombose intra- vx apparemment normaux, sans cause locale évidente + sd biologique de
consommation des facteurs de coag (plaquettes, fibrinogène) avec accidents hémorragiques diffus et fibrinolyse
(souvent fatal)
à Circonstances de survenu: au cours d'accidents obstétricaux, d'embolies graisseuses, de septicémies, de
leucémies, de micro-angiopathies;
àHistologiquement, il existe de multiples thrombus fibrino-plaquettaires dans les artérioles, les veinules et les
capillaires.
à Siège: capillaires glomérulaires et pulmonaires.

EMBOLIE
migration d’un corps étranger (exogène ou endogène) le plus souvent caillot sanguin.
NB: les emboles sont possibles dans le système circulatoire lymphatique -> processus métastatique.
II- Classification des embolies selon la nature des emboles
A- Les embolies fibrino-cruoriques : 95% des cas
essentiellement constitué de fibrine et plaquettes englobant dans ses mailles des hématies et des leucocytes.
Les thromboses les plus emboligènes sont :
- les thromboses des veines des MI et du pelvis.
- les thromboses cardiaques (risque si arythmie, dilatation et ou FA, IDM, endocardite)
- les thromboses artérielles à proximité d’une bifurcation (carotides).
- les thromboses des anévrysmes artériels
B- Les embolies graisseuses:
fracture des MI, du fémur en particulier, rarement intervention orthopédique.
Causes: - Brûlures
Fracture des os longs (moelle osseuse à partir d’un foyer de fracture) -
Traumatisme massif du tissu adipeux -
Injection inappropriée de substance huileuse -
Sur le plan clinique, après un intervalle libre de plusieurs heures. -> état de choc avec dyspnée, troubles
neurologiques confinant parfois au coma et un purpura cutanéo-muqueux -> anémie + thrombocytopénie.
C- Les embolies gazeuses: rares
Accidents de plongée sous-marine, les scaphandriers ramenés trop rapidement à la pression atmosphérique Plaie
des gros vaisseaux du cou -> entrée d'air favorisée par les mouvements respiratoires. laparoscopie (coelioscopie)
avec injection d'air dans le péritoine (ou pneumothorax). chirurgie sous circulation extracorporelle.
Deux mécanismes :
 - Irruption de gaz dans le système vx (chez le plongeur cela est souvent dû à un claquage alvéolaire).
 -Quand la pression est élevée (plongée) les gazes inertes sont dissolus dans les tissus et le sang, Lorsque cette
pression diminue, Durant la remontée, l’azote dissous pendant la plongée reprend sa forme gazeuse sous forme de
micro-bulles évacuées par la respiration. Si l’une de ces bulles atteint un diamètre suffisant pour boucher un
vaisseau sanguin, la circulation est bloquée localement (embolie gazeuse) + agrégat plaquettaire, en amont de la
bulle d’azote, qui finit par créer un bouchon. Les bulles peuvent également se développer hors du système sanguin
et provoquer des gênes fonctionnelles, paralysies et fortes douleurs.
D- Autres types d'embolies:
1- Embole athéromateux : (dit de cholestérol) fragment de plaque athéromateuse ulcérée.
2- Les embolies amniotiques :
Circonstances d'apparition :cours de l'accouchement et sont IIdaires à une brèche des membranes foetales->
passage dans les veines utérines, puis dans la veine cave, de liquide amniotique (cellules kératinisées +
phospholipides = thromboplastine) -> activer le système de la coagulation.
Sur le plan clinique et biologique: état de choc des hémorragies profuses cutanées ou muqueuses et profondes.
troubles de l'hémostase: hypofibrinogénémie et une diminution des autres facteurs de la coag
 A l'examen microscopique, la plupart des vx pulmonaires présentent des thromboses fibrineuses mêlées à des C
kératinisées. Le plus souvent, dans l'ensemble du système vasculaire, mais pas constantes (CIVD).
3- Les embolies cellulaires :
Embolies trophoblastiques : physiologiques ?? Autopsies femmes décédées dans le post-partum
d’hémorragie :amas de cellules syncytiotrophoblastiques dans les vx pulmonaire: dans les conditions normales elles
disparaissent spontanément après l'accouchement.
Les embolies néoplasiques : métastases -> généralisation de la maladie cancéreuse.
4- Les embolies microbiennes (bactérienne, parasitaire, mycosique)  :
Elles sont responsables d'une septicémie. endocardites bactériennes: emboles fibrino-cruorique colonisés par des
germeq -> micro-abcès à distance ou lésions artérielles au niveau de leur point d'arrêt (fonte purulente de la paroi
artérielle aka anévrisme mycotique" qui peut se rompre -> hémorragies (décès)
5- Les embolies à visée thérapeutiques
couramment pratiquée depuis environ 15 ans: Thrombose expérimentale au sein d'une lésion richement
vascularisée en injectant séléctivement un matériel inerte insoluble (l'ivlon) -> on vérifie radiologiquement la
bonne position du cathéter par injection préalable d'un produit radio-opaque.
Indications: lésions inextirpables et richement vx (angiomes ou malformations artério-veineuses)
faciliter l'intervention sur des tumeurs hémorragiques -> réduction du volume et exérèse
III- Trajet des emboles:
Les embolies directes :
Suit le trajet du courant circulatoire.
Dans le versant veineux, la thrombose siège (veines des MI ; veines fémorales ; veine cave inférieure) passer dans
la veine fémorale, les v iliaques, la VCI, l'OD, le VD Selon sa taille, l'embol s'arrêtera dans des branches de division de
calibre plus ou moins important.
Dans le système artériel : dans ce cas la thrombose peut siéger au niveau des cavités cardiaques ou plus
exceptionnellement provenir d'une thrombose sur l'aorte (anévrisme)
Les embolies paradoxales :
passe directement dans la grande circulation par l'intermédiaire d'un trou de Botal perméable.
Sont très rares peuvent s'observer même chez des sujets ne possédant pas de communication inter-auriculaire. En
effet, dans les conditions normales (30 % des sujets), le trou de Botal est fermé par une membrane qui est plaquée
sur le septum inter-auriculaire du fait de la différence de pression entre l'OD et l'OG. Dans certaines conditions,
cette différence de pression peut être inversée (ex embolie pulmonaire) augmente la pression dans la petite
circulation et donc dans l’OD qui de ce fait va décoller la membrane obstruant le trou de Botal, permettant à
l'embole suivant de se retrouver dans l'OG.
Les embolies rétrogrades:
à contre courant sanguin. Ainsi, un embole siégeant de la VCS vers les veines sus-hépatiques veines rénales ->
augmentation de la pression intra-thoracique (un accès de toux par exemple)
IV- Conséquences des embolies
 La majorité d'entre elles sont indépendantes de la nature de l'embole
Embolies de la grande circulation (« systémiques ») :
-Il induit une ischémie -> hypoxie ou une anoxie aiguës ou chroniques, totales ou relatives.
simple intolérance à l'effort entraînant une claudication intermittente douloureuse ou des lésions irréversibles de
intolérance à l'effort entraînant par exemple une angine de poitrine (angor) ou des lésions irréversibles d'infarctus.
Embolies de la petite circulation (embolies pulmonaires) :
- L'embolie entraîne un « coeur pulmonaire aigu »
- hypertension artérielle pulmonaire brutale entraînant une insuffisance cardiaque droite brutale avec anoxie et
choc accompagné de manifestations générales (du simple malaise à la mort subite).
Certaines conséquences de l'embolie dépendent de la nature de l'embole
Locales
Embolie bactérienne : anévrismes infectieux de la paroi vasculaire, abcès…
Embolie parasitaire : métastase parasitaire.
Embolie cancéreuse : métastase tumorale
Générales
Exemple : Fibrinolyse aiguë par embolie amniotique due à l'activation du plasminogène sanguin.
V- Conclusion
En dehors des embolies néoplasiques, il faut retenir la grande fréquence des embolies fibrino-cruoriques qui
représentent 90 % de l'ensemble des embolies et qui provoqueront souvent une nécrose ischémique. Par ordre de
fréquence viennent ensuite les embolies graisseuses post-traumatiques.

QCM:
L’AS des artère cérébrale: Hypertension joue un rôle prédominant
L’AS des artères des MI: Tabac joue un rôle prédominant
L’AS au cours de l’IDM: hypercholestérolémie joue un rôle prédominant
Réaction granulomateuse adventitiel AS des artère de gros calibre uniques Aorte !!
Oedème de la matrice sous endothéliale au stade initial de l’AS
Nécrose éosinophile grumeleuse riche en cristaux lancéolés + Accumulation de lipoprot dans le tissu conjonctif de
l’intima + sclèros + calcification = Plaque d’AS
L’obésité n’est pas un FdR direct de l’AS
Ucération de plaque -> embole plaquettaire et non fibrino-cruorique

Nécrose fibrinoide se voit dans une hyalinisation d’un thrombus

Ramollissement puriforme: c'est une variété de lyse propre aux volumineux thrombus riche en leucocytes, ces
derniers vont liquéfier la fibrine par les enzymes.
Fuite urinaire d’antithrombine III dans le sd néphrotique
Thrombus peut détruire la paroi artérielle

Maladie de Caissons donne des emboles gazeux