ITEM 245 : Diabète sucré

Les diabètes et ses complications

Dolly YAZGI.
Interne d’endocrinologie-diabétologie-nutrition
 Plan du cours

I. Quelques rappels
A. Définition du diabète
B. Les principales étiologies
C. Physiopathologie du type 2 et du type 1

II. Cas clinique 1

III. Cas clinique 2

IV. Cas clinique 3

I. Quelques rappels
Définitions et physiopathologie
 A. Définition du diabète*

Glycémie veineuse HbA1c

2h après
75g de A tout A tout
A jeun
glucose moment moment
PO
>= à 1,26
g/L
Diabète > 2,00g/L > 2,00 g/L > 6,5%
à2
reprises
Intolérance
au glucose
HyperGly
1,10 – 1,26 1,40 – 2,00
modérée à 5,6 - 6,4%
g/L g/L
jeun
= Pré-
diabète
* Exception du diabète gestationnel
 Diabète gestationnel

• 1er trimestre : Glycémie veineuse à jeun > ou = 0,92 g/L

Si > 1,26 g/L = diabète de type 2 pré existant à la

grossesse

• Entre 24 et 28 SA lors d’un test HGPO si :

- > ou = 0,92 g/L à jeun
- > ou = 1,80 g/L à 1h
- > ou = 1,53 g/L à 2h

Quand rechercher un diabète chez une femme enceinte ?

• Age > ou = à 35 ans
• IMC > ou = à 25 kg/m2
• DT2 famille premier degré
• Antécédent personnel de diabète gestationnel
ou de macrosomie fœtale.
 B. Une définition mais des étiologies

5% de la population générale en France : 3 millions de

personnes

Diabètes Diabètes Pancréatopathie

mitochondriaux exocrines
monogéniques
- Pancréatites aigues
ou chroniques
DT2 Endocrinopathies Diabètes iatrogènes
- Cancer du
pancréas
- Cushing - Corticoides
- Mucoviscidose
- Acromégalie - Antipsychotiques
- Pancréatectomie
- Phéochromocytome - Antirétroviraux
- Hémochromatose - ImmunoSup
- Glucagonome

Causes génétiques syndromiques :

- Klinefelter
DT1 - Prader Willi
Diabète gestationnel
- Trisomie 21
- …

Cours Dr Bruno Fèves JNDES

 C. Physiopathologie du diabète de type 2

Insulinorésistance

Insulinopénie progressive
↑ production de glucose
↓ sécrétion d’insuline ↓ utilisation glucose
↑ sécrétion de
glucagon

↓ utilisation glucose

Hyperglycémie
DT2

↓ de l’effet incrétine

Activation lipolyse
↑ acide gras libre

↑ réabsorption du ↑ de l’alimentation
glucose (1,80-2g/L)
 Physiopathologie du diabète de type 2

Facteurs génétiques Facteurs environnementaux

• Hérédité ++ • Apports caloriques importants

• Multiples gènes de • Dépenses énergétiques faibles

prédisposition (ex TCF72)
• Prise de poids

→ Localisation ectopique des

graisses
→ Insulinorésistance

→ Lipotoxicité :
→ Insulinopénie
 C. Physiopathologie du diabète de type 1

• 200 000 personnes en France (soit 10 à 15 % des

patients diabétiques)

Schéma de G. Eisenbarth ,Collège d’endocrinologie

 Prédispositions génétiques Agressions extérieures

Complexe majeur - Virus

d'histocompatibilité(CMH) de - Microbiote intestinal
classe II, appelés HLA - Alimentation
- Composant chimique

…. Aucune preuve

Réaction auto-immune spécifique d'organe à médiation

cellulaire (lymphocyte T CD8 ++)

→ Insulite

→ Présence d’anticorps dans 95% des cas : TEMOINS de

la réaction auto immune, NON PATHOGENES
- Ac anti GAD
- Ac anti IA2
- Ac anti ZnT8
- Ac anti insuline (enfant)
 Syndrome polyendocrinien autoimmun de
type 2
• Association de maladie auto-immune spécifiques
d’organe dans un contexte non monogénique.
• Diabète de type 1
• Thyroïdopathies (Basedow, Hashimoto)
• Insuffisance surrénale lente par rétraction corticale
• Atrophie gastrique (Ex : Maladie de Biermer)
• Maladie cœliaque
• Vitiligo
Cas clinique
N°1
Appel du service de cardiologie pour la découverte d’un
diabète avec HbA1c à 9% chez Mr P 65 ans suite à un
SCA ST+.

Sur le plan cardiologique :

• Pose d’un stent actif sur l’IVA proximale
• Bonne reprise de la fonction cardiaque FEVG 60%
Sur le plan de l’hyperglycémie :
• Non connue avant
• Découverte sur le bilan systématique en cardiologie
Sur le plan des antécédents :
• HTA sous Amlor 10mg /j
• Opéré d’une hernie inguinale il y a 3 ans
• Sa mère est décédée à cause du diabète, elle prenait
des piqûres
• Pas d’autre antécédents médicaux ou familiaux
 Question 1

Quels éléments pourraient faire évoquer un diabète

non type 2 ?
A. La présence d’un syndrome polyuropolydipsique
B. Une altération de l’état général, une perte de poids sur
les derniers mois/semaines
C. Un IMC à 30 kg/m2
D. Diabète traité par insuline chez sa mère, sous ADO
chez son frère
E. Le mode de découverte suite à un syndrome
coronarien aigu
F. La présence d’un faciès lunaire et de vergetures
abdominales larges
 Question 1

Quels éléments pourraient faire évoquer un diabète

non type 2 ?
A. La présence d’un syndrome polyuropolydipsique
B. Une altération de l’état général, une perte de poids
sur les derniers mois/semaines
C. Un IMC à 30 kg/m2
D. Diabète traité par insuline chez sa mère, sous ADO
chez son frère
E. Le mode de découverte suite à un syndrome
coronarien aigu
F. La présence d’un faciès lunaire et de vergetures
abdominales larges
 Cas clinique n°1

Vous prenez Mr P dans votre service

Il est obèse IMC à 30 kg/m2, dit avoir pris 5kg sur les 2
dernières années,
Fumeur à 20 PA depuis 30ans
En bon état général
Ne se plaint pas d’une polyuropolydipsie.

Sur le bilan biologique :

• Créatinine à 70 µmol/L, DFG à 100ml/min
• LDLc à 1,9 g/L
• HDLc à 0,3g/l
• TG à 1,8 g/L
 Question 2

Quel est son objectif d’HbA1c ?

A. < 6,5%
B. < 7%
C. < 7,5%
D. < 8%
E. < 9%
HAS 2013
 Précaution

Savoir rapidement dépister une rétinopathie

diabétique proliférante.
→ risque d’exacerbation si correction trop
rapide des glycémies
 Question 3

Quel est son niveau de risque cardiovasculaire et donc

son objectif de LDLc ?
A. Risque cardiovasculaire élevé objectif LDLc < 1g/L
B. Risque cardiovasculaire très élevée objectif LDLc < 1g/L
C. Risque cardiovasculaire très élevée objectif LDLc < 0,7
g/L
D. Risque cardiovasculaire très élevée objectif LDLc <
0,55g/L
E. Risque cardiovasculaire très élevée objectif LDLc < 0,3
 Réponse 3

Risque cardiovasculaire très élevé, objectif LDLc < 0,55 g/L

Reco ESC 2019

< 1,16 g/L

< 1 g/L

< 0,7 g/L

< 0,55 g/L

 Question 4

Comment dépistez vous les complications d’une

hyperglycémie chronique chez ce patient ?

Complications
Dépistage :
recherchées

Rétinopathie diabétique ?
Néphropathie diabétique ?
Neuropathie diabétique
- Déficits sensitifs ?
- Neuropathie autonome

Macroangiopathie :
- Artères des MI
- Carotides ?
- Coronaires
 Réponse 4

Complications
Dépistage
recherchées

Rétinopathie diabétique → Rétinographie (≠ FO)

→ Créatinine plasmatique, DFG

Néphropathie diabétique → BU +/- recherche de la
microalbuminurie

Neuropathie diabétique
- Déficits sensitifs → Ex clinique + interrogatoire
- Neuropathie autonome (DN4)
→ Interrogatoire et ECG (QTc, FC)

Macro angiopathie : Interrogatoire + clinique

- Artères des MI → IPS , PcO2 orteil
- Carotides → Echodoppler des TSA**
- Coronaires → ECG 1 fois par an
 La rétinopathie diabétique

Hyperglycémie chronique

Stress oxydatif
Réaction inflammatoire
Dysfonction endothéliale

Occlusions Hyperperméabilité
capillaires rétiniens capillaire
Nodule
cotonneux
Ischémie Œdème
rétinienne maculaire

Formation de
néovaisseaux

En périphérie de la rétine Au centre de la rétine

 La rétinopathie diabétique

Longtemps asymptomatique jusqu’aux complications :

→ Causes de baisse d’acuité visuelle
➢ Glaucome néo vasculaire
➢ Hémorragie intravitréene
➢ Décollement de la rétine par traction
➢ Œdème maculaire, exsudats lipides

Traitements :
Photocoagulation au laser :
→ Panrétinienne pour la RDP
→ Localisée pour l’œdème maculaire
Injection intravitréenne d’anti VEGF
→ Glaucome néovasculaire dans la RDP
→ 1 fois par mois pour l’œdème maculaire
 Neuropathie diabétique

• Atteinte de la microvascularisation nerveuse

• Facteurs favorisants :
• Une grande taille
• Le tabagisme
• L’âge
• Présence d'une artériopathie des membres
inferieurs ;
• Carences nutritionnelles, vitaminiques
• L’alcool
• Insuffisance rénale
 Neuropathie diabétique

Neuropathie sensitive :
• Les petites fibres :
Neuropathie autonome
• Thermo-algique → Chaud/froid
• Tact épicritique : → Pic/touche Lésions du nerf vague et du système sympathique
• Douleurs neuropathiques : → DN4 • Cardiaque : ECG (QT, tachycardie)
• Vasomotrice : Sudation
• Grosses fibres :
• Gastro-intestinale : diarrhée/constipation
• Proprioception → PGO
• Sensibilité vibratoire → Diapason • Vésicale : polyurie, plenitude
• Sensibilité à la pression → Monofilament • Dysfonction érectile
 Néphropathie diabétique

Hyperglycémie chronique

Glycation avancée des protéines

Vasodilatation, ↑Taille des reins, ↑ du DFG

Lésions histologiques

Stade 1 et 2
Microalbuminurie Protéinurie

↓ du DFG

Stade 3 IR terminale
Stade 4
Stade 5

5 10 20 années
 Définition de la micro et macroalbuminurie

Tous les patients diabétiques ne font pas la néphropathie

diabétique

Il n’y a pas de néphropathie diabétique sans rétinopathie

diabétique.
→ Toujours vrai pour le type 1
→ 80% des cas dans le type 2
 Cas clinique n°1

Ainsi , Mr P :
• Présente une rétinopathie diabétique non proliférante à
l’œil droit, pas de rétinopathie à gauche
• Une néphropathie incipiens (Stade 3) avec un DFG
70ml/min et micro albuminurie sur échantillon à
6mg/mmol, contrôlée 2 fois
• Une neuropathie diabétique débutante, avec erreur au
monofilament sans douleur, pas de déformation des
pieds, pas de plaie
• Les pouls aux membres inférieurs sont perçus, il ne
présente pas de symptômes d’AOMI
 Question 5

Quels traitements hypoglycémiants pourriez vous

mettre en place chez Mr P ?
A. Metformine seule à la posologie maximale 3g/j
B. Association Metformine 1000mg et Sitagliptine 50mg
2 fois par jour
C. La metformine est contre indiquée chez ce patient, une
association analogue du GLP1 et Sulfamide
hypoglycémiant est plus adaptée
D. Association Metformine 2g/j et analogue GLP1, une
injection par semaine
E. Aucun traitement médicamenteux ne doit être débuté
dans l’immédiat, il faut en premier instaurer les règles
hygiéno-diététique et réévaluer à distance leurs
efficacités
 Réponse 5

Quels traitements hypoglycémiants pourriez-vous

mettre en place chez Mr P ?
A. Metformine seule à la posologie maximale 3g/j
B. Association Metformine 1000mg et Sitagliptine
50mg 2 fois par jour
C. La metformine est contre indiquée chez ce patient, une
association analogue du GLP1 et Sulfamide
hypoglycémiant est plus adaptée
D. Association Metformine 2g/j et analogue GLP1, une
injection par semaine
E. Aucun traitement médicamenteux ne doit être débuté
dans l’immédiat, il faut en premier instaurer des règles
hygiéno-diététiques et réévaluer à distance leurs
efficacités
Cas clinique
N° 2
 Cas clinique n°2

Mme L, 31 ans
• Apparition de paresthésie, douleur abdominale et
vomissements incoercibles depuis 24h.
• Devant l’altération de la vigilance, appel des secours par
sa sœur.

A l’arrivée des pompier :

• Glasgow 12 , Normotendue, Tachycarde à 110/min
Tachypnéique, SpO2 100%
• Glycémie capillaire : HI
• Pli cutané
• Abdomen souple et dépressible
• Examen cardio pulmonaire normal
Que manque t-il pour faire le
diagnostic au plus vite ?
 Réponse

CETONEMIE et GAZ DU SANG en

urgence !
 Cas clinique n°2

Le bilan biologique réalisé retrouve :

• Cétonémie à 4,8 mmol/L

• GdS : pH à 7,11 , PaO2 à 127 mmHg, PaCO2 à 18mmHg,
lactate à 1,7 mmol/L

• Glycémie veineuse à 20 mmol/L

• Na+ à 128 mmol/L
• K+ à 6,1 mmol/L
• Créatinine à 100 µmol/L
 Question 1

Quelles sont les propositions justes ?

A. La patiente est en acidose respiratoire
B. Les troubles de la vigilance s’explique par
l’hyponatrémie sévère à 128mmol/L, il faut mettre la
patiente en restriction hydrique
C. Il faut commencer une insulinothérapie basal/bolus en
injectant en SC 20 UI de rapide, et 20 UI de lente, puis
recontrôler la glycémie et la cétonémie dans 2h
D. Traitement par insulinothérapie IVSE sans nécessité de
supplémenter en potassium du fait de l’hyperkaliémie
à 6mmol/L
E. Transfert dans un service de réanimation ou de
surveillance continue
 Réponse 1

Quelles sont les propositions justes ?

A. La patiente est en acidose respiratoire
B. Les troubles de la vigilance s’explique par
l’hyponatrémie sévère à 128mmol/L, il faut mettre la
patiente en restriction hydrique
C. Il faut commencer une insulinothérapie basal/bolus en
injectant en SC 20 UI de rapide, et 20 UI de lente, puis
recontrôler la glycémie et la cétonémie dans 2h
D. Traitement par insulinothérapie IVSE sans nécessité de
supplémenter en potassium du fait de l’hyperkaliémie
à 6mmol/L
E. Transfert dans un service de réanimation ou de
surveillance continue
 Réponse 1

• Acidose car pH < 7,3

• Cétose car cétonémie positive > 0,5 mmol/L
• Diabétique car hyperglycémie à 20mmol/L (3,6 g/L)
= Tableau clinque et biologique d’acido-cétose

• Fausse hyponatrémie du fait de l’hyperglycémie !

Nac = Namesurée+ 0,3 x (G - 5) si Gly en mmol/L
Ici la Natrémie corrigée est autour de 135 mmol/L

• Hyperkaliémie du fait de la carence en insuline, l’apport

d’insuline va induire une Hypokaliémie s’il n’y a pas de
supplémentation potassique !
 Cas clinique n°2

Mme L est transférée en unité de soin continu (surveillance

scopée)
La prise en charge initiale a consisté en :
➢ Une hyperhydratation avec 3L/24h de sérum
physiologique isotonique
➢ Insulinothérapie IVSE 5 UI/h (0,1 U/kg/h)
➢ Une supplémentation potassique

Arrêt de l’insulinothérapie IVSE à la disparition de la

cétonémie.
Relai par un schéma basal/bolus :
• Injection de 22 UI de lente (avant d’arrêter l’IVSE)
• 10 UI de rapide avant chaque repas

Transfert dans un service de diabétologie pour la suite.

 Cas clinique n°2

• Vous comprenez que Mme L est diabétique de type 1

depuis 5ans, découverte sur syndrome polyuro-
polydipsique et perte de poids à ses 25 ans.
• Elle est d’origine tunisienne, arrivée en France depuis 3
mois pour ses études.
• Elle vit chez un cousin
• Il y a 2 jours, elle arrête complétement ses injections
d’insuline,
• Elle l’explique par un râle bol général, des soucis
personnels, une pression importante avec des examens
à préparer...

• Elle disait vouloir être normale, comme tout le monde

• Elle pensait qu’en arrêtant l’insuline elle recommencerait

à perdre du poids et uriner plus fréquemment, loin de
s’imaginer finir en réanimation …
 Question 2

Que pouvez-vous lui expliquer ?

A. Contrairement au moment du diagnostic de son
diabète, elle ne dispose plus d’aucune sécrétion
d’insuline endogène, ce qui explique la gravité du
tableau clinique.
B. Les nausées et vomissements s’expliquent par la
présence de l’hyperglycémie.
C. Si elle souhaite éviter la récidive de l’épisode d’acido-
cétose elle doit au minimum continuer d’injecter
l’insuline lente.
D. Elle doit apprendre à contrôler la cétonémie/cétonurie
à domicile.
E. Il existe des pompes à insuline qui pourront faire
automatiquement les injections d’insuline à sa place.
 Réponse 2

Que pouvez-vous lui expliquer ?

A. Contrairement au moment du diagnostic de son
diabète, elle ne dispose plus d’aucune sécrétion
d’insuline endogène, ce qui explique la gravité du
tableau clinique.
B. Les nausées et vomissements s’expliquent par la
présence de l’hyperglycémie.
C. Si elle souhaite éviter la récidive de l’épisode
d’acido-cétose elle doit au minimum continuer
d’injecter l’insuline lente.
D. Elle doit apprendre à contrôler la
cétonémie/cétonurie à domicile.
E. Il existe des pompes à insuline qui pourront faire
automatiquement les injections d’insuline à sa place.
 Physiopathologie de l’acidocétose diabétique

Carence en insuline (profonde) =

• Production hépatique de glucose non freinée
• Muscles et tissu adipeux ne peuvent plus capter le
glucose.
→ Hyperglycémie
→ Polyuropolydipsie, déshydratation

• Pas d’inhibition de la lipolyse = lipolyse intense =

libération d’acide gras

• Métabolisation des acides gras en excès en corps

cétoniques (au niveau hépatique)
→ Cétose
→ Perte de poids, Vomissement, nausée, douleur abdominale

• Accumulation de l’acétone
→ Acidose
→ Polypnée compensatrice, trouble de la vigilance
 Question 3

• HbA1c à 7,5 % , pas de complications dépistées

• Vous avez repris avec elle l’insulinothérapie basal/bolus,
• 15 UI de TRESIBA le soir et entre 6 et 16 UI de
NOVORAPID avant le repas en fonction de la glycémie
préprandiale.
Elle vous montre son relevé glycémique sur 24h :
Déjeuner Diner Petit déj
10h 12h30 16h00 19h 22H 8h
1,98 g/L 1,3 g/L 2,9 g/L 2g/L 1,5 g/L 1,3 g/L
Cétone 0,3

Que faudrait-il changer ?

A. Il faudrait majorer l’insuline rapide du diner
B. Il faudrait majorer l’insuline rapide du petit déjeuner
C. Il faudrait diminuer l’insuline rapide du déjeuner
D. Il faudrait augmenter l’insuline rapide du déjeuner
E. Il faudrait diminuer l’insuline lente
 Réponse 3

A. Il faudrait majorer l’insuline rapide du diner

B. Il faudrait majorer l’insuline rapide du petit déjeuner
C. Il faudrait diminuer l’insuline rapide du déjeuner
D. Il faudrait augmenter l’insuline rapide du déjeuner
E. Il faudrait diminuer l’insuline lente

• Objectif chez elle HbA1c < 7%

• Glycémie moyenne < 1,5 g/L environ
Cas clinique
N°3
Madame S, 26 ans
• Diabétique de type 1 depuis 10 ans, Sous basal/bolus
• Se présente aux urgences pour plaie de son 5ème orteil
droit, très douloureux, son aspect l’inquiète …
• T° 39,5°c, FC à 120/min, TA à 99/55 mmHg , FR à 24/min
et Sp02 99%
• Glycémie capillaire à 2,5g/L , cétonémie négative.
 Question 1

Quel est votre diagnostic ?

A. Il s’agit d’une nécrose sèche sans surinfection, la
nécrose expliquant la fièvre.
B. Il s’agit d’une dermohypodermite avec nécrosante
humide de la phalange du 5ème métatarsien.
C. Il pourrait y avoir un abcès collecté sous jacent
D. La patiente est en état de sepsis
E. La présence d’un livedo serait une signe de gravité,
traduisant une dermohypodermite nécrosante.
 Réponse 1

Quel est votre diagnostic ?

A. Il s’agit d’une nécrose sèche sans surinfection, la
nécrose expliquant la fièvre.
B. Il s’agit d’une dermohypodermite avec nécrosante
humide de la phalange du 5ème métatarsien.
C. Il pourrait y avoir un abcès collecté sous jacent
D. La patiente est en état de sepsis
E. La présence d’un livedo serait une signe de gravité,
traduisant une dermohypodermite nécrosante.
Elle vous explique qu’il y a 2 semaines elle s’était coupé les
ongles avec des ciseaux. Création d’une plaie du 5ème orteil
avec excision complète de l’ongle.
Apparition d’une douleur, rougeur depuis 1 semaine
Puis nécrose.
A l’examen clinique vous retrouvez :
• Une grosse adénopathie de 5cm douloureuse au plis de
l’aine droit, apparue il y a 2 jours.
• Une nécrose humide du 5ème orteil droit
• Un pied inflammatoire jusqu’à la cheville, pas
d’hypoesthésie, pas de livedo, pas de zone de nécrose
en dehors de l’orteil.
• A gauche : pouls tibiaux postérieur et pédieux bien
perçu
• A droite : pouls tibiaux postérieurs bien perçu, difficulté
à percevoir le pouls pédieux.
• Diminution de la sensibilité thermoalgique jusqu’aux
genoux de manière bilatéral et symétrique
• Pas d’erreur au monofilament.
 Question 2

Qu’en concluez-vous ?
A. Il s’agit d’une plaie sur pied neuropathe
B. Il s’agit d’une plaie sur pied artériopathe
C. Il faut faire en urgence une radiographie pour évaluer
l’état de l’os sous jacent
D. Il faut faire en urgence une échographie doppler des
membres inférieurs pour évaluer l’état vasculaire avant
la chirurgie.
E. L’urgence est à l’antibiothérapie et la chirurgie pour
parage et drainage de la plaie.
 Réponse 2

Qu’en concluez-vous ?
A. Il s’agit d’une plaie sur pied neuropathe
B. Il s’agit d’une plaie sur pieds artériopathe
C. Il faut faire en urgence une radiographie pour évaluer
l’état de l’os sous jacent
D. Il faut faire en urgence une échographie doppler des
membres inférieurs pour évaluer l’état vasculaire avant
la chirurgie.
E. L’urgence est à l’antibiothérapie et la chirurgie pour
parage et drainage de la plaie.

La patiente présente une dermohypodermite compliquée

d’un sepsis, l’urgence est de traiter les parties molles
Ce n’est pas une nécrose sèche = par sténose artérielle
Mais une nécrose humide = infectieuse
 Devant une plaie du pied, l’urgence est de
traiter une infection des parties molles !!
Traiter une ostéite n’est jamais une urgence !
 Conduite à tenir

• Dater le début de la plaie

• Identifier le mécanisme de la plaie (souvent banal)
• Rapidement identifier le terrain : neuropathe et/ou
artériopathe.
→ Aspect DES 2 piedS
→ Présences des pouls, IPS
• Rechercher des signes d’infection locale et rechercher
une diffusion.
• Vérifier les signes généraux : Fièvre, frisson, état
hémodynamique
 Neuropathie vs artériopathie

Pied neuropathe Pied artériopathe

• Peau sèche, hyperkératose • Peau fine, dépilée
• Ongles épais (aspect mycosique) • Peau froide
• Ongles en griffe • TRC > 3s
• Voute plantaire creusée • Absence d’un ou plusieurs pouls distaux
• Déformation osseuse • IPS < 0,9
Nécrose humide vs sèche

Nécrose sèche Nécrose humide avec ostéite

 Examen vasculaire du membre inférieur

IPS = Index de pression

systolique
Pression cheville / Pression brachiale
TcPO2. Pression Systolique
du gros orteil

Ischémie
IPS normal : 0,90 – 1,30 Ischémie < 50mmHg PSOrteil / PS bras < 0,55
Ischémie critique si < 30 Ischémie critique
Ischémie < 0,90 PSOrteil < 30mmHg
mmHg
 Question 3

Quels examens complémentaires seront utiles dans

l’immédiat ?
A. Biologie avec NFS et CRP
B. Evaluation de la fonction rénale
C. Faire un prélèvement bactériologique d’une zone
purulente facilement accessible.
D. Evaluation de l’hémostase, une intervention
chirurgicale ne saurait tardée.
 Réponse 3

Quels examens complémentaires seront utiles dans

l’immédiat ?
A. Biologie avec NFS et CRP
B. Evaluation de la fonction rénale
C. Faire un prélèvement bactériologique d’une zone
purulente facilement accessible.
D. Evaluation de l’hémostase, une intervention
chirurgicale ne saurait tardée.
 Question 4

Mme P présente un syndrome inflammatoire biologique

avec 20.10^9 /L leucocytes, CRP à 252 mg/L
Une fonction rénale normale

Quelle antibiothérapie probabiliste est la plus adaptée ?

A. Amoxicilline 3g/j en PO
B. Augmentin 3g/j en PO
C. Tazocilline IV 4g toutes les 8h
D. Ciprofloxacine IV 400mg x 2 /j
E. Pas d’antibiothérapie avant la chirurgie afin de faire des
prélèvements bactériologiques profonds.
 Réponse 4

Quelle antibiothérapie probabiliste est la plus adaptée ?

A. Amoxicilline 3g/j en PO
B. Augmentin 3g/j en PO
C. Tazocilline IV 4g toutes les 8h
D. Ciprofloxacine IV 400mg x2/j
E. Pas d’antibiothérapie avant la chirurgie afin de faire des
prélèvements bactériologiques profonds.
Antibiothérapie de l’infection des parties
molles

SPILF prise en charge du pied diabétique

 Cas nécessitants le bloc opératoire en urgence

• Désarticulation de la 5ème métatarsophalangienne

• Evacuation d’un volumineux abcès qui fuse sur le dos
du pied
• Section transmétatarsienne du 5ème rayon
• Lavage abondant
• Prélèvement profond ainsi que sur l’os
Aspect post opératoire.
Physiopathologie
De la plaie du pied chez un patient diabétique
Collège d’endocrinologie 2019
 Quand l’artériopathie s’ajoute…

• Classiquement une oblitération ou une sténose des

artères de moyen à petit calibre = Atteintes distales
• Survenue d’une plaie = Augmentation des besoins en
O2
• Cependant flux sanguin limité
• Ischémie relative, noircissement, nécrose
• Risque de surinfection de la nécrose

L’urgence est de rétablir le flux (si possible)

Artériographie pour dilatation du calibre artériel
Vignettes cliniques
Plaie sur durillon
Mal perforant plantaire
Le meilleur traitement :
La mise en décharge
Merci de votre attention, et bon
courage ☺