PÉDIATRIE DE 1ère LIGNE

NOUVEAUTÉS EN GASTROENTÉROLOGIE
24 novembre 2017

Colette Deslandres, MD, FRCPC

Pédiatre-gastroentérologue
Directrice de la Clinique MII
Professeure agrégée de pédiatrie
Chef du Service d’hépatologie, gastroentérologie & nutrition
CHU Sainte-Justine
 DÉCLARATION DE CONFLITS D’INTÉRÊTS

• Conférencière/Consultante sur Comité Aviseur : Abbott

• Conférencière/Consultante sur Comité Aviseur : Janssen Inc.
 Compétences CanMEDS
Expert médical (En tant qu’experts médicaux, les médecins assument tous les rôles CanMEDS et
s’appuient sur leur savoir médical, leurs compétences cliniques et leurs attitudes professionnelles pour
 dispenser des soins de grande qualité et sécuritaires centrés sur les besoins du patient. Pivot du référentiel
CanMEDS, le rôle d’expert médical définit le champ de pratique clinique des médecins .)

Communicateur (En tant que communicateurs, les médecins développent des relations professionnelles avec le
 patient et ses proches ce qui permet l’échange d’informations essentielles à la prestation de soins de qualité.)

Collaborateur (En tant que collaborateurs, les médecins travaillent efficacement avec d’autres professionnels de la
 santé pour prodiguer des soins sécuritaires et de grande qualité centrés sur les besoins du patient.)

Leader (En tant que leaders, les médecins veillent à assurer l’excellence des soins, à titre de cliniciens,
 d’administrateurs, d’érudits ou d’enseignants et contribuent ainsi, avec d’autres intervenants, à l'évolution d’un
système de santé de grande qualité.)

Promoteur de santé (En tant que promoteurs de la santé, les médecins mettent à profit leur expertise et leur
 influence en oeuvrant avec des collectivités ou des populations de patients en vue d’améliorer la santé. Ils collaborent
avec ceux qu’ils servent afin d’établir et de comprendre leurs besoins, d’être si nécessaire leur porte-parole, et de
soutenir l’allocation des ressources
permettant de procéder à un changement.)
Érudit (En tant qu’érudits, les médecins font preuve d’un engagement constant envers l’excellence dans la pratique
 médicale par un processus de formation continue, en enseignant à des tiers, en évaluant les données probantes et en
contribuant à l’avancement de la science.)

Professionnel (En tant que professionnels, les médecins ont le devoir de promouvoir et de protéger la santé et le
 bien-être d’autrui, tant sur le plan individuel que collectif. Ils doivent exercer leur profession selon les normes
médicales actuelles, en respectant les codes de conduite quant aux comportements qui sont exigés d’eux, tout en étant
responsables envers la profession et la société. De plus, les médecins contribuent à l’autoréglementation de la
profession et voient au maintien de leur santé.)

© Le Collège royal des médecins et chirurgiens du Canada, 2014.

 OBJECTIFS : Hp / MALADIE COELIAQUE

• Connaître les caractéristiques de l’Hp

• Connaître l’investigation appropriée de l’infection à Hp
• Connaître le traitement de l’Hp
• Connaître les recommandations de ESPGHAN/NASPGHAN 2017 pour Hp

• Connaître les recommandations de la prise en charge de la maladie

cœliaque 2016
• Connaître l’investigation de la maladie cœliaque
HELICOBACTER PYLORI : MISE À JOUR 2017
LA PETITE HISTOIRE DE L’HELICOBACTER PYLORI

Barry Marshall et Robin Warren récipiendaires

du prix Nobel de médecine en 2005 pour leur
découverte de l’Helicobacter pylori
 INTRODUCTION Hp

• Au moins 50% de la population mondiale = Hp(+)

*Goodwin CS et al. Lancet 1997;349:265-9
• Infection acquise le plus souvent en âge pédiatrique (< 5 ans)
• Enfants
• 2/3 Hp(+): pays en voie de développement
• 10% des enfants de 10 ans Hp(+): pays industrialisés
• Adultes
• Au Canada: 20 à 40% Hp(+)
• Pays en voie de développement: ad 80% Hp(+)
TAUX D’INFECTION AVEC Hp
ÉPIDÉMIOLOGIE Hp
• Infection à Hp
- ↑ avec âge
- ↑ nombre de personnes/famille*
- ↑ pays en voie de développement
- ↑ groupes socio-économiques bas*

- ↑ avec prédisposition génétique

- ↑ patients institutionnalisés

- ↑ enfants de parents Hp(+)

- ↑ gastroentérologues / personnel des unités de

gastroentérologie

*Facteurs de risque les plus importants

 ÉPIDÉMIOLOGIE
TRANSMISSION INTRA-FAMILIALE Hp

• Transmission intrafamiliale
• Mère >> père
• Habitudes alimentaires ↑ Hp (partage des verres,
assiettes, cuillères)
Amini et al 2009

•Transmission unidirectionnelle suggérée

•Hp acquis d’abord chez les enfants plus vieux
•↑ transmission si intervalle d’âge ↓ dans la fratrie
Cervantes D et al. JPGN 2010
ÉPIDÉMIOLOGIE DE Hp CHEZ L’ENFANT AU CANADA

• Colombie-Britannique
• Ulcères Hp(+) surtout chez Amérindiens
• Ulcères Hp(-) surtout chez Caucasiens
Hassal et al. Dig Dis Sci 1991;36:417-23

• Québec
• 79 patients évalués par C13 UBT et endoscopie haute avec
biopsies
• 12/79 (15.2%) C13 UBT (+) et biopsies (+) pour Hp
• 9/12: 1ère génération au Canada de parents immigrants
Delvin E et al. JPGN 2000
ÉPIDÉMIOLOGIE DE Hp CHEZ L’ENFANT AU CANADA

• Manitoba : Premières nations canadiennes (Wasagamack)

• Acquisition de l’infection à Hp aussitôt que 6 semaines de vie
• À 12 ans, 80% des enfants étaient Hp positif (testés par antigène fécal)
Sinha SK et al. Helicobacter 2002

• Colombie-Britannique, Ontario, Nouvelle-Écosse

• 5.6% Hp(+) 12/204 patients (âge moyen 11.7 ans)
• 7.1% Hp(+) : 12/167 si première endoscopie
• Pas de cas recruté en Nouvelle-Écosse
Segal I et al. Can J Gastro 2008
ÉPIDÉMIOLOGIE Hp CHEZ L’ENFANT

• Prévalence ↓ chez enfants et adultes dans les pays industrialisés

– Islande
• 3,4% Hp (+) via sérologie (7/205 enfants et adolescents )
– Norvège: 1624 testés par Ag fécal Hp avec prévalence:
• 0,6% chez enfants 0-11 ans
• 20% chez adolescents 12-17 ans
• 45% chez adultes > 18 ans
– Pologne: analyse rétrospective de 2000-2013 sur 8661 enfants avec
endoscopie haute + culture pour Hp : 16,05% Hp(+)
• En 2000 = 23,06% Hp(+)
• En 2010 = 8,9% Hp(+)
– En Chine: de 2007 à 2014 = 12,796 enfants symptomatiques testés
par C13 UBT
• Prévalence: 18,6% avec ↑ prévalence avec l’âge

Kalach et al. Helicobacter 2017

ÉPIDÉMIOLOGIE
BRÉSIL

• 217 enfants de 3 mois à 6 ans testés par C13 UBT

• 88/217 C13 UBT(+) = 40%
• 29% C13 UBT (+) = groupe de 3 mois à 2 ans
• Pas de différence selon histoire d’allaitement
• Sérologie Hp(+) chez 47.5% des mères d’enfants Hp(+)

Braga A et al. Journal of Tropical Pediatrics 2007;53(6)

RÉSERVOIRS D’Hp

• Réservoir naturel primaire = l’homme

• Autres réservoirs proposés
• eau*
* Klein PD, Graham DY, Gaillour A, Opikun AR, Smith EO. Lancet 1991
* Travis et al 2010 : Étude au Mexique et au Texas sur 472 enfants de 0 à 24 mois
• chats domestiques
• insectes
VOIES DE TRANSMISSION DE Hp

• Personne à personne
• Oro-orale*

Voies • Oro-gastrique*
• Faeco-orale

*Hp démontré dans le liquide de vomissement et dans la cavité orale (plaque

dentaire et salive)

*Parsonnet J et al. JAMA 1999;282:2240-5

Bouche: réservoir permanent?

 HISTOIRE NATURELLE DE H. PYLORI

• Éradication spontanée et ré-acquisition de l’infection par Hp

possible chez le jeune enfant

• Pas d’éradication spontanée de Hp chez l’adulte

• Histoire naturelle très différente chez les enfants par rapport

au reste de la population
CARACTÉRISTIQUES DE L’HELICOBACTER PYLORI

• Bactéries gram (-)

• Longueur 3 µm et largeur 0.5 µm
• Forme spiralée
• Multiflagellés (ad 5 flagelles)
• Grande variabilité génétique dans les souches d’Hp
• Aptitude à vivre dans le mucus
• Carcinogène groupe I (classifié en 1994 par OMS) (1ère
cause du cancer gastrique)
PATHOGÉNÈSE DE L’Hp

• Mobilité
→ Pénétration de la couche de mucus gastrique
→ Association de la bactérie avec la cellule
épithéliale gastrique (tropisme particulier)
• Sécrétion d’enzymes
• Uréase
• Protéase, lipase, phospholipases A et C
• Sécrétion de toxines
• Vac A (80%) et Cag A (50%)
PATHOGÉNÈSE DE L’Hp
URÉASE

- Rôle central dans la pathogénèse de l’Hp

- Hydrolyse de l’urée en 2NH3 et CO2

- Génération d’un « nuage d’ammoniac » autour de Hp

Effets cytotoxiques sur ↑ Survie d’Hp dans

l’épithélium gastrique muqueuse gastrique en
neutralisant l’acide
gastrique

La base de l’UBT (Urea Breath Test)

HISTOIRE NATURELLE DE L’INFECTION À
HELICOBACTER PYLORI

N Engl J Med 2002

 PATHOLOGIES ASSOCIÉES À Hp

• ULCÈRE :
• Gastrique (70% = Hp+)
10-20%
• Duodénal (90% = Hp+)

• « MALTOME » = MALT (mucosa associated lymphoid tissue)

< 1%
lymphoma (90% = Hp+)

• Adénocarcinome gastrique = 1%

ASYMPTOMATIQUE DANS 70 À 90% MALGRÉ GASTRITE CHRONIQUE À LA BIOPSIE

Hp EN PÉDIATRIE

• La majorité enfants Hp(+) = asymptomatiques

mais

• Gastrite chronique = tous les enfants (+) pour Hp

• Hp la cause la plus fréquente d’ulcères duodénaux primaires chez

l’enfant

• Si pas de maladie ulcéreuse = pas évidence de lien entre gastrite à

Hp et douleurs abdominales

• Moins de pathologie produite par Hp chez l’enfant: Réponse

immunologique différente de l’hôte pédiatrique?
RECOMMANDATION :INVESTIGATION GI
ESPGHAN/NASPGHAN 2017

• BUT premier de l’investigation de symptômes gastro-

intestinaux :chercher la cause et pas seulement Hp

• En l’ABSENCE de MALADIE ULCÉREUSE PEPTIQUE

définie comme des érosions /ulcérations gastriques
ou duodénales on ne s’attend pas à une amélioration
des symptômes GI avec l’éradication de l’infection à
H pylori.
RECOMMANDATIONS :DOULEURS ABDOMINALES
ESPGHAN/NASPGHAN 2017

• Ne pas rechercher Hp dans les douleurs abdominales

fonctionnelles

• Identification des symptômes d’alarme

• Les enfants avec douleurs abdominales récurrentes

SANS signe/symptômes d’alarme ont le plus
probablement des douleurs abdominales
fonctionnelles indépendantes de Hp
Pas d’association entre RAP et
infection à Hp chez les enfants et
évidence conflictuelle entre une
association entre la douleur
épigastrique et l’infection à Hp

Association between helicobacter pylori and gastrointestinal symptoms in children.

Leo A. A. Spee, Marieke B. Madderom, Maaike Pijpers, Yvonne van Leeuwen, Marjolein Y.Berger
Pediatrics. 2010 Mar; 125(3): e651–e669. Published online 2010 Feb 15. doi: 10.1542/peds.2010-0941
 Il n’y avait pas de différence
statistiquement significative dans
l’incidence d’infection à Hp entre le
groupe d’ enfants
symptomatiques(RAP) et le groupe
d ‘enfants asymptomatiques (42.65
and 45%, p>0.05) donc pas de
relation entre RAP et l’infection à Hp

Mansour et al: Tropical Gastroenterology 2012;33(1):55–61

RECOMMANDATIONS ESPGHAN/NASPGHAN 2017

• Si l’infection à Hp est une trouvaille endoscopique fortuite,

un traitement peut être considéré après discussion avec les
parents /patient
 GASTRITE À Hp

Antre nodulaire typique d’une gastrite à Hp

SYMPTÔMES RELIÉS À LA MALADIE
ULCÉREUSE PEPTIQUE CHEZ L’ENFANT
SIGNES D’ALARME

• Douleurs localisées à l’épigastre +/-

réveil nocturne
• Nausées/Vomissements récurrents
Test pour le diagnostic d’un ulcère
• Anorexie/ Perte pondérale
= ENDOSCOPIE HAUTE
• Anémie ferriprive microcytaire
∅ Repas baryté
• Hématémèse/ Méléna
• +/- histoire familiale (=) de maladie
ulcéreuse peptique
ULCÈRES ET GASTRITE À HP
RECOMMANDATIONS:ULCUS
ESPGHAN-NASPGHAN 2017

• Tester pour Hp chez enfants avec maladie ulcéreuse peptique gastrique ou

duodénale est recommandée

• Points pratiques associés à recommandations

• Vérifier que la thérapie a été efficace 4-6 semaines après l’arrêt des antibiotiques
et au moins 2 semaines post arrêt des IPP
• Prise des IPP/antibio ↓ la sensibilité des tests Dx pour Hp sur Bx
• Un saignement actif ↓ la sensibilité des tests Dx pour Hp sur Bx
• Tests non invasifs (C13 UBT/Ag fécal HP) peuvent être utilisés si tests suspectés
faussement (-) sur Bx
 RECOMMANDATIONS :DIAGNOSTIC de Hp
ESPGHAN-NASPGHAN 2017

• Le diagnostic de l’infection par Hp se fait sur par une

culture positive pour Hp ou gastrite à Hp (+) sur
histopathologie et > un autre test (+) fait sur une Bx
(ex.: Test rapide à l’uréase)

• Un antibiogramme de la souche devrait être obtenu

RECOMMANDATIONS/ ANÉMIE FERRIPRIVE
ESPGHAN-NASPGHAN 2017

• PAS de test recherchant Hp dans l’investigation initiale d’anémie

ferriprive chez l’enfant
• Si une endoscopie haute est faite pour investiguer une anémie
ferriprive, des biopsies à la recherche d’Hp peuvent être considérées
avec Tx d’Hp
• Pas de tests NON invasifs pour chercher Hp dans anémie ferriprive
réfractaire
RECOMMANDATIONS /COURTE TAILLE
ESPGHAN-NASPGHAN 2017

• PAS de recherche de Hp dans l’investigation d’UNE COURTE TAILLE

• Plusieurs études ont regardé l’infection à Hp associée à la courte taille:

deux conditions associées avec statut socio-économique bas et
malnutrition.

• PLUS de recherches nécessaires pour évaluer l’effet d’un traitement de

Hp chez les enfants avec courte taille en Amérique du Nord et en
Europe.
 TESTS DIAGNOSTIQUES Hp

• NON INVASIFS • INVASIFS

• Sérologie (détection IgG anti-HP) – Endoscopie haute + biopsies gastriques
• Sang/ urine / salive (GOLD STANDARD)
• Détection d’Ag Hp dans les selles – +/- culture de la biopsie

• C13 UBT (test respiratoire à l’urée – CLO test

marquée au C13)
• Repas baryté (non recommandé pour la
recherche d’une maladie ulcéreuse
peptique)
TESTS HUMORAUX

• Rapides, peu coûteux

• Très utiles: études épidémiologiques
• L’identification Ac anti Cag A pourrait identifier les populations à
risque de cancer gastrique
• Sensibilité tests: sang > salive > urine
RECOMMANDATIONS/ESPGHAN-NASPGHAN 2017
TESTS SÉROLOGIQUES

• PAS DE TEST SÉROLOGIQUES pour DÉTECTER Hp chez l’enfant :

• Urine
• Salive
• Sang
• Sérum

NI pour le DIAGNOSTIC
NI pour Le FOLLOW- UP
PRINCIPE DU C13 UBT

• Hp produit +++ uréase

• Ingestion urée marquée au C13

• Uréase gastrique (produite par Hp) hydrolyse C13

• 13CO2 libéré → sang → air expiré

TEST RESPIRATOIRE À L’URÉE C13
C13 UBT
• Facile à administrer
• Non radioactif (C14 UBT contre-indiqué chez enfants)
• Non invasif
• 13CO2 très stable une fois recueillie
= conservation prolongée (délai ad 12 mois)
= Tº extrêmes

MAIS

• Nécessite un spectromètre de masse

• Ne pas utiliser d’IPP au moins 2 semaines avant C 13 UBT ou
d’antibiotiques 4 semaines avant le test, car C13 UBT pourrait être
faussement négatif
 ANTIGÈNE FÉCAL Hp

• Plusieurs kits commerciaux disponibles

(par immunochromatographie utilisant des anticorps monoclonaux)

• Moins populaire que C13 UBT mais se compare au C13 UBT

• Se conserve dans selles congelées des mois ou des années ou à la

température de la pièce pendant 5 jours

• Dans la plupart des pays moins cher que le C13 UBTBT

Crowley E, et al. Arch Dis Child Educ Pract Ed 2013
 RECOMMANDATIONS / PTI
ESPGHAN-NASPGHAN 2017

• Tests diagnostics non invasifs pour Hp peuvent être considérés dans

l’investigation d’un PTI

• Depuis les derniers guidelines: 2 petites études où PTI amélioré chez

patients avec Hp traité
Brito HS et al, Platelets 2015
Russo G et al, Pediatr Blood Cancer 2011
RECOMMANDATIONS / « TEST and TREAT »
ESPGHAN-NASPGHAN 2017
• PAS « DE TEST ET TRAITEMENT » pour Hp chez
l’enfant

• COMME l’ÉVIDENCE ACTUELLE est que l’Hp ne

cause pas de problèmes sans MALADIE ULCÉREUSE
PEPTIQUE : PAS de TESTS NON INVASIFS pour
détecter Hp
PREMIÈRE LIGNE DE THÉRAPIE POUR Hp
ESPGHAN-NASPGHAN 2017

Unknown Yes
CLA resistance or
prior CLA therapy?
Resistant to MET

Yes No
CLA:
High dose PPI-AMO-MET CLA: PPI-AMO-MET
2 weeks High dose PPI-AMO-MET 2 weeks
or bismuth-based 2 weeks
or bismuth-based
PREMIÈRE LIGNE DE THÉRAPIE DE Hp
H. pylori antimicrobial susceptibility
Known
Susceptible to CLA and to MET
Resistant to CLA, susceptible to MET
Resistant to MET, susceptible to CLA
Resistant to CLA and to MET
Unknown
Suggested treatment
PPI-AMO-CLA 14d
PPI-AMO-MET 14d or bismuth-based
PPI-AMO-CLA 14d or bismuth-based
High dose PPI-AMO-MET 14d or bismuth-
based
High dose PPI-AMO-MET 14d or bismuth-
based
RECOMMANDATIONS
VÉRIFICATION DE L’ÉRADICATION de Hp:
ESPGHAN-NASPGHAN 2017

• Pour tester pour l’éradication de l’infection par Hp

attendre au moins 2 semaines post D/C IPP et 4
semaines post arrêt des antibiotiques

• PAS de Dx INITIAL de l’infection avec TEST NON

INVASIF pour Hp sauf PTI
 COMMENT TESTER POUR CONFIRMER
L’ÉRADICATION DE Hp

Tests non-invasifs Recommendation

Test respiratoire à l’urée OUI
C13
Ag fécal pour Hp OUI

Tests sérologiques NON!

* Confirmation de l’éradication de Hp devrait se faire au moins 4

à 8 semaines après l’arrêt du traitement
 VACCINATION

• Pas de vaccin à date qui confère une immunité

protectrice

• Plusieurs modalités de vaccination étudiées

• Vaccin po de cellule totale de Hp ou de sous-unités en
combinaison avec la toxine du cholera ou toxine labile d’E
coli
• Vaccin po de bactérie atténuée, recombinée exprimant
des Ag de Hp
• Vaccin IM de sous-unités de Hp avec un adjuvant
d’hydroxyde d’aluminium
Czinn SJ, Blanchard T,. Nature Reviews 2011
MALADIE COELIAQUE : MISE À JOUR 2017
 MALADIE COELIAQUE

• Entéropathie immunologiquement médiée causée par une sensibilité

permanente au gluten chez des individus génétiquement prédisposés

• Pic du Dx entre 9 mois et 24 mois et entre 3e-4e décade

• Incidence: 0.5% à 1% en Amérique du Nord

PATHOPHYSIOLOGIE :COELIAQUE

GLUTEN:
Protéine retrouvée dans le
blé, l’orge, le seigle (+ avoine
si elle n’est pas purifiée)
SYMPTÔMES CLASSIQUES
MALADIE COELIAQUE
MANIFESTATIONS NON CLASSIQUES
MALADIE COELIAQUE

• État ferriprive
• Céphalées
• Asthénie chronique
• Ostéoporose

Lebwohl B et al, Lancet 2017

MANIFESTATIONS EXTRA-INTESTINALES
MALADIE COELIAQUE

 Dermatite
herpétiforme

 Défaut de l’émail
dentaire

 Ostéoporose

 Petite taille

 Retard pubertaire

 Anémie

 Asthénie

 Problèmes
neurologiques
MANIFESTATIONS EXTRA-INTESTINALES
DE LA MALADIE COELIAQUE

• Chez l’enfant (MEI les plus communes)

• Courte taille (33%)
• Fatigue (28%)
• Céphalées (20%)

• Chez l’adulte (MEI les plus communes)

• Anémie ferriprive (48%)
• Fatigue (37%)
• Céphalées/troubles psychiatriques (24%)

Jericho H et al. JPGN, July 2017

MANIFESTATIONS EXTRA-INTESTINALES
DE LA MALADIE COELIAQUE

• Seulement rencontrés chez l’enfant

• Courte taille
• Puberté retardée

• Seulement rencontrés chez l’adulte

• Alopécie
• Infertilité
• Neuropathie
• Ostéoporose

Jericho H et al. JPGN, July 2017

 MALADIE COELIAQUE
PRÉVALENCE

*La plus haute prévalence est au Maghreb ad 5.8%

Gujral N et al. Celiac disease: Demography, diagnosis, pathogenesis and treatment. Worls J Gastroenterol 2012;18(42):6036-6059
LE PLUS GRAND FACTEUR DE RISQUE DE
DÉVELOPPER UNE MALADIE COELIAQUE

• Histoire familiale positive

• 17.6% chez sœurs de maladie cœliaque
• 10.8% chez frère de maladie cœliaque
• 3.4% chez parents
MALADIE COELIAQUE
POPULATION À RISQUE
DIAGNOSTIC
MALADIE COELIAQUE
Endoscopie haute – Aspect de la muqueuse intestinale

cœliaque

Endoscopie haute et biopsies duodénales nécessaires pour confirmer la maladie

Plus de 600
publications
revues et 172
choisies pour
inclusion.
Six experts en
maladie
cœliaque
pédiatrique
choisis pour
développer les
meilleures
pratiques dans
six domaines .
RECOMMANDATIONS
OSTÉODENSITOMÉTRIE DE ROUTINE
MALADIE COELIAQUE
• Ostéodensitométrie réservée si au diagnostic
• Malabsorption sévère
• Diagnostic retardé ++
• Douleurs osseuses/rachitisme/tétanie/fractures secondaires à trauma
mineur
Ou
• Si pas de compliance à la diète pendant un an (à suivre particulièrement
chez ado!)

• RECOMMENDATIONS:
• Répéter ostéodensitométrie si anormale aux 1 à 2 ans ad normalisation
MALADIES ENDOCRINIENNES ET MALADIE COELIAQUE

• Maladies endocriniennes les plus fréquemment associées avec

maladie cœliaque (partage HLA)
• Diabète de type I (3 à 12% auront maladie cœliaque)
• Pathologies thyroïdiennes (7% auront maladie cœliaque) surtout
Hashimoto

• Maladie auto-immune clinique ou sub-clinique de la thyroïde chez 6 à

12% des enfants avec maladie cœliaque p/r à ≅ 0,5% enfants en général
MALADIES ENDOCRINIENNES ET MALADIE COELIAQUE

• Plus rarement maladie cœliaque associée:

• Maladie d’Addison
• Désordres de la parathyroïde
• Déficience en GH
RECOMMANDATIONS DE
NASPGHAN ET ESPGHAN

• Screening pour maladie cœliaque chez patients avec

diabète de type I et pathologies thyroïdiennes
RECOMMANDATIONS : EXPERTS

•Screening pour pathologie de la thyroïde au Dx

de maladie cœliaque et au follow-up

•La prévalence de maladies thyroïdiennes chez

patients avec maladie cœliaque non
déterminée

Snyder et al; Pediatrics 2016

PATHOLOGIE HÉPATIQUE ET MALADIE COELIAQUE

• Foie = un des sites majeurs de manifestations extra-intestinales de

maladie cœliaque
• « Hépatite cœliaque » ad 40% adultes
ad 60% enfants Au Dx
• ↑ isolés des ALT + AST (< 5 x N)
• ALT + AST se normalisent 6 à 12 mois post diète sans gluten
• Autre cause (+) rare= hépatite auto-immune
HYPOTHÈSE POUR « HÉPATITE COELIAQUE »

↑ perméabilité intestinale
Initiation réaction
immunologique contre
Ag hépatique
Effet direct toxique sur le foie
RECOMMENDATIONS/BILAN HÉPATIQUE –
COELIAQUE

• Bilan hépatique recommandé au diagnostic de

maladie cœliaque
NON RÉPONSE AU VACCIN CONTRE
HÉPATITE B ET MALADIE COELIAQUE

• Retenir que 30% à 70% des patients avec maladie cœliaque sont
non-répondants au vaccin contre l’hépatite B avant diète sans
gluten (taux de réponses au vaccin se normalise après diète sans
gluten)

• RECOMMENDATION retenue d’évaluer de routine pour statut de

l’immunisation contre l’hépatite B chez enfant au diagnostic de
maladie cœliaque
MALADIE COELIAQUE
DIAGNOSTIC / SÉROLOGIES

Gujral N et al. Celiac disease: Demography, diagnosis, pathogenesis and treatment. World J Gastroenterol 2012;18(42):6036-6059
SCREENING POUR MALADIE COELIAQUE
• Test de choix
• IgA anti TG si IgA (N)

• Utilisation IgA anti-endomysium chez patients avec faibles titres IgA anti
TG(+) et avec comorbidités
• HAI
• Diabète de type I
• Infections
• Tumeurs
• Atteinte myocardique

• Taux de faux + d’IgA anti –TG est de 10 %

• Au F/U obtenir IgA anti-TG

BILAN COELIAQUE si DÉFICIT en Ig A

• Si déficience en IgA demander:

• IgG anti -peptides déaminés de gliadine = IgG DPG-AGA
• Sensibilité 82.3%
• Spécificité 98.9%
• IgG TTG
• IgG EMA
DÉFICIT EN IgA ET MALADIE COELIAQUE

• Si déficience en IgA →↑ de 10 à 20 x risque de maladie cœliaque

• ≅ 3% des enfants avec maladie cœliaque ont un déficit en IgA

• Prévalence déficit en IgA =1/200 à ≅ 1/600 population générale

(0.15 à 0.5 % de la population)

• Le Déficit sélectif en IgA est la forme la plus commune

d’immunodéficience
HLA DQ2 /HLA DQ8 et MALADIE COELIAQUE

• HLADQ2 – HLADQ8
• 30% Caucasiens = HLADQ2(+)

• Cœliaque
• HLADQ2(+) chez 90% à 95 % maladie cœliaque
• HLADQ8 (+) chez 5% maladie cœliaque

• Si HLADQ2 (–) et HLADQ8 (-) = maladie cœliaque très peu probable

HLA DQ2 /HLA DQ8 ET MALADIE COELIAQUE

• HLA DQ2 - DQ8

• Chez patients à risque de développer maladie cœliaque mais testant (-) IgA anti TG

• Biopsies intestinales équivoques

• Maladies associées avec maladie cœliaque

 RECOMMANDATIONS

• Screening pour vitamine D recommandé au diagnostic de maladie

cœliaque

Mais

• Pas de screening d’emblée Po4/Ca/phosphatase alcaline/ +/- PTH

BILAN NUTRITIONNEL ET MALADIE COELIAQUE

• Nutritionniste expérimentée dans enseignements de diète sans gluten

• Suivi de croissance S/P

• Pas de screening d’emblée pour microéléments (ex.: zinc sauf fer )

• Ajout suggéré de multivitamines au Dx

THÉRAPIE MALADIE COELIAQUE

• La seule reconnue actuellement

• Diète sans gluten

• Thérapies émergentes
• Probiotiques
• Vaccin contre gluten
• Inhibiteurs de transglutaminase tissulaire
• Suppléments de glutinase enzymatique
 QUI TESTER POUR LA MALADIE COELIAQUE
RECOMMANDATIONS
1) Patients avec symptômes de maladie cœliaque
2) Patients avec signes/symptômes pour lesquels une maladie cœliaque
pourrait être traitable
3) Patients avec membre de la famille au 1er degré souffrant de maladie
cœliaque et qui démontrent signes/symptômes/ou labos de maladie
cœliaque
4) Considérer tester membres de la famille au 1er degré qui sont
asymptomatiques
5) Dans cytolyse hépatique sans étiologie ( ad 60% des maladies cœliaques
auront ↑ ALT au diagnostic en pédiatrie)
6) Patients avec diabète type I avec symptômes (Suggestion de screening q
1an ou 2 ans )

Guidelines maladie cœliaque. Am J Gastro 2013

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