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SOINS INFIRMIERS EN HEMODIALYSE

Missions des reins


 Epuration du sang par élimination des déchets
tels que : urée, créatinine, acides uriques,
 Certains phosphates
 Régulation de l’équilibre acido-basique
 Régulation des électrolytes : Potassium, sodium,
calcium
 Fabrique la rénine à l’origine de l’angiotensine
 Fabrication EPO et vitamine D
 Les reins filtres et réabsorbent l’eau afin de
maintenir dans l’organisme un taux hydrique
optimal
 Ils ont donc une fonction endocrine et une
fonction exocrine.
IRC Définition
 C’est la diminution progressive et irréversible des fonctions exocrines et endocrines
du rein s’accompagnant de la destruction d’un certain nombre de néphrons.
Causes
 Diabète
 HTA
 Infection urinaire chronique
 Maladie génétique
 Intoxication médicamenteuse
Examens biologiques
 La gravité s’exprime par la clairance de la créatinine (norme 130ml/MN)
 Ionogramme
 Hémogramme
 Bilan lipidique
 Protéinurie et albuminurie
HEMODIALYSE
 Définition

Technique d’épuration extracorporelle qui permet de diminuer la concentration des déchets


azotés.

 Fistule artério-veineuse native

Pour accéder à un débit sanguin suffisant, on utilise une fistule artério veineuse.
Elle est créée chirurgicalement en connectant une artère et une veine du bras, sous
anesthésie générale ou locorégionale. Le débit de la veine (superficielle, donc facilement
accessible) et son calibre augmentent alors, ce qui permet de la piquer avec les deux aiguilles
de dialyse, à chaque séance.

Elle consiste à relier une veine superficielle du bras à une artère. Sous l’effet de la pression
artérielle, la veine se dilate et sa paroi s’épaissit. Au bout de quatre à six semaines, la veine
devient suffisamment solide pour tolérer les ponctions répétées.

 Cathéter d’hémodialyse

Le cathéter d’hémodialyse est composé d'un double tube inséré jusqu’à l’entrée du cœur, en
passant par la veine jugulaire, la veine sous-claviaire ou la veine fémorale. Un tube sert à
aspirer le sang, l’autre à le réinjecter. Cet accès d’hémodialyse présente le plus grand taux de
complications et la moins bonne longévité. Il est donc réservé aux patients nécessitant d'être
dialysés en urgence ou chez lesquels les fistules artério-veineuses ne sont pas indiquées.

 Les indications
 Insuffisance rénale (aiguë ou chronique) avec l'un des symptômes suivants qui ne peut
par ailleurs être contrôlé :
1. Surcharge liquidienne (dont l'insuffisance cardiaque réfractaire)
2. Une hyperkaliémie
3. Hypercalcémie
4. Acidose métabolique
5. Une péricardite
6. Symptômes urémiques
7. Taux de filtration glomérulaire* < 10 mL/min/1,73 m2 de surface corporelle ( maladie
rénale chronique, diabète)
8. Taux de filtration glomérulaire* < 15 mL/min/1,73 m2 de surface corporelle ( maladie
rénale chronique, diabète)

 Principe

L'hémodialyse a pour principe d'épurer le sang à l'aide d'un filtre synthétique extracorporel.
Le sang veineux du patient est pompé à partir d’une fistule artério-veineuse ou d’un cathéter
placé dans une grande veine. Il est ainsi dirigé dans une circulation extracorporelle avant de
revenir, une fois filtré, dans le corps du patient. Cette circulation extracorporelle permet au
sang de passer en continu à travers le "dialyseur", un filtre
synthétique semi-perméable qui laisse passer la plupart des
substances accumulées dans le corps et que les reins ne
peuvent plus éliminer. Un bain de dialyse composé d’eau ultra-
pure circule en continu en sens inverse afin d'optimiser
l’évacuation des produits accumulés.
Complications aiguës de l’hémodialyse

1.1 Manifestations communes et bénignes survenant pendant la séance de dialyse

1.1.1 Instabilité cardiovasculaire et accès d’hypotension artérielle

Les facteurs impliqués dans la survenue des accidents hypotensifs perdialytiques sont
nombreux. La fréquence de ces accidents hypotensifs est influencée par plusieurs éléments,
certains relevant de l’état clinique du malade lui-même (âge avancé, diabète, cardiopathie,
prise pondérale excessive, médicaments antihypertensifs), d’autres relevant de la technique
de dialyse elle-même (hémoincompatibilité, dialysat tamponné à l’acétate, débit
d’ultrafiltration excessif, composition électrolytique anormale du dialysat, sodium du dialysat
bas).
Le malaise hypotensif est le plus souvent annoncé par des symptômes prémonitoires (nausées,
vomissements, bâillements, sensation de fatigue) puis rapidement suivis de manifestations
plus graves (malaise lipothymique, perte de connaissance brève, épisode convulsif). Parfois
l’hypotension artérielle survient brutalement sans signes annonciateurs. L’accès hypotensif
répond habituellement à l’interruption temporaire de l’ultrafiltration, à l’apport intraveineux
de sérum salé isotonique ou hypertonique et à la mise en déclivité du patient (position de
Trendelembourg).

1.1.2 Crampes musculaires

Sans être dangereuses, les crampes musculaires, qui touchent principalement les membres
inférieurs sont douloureuses. Elles sont déclenchées par un taux d’ultrafiltration rapide ou
par une déplétion extracellulaire excessive. Les crampes cèdent à l’administration de
solutions hypertoniques (sodium 10 %, glucose 50 %) et à l’arrêt de l’ultrafiltration.

1.1.3 Nausées, Vomissements

Les nausées et les vomissements survenant en cours de dialyse sont habituellement


prémonitoires ou contemporains d’une chute de pression artérielle. Plus rarement, ces
troubles digestifs s’accompagnent d’hypertension artérielle, de céphalées, ou d’autres
manifestations neurologiques centrales (obnubilation, troubles visuels) et font évoquer un
syndrome de déséquilibre, ou une hypercalcémie (ou un syndrome de l’eau dure en cas
d’épidémie dans un centre) ou tout autre désordre osmotique.

1.1.4 Syndrome de déséquilibre

Ce syndrome est caractérisé par l’apparition, vers la deuxième heure de la séance, de


céphalées accompagnées parfois de photophobie et de nausées. Dans les formes sévères, un
état d’obnubilation puis des convulsions généralisées, peuvent se déclencher une à deux
heures après la fin de la séance d’HD. Un tel tableau s’observe surtout au cours des
premières séances d’épuration chez un malade jusque là non dialysé, surtout si les désordres
biologiques urémiques sont sévères. Ce syndrome est attribué à un oedème cérébral dont la
physiopathologie est complexe. Initialement attribué à une baisse trop rapide de l’osmolalité
plasmatique par rapport à celle du cerveau, cet oedème serait lié en fait à la génération
intracellulaire cérébrale d’osmoles idiogéniques. La correction rapide des désordres acido-
basiques a été aussi invoquée à son origine. La prévention de cet incident repose sur la
réalisation de séances de dialyse brèves, rapprochées et de faible efficacité. L’injection
intraveineuse répétée de solutés hypertoniques (mannitol 10 %, glucose 50 %) est parfois
efficace.

1.1.5 Fatigue post-dialytique

Certains patients se plaignent d’une asthénie persistante plusieurs heures après la fin de la
dialyse. Cette fatigue s’observe plus volontiers en présence d’ultrafiltration importante et
d’hypovolémie postdialytique.

1.1.6 Céphalées

Les céphalées de fin de séance sont relativement fréquentes au cours des premières séances
de dialyse ou au cours des séances courtes à très haute efficacité. Apparues en cours ou en
fin de séance de dialyse, elles font suspecter un oedème cérébral induit par des
modifications électrolytiques et osmolaires trop rapides du milieu intérieur. Ces céphalées
sont parfois contemporaines d’une hypertension artérielle et de troubles digestifs. Elles
doivent faire suspecter une hypercalcémie, une alcalose métabolique sévère ou un syndrome
de déséquilibre.

1.2 Manifestations rares et graves survenant pendant la séance de dialyse

1.2.1 Réactions au dialyseur

Les premières minutes d’une séance de dialyse peuvent être troublées par des manifestations
de type allergique associant à des degrés divers une gène respiratoire à composante
bronchospasmodique, une toux quinteuse, un écoulement nasal, une conjonctivite, une
impression de chaleur généralisée, un érythème cutané prurigineux avec parfois chute de la
tension artérielle.
Plus rarement, le tableau est extrêmement brutal prenant la forme d’un choc anaphylactique
parfois précédé de manifestations allergiques annonciatrices.

Les causes sont multiples et feront rechercher : une allergie à l’agent de stérilisation (oxyde
d’éthylène), au désinfectant du matériel de dialyse (formaldéhyde, acide peracétique), au
matériel de dialyse (polyuréthanne) ou parfois à l’héparine ; un réaction endotoxinique due à
la contamination du dialysat ; une interaction de la membrane de dialyse (particulièrement
avec l’acrylonitrile, AN69) avec un inhibiteur de l’enzyme de conversion. Dans tous les cas, il
est important d’identifier la cause et d’y remédier au plus vite. En cas de réaction
d’intolérance aiguë, la circulation sanguine extra-corporelle doit être interrompue
immédiatement et le circuit non-restitué au patient. En fonction de la gravité du tableau, il
est nécessaire de recourir à l’utilisation d’adrénaline et de corticoides. L’allergéne devra être
identifié et définitivement éradiqué pour prévenir la survenue d’un choc anaphylactique
irréversible.

1.2.2 Troubles du rythme cardiaque


Des extrasystoles variées ou des accès de fibrillation, peuvent être observées, en particulier
chez les sujets porteurs de cardiopathie. Le risque de fibrillation auriculaire est accru par
l’hypovolémie notamment chez les coronariens et les patients digitalisés. Des flux trop rapide
potassiques et calciques perdialytiques sont parfois en cause dans ces arrythmies.

1.2.3 Angor - Infarctus du myocarde

Une crise d’angor ou un infarctus du myocarde peuvent être déclenchés par une séance
d’hémodialyse, notamment à l’occasion d’un épisode d’hypotension artérielle sévère chez un
patient à risques. La restitution du circuit sanguin extra-corporel s’impose immédiatement
dans ces cas. Elle assure bien souvent une amélioration clinique, mais ne doit pas faire
méconnaître la coronaropathie sous-jacente.

1.2.4 Convulsions

La survenue d’une crise comitiale en dialyse doit faire évoquer en premier lieu une
hypotension artérielle sévère chez un sujet à risques. Dans ce cas, la correction de
l’hypovolémie suffit à remédier au problème. Parfois, ces crises surviennent à la prise en
charge de patients urémiques, surtout en cas d’hypocalcémie sévère. Elles traduisent alors un
abaissement de la calcémie ionisée par correction trop rapide de l’acidose métabolique. La
récidive de telles crises, sans explication métabolique évidente, fait suspecter une cause
centrale et nécessite une exploration cérébrale par imagerie spécifique (tomodensitométrie,
résonance magnétique nucléaire).

1.2.5 Réactions fébriles et chocs pyrogènes

Les réactions fébriles en cours de séance de dialyse sont rares. Lorsqu’elles surviennent
précocement après le branchement, elles sont la conséquence du contact du sang avec des
substances pyrogènes (endotoxines ou autres) présentes dans le circuit sanguin. Lorsque la
fièvre s’installe tardivement, on doit suspecter la contamination bactérienne excessive du
dialysat avec passage transmembranaire d’endotoxines d’origine bactérienne en particulier
avec les dialyseurs à haute perméabilité. Il ne faut cependant pas méconnaître la survenue
d’un épisode infectieux authentique par bactériémie ou septicémie notamment à point de
départ de l’accès vasculaire.

1.2.6 Embolie gazeuse

Toute circulation sanguine extra-corporelle, entretenue par une pompe à sang, comporte le
risque d’embolie gazeuse. En dépit de la sécurité apparente que procurent les moniteurs de
l’appareil de dialyse, ce risque persiste tout au long de la séance de dialyse. La survenue d’une
embolie gazeuse doit être prévenue par le strict respect des règles élémentaires de sécurité
en matière de circulation sanguine extra-corporelle. Une vigilance accrue du personnel sera
apportée notamment dans les phases délicates de branchement et de restitution du sang au
patient. La mise en route permanente et la vérification du bon fonctionnement des systèmes
de détection d’air et des clamps de sécurité est un impératif absolu et commun à toute
circulation extra-corporelle. Aucune exception ne doit justifier la transgression de ces
règles au cours d’une séance de dialyse.
1.2.7 Hémolyse intravasculaire

La survenue d’une hémolyse intravasculaire est exceptionnelle en dialyse. Le risque persiste


néanmoins dès lors qu’une circulation sanguine extra-corporelle est établie. Le tableau
clinique initial comporte de violentes douleurs lombaires "en barre" rapidement compliquées
d’un malaise général avec état de choc. La tubulure sanguine veineuse change de couleur
donnant au sang un aspect laqué. Les causes d’hémolyse sont plusieurs types : osmotique,
induite par une anomalie de la composition électrolytique du dialysat (hypoosmolalité sévère) ;
chimique, en rapport avec un résidu de désinfection du générateur de dialyse ; mécanique, par
dépression excessive survenant sur le circuit sanguin ; thermique, par dysfonctionnement du
système de chauffage du dialysat ; toxique, en rapport avec un poison véhiculé par le dialysat
et l’eau (chloramines par exemple). Dans tous les cas la circulation sanguine doit être
interrompue immédiatement et le sang non restitué au patient.

2. Incidents et accidents survenant pendant la période interdialytique

2.1 Hyperkaliémie maligne

Elle est observée principalement durant les périodes interdialytiques prolongées du week end.
Cet accident, parfois mortel, est dû à une consommation abusive d’aliments riches en
potassium. La prévention de cet accident grave impose l’éducation du malade, la prise
systématique de résines échangeuses d’ions à titre préventif chez les malades incapables de
respecter un régime pauvre en potassium.

2.2 Surcharge du volume extracellulaire

L’inflation hydro-sodée responsable d’une surcharge du volume extra-cellulaire s’inscrit le


plus souvent dans un contexte de dialyse inadéquate. Tantôt, elle prend la forme d’un oedème
pulmonaire aigu nécessitant l’instauration rapide d’une séance de dialyse ou d’ultrafiltration.
Tantôt à l’opposé, elle est d’installation plus insidieuse, s’accompagnant d’une dégradation de
l’état général, d’une fébricule et d’un oedème pulmonaire interstitiel. C’est la conséquence
habituelle d’un amaigrissement progressif du patient sans réduction proportionnelle du
« poids sec ». Dans tous les cas, la sanction thérapeutique est une réduction appropriée du
« poids sec ».

2.3 Infections

Le risque infectieux est nettement plus élevé chez les urémiques que celui des sujets
normaux. Cette sensibilité à l’infection tient d’une part à la technique de dialyse elle-même,
qui met le sang du malade en contact avec le milieu extérieur de façon répétitive au long
cours, d’autre part à la persistance de troubles de l’immunité cellulaire. Les complications
infectieuses, bactériennes ou virales, peuvent survenir à tout moment dans la vie du dialysé.
Les précautions d’asepsie et le respect strict des règles universelles d’hygiène, l’isolement de
patients porteurs de virus de l’hépatite B, sont des facteurs essentiels dans la prévention de
ces complications.

2.4 Colite ischémique


La survenue de complications digestives de type ischémique est devenue très rare depuis
l’utilisation de tampon bicarbonate. Le risque persiste néanmoins chez les patients
vasculaires. Habituellement, l’ischémie de la muqueuse colique ou grêle est déclenchée par un
épisode d’hypotension artérielle sévère survenue au cours d’une séance de dialyse. Plus
rarement, il peut survenir de façon inopinée chez un patient hypotendu chronique. Le tableau
se révèle dans les heures qui suivent une séance de dialyse, par un syndrome douloureux
abdominal initialement localisé puis généralisé, compliqué d’un iléus et d’une fébricule. La
coloscopie, quand elle est possible, objective des zones ischémiques de la muqueuse
intestinale intéressant parfois le colon gauche mais plus souvent le colon droit. La
tomodensitométrie abdominale permet parfois de visualiser un épaississement de la paroi
colique. La mise au repos digestif sous couverture d’une antibiothérapie appropriée (à visée
antianaérobies) et d’une nutrition parentérale permettent parfois de passer le cap aigu. Bien
souvent il est nécessaire de recourir à un geste chirurgical comportant une résection
anastomose digestive.

2.5 Hémorragies -Hématomes

Le risque hémorragique existe du fait de l’anticoagulation générale au cours d’une séance de


dialyse. Il persiste dans les heures qui suivent la séance de dialyse exposant le patient à des
saignements variés. Les hématomes et hémorragies de l’accès vasculaire sont les plus
fréquentes. Parfois il s’agit de tableaux abdominaux aigus et trompeurs : hématomes
musculaires (grands droits, psoas ou autres), hématomes mésentériques, hémorragies
digestives, hémorragies sur kystes rénaux. Plus rarement, enfin il s’agit d’un tableau
neurologique révélateur d’un hématome intracérébral, d’une hémorragie cérébroméningée, ou
d’un hématome sous-dural (en particulier en cas de traumatisme crânien antécédent).

3. Complications subaiguës de l’hémodialyse

3.1 Dialyse inadéquate

La dialyse inadéquate correspond à l’absence d’amélioration ou à la réapparition de symptômes


urémiques chez un patient dialysé. Cette complication est synonyme d’insuffisance
d’épuration. Le plus souvent, la symptomatologie est d’installation insidieuse ou fruste
associant de façon variable une altération de l’état général où domine la fatigue ; des
troubles digestifs à type d’inappétence, de nausées ou de vomissements ; des impatiences des
membres inférieurs avec insomnie ; une hypertension artérielle mal contrôlée s’inscrivant
dans un contexte de surcharge hydro-sodée. Parfois, la révélation est plus bruyante, marquée
par une péricardite aiguë ou par un accident de surcharge avec oedème pulmonaire. Dans ce
cas, les indices d’efficacité de dialyse sont le plus souvent insuffisants, Kt/V < 1,0 ou PRU <
60%. La rétention azotée apparaît majorée. D’autres anomalies sont également évocatrices
d’une épuration insuffisante : acidose, hyperkaliémie, hyperphosphorémie, anémie majorée ou
hypo-albuminémie.

La cause de cette insuffisance de dialyse doit être recherchée et corrigée au plus vite. Le
plus souvent, il s’agit d’un programme thérapeutique non adapté aux besoins métaboliques ou à
l’état clinique du patient. Parfois, c’est l’efficacité du programme qui est amputée du fait de
problèmes techniques intercurrents : recirculation de l’accès vasculaire ; débit sanguin
insuffisant ; dialyseur inapproprié, thrombose partielle du dialyseur ; mauvais dégazage du
dialysat. Plus rarement, ce tableau traduit une perte de la fonction rénale résiduelle du
patient.

La correction du syndrome de dialyse inadéquate nécessite l’identification de sa cause et une


révision complète du programme thérapeutique visant à en accroître l’efficacité. Pour cela les
séances seront plus fréquentes, la durée accrue, le débit sanguin majoré, la surface et la
perméabilité du dialyseur augmentées et les performances de l’accès vasculaire révisées.

3.2 Péricardite

La péricardite est devenue une complication rare de l’IRC. La péricardite survenant chez le
malade dialysé est un signe majeur de dialyse inadéquate. De nombreux facteurs ont été
invoqués à l’origine de cette complication : accumulation de toxines urémiques ; surcharge du
volume extracellulaire ; formation intrapéricardique de cristaux d’urate, d’oxalate ou de
pyrophosphate ; dénutrition.

3.3 Carence martiale

La suppression des transfusions sanguines a réduit considérablement le risque de surcharge


tissulaire martiale. De plus, l’utilisation de l’érythropoïétine recombinante dans la correction
de l’anémie du patient dialysé a considérablement augmenté les besoins en fer, exposant bien
souvent le patient au risque de carence ferrique. Ainsi, la carence martiale absolue ou
fonctionnelle est devenue une préoccupation plus fréquente à l’heure actuelle que celle de la
surcharge.

3.4 Complications des connexions vasculaires

La qualité et les performances de la connexion vasculaire conditionnent en grande partie


l’efficacité et la morbidité de la dialyse. Les accès vasculaires pour hémodialyse se
répartissent en deux catégories : les accès permanents, fistules et pontages artério-
veineux ; les accès temporaires, de type cathéters de courte ou longue durée. Les
complications des connexions vasculaires représentent la première cause de morbidité des
patients dialysés. Nous ne ferons que les évoquer ici et renvoyons le lecteur intéressé aux
ouvrages de référence.

3.4.1 Les complications des fistules et des pontages artério-veineux.

Une sténose peut se développer sur un des axes vasculaires de la fistule. Située sur l’artère
affluente ou sur l’anastomose artérioveineuse, elle entraînera une baisse de débit sanguin
gênant le déroulement de la dialyse. Située en aval de l’anastomose, la sténose provoquera une
surpression dans le segment veineux placé entre la fistule et la sténose. Dans tous les cas, les
performances de la séance de dialyse en seront réduites.

Une dilatation anévrismale peut se développer sur le réseau veineux antibrachial irrigué par la
fistule. La formation de "faux anévrismes" se voit plus volontiers sur le réseau de drainage
(veine ou pontage) de la fistule ou du pontage. Le risque de fissuration et d’hémorragie en
impose habituellement la ligature ou l’excision.

La thrombose aiguë de la fistule artérioveineuse ou d’un pontage est la conséquence d’une


baisse de débit sanguin, soit transitoire par hypotension artérielle hypovolémique, soit
permanente par sténose progressivement aggravée.

Le "syndrome de vol" entraîne une ischémie subaiguë de la main. Il est dû à la diminution de la


perfusion des arcades palmaires du fait d’une fistule artérioveineuse à haut débit (plus
volontiers proximale, FAV huméro-basilique par exemple, que distale) sur une artériopathie
distale.

La surinfection est la complication la plus redoutable des fistules artérioveineuses et des


pontages. Facilitée par la ponction répétée au même site, ou par un manque d’asepsie, elle se
traduit par des signes locaux, tantôt mineurs (segment veineux induré, rouge et douloureux),
tantôt préoccupants (anévrisme mycotique au siège de l’anastomose) et par des signes
généraux avec fièvre élevée en plateau. Dans ce contexte, il faut suspecter une septicémie à
Staphylocoque doré, qui doit être traitée efficacement sans délai, car elle comporte un
risque majeur d’endocardite aiguë mutilante souvent mortelle.

Plus rarement on verra se développer un "gros bras", dû à une stase veineuse provoquée par la
thrombose d’un gros tronc veineux (par exemple, la veine sous-clavière) ou une insuffisance
cardiaque due à un débit de fistule trop élevé (supérieur à 1 litre/minute).

3.4.2 Les complications des cathéters permanents.

L’infection est la plus fréquente des complications. Elle peut se présenter sous différentes
formes : infection locale d’orifice de sortie cutanée, infection du trajet sous-cutané, fièvre
et/ou bactériémie isolée, thrombose infectée, septicémie avec localisation septique
secondaire, endocardite droite. L’infection fait suite parfois à des manipulations non
strictement aseptiques. Plus fréquemment, l’infection résulte d’un portage chronique de
germes avec passage transcutané favorisé par la perte de continuité cutanée provoquée par
l’émergence cutanée des cathéters. Il s’agit dans tous les cas d’infections redoutables qui
nécessitent une extrême vigilance et doivent conduire, dés le diagnostic confirmé, à l’ablation
des cathéters et à une antibiothérapie adaptée.

La thrombose ou la sténose de la veine hôte sont également des complications redoutées.


Elles résultent de la combinaison de différents facteurs associant : une irritation veineuse
chronique induite par le cathéter lui-même dépendant beaucoup de sa nature et de sa
rigidité ; de la veine cathétérisée ; des facteurs pro-thrombotiques propres au patient
(syndrome inflammatoire, infection). La révélation est rarement bruyante. Le plus souvent,
l’anomalie est découverte à l’occasion d’une exploration radiographique (phlébographie,
cathéterographie) pour dysfunction du cathéter.

D’autres complications peuvent être observées avec l’utilisation de cathéters dits


permanents. Nous ne ferons qu’évoquer les dysfonctions de cathéters (débit insuffisant,
pression veineuse élevée) résultant de thrombose endo ou extra-luminales, partielles ou
totales, les ruptures avec risques de migration des cathéters et l’embolie gazeuse.

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