LE SOMMEIL, LES REVES ET L'EVEIL

Accueils Documentation

Syndrome d'apne du sommeil de l'adulte

S.H. Onen Journal du Jeune Praticien

Le Syndrome d'Apne du Sommeil est une pathologie souvent mconnue et pourtant frquente. Par le danger qu'il fait courir au patient sur le plan cardio-respiratoire et par ses rpercussions neuro-psychiatriques, sociales et professionnelles, c'est un syndrome qu'il faut savoir reconnatre et traiter temps. Les Syndromes d'Apne du Sommeil (SAS) peuvent s'observer n'importe quel ge. Avant 60 ans ils touchent essentiellement les hommes, au del les femmes sont aussi atteintes. Leur incidence dans la population gnrale est mal connue, elle est actuellement estime dans une fourchette allant de 0,3 5 % (4). Parmi les hypertendus 22 47 % seraient porteurs d'un SAS. Le SAS est responsable d'une mortalit de 11 % 5 ans (16). Il est important de le diagnostiquer prcocement, non seulement en raison du danger que court le malade sur le plan cardio-respiratoire mais aussi du fait des rpercussions neuropsychiatriques, sociales et professionnelles. dr f. onen** s.h. onen *pr d. robert*** Consultations des troubles du sommeil CMPA CHU de Clermont Ferrand BP 69 63003 Clermont Ferrand ** Consultations des troubles du sommeil Hpital A. Charial 69340 Francheville *** Laboratoire des troubles respiratoires lis au sommeil, Hpital de la Croix Rousse, Lyon

Dfinitions
Une apne est caractrise par un arrt du flux arien d'une dure suprieure ou gale 10 secondes, la reprise respiratoire concidant habituellement avec un veil trs bref ou l'allgement du sommeil. A ct de l'apne on dfinit une forme incomplte, l'hypopne qui se traduit par une diminution du flux respiratoire d'au moins 50 %, associe une dsaturation de l'hmoglobine en oxygne gale ou suprieure 4%. Sur le plan polysomnographique, le SAS se dfinit par un index d'apne suprieur 5 (nombre d'apnes par heure de sommeil) ou un index d'apne-hypopne suprieur 10 (nombre total d'apnes ou d'hypopnes par heure de sommeil) (8). Dans certaines conditions, notamment chez les sujets gs, plus de 5 apnes par heure de sommeil peuvent tre observes sans qu'il existe de manifestation pathologique (14). Les chiffres de l'index d'apnes hypopnes suprieurs 50 ne sont pas exceptionnels. Mais au-del du nombre d'apnes, la svrit du syndrome n'est rellement apprcie que par la connaissance simultane de la dsaturation du sang artriel en oxygne qu'elles entranent et du tableau clinique complet (hypersomnolence, troubles neuro psychiques, HTA, coronaropathie). On distingue trois types d'apnes: Les apnes obstructives sont les plus frquentes, elles se traduisent par un arrt du flux arien, du l'obstruction des voies ariennes suprieures, avec conservation des mouvements thoracoabdominaux qui sont alors en opposition de phase. L'amplitude de ces mouvements augmente progressivement au cours de l'apne, les pressions endothoraciques (oesophagiennes) peuvent atteindre, en fin d'apnes, moins 80 moins 100 cms H2o, (la normale est de quelques cms H2o). En dpit de cette dpression endothoracique, aucun flux, si faible soit il, ne se produit. Les apnes centrales sont rares, elles se caractrisent par un arrt de la commande respiratoire. Le flux d'air nasal ou buccal ainsi que les mouvements thoraciques et abdominaux s'arrtent.

Les apnes mixtes associent les deux prcdentes: l'apne dbute par un mcanisme central auquel succde un mcanisme obstructif. Les signes fonctionnels sont souvent tolrs longtemps. Le ronflement trs sonore, gnant l'entourage beaucoup plus que l'intress, entrecoup de pauses avec reprise ventilatoire bruyante, constitue le signe clinique principal. Il est favoris par la fatigue, la prise vesprale d'alcool ou de benzodiazpines qui abaissent le tonus musculaire, ainsi que par le dcubitus dorsal, l'obstruction nasale chronique et l'hypertrophie amygdalienne. L'hypersommie diurne excessive, non rparatrice, est trs vocatrice du SAS. Les endormissements intempestifs, bien que particulirement frquents en priode postprandiale, peuvent se produire n'importe quel moment de la journe et interfrent alors gravement avec les activits sociales et professionnelles du patient. L'hypersomnie peut rendre la conduite automobile dangereuse. Il s'y associe une sensation de fatigue soit permanente, soit surtout perue le matin au rveil. Le sommeil nocturne fragment par de nombreux micro-veils, le plus souvent non ressentis, est suivi de rveils matinaux difficiles. Ainsi les patients ont, en gnral, l'impression de bien dormir alors que les enregistrements polysomnographiques montrent que le sommeil est profondment perturb. Il en rsulte une privation chronique de sommeil, qui est la cause de somnolence diurne. Les modifications du caractre avec anxit, dpression, irritabilit et troubles de la mmoire risquent de laisser errer le diagnostic. L'association possible une impuissance ou des troubles sexuels contribuent fragiliser l'tat psychologique. Le mcanisme de ces troubles est peu clair, (13,19,12). Les patients peuvent se plaindre de cphales et de bouche sche le matin l'veil s'estompant rapidement (1). L'examen clinique est pauvre. L'obsit, bien qu'elle soit frquente, est rarement trs importante. L'absence de toute surcharge pondrale ne permet pas d'carter le diagnostic de SAS. Une hypertension artrielle systmique est retrouve dans environ 50 % des cas. Une insuffisance cardiaque droite avec cyanose, polypne et intolrance l'effort tmoigne d'une hypoventilation alvolaire permanente mais n'est pas frquente, bien que ce tableau clinique joint une obsit ait servi la description du syndrome de Pickwick (6,2). L'examen systmatique de la sphre ORL a pour but de rechercher les modifications anatomiques pou vant contribuer l'obstruction des voies ariennes suprieures: dviation de la cloison nasale, hypertrophie amygdalienne ou linguale, paississement du voile du palais, de la luette, des piliers amygdaliens ou de la muqueuse de la paroi postrieure du pharynx. Il peut tre complt par une craniocphalomtrie ou un examen tomodensitom trique des voies ariennes suprieures la recherche d'anomalies anatomiques.

Les donnes paracliniques

L'enregistrement polygraphique du sommeil est l'examen cl du diagnostic, puisque lui seul permet d'affirmer et de quantifier les apnes et leur relation avec le sommeil. Cet examen comprend au minimum un lectroencphalogramme, un lectromyogramme du muscle de la houppe du menton et un lectrooculogramme enregistrant les diffrents mouvements oculaires. La respiration est tudie par l'enregistrement des mouvements thoraciques et abdominaux (jauges de contraintes ou plthysmographie d'inductance...). Le dbit arien nasal et buccal est apprci par thermistance nasobuccale ou plus rarement par pneumatochographie qui permet de quantifier les dbits. L'oxygnation sanguine est mesure par oxymtrie de pouls transcutane. Enfin, l'lectrocardiogramme apprcie les ventuels troubles du rythme. L'analyse simultane de ces paramtres permet d'identifier le Sommeil Paradoxal (SP) et les quatre stades du Sommeil Lent (SL), les apnes, les hypopnes et les dsaturations. Une surveillance par camra ou un capteur de position permet galement de dtecter les apnes position-dpendantes (notamment en dcubitus dorsal). Les apnes et les hypopnes ont leur maximum de frquence en SL lger (stades 1 et 2) et en SP; elles sont exceptionnelles en SL profond (stades 3 et 4). L'architecture du sommeil est profondment perturbe par les apnes (elle explique l'hypersomnolence). Les apnes et les hypopnes sont le plus souvent responsables de dsaturations brves qui

peuvent atteindre des valeurs trs anormales (< 60 %). La reprise respiratoire aprs l'apne est importante et suffisante pour faire remonter la saturation des valeurs normales jusqu' l'apne suivante. Ces anomalies sont quantifies au cours de la polysomnographie. Une polyglobulie (Hb>16 g/l chez l'homme) est retrouve dans 10 20 % des cas. L'volution spontane de ce syndrome est mal connue. En effet, le mode d'installation du SAS et le dlai ncessaire l'apparition des premiers symptmes, qui peut s'tendre sur plusieurs dizaines d'annes, restent dcrire. La surmortalit de 11 % 5 ans du SAS est admise (16). Mais il faut noter que des incertitudes importantes persistent. Il reste aussi dterminer les places respectives, ct du schmatique SAS apnes obstructives, du SAS dominante d'hypopnes, du SAS du sujet g, du syndrome de Pickwick... S'agit-il de formes cliniques ou de stades volutifs d'une mme maladie ou de maladies diffrentes ? A ct des formes relativement pures paucisymptomatiques, essentiellement caractrises par les apnes, il existe des formes auxquelles s'ajoutent d'autres symptmes cliniques que l'on peut considrer comme autant de complications ou consquences des apnes.Ce sont en rgle ces complications qui font la gravit et probablement le pronostic du SAS. Les complications cardio vasculaires sont nombreuses. Il est habituel d'observer un ralentissement de la frquence cardiaque pendant l'apne et son acclration durant la reprise respiratoire (9). Ces bradycardies sont d'autant plus svres que la dure de l'apne est longue et que la dsaturation est profonde. A ct des modifications du rythme sinusal, d'autres troubles du rythme et de la conduction ont t dcrits: asystolies, blocs auriculo-ventriculaires, salves de tachycardie auriculaires ou ventriculaires. C'est ces troubles du rythme qu'on attribue la possibllit de mort subite au cours du sommeil. Dans la petite circulation, une hypertension artrielle pulmonaire paroxystique existe pendant les apnes, elle est aussi retrouve l'tat de veille chez environ 20 % des patients (22). Le dveloppement d'une hypertension artrielle pulmonaire expose une minorit de ces patients l'volution vers un coeur pulmonaire chronique et l'insuffisance cardiaque droite (qui constitue un des symptmes du syndrome de Pickwick). Dans la grande circulation, une hypertension artrielle paroxystique pendant les apnes est habituelle. Elle devient permanente dans environ 50 % des cas (21). Son mcanisme d'induction est mal connu; le rle de la raction du systme neuro-vgtatif l'apne est probablement prdominant. Les complications neuro-psychiatriques sont probablement en rapport avec les pisodes de dsaturations paroxystiques et les multiples micro-veils. A ct de l'hypersomnolence, une baisse des capacits mnsiques, une psychasthnie chronique et un syndrome anxiod pressif (11) sont volontiers retrouvs. Chez des patients porteurs de SAS, 24 % auraient consult des psychiatres pour dpression ou anxit (10). Dans une autre srie, on retrouve 40 % de sujets apniques rpondant aux critres de troubles affectifs ou d'alcoolisme de "Research Diagnostic Criteria" (18). Les principaux diagnostics diffrentiels. L'hypersomnie excessive diurne du SAS peut prter confusion avec une hypersomnie de type idiopathique ou une hypersomnie d'origine psychiatrique surtout quand le SAS est compliqu d'une dpression franche ou d'un trouble cognitif. La narcolepsie peut aussi tre voque devant la survenue d'ventuels endormissements en SP d'un SAS sur l'enregistrement polygraphique. Par ailleurs, il est important de rappeler l'association narcolepsie-SAS qu'il faut traiter simultanment. Les mouvements priodiques des membres infrieurs constituent galement un diagnostic diffrentiel. Ils sont parfois associs au SAS et il faut les rechercher par un interrogatoire attentif et un lectromyogramme des membres infrieurs inclure dans l'enregistrement polygraphique en cas de doute. Les mthodes thrapeutiques. Le traitement dpend la fois de la svrit du syndrome et de ses causes, quand elles sont identifiables. Les mesures hyginodittiques doivent tre toujours l'esprit. Il faut viter les fatigues excessives, l'alcool et surtout les benzodiazpines. Une rduction de poids est recommande aux patients obses. Celle ci en rgle diminue le nombre des apnes sans toutefois les faire disparatre totalement. Enfin, il est conseill de dormir sur le ct, sur tout dans les apnes position dpendantes. Cela peut parfois suffire amliorer le sommeil des malades. On fait appel a la chirurgie essentiellement quand il y a une modification anatomique de la sphre

ORL: La trachotomie, qui historique ment a t le premier traitement est exceptionnellement pratique actuellement. Elle est rserve aux patients svrement atteints (hypoxie profonde et/ou arythmies cardiaques graves en relation avec les apnes), non traitables par d'autres mthodes. Cette opration supprime dfinitivement les apnes obstructives et entrane la disparition de la somnolence diurne en quelques jours. L'ostotomie mandibulaire d'avancement et la chirurgie hyodienne ou linguale ayant pour but l'largissement du pharynx rtro-basilingual ne se justifient que dans quelques cas de rtrognaties ou de syndrome de Pierre Robin. Ces interventions sont complexes, longues et actuellement rarement pratiques. L'uvulo-palato-pharyngoplastie (UPP), prconise dans les apnes obstructives, vise largir l'oropharynx. Ralise sous anesthsie gnrale, elle constitue en une amygdalectomie associe une rsection des piliers postrieurs de l'amygdale, d'une partie de la luette ainsi que des replis muqueux de la paroi postrieure du pharynx. A court terme, l'UPP peut supprimer le ronflement et diminuer le nombre des apnes obstructives (5,17,3). A moyen et long terme, la rduction de l'index d'apne, lorsqu'elle a t obtenue, ne se maintient pas en rgle. Ainsi les effets bnfiques initiaux s'estompent. En outre, ce procd peut altrer la voix et peut provoquer un reflux de nourriture dans les fosses nasales. La respiration nocturne spontane en pression positive continue, applique par masque nasal, dcrite en 1981 (20) constitue actuellement le traitement de choix des SAS apnes obstructives. Une pression de 5 15 cms d'H2o, applique au moyen d'un masque nasal empche le collapsus pharyng et permet la disparition complte des apnes et des ronflements. On considre habituellement que le traitement doit tre propos devant les cas graves dans lesquels la vie quotidienne est perturbe (hypersomnolence), et o le pronostic vital semble menac (association une HTA par exemple). Le nombre d'apnes et d'hypopnes par heure de sommeil est alors habituellement suprieur 30. Ce traitement trs efficace est aujourd'hui largement utilis. Il restaure une ventilation normale au cours du sommeil et, par ce biais, supprime les micro veils nocturnes ainsi que la somnolence diurne excessive. L'acceptation au long cours par le malade de ce dispositif qui ncessite la nuit le port d'un masque nasal reli un appareil de pression positive continue est d'environ 70 % aprs 3 ans. Elle est d'autant meilleure que la gravit initiale est importante et que le suivi mdical est rgulier. Ce traitement est palliatif car l'arrt de la pression positive entrane la rapparition des apnes. En conclusion, le SAS est suspect devant un ronflement important, irrgulier, une somnolence diurne excessive et une fatigue chronique associes parfois une irritabilit ou un syndrome dpressif. Un interrogatoire recherchant les symptmes prcdents, un examen clinique avec l'exploration soigneuse de la sphre ORL, une radiographie des poumons, un ECG et une formule sanguine peuvent orienter le diagnostic. Comme dans toutes les autres hypersomnies, les aspects psychosociaux ne doivent pas tre ngligs. Une consultation psychiatrique est utile lorsque des symptmes de cet ordre sont prsents. Seul l'enregistrement polysomnographique permet d'tablir l'existence et la forme des apnes ainsi que leurs rpercussions sur la structure du sommeil. La respiration nocturne en pression positive continue est le traitement actuel proposer dans les formes symptomatiques.

Les donnes paracliniques

L'enregistrement polygraphique du sommeil est l'examen cl du diagnostic, puisque lui seul permet d'affirmer et de quantifier les apnes et leur relation avec le sommeil. Cet examen comprend au minimum un lectroencphalogramme, un lectromyogramme du muscle de la houppe du menton

et un lectrooculogramme enregistrant les diffrents mouvements oculaires. La respiration est tudie par l'enregistrement des mouvements thoraciques et abdominaux (jauges de contraintes ou plthysmographie d'inductance...). Le dbit arien nasal et buccal est apprci par thermistance nasobuccale ou plus rarement par pneumatochographie qui permet de quantifier les dbits. L'oxygnation sanguine est mesure par oxymtrie de pouls transcutane. Enfin, l'lectrocardiogramme apprcie les ventuels troubles du rythme. L'analyse simultane de ces paramtres permet d'identifier le Sommeil Paradoxal (SP) et les quatre stades du Sommeil Lent (SL), les apnes, les hypopnes et les dsaturations. Une surveillance par camra ou un capteur de position permet galement de dtecter les apnes position-dpendantes (notamment en dcubitus dorsal). Les apnes et les hypopnes ont leur maximum de frquence en SL lger (stades 1 et 2) et en SP; elles sont exceptionnelles en SL profond (stades 3 et 4). L'architecture du sommeil est profondment perturbe par les apnes (elle explique l'hypersomnolence). Les apnes et les hypopnes sont le plus souvent responsables de dsaturations brves qui peuvent atteindre des valeurs trs anormales (< 60 %). La reprise respiratoire aprs l'apne est importante et suffisante pour faire remonter la saturation des valeurs normales jusqu' l'apne suivante. Ces anomalies sont quantifies au cours de la polysomnographie. Une polyglobulie (Hb>16 g/l chez l'homme) est retrouve dans 10 20 % des cas. L'volution spontane de ce syndrome est mal connue. En effet, le mode d'installation du SAS et le dlai ncessaire l'apparition des premiers symptmes, qui peut s'tendre sur plusieurs dizaines d'annes, restent dcrire. La surmortalit de 11 % 5 ans du SAS est admise (16). Mais il faut noter que des incertitudes importantes persistent. Il reste aussi dterminer les places respectives, ct du schmatique SAS apnes obstructives, du SAS dominante d'hypopnes, du SAS du sujet g, du syndrome de Pickwick... S'agit-il de formes cliniques ou de stades volutifs d'une mme maladie ou de maladies diffrentes ? A ct des formes relativement pures paucisymptomatiques, essentiellement caractrises par les apnes, il existe des formes auxquelles s'ajoutent d'autres symptmes cliniques que l'on peut considrer comme autant de complications ou consquences des apnes.Ce sont en rgle ces complications qui font la gravit et probablement le pronostic du SAS. Les complications cardio vasculaires sont nombreuses. Il est habituel d'observer un ralentissement de la frquence cardiaque pendant l'apne et son acclration durant la reprise respiratoire (9). Ces bradycardies sont d'autant plus svres que la dure de l'apne est longue et que la dsaturation est profonde. A ct des modifications du rythme sinusal, d'autres troubles du rythme et de la conduction ont t dcrits: asystolies, blocs auriculo-ventriculaires, salves de tachycardie auriculaires ou ventriculaires. C'est ces troubles du rythme qu'on attribue la possibllit de mort subite au cours du sommeil. Dans la petite circulation, une hypertension artrielle pulmonaire paroxystique existe pendant les apnes, elle est aussi retrouve l'tat de veille chez environ 20 % des patients (22). Le dveloppement d'une hypertension artrielle pulmonaire expose une minorit de ces patients l'volution vers un coeur pulmonaire chronique et l'insuffisance cardiaque droite (qui constitue un des symptmes du syndrome de Pickwick). Dans la grande circulation, une hypertension artrielle paroxystique pendant les apnes est habituelle. Elle devient permanente dans environ 50 % des cas (21). Son mcanisme d'induction est mal connu; le rle de la raction du systme neuro-vgtatif l'apne est probablement prdominant. Les complications neuro-psychiatriques sont probablement en rapport avec les pisodes de dsaturations paroxystiques et les multiples micro-veils. A ct de l'hypersomnolence, une baisse des capacits mnsiques, une psychasthnie chronique et un syndrome anxiod pressif (11) sont volontiers retrouvs. Chez des patients porteurs de SAS, 24 % auraient consult des psychiatres pour dpression ou anxit (10). Dans une autre srie, on retrouve 40 % de sujets apniques rpondant aux critres de troubles affectifs ou d'alcoolisme de "Research Diagnostic Criteria" (18). Les principaux diagnostics diffrentiels. L'hypersomnie excessive diurne du SAS peut prter confusion avec une hypersomnie de type idiopathique ou une hypersomnie d'origine psychiatrique surtout quand le SAS est compliqu d'une dpression franche ou d'un trouble cognitif. La narcolepsie peut aussi tre voque devant la survenue d'ventuels endormissements en SP d'un SAS sur

l'enregistrement polygraphique. Par ailleurs, il est important de rappeler l'association narcolepsie-SAS qu'il faut traiter simultanment. Les mouvements priodiques des membres infrieurs constituent galement un diagnostic diffrentiel. Ils sont parfois associs au SAS et il faut les rechercher par un interrogatoire attentif et un lectromyogramme des membres infrieurs inclure dans l'enregistrement polygraphique en cas de doute. Les mthodes thrapeutiques. Le traitement dpend la fois de la svrit du syndrome et de ses causes, quand elles sont identifiables. Les mesures hyginodittiques doivent tre toujours l'esprit. Il faut viter les fatigues excessives, l'alcool et surtout les benzodiazpines. Une rduction de poids est recommande aux patients obses. Celle ci en rgle diminue le nombre des apnes sans toutefois les faire disparatre totalement. Enfin, il est conseill de dormir sur le ct, sur tout dans les apnes position dpendantes. Cela peut parfois suffire amliorer le sommeil des malades. On fait appel a la chirurgie essentiellement quand il y a une modification anatomique de la sphre ORL: La trachotomie, qui historique ment a t le premier traitement est exceptionnellement pratique actuellement. Elle est rserve aux patients svrement atteints (hypoxie profonde et/ou arythmies cardiaques graves en relation avec les apnes), non traitables par d'autres mthodes. Cette opration supprime dfinitivement les apnes obstructives et entrane la disparition de la somnolence diurne en quelques jours. L'ostotomie mandibulaire d'avancement et la chirurgie hyodienne ou linguale ayant pour but l'largissement du pharynx rtro-basilingual ne se justifient que dans quelques cas de rtrognaties ou de syndrome de Pierre Robin. Ces interventions sont complexes, longues et actuellement rarement pratiques. L'uvulo-palato-pharyngoplastie (UPP), prconise dans les apnes obstructives, vise largir l'oropharynx. Ralise sous anesthsie gnrale, elle constitue en une amygdalectomie associe une rsection des piliers postrieurs de l'amygdale, d'une partie de la luette ainsi que des replis muqueux de la paroi postrieure du pharynx. A court terme, l'UPP peut supprimer le ronflement et diminuer le nombre des apnes obstructives (5,17,3). A moyen et long terme, la rduction de l'index d'apne, lorsqu'elle a t obtenue, ne se maintient pas en rgle. Ainsi les effets bnfiques initiaux s'estompent. En outre, ce procd peut altrer la voix et peut provoquer un reflux de nourriture dans les fosses nasales. La respiration nocturne spontane en pression positive continue, applique par masque nasal, dcrite en 1981 (20) constitue actuellement le traitement de choix des SAS apnes obstructives. Une pression de 5 15 cms d'H2o, applique au moyen d'un masque nasal empche le collapsus pharyng et permet la disparition complte des apnes et des ronflements. On considre habituellement que le traitement doit tre propos devant les cas graves dans lesquels la vie quotidienne est perturbe (hypersomnolence), et o le pronostic vital semble menac (association une HTA par exemple). Le nombre d'apnes et d'hypopnes par heure de sommeil est alors habituellement suprieur 30. Ce traitement trs efficace est aujourd'hui largement utilis. Il restaure une ventilation normale au cours du sommeil et, par ce biais, supprime les micro veils nocturnes ainsi que la somnolence diurne excessive. L'acceptation au long cours par le malade de ce dispositif qui ncessite la nuit le port d'un masque nasal reli un appareil de pression positive continue est d'environ 70 % aprs 3 ans. Elle est d'autant meilleure que la gravit initiale est importante et que le suivi mdical est rgulier. Ce traitement est palliatif car l'arrt de la pression positive entrane la rapparition des apnes. En conclusion, le SAS est suspect devant un ronflement important, irrgulier, une somnolence diurne excessive et une fatigue chronique associes parfois une irritabilit ou un syndrome dpressif. Un interrogatoire recherchant les symptmes prcdents, un examen clinique avec l'exploration soigneuse de la sphre ORL, une radiographie des poumons, un ECG et une formule sanguine

peuvent orienter le diagnostic. Comme dans toutes les autres hypersomnies, les aspects psychosociaux ne doivent pas tre ngligs. Une consultation psychiatrique est utile lorsque des symptmes de cet ordre sont prsents. Seul l'enregistrement polysomnographique permet d'tablir l'existence et la forme des apnes ainsi que leurs rpercussions sur la structure du sommeil. La respiration nocturne en pression positive continue est le traitement actuel proposer dans les formes symptomatiques.

Critres diagnostiques du Syndrome d'Apne obstructive du Sommeil (The International Classification of Sleep Disorders)
Le patient a une plainte d'insomnie ou de somnolence diurne excessive. ll peut parfois ignorer ces signes cliniques observs par les autres. Episodes frquents d'obstruction respiratoire pendant le sommeil. Les signes associs comportent : ronflement sonore, cphales matinales, bouche sche au rveil, dpression thoracique pendant le sommeil chez le jeune enfant.

La surveillance polysomnographique montre: plus de 5 apnes obstructives d'une dure suprieure 10 secondes en 1 heure de sommeil et un ou plusieurs des signes suivants: "micro-veils" frquents associs des apnes, bradytachycardie, dsaturation artrielle en oxygne associe ou non des pisodes d'apne, un test des latences d'endormissements multiples avec une latence d'endormissement moyenne infrieure 10 minutes. Peut tre associ d'autres troubles mdicaux, ex.: hypertrophie amygdalienne. D'autres troubles du sommeil peuvent tre prsents, ex.: mouvement priodique des jambes ou narcolepsie.
Aldrich MS, Chauncey JB. Are morning headaches part of obstructive sleep apnea syndrome ? Arch Intern Med 1990, 150, 1265 1267. Bruwell C, Robin E.D, Whaley R.D, Bic Kelmann A.G. Extreme obesity associated with alveolar hypoventilation. A pickwickian syndrome. Am J Med 1956, 21, 811-818. Chabolle F., Fleury B., Habege E., Meyerb, Chouard C. Nouvelle analyse de rsultats de l'uvulo-palato-pharyngo-plastie dans le syndrome d'apnes du sommeil. Ann Oto Laryngol 1990, 107, 167-173. Durieux P., Neuxirca F. Epidmiologie du syndrome d'apnes du sommeil de l'adulte. Rev Mal Resp 1990, 7, 441-449. Fujita S., Conway W.A., Zorick F., Roth T.S. Surgical correction of anatomic abnormalities in obstructive sleep apnea: uvulopatol pharyngoplasty. Otolaryngol Head Neck Surg 1981, 89, 923-934. Gastaut H, Tassinari C.A., Duron B. Etude polygraphique des manifestations pisodiques (hypniques et respiratoires) diurnes et nocturnes du syndrome de Pickwick. Rev Neurol 1965, 112, 579.

REFERENCES

1. 2. 3. 4. 5. 6.

7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21.

Gould G.A., Whyte K.F., Rhind G.B., Airlie M.A.A., Catterall J.R., Sophiro C.M., Douglas N.J. The sleep hypopnea syndrome. Am Rev Respir Dis 1988, 137, 895-898. Guilleminault C., Tilkian A.G., Dement W.C. The sleep apnea syndromes. Ann Rev Med 1976, 27, 465-484. Guilleminault C., Connolly S.J., Winck Le R.A., Melvin K., Tilkin A.G. Cyclical variation of the heart rate in sleep apnea syndrome. Lancet 1984, 1, 126-131. Guilleminault C., Dement W.C. Sleep apnea syndrome due to upper airway obstruction. Arch Internal Med 1977, 137, 296-300. Ferber C., Pochat M.D., Lemoine P. Troubles respiratoires, affections pulmonaires et psychiatrie. Encycl. Med Chir. Paris, 37670 A25, 9p, 1991. Hirshkowltz M., Karacan I., Acarsoy M.O., Acik G., Narter E.M., Williams R.L. Prevalence of sleep apnea in men with erectile dysfonction. Urology 1990, 36, 232-234. Jung R., Kuhlo W. Neurophysiological studie of abdominal night sleep and the pickwickian syndrome. In: Sleep mechanism, Albert K. Bally C, Strad JP d., Amsterdam, Elsevier, 1965, 140-159. Krieger J., Mangin P., Kurtz D. Les modifications respiratoires au cours du sommeil du sujet normal. Rev EEG Neurophysiol 1980, 10, 177-185. Lavie P. Incidence of sleep apnea in a presumably healthy working population: a signifiant relationship with excessive daytime sleepiness. Sleep 1983, 6, 312-318. Partinen M., Jamieson A., Guilleminault C. Longterm outcome for obstructive sleep apnea syndrome patients mortality. Chest 1988, 94, 1200-1204. Polo O., Brissaud L., Fraga J., Dejean Y., Billiard M. Partial upper airway obstruction in sleep after uvulo-palatino-pharyngoplasty. Arch Otolaryngol 1989, 115, 1350-1354. Reynolds C.F., Kupfer D.J., Mac E.A., Chran A.B., Taska L.S., Sewith D.E., Coble P.A. Depressive psychopathology in male sleep apneics. J Clin Psychiatric 1984, 45, 287-290. Schmidt H.S., Wise H.A. Significance of impaired penile tumescence and associated polysomnographic abnormalities in the impotent patient. J Urol 1981, 126, 348-352. Sullivan C.E., Issaf G., Berthon-Jones M., Eves L. Reserval of obstructive sleep apnea by continuous positive airway pressure applied through the nares. Lancet 1981, I 862-865. Tilkian A.G., Guilleminault C., Schroeder J.S., Lehrman K.L., Simmons F.B., Dement W.C. Hemodynamics in sleep-induced apnea studies during wakefulness and sleep. Ann In tern Med 1976, 85, 714-719.

22. Weitzenblum E., Krieger J., Apprill M., Valee E., Ehrhart M., Ratamahrao J., Oswald
M., Kurtz D. Daytime pulmonary hypertension in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Am Rev Dis 1988, 38, 345-349
Transmettre l'url de la page FR>EN - FR>DE - FR>RU Haut de la page