Sujets 40% Physiopath S2 2017-2018

Investigation des troubles du métabolisme lipidique

Formulez le schéma d’investigation du métabolisme lipidique chez un patient présentant un risque cardio
vasculaire
Chez les patients présentant une cardiopathie ischémique ou qui présentent des facteurs de risque, on effectue
des tests de dépistage. Ils comprennent la détermination du cholestérol total, des triglycérides et du HDL
cholestérol.

Ø Cholestérol total : déterminé par méthode colorimétrique : apparition d’un produit vert après
dissolution du cholestérol dans une solution.
VN : 180 – 200 mg/dL
+ : maladies héréditaires (hypercholestérolémie primitive), hypercholestérolémie secondaire (obésité,
syndrome néphrotique, athérosclérose)
- : hypocholestérolémie : maladies héréditaires ou acquises.
Ø Triglycérides : méthode la plus précise est enzymatique, mais en pratique on fait par méthode
colorimétrique.
VN : 40 – 150 mg/dL
+ : maladies héréditaires (hyper lipoprotéinémie primitive) ou acquises (alimentation riche en sucre
alcool lipides, diabète, insuffisance rénale…)
Ø HDL – cholestérol : fraction protectrice du cholestérol, déterminé par précipitation de VLDL et LDL
avec des cations.
VN : 30 – 75 mg/dL.
+ : longévité accrue
- : maladies héréditaires, tabac, progestatifs, alcools, obésité

Cholestérol total, HDL et indice athérogène, valeurs normales et variations pathologiques

Ø Cholestérol total : déterminé par méthode colorimétrique : apparition d’un produit vert après
dissolution du cholestérol dans une solution.
VN : 180 – 200 mg/dL
+ : maladies héréditaires (hypercholestérolémie primitive), hypercholestérolémie secondaire (obésité,
syndrome néphrotique, athérosclérose)
- : hypocholestérolémie : maladies héréditaires ou acquises.
Ø HDL – cholestérol : fraction protectrice du cholestérol, déterminé par précipitation de VLDL et LDL
avec des cations.
VN : 30 – 75 mg/dL.
+ : longévité accrue
- : maladies héréditaires, tabac, progestatifs, alcools, obésité
Ø Indice athérogène : c’est le rapport entre cholestérol total et cholestérol HDL. Le risque de maladie
coronarienne augmente lorsque ce rapport augmente.
VN : <4

Réalisé par BENABDALLAH Abla, VIVIER Julien, MOUADDA Adil et FOTRÉ Marie
 Triglycérides et aspects plasmatique – technique, valeurs normales et variations pathologiques
Ø Triglycérides : méthode la plus précise est enzymatique, mais en pratique on fait par méthode
colorimétrique.
VN : 40 – 150 mg/dL
+ : maladies héréditaires (hyper lipoprotéinémie primitive) ou acquises (alimentation riche en sucre
alcool lipides, diabète, insuffisance rénale…)
Ø Inspection de l’aspect du plasma : le plasma est conservé pendant 24H à 4°C. On observe ensuite son
aspect :
Clair Tg <250 mg/dL
Opalescent diffus Tg > 500 mg/dL
Lactescent diffus Tg > 1000 mg/dL ( augmentation des VLDL)
Clair + surnageant lactescent Tg > 1000 mg/dL (augmentation des
chylomicrons)
Opalescent diffus + surnageant lactescent Tg > 1000 mg/dL (augmentation des VLDL OU
chylomicrons

LDL cholestérol – technique, valeurs normales et variations pathologiques

On calcule la valeur du LDL cholestérol à partir du cholestérol total et du HDL grace à la formule de Friedewald :
LDL = (total – HDL – Tg) / 5
VN : < 130 mg/dL
130 – 160 mg/dL : risque cardio vasc est augmenté s’il y a aussi un autre facteur de risque associé
> 160 mg/dL : c’est un facteur de risque cardiovasc indépendant.
+ : dans les hyper-lipoprotéinémie de type Iia, IIb, le diabète et le syndrome néphrotique.

Electrophorèse et ultra centrifugation des lipoprotéines – technique, valeurs normales et variations

pathologiques

Ø Électrophorèse : c’est la première technique qui permet de faire une classification des lipoprotéines
plasmatiques en 4 fractions :
• chylomicrons : lipoprotéines qui ne migrent pas parce qu’ils ont un contenu diminué de protéines
• B lipoprotéines : mobilité comparable à celle des B globulines, ils sont d’origine hépatique et
assurent en grande majorité le transport du cholestérol , ce sont les LDL
• pré B lipoprotéines : mobilité comparable à celle des A2 globulines, synthétisées par les cellules
de la muqueuse intestinale et par le foie, contiennent 10% de protéines, ce sont les VLDL
• A lipoprotéines : mobilité comparable à celle des A1 globulines, contiennent 50% de protéines, ce
sont les HDL
Ø Ultra-centrigugation : sépare les lipoprotéines en fonction de la masse moléculaire et de la taille. Les
lipoprotéines qui contiennent une grande quantité de lipides remontent à la surface. Les lipoprotéines
plasmatiques sont distribuées dans une zone de densité comprise entre 0,92 et 1,21.
• Chylomicrons : densité <0,95
• VLDL : densité <1,006
• LDL : densité 1,02 – 1,06

Réalisé par BENABDALLAH Abla, VIVIER Julien, MOUADDA Adil et FOTRÉ Marie
 • HDL : densité < 1,21

Spécifiez les changements dans les lipides plasmatiques, l’aspect plasmatique et l’électrophorèse des
lipoprotéines en cas d’hyperlipoprotéinémies de type I et IIa et IIb.

En cas d’hyper lipoprotéinémie de type I, IIA et IIB, on retrouvera :

• Une augmentation du cholestérol total au dessus de 200mg/dL

• Une augmentation du LDL-cholestérol au dessus de 130mg/dL
• L’aspect plasmatique n’est pas modifié et le plasma reste clair car les triglycérides ne sont pas affectés
• Sur l’electrophorèse, les B lipoprotéines (LDL) migreront +

Spécifiez les changements dans les lipides plasmatiques, l’aspect plasmatique et l’électrophorèse des
lipoprotéines en cas d’hyperlipoprotéinémies de type III, IV et V

En cas d’hyper lipoprotéinémie de type III, IV et V, on retrouvera :

• Une augmentation des triglycérides au dessus de 150 mg/dL

• Le plasma sera modifié en fonction du contenu des lipoprotéines
• Sur l’electrophorèse, les pré-béta lipoprotéines (VLDL) migreront + (les chylomicrons sont aussi
touchés mais ne migrent pas)

Investigation des troubles cardio-vasculaires

L’onde P - aspect normal et changements dans l'hypertrophie auriculaire

Ø ONDE P = activité auriculaire, 2 composantes auriculaires droite et gauche superposées.

Ø Aspect Normal
• En DII : déviation positive + pentes symétriques + bout arrondi
• En DIII : peut être négative (sans valeur pathologique)
• Amplitude max = 2.5 mm
• Temps = 0.08-0.11 sec
• Repolarisation masquée par le complexe QRS

Ø Hyeprtrophie Auriculaire
• Gauche :
o Sténose ou insuffisance aortique ou mitrale, HTA, coarctation de l’aorte...
o Axe gauche
o Temps > 0.11 sec
o Onde P bifide
• Droite :

Réalisé par BENABDALLAH Abla, VIVIER Julien, MOUADDA Adil et FOTRÉ Marie
 o Coeur pulmonaire, sténose ou insuffisance tricuspide, sténose pulmonaire,
tétralogie de Fallot, anomalie septale auriculaire…
o Amplitude > 3mm

• Biauriculaire :
o Amplitude et temps augmentés

Complexe QRS - aspect normal, calcul du temps d'activation ventriculaire, critères de diagnostic
électrocardiographique pour l'hypertrophie ventriculaire
Ø COMPLEXE QRS = phénomènes électriques du muscle ventriculaire

Ø Aspect Normal
• Onde Q :
o Première déviation négative
o Temps = 0.02-0.03 sec
o Amplitude = 1-2 mm
o Peut être absente en DI, DIII, et les DS
• Onde R :
o Première déflexion positive de QRS
o Temps = 0.03-0.05 sec
o Amplitude = 15-18 mm
o Si l’amplitude de R(DI) > R(DII) coeur horizontal
o Si l’amplitude de R(DII) > R(DI) coeur vertical
• Onde S :
o Deuxième onde négative de QRS
o Temps = 0.02-0.03 sec
o Amplitude = 2 mm

Ø Tps D’activation Ventriculaire

Intervalle entre le début de l’activation du ventricule et sa contraction (Q-R)

Variation avec l’épaisseur de la paroi ventriculaire
Ventricule droit (V1 V2) = 0.03 sec
Ventricule gauche (V5 V6) = 0.05 sec

Ø Hypertrophie Ventriculaire
• Gauche :
o Axe gauche
o Amplitude : indice de sokolov S1+R5 > 35mm
o Temps QRS > 0.09 sec
o Onde T inversée dans les déviations gauches (DI, aVL, V5, V6)
o Onde T positive dans les déviations droites (V1, V2, AVR)
• Droite :
o Axe droite
o Amplitude : indice de Sokolov R1+S5 > 10.5mm, R plus élevés dans les précordiales
droites et S plus profondes dans les précordiales gauches

Réalisé par BENABDALLAH Abla, VIVIER Julien, MOUADDA Adil et FOTRÉ Marie
 o Temps : déviation intrinséquoïde retardée de plus de 0.03sec en V1 et V2 (en gros
allongement de Q-R)
o Onde T modifiée en DIII, aVF, V1 et V2
• Biventriculaire :
o HVG + HVD

Segment ST et onde T - changements normaux de l'apparence et de la repolarisation (troubles de

l'irrigation coronarienne, troubles électrolytiques, myocardite)

Ø Segment St
• Temps : dépend de la FC
• Amplitude = +/- 0.1 mm de la ligne isoélectrique
• Ligne droite

Ø Onde T
• Repolarisation ventriculaire
• Positive, arrondie, asymétrique (pente ascendante lente, descendante rapide)
• Amplitude = 3-6 mm
• Temps = 0.15-0.20 sec
• Onde T peut être négative pour enfants et jeunes femmes (dérivations droites)

Ces 3 maladies sont entre parenthèses dans l’énoncé je comprends pas pourquoi donc j’ai pondu ça a l’arrache
avec mes connaissances pour faire genre j’ai été consciencieux la bise
Ø Trouble d’irrigation coronaire > manque d’O2 > diastole plus longue > raccourcissement ST
Ø Troubles électrolytiques > HTA > contraction plus forte du VG > raccourcissement du ST
Ø Myocadite > inflammation > fièvre > tachycardie >raccourcissement ST

Bloc sino-auriculaire et bloc AV du premier degré - causes et aspects électrocardiographiques

Ø Bloc Sino-Auriculaire (Sino-Atrial Pour Les Vrais)

• Le stimulus donné par le noeud sinusal est bloqué
• Rythme sinusal onde P présente, positive, PR fixe
• Pauses dans l’activité électrique du coeur (absence d’intervalle P-QRS)
• Durée de la pause = 2 cycles cardiaques
• Possible échappement jonctionnel

Ø Bav1
• Rythme sinusal, PR > 0.20 sec
• L’excitation atriale est conduite en retard mais régulièrement, prolongation de la période
réfractaire
• IdM, myocardite, surdose digitalique, quinidine, propanolol, sujet sain

Blocs AV de deuxième et troisième degrés - causes et aspects électrocardiographiques

Ø BAV2

Réalisé par BENABDALLAH Abla, VIVIER Julien, MOUADDA Adil et FOTRÉ Marie
 • Mobitz1 :
o Prolongation de la période réfractaire absolue et relative de la zone jonctionnelle qui
donne une pause ventriculaire (onde P sans QRS)
o L’impulsion suivant la pause contient un intervalle PR plus court
o BAV de Wenkebach (IdM, rhumatisme aigu, intox antiarythmique, hyperkaliémie)
o Prolongation progressive de PR, puis onde P sans QRS
o Périodique, possible échappement jonctionnel
• Mobitz2 :
o Prolongation de la période réfractaire absolue de la zone jonctionnelle ou du
faisceau de Hiss -> blocage d’une ou plusieurs impulsion(s)
o Rythme sinusal, intermittent, onde P sans QRS
o Rapports 3P/2R, 4P/3R, etc...
• Haut degré :
o Rapport 2/1, 3/1, 4/1 …
o Plusieurs impulsions consécutives bloquées
o Rythme idioventriculaire, jonctionnel

Ø BAV3
• Interruption complète de la conduction atrio-ventriculaire
• Ischémie, HTA, rhumatisme vasculaire, syphilis, congénital…
• Ondes P régulières, automatisme sinusal
• Complexes QRS réguliers, automatisme ventriculaire
• Pas de relation entre P et QRS
• BAV3 avec QRS fins : rythme jonctionnel

Blocs de branche - causes et critères du diagnostic électrocardiographique

Ø BB gauche
• Interruption de la transmission de l’influx dans la branche gauche du faisceau de Hiss
• Activation de la moitié droite du septum
• Activation retardée et anormale de la moitié gauche du septum
• Dépolarisation retardée et anormale de la paroi libre du ventricule gauche
• Rythme supra ventriculaire
• Axe gauche
• QRS élargi 0.12-0.18 sec
• Déviation intrinséquoïde retardée de plus de 0.08 sec en V5 V6
• Inversion onde T et QRS

Ø BB droit
• Interruption de la transmission de l’influx dans la branche droite du faisceau de Hiss
• Rythme supra ventriculaire
• QRS > 0.12 dans DS et >0.13 dans les précordiales
• QRS en forme de “M” en V1
• Onde S agrandie
• Déflexion intrinséquoïde est retardée de plus de 0.05 sec en V1
• Onde T inversée

Réalisé par BENABDALLAH Abla, VIVIER Julien, MOUADDA Adil et FOTRÉ Marie
 Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) - critères pour le diagnostic électrocardiographique

Une zone du myocarde ventriculaire est dépolarisée précocement

Ø Faisceau de Palladino-Kent (connexion atrium-ventricule autre que jonction)

• Raccourcissement de l’intervalle PR
• Onde delta (au pied de l’onde R)
• Troubles secondaires de la repolarisation ventriculaire

Ø Faisceau de James (connexion atrium-faisceau de Hiss sans passer par jonction)

• Raccourcissement de l’intervalle PR

Ø Faisceau de Mahaim (connexion tronc commun du faisceau de Hiss - myocarde ventriculaire)

• PR normal
• Ondes delta
• Troubles secondaires de repolarisation ventriculaire

Troubles du rythme liée à un dysfonctionnement sinusal - causes et aspects électrocardiographiques

Ø Tachycardie Sinusale
• FC 100-160 bpm
• Rythme sinusal
• Raccourcissement de l’intervalle TP
• Emotion, effort, cardiomyopathie

Ø Bradycardie Sinusale
• FC < 60bpm
• Rythme sinusal
• Augmentation du tonus vagal, myocardite, cardiomyopathie, surdosage digitalique

Ø Arythmie Sinusale
• Respiratoire : augmente en inspiration et diminue en expiration
• Non respiratoire : pulsation sinusale irrégulière, athérosclérose, HTA, surdosage digitalique

Ø Arythmie Hétérotopique
• Foyer ectopique extra sinusal

Troubles du rythme des oreillettes (auriculaires): causes et aspects électrocardiographiques

Ø Extrasystole
• Contraction prématurée du cœur
• Complexe P-QRST précoce
• Variation morpho de l’onde P
• QRS fin
• Pause extrasystolique
• Peut être isolé ou systématique

Réalisé par BENABDALLAH Abla, VIVIER Julien, MOUADDA Adil et FOTRÉ Marie
 Ø Tachycardie Paroxystique Auriculaire
• Foyer ectopique
• FC 140-220 bpm
• QRS fins
• Superposition des ondes T et P
• Raccourcissement de la diastole > manque d’O2 > sous décalage ST
• Possible association avec bloc : toutes les ondes P ne sont pas suivies par QRS

Ø Flutter Atrial
• Foyer ectopique atrial ou onde circulaire dans l’atrium (mécanisme de réentrée)
• Absence d’onde P
• Onde de flutter en “dents de scie”
• FC 250-300 bpm

Ø Fibrillation Auriculaire
• FC 350-600 bpm
• Absence d’onde P
• Onde de fibrillation d’amplitude et fréquence variable
• Arythmie totale

Troubles du rythme jonctionnelles - causes et aspects électrocardiographiques

Ø Extrasystoles Jonctionnelles
• Contractions prématurées d’origine ectopique jonctionnelle
• Onde P négative, avant pendant ou après le complexe QRS (activation rétrograde)
• Intervalle PR raccourcit 0.08-0.10 mm
• Cardiopathie organique sous jacente, insuf cardiaque congestive, maladie pulmonaire,
intoxication digitalique

Ø Rythme A-V Jonctionnel

• FC 40-60 bpm
• Dû soit à une baisse du rythme sinusal soit à une augmentation du rythme jonctionnel

Ø Tachycardie A-V Non Paroxystique

• FC 70-130 bpm
• Intoxication digitalique, rhumatisme articulaire aigu, IdM

Ø Tachycardie A-V Paroxystique

• FC 140-220 bpm
• régulier, fixe, apparition et disparition soudaine
• Intoxication digitalique, coeur normal

Troubles du rythme ventriculaires - causes et aspects électrocardiographiques

Ø Extrasystoles

Réalisé par BENABDALLAH Abla, VIVIER Julien, MOUADDA Adil et FOTRÉ Marie
 • Café, tabac, alcool, émotions, cardiopathie sous jacente, intoxication digitalique,
sympathomimétiques, hypoxie
• QRS large, déformé, épaissi
• Onde T inversées
• Pause compensatoire
• Aspect BBD pour extrasystole G et aspect BBG pour extrasystole D
• Mono ou polyfocales
• Bi tri quadrigéminisme en fonction du nombre d’extrasystole

Ø Tachycardie Ventriculaire Paroxystique

• FC 140-250 bpm
• Régulier et fixe avec début et fin soudains
• Durée : qq minutes - plusieurs heures
• QRS élargit
• Onde P positive avec fréquence 60-100 bpm
• Pas de relation entre onde P et complexe QRS

Ø Tachycardie Ventriculaire Non Paroxystique

• FC 60-100 bpm
• Reste identique paroxystique

Ø Fibrillation Ventriculaire
• Plusieurs foyers ventriculaires ectopiques
• FC 300-400 bpm, irrégulier
• Cardiopathie ischémique, IdM, BAV, extrasystoles, intox digitaliques
• Absence de CRS, ondes rapides et irrégulières de durée variable
• Disparition des ondes P et T
• Fréquence diminue progressivement jusqu’à l’arrêt du coeur

Diagnostic positif, évolutif et topographique de l'infarctus du myocarde

Ø Diagnostic
• Ischémie :
o ondes T pointues, négatives et symétriques (sous péricardique)
o ondes T pointues, positives et symétriques (sous endocardique)
• Lésion :
o sur-décalage ST (épicardique)
o sous-décalage ST (endocardique)
• Nécrose :
o QS négatif (transmural, dépolarisation ventriculaire entière, zone infarctée)
o Qr avec onde Q profonde et onde r légèrement positive (sous épicardique)
o Onde Q pathologique temps > 0.03 sec et amplitude > 25% de R
o Onde Q profonde, large, temps > 0.04 sec
o Onde R amplitude augmentée là où elle est normalement petite

Ø Evolution
• Phase suraigue :

Réalisé par BENABDALLAH Abla, VIVIER Julien, MOUADDA Adil et FOTRÉ Marie
 o Augmentation du temps d’activation ventriculaire
o Augmentation de l’amplitude de l’onde R
o Sur-décalage du segment ST
o Ondes T larges et hautes
o Peut entrainer une fibrillation

• Phase aiguë :
o Ondes Q pathologiques d’aspect QR ou QS
o Sur-décalage ST convexe vers le haut
o Onde T négative profonde pointues et symétriques

• Phase chronique cicatricielle :

o Onde Q pathologiquement stabilisée d’aspect QR ou QS
o Segment ST isoélectrique
o Ondes T normales

Ø Topographie
• IdM anterieur :
o -Antero-septal V1 v2 v3
o -Apical V3 v4
o -Anterolateral DI aVL V5 V6
o -Anterieur étendu DI aVL V1-6
• IdM inferieur
o -Inferieur DIII aVF
o -Infero-lat DIII aVF V5 V6 V7 V8
o -Postero-inf DIII aVF (direct) V1 V2 (indirect)
• IdM posterieur INDIRECT!!!!
o -Onde R haute et élargie (image de QS)
o -Onde T positive large et ample (image de T inversée)
• IdM anero-inf
o -V3 V4 DIII aVF

Phonocardiographie - aspects normaux et pathologiques

Ø Bdc Normaux
• B1 fermeture contemporaine des valves mitrales et tricuspides
• B2 fermutures des valves aortiques et pulmonaires
• Entre B1 et B2 c’est la systole, plus courte que la diastole mais les durées s’égalisent pendant
l’effort

Ø Modifs
• Diminution ou abolition en cas de faible débit cardiaque (insuf card) en cas d’épanchement
ou de paroi épaisse, localisé en cas de valvulopathie

Ø Bruits Surajoutes
• Eclat du B2
o Fermeture non synchrone des valves sigmoides, renforcé en inspi (physio) ou GTP,
BBD (patho)

Réalisé par BENABDALLAH Abla, VIVIER Julien, MOUADDA Adil et FOTRÉ Marie
 • Galop protodiastoloque B3
o Irruption rapide de sang contre les parois d’un ventricule
o Post charge élevée (valvulopathie, HTA…)
o Physiologique < 30 ans
• Galop télédiastolique B4
o Flux sanguin arrive dans ventricule distendu ou déjà rempli
o insuf ventriculaire
o Fréquent apr7s 50 ans sans patho

Exploration fonctionnelle des vaisseaux

Pression artérielle: méthode auscultatoire et méthode oscillométrique - techniques, valeurs

normales, variations pathologiques

Plus au programme

La pression artérielle est la force latérale exercée par la colonne de sang sur les parois des artères.

Ø Méthode auscultatoire :

On place un brassard relié à un tensiomètre sur le bras du patient, au-dessus du coude, on le gonfle à une
pression supérieure à la pression systolique de sorte que le débit soit interrompu et que l’on entende aucun
son. On dégonfle lentement le brassard et on écoute l’artère avec un stéthoscope. Lorsque la pression du
brassard tombe sous la pression dans l’artère, celle ci s’ouvre et du sang s’écoule transitoirement ce qui est à
l’origine d’un son -> la pression systolique. Lorsque l’écoulement re devient non turbulent, les bruits
disparaissent, ce qui correspond à la pression diastolique.

VN Systolique Diastolique
NN et nourrisson 80 45
1-2 ans 85 60
2-6 ans 90 60
+14 ans 95 65
Adultes 120 80

Ø Méthode oscillatoire : permet de ne déterminer que la pression systolique. Elle s’effectue de la même
manière que la méthode auscultatoire, mais sans stéthoscope. La pression systolique est la valeur de
la pression à laquelle l’aiguille du tensiomètre oscille.

Investigation des troubles de l’appareil excréteur

L’investigation des troubles de l’appareil excréteur: les tests statiques- l’examen macroscopique d’urine et
l’examen microscopique du sédiment urinaire.

Réalisé par BENABDALLAH Abla, VIVIER Julien, MOUADDA Adil et FOTRÉ Marie
L’examen macroscopique des urines est composé de :

Ø Volume des urines : VN chez l’adulte : 1000-2000mL/24h. Varie physiologiquement suivant l’âge et
l’état d’hydratation.

• Oligurie : - de 500mL physio (privation d’eau ou transpiration ++) patho (vomissements,

diarrhées, brulures, hémorragies…)
• Anurie : - de 100mL, dans le rein de choc, l’insuff rénale aigue, intoxications, obstacle
mécanique
• Oligo-anurie : 250-500mL
• Polyurie : + de 2000mL physio (boissons ++, alimentation riche en légumes et fruits) patho
(diabète, stade compensé de l’insuff rénale)
Ø Aspect : normalement claires et transparentes
• Troubles : pyurie (leucocytes), présence de sels, de lipides ou de lymphe
Ø Couleur : normalement jaune citrine jusqu’à jaune rougeatre
• Décolorées : polyuries
• Hyperpygmentées : alimentation hyperprotéique, effort physique, oligurie, fièvre
• Rosées : présence de sang
• Orange : présence de pigments biliaires
Ø Odeur : normalement amande amère
• Infection : ammoniac++
• Acidose diabétique / enfants avec vomissements : pomme aigre

Examen microscopique du sédiment :

Ø Technique : effectué sur les premières urines du matin (les plus concentrées). On centrifuge, on laisse
décanter puis on observe.

Normalement, sur un champs, on retrouve jusqu’à 1 hématie, 3-5 leucocytes, rares cristaux, rares cellules
épithéliales.

On parle de sédiment organisé si on a des cellules épithéliales, hématies, leucocytes, flore microbienne…
Et de sédiment non organisé si on retrouve des substances organiques ou minérales.

Ø Sédiment organisé :
• Hématies : petites disques jaunes. ++ : affection glomérulaire, lithiase, tumeurs,
inflammations
• Leucocytes : ++ : tout processus inflammatoire et surtout les infections aigues.
• Cellules épithéliales : proviennent de la desquamation de l’épithélium urinaire
• Cylindres : formations moulées dans la lumière des tubules rénaux distaux ou collecteurs.
o Cylindres acellulaires
ü Cylindres hyalins : constitués d’une matrice mucoprotéique
ü Cylindres granuleux : glomérulonéphrite et pyélonéphrite
ü Cylindres graisseux : néphropathies, syndrome néphrotique
ü Cylindres pigmentaires : formés d’hémoglobine (hémolyse), myoglobine
(myoglobinurie) ou bilirubine (syndrome hépato rénal, hépatonéphrites)
o Cylindres cellulaire :
ü Cylindres hématiques : contiennent des hématies, apparaissent dans les grands
efforts ou affection glomérulaire

Réalisé par BENABDALLAH Abla, VIVIER Julien, MOUADDA Adil et FOTRÉ Marie
 ü Cylindres leucocytaires : leucocyturie dans les processus inflammatoires
septiques ou aseptiques
ü Cylindres épithéliaux : affection tubulaire toxique et infectieuse
• Cellules néoplasiques
• Parasites
• Flore microbienne
• Filaments de mucus : inflammation
• Corpuscules de lécithine : affections de la prostate
• Gouttes de graisse : syndrome néphrotique

Ø Sédiment non organisé : sels amorphes qui se trouvent normalement dans les urines mais qui là sont
en quantité augmentée. Le sédiment varie en fonction du pH :
• Urines acides : cristaux acide urique, urate, acide de Na, oxalate de Ca
• Urines alcalines : phosphates ammoniaco-magnésiens, phosphates bi et tri calciques…

L’investigation des troubles de l’appareil excréteur : les tests statiques - l’ examen biochimique d’urine.

L’examen biochimique des urines étudie :

Ø La protéinurie : déterminée via des bandelettes. VN : < 150mg/24h. La protéinurie peut être classifiée :
• Par rapport à la durée : si elle est transitoire elle est bénigne comme dans l’effort, la fièvre, le froid.
En revanche, si elle est constante, elle est pathologique et peut être d’origine rénale (par altération
du filtre glomérulaire)
• Par rapport à la quantité : elles sont soit :
o Légères (- de 1g/24h), d’habitude physiologiques dans l’effort ou la fièvre
o Moyennes (de 1 à 3g/24h) qui sont fonctionnelles ou pathologiques dans les pyélo, le rein
polikystique, l’insuffisance cardiaque congestive, la HTA
o Sévères (+ de 3,5g/24h) dans les syndromes néphrotiques, la glomérulonéphrite aigue, l’HTA
maligne…
• Par rapport à la sélectivité : sélectives si les protéines sont de petit poids moléculaire (comme les
albumines), et non sélectives si les protéines comprennent toutes les fractions

Ø La glycosurie : déterminée par la réaction de Fehling (2-3mL d’urine + 2-3mL de réactif , précipité
rouge -> présence d’oses) ou par la réaction Benedict ( 5 gouttes d’urine + 5 mL de réactif -> change
de couleur en fonction de la concentration de glucose)
Ø Le pH urinaire : reflète l’équilibre acido-basique du sang, déterminé par la colorimétrie ou avec du
papier indicateur. VN : 4,7 – 8 en fonction de l’alimentation et de l’effort physique.
Ø L’osmolarité : c’est la quantité d’ions contenue dans les urines. VN : 500 – 1400 mOsm/L.

L’investigation des troubles de l’appareil excréteur : l’examen biochimique du sang.

Permet d’évaluer le degré d’insuffisance rénale, le diagnostic et le pronostic des néphropathies. On étudie :

Réalisé par BENABDALLAH Abla, VIVIER Julien, MOUADDA Adil et FOTRÉ Marie
 Ø Les protéines plasmatiques : informe sur les néphropathies. Hypoalbuminémie, hyper A2 et B
globulinémie dans le syndrome néphro, hyper A2 et G globulines dans les glomérulonéphrites et hyper
G globulinémie dans la pyélo.
Ø La créatinine : suggère la chronicisation de l’affection rénale. VN : F 6-18 mg/L et H 5-10 mg/L.
Ø L’urée : test médiocre car même avec 50% de diminution du filtre glomérulaire, la valeur sanguine de
l’urée n’est pas diminuée. VN : 15 – 45 mg/100mL avec des variations physiologiques avec le sexe,
l’âge, la grossesse…
Ø L’acide urique : substance qui résulte du catabolisme nucléo-protéique. Valeurs basses avant la
puberté. Élevé dans la goutte, insuffisance rénale chronique, rein polykystique, leucémie… Bas dans
les défauts de réabsorption tubulaire de l’acide urique, dans les maladies néoplasiques…

L’investigation des troubles de l’appareil excréteur : les tests dynamiques.

On évalue la capacité du rein d’éliminer une substance. On parle de clairance. Elle est calculée suivant la
𝑈 𝑥 𝑉
formule 𝐶𝑙 = 𝑃 .
U = concentration urinaire d’une substance (mg/mL)
V = volume urinaire (mL/minute)
P = concentration plasmatique de la substance (mg/mL)

On peut déterminer :

Ø La clairance de la créatinine endogène : VN : H 108 – 140 mL/min F 90 – 130 mL/min. Diminue

physiologiquement (diminution de la diurèse, effort physique, douuleur, peur, chaleur, froid) ou
pathologiquement (glomérulonéphrites, néphrite, insuffisance cardiaque, L’investigation des troubles
de l’appareil excréteur: les tests qui explorent avec prépondérance le tubule proximal.
Et augmente dans les états fébriles après administration d’antithermiques dans la glomérulonéphrose.
Ø La clairance de l’urée : Excrétion directement proportionnelle au volume urinaire, donc clairance
maximale selon Van Slyke de 75mL/min.
Ø Les tests qui explorent avec prépondérance le tubule proximal : on explore la capacité maximale de
transport transtubulaire (transport maximal de glucose VN : 350 – 400 mg/min
– dans les lésions de l’épithélium tubulaire
+ dans le diabète sucré
OU test avec PSP : épreuve significative et non spécifique)
Ø Les tests qui explorent avec prépondérance le tubule distal (exploration de la fonction de maintien de
l’équilibre acido-basique -> test de chargement de chlorure d’ammonium pour l’acidification et test de
chargement d’alcalines pour l’alcalinisation)

L’investigation des troubles de l’appareil excréteur: les tests qui explorent avec prépondérance le tubule
proximal.
Ø Les tests qui explorent la fonction de sécrétion des colorants
• Le test avec PSP : C’est une épreuve significative et non spécifique qui donne des indications sur la
capacité fonctionnelle du système tubulaire rénal. 

Le patient boit, puis urine. A ce moment-là, on injecte en IV du PSP puis on cherche par
colorimétrie le pourcentage de PSP sécrété. VN : 15mn 25%, 60mn 55%, 2h 90%

Réalisé par BENABDALLAH Abla, VIVIER Julien, MOUADDA Adil et FOTRÉ Marie
 Ø Les tests qui explorent la capacité maximale de transport trans-tubulaire
• La détermination de la capacité maximale de réabsorption se fait en étudiant le transport maximal
du glucose (TmG): on pose une perf de glucose avec une concentration croissante, et on étudie la
concentration qui se retrouve dans les urines. VN : 350-400 mg/minute.
- dans les lésions de l’épithélium tubulaire ou dans la diminution du nombre des néphrons
fonctionnels
+ dans le diabète sucré.

L’investigation des troubles de l’appareil excréteur : les tests qui explorent avec prépondérance le tubule
distal.
Ø Les tests qui explorent la fonction de maintien de l’équilibre acido-basique
• On teste l’acidification des urines par le test de chargement de chlorure d’ammonium. On
administre du NACl au patient, on prélève 2 échantillons d’urine à 6h d’intervalle et on compare le
pH. Normalement, la valeur doit remonter à 5. Le résultat positif de l’épreuve dans les
pyélonéphrites est un signe précoce d’installation de l’insuffisance rénale.

• On teste l’alcalinisation des urines par le test de chargement d’alcalines. L’ingestion de 15g de
bicarbonate de sodium produit après 2 heures l’alcalinisation des urines jusqu’au pH de 8.
Le test
mesure l’intervention des tubules rénaux dans la correction de l’alcalose par l’augmentation des
éliminations des bicarbonates.

L’investigation des troubles de l’appareil excréteur: les méthodes morpho-fonctionnelles d’exploration rénale.

Ø L’exploration radiologique rénale:


• la radiographie rénale simple


Elle met en évidence l’augmentation en volume du rein, qui peut être partielle ou globale.
On peut voir aussi
sur la radiographie directe des calcifications ponctuées ou aciformes.
Elles se rencontrent dans les tumeurs à
évolution lente, où les zones hémorragiques ou de nécrose ont eu le temps pour s’imprégner de sels calcaires

• l’urographie intraveineuse ou la pyélonéphrite descendante

C’est l’examen radiologique rénal le plus employé.
Elle permet de mettre en évidence les anomalies
congénitales, le rein polykystiques, les doubles uretères, la tuberculose rénale, la lithiase rénale, les dilatations
ou les rétrécissements urétéraux.

• L’aortographie et l’artériographie rénale

On introduit la substance de contraste directement dans l’aorte, au niveau trans-lombaire ou par cathétérisme
fémoral rétrograde. Elle donne des informations sur les éventuelles anomalies des artères rénales. Elle est utile
pour le diagnostic de l’hypertension artérielle secondaire, de l’hydronéphrose.

• La scintigraphie

L’image scintigraphique normale met en évidence la corticale rénale, exclut les structures vasculaires et
conjonctives rénales, la zone médullaire et le tissu cortical non fonctionnel. Elle est employée dans le
diagnostic des maladies rénales congénitales comme le rein poly kystique, hypoplasique ou atrophique, le rein
ectopique ou le rein unique congénital.

• L’échographie est la méthode qui, par l’emploi des vibrations ultrasonores reflétées (leur écho),
réalise une image qui donne des informations sur une tumeur rénale, kystique ou solide.

Réalisé par BENABDALLAH Abla, VIVIER Julien, MOUADDA Adil et FOTRÉ Marie
 • La tomodensitométrie est utile dans la précision du diagnostic différentiel entre le kyste qui apparaît
comme une image ronde et l’hydronéphrose qui apparaît comme une image irrégulière. Elle peut
préciser aussi la présence d’une tumeur, sa dimension et sa localisation.

• La résonance magnétique nucléaire (RMN)

C’est une technique non invasive qui donne les mêmes informations que la tomodensitométrie, mais a
l’avantage de ne pas réclamer l’exposition à des radiations ionisantes et ni l’administration des substances de
contraste.

Ø La ponction biopsique rénale et l’investigation immunologique rénale

Le principal emploi de la biopsie rénale est pour confirmer le diagnostic de certaines maladies rénales, surtout
du groupe des néphropathies diffuses.

Investigation des troubles du métabolisme des glucides

L’investigation des troubles du métabolisme des glucides: l’investigation d’un syndrome

d’hyperglycémique-les tests de dépistage.

1. La glycémie

La technique : La détermination standard est basée sur la méthode de la hexokynase (colorimétrique). La

glycémie du sang capillaire peut être déterminée en ambulatoire à l'aide de test commercial qui peut être lu
directement par comparaison avec une échelle standard, ou avec un dispositif (glucomètre).

Interprétation Chez les adultes, les valeurs normales du glycémie=60-100 mg/dl. Variations physiologiques et
pathologiques

Variations physiologiques et pathologiques

Diminution :

• Jeûne prolongé / Effort prolongé - Grossesse (<18ième semaine)

• Nouveau-né
• Anorexie
• Etat prédiabétique (sécrétion d'insuline anormale)
• Diabète rénal
• Ulcère gastrique
• Epilepsie, spasmophilie
• Déficit en glucagon
• Défaut d'assimilation (enfant)
• Intoxication par alcool, chloroforme, solvants - Diabète mal traité équilibré
• Hyperinsulinisme (adénome ou carcinome du pancréas, pancréatite)
• Maladie d'Addison, tumeur hypophysaire, myxodème, tumeur hépatique, tumeur insulino- sécrétante
• Maladies congénitales : glycogénoses, galactosémie congénitale, intolérance héréditaire

Augmentation :

• Après un repas Stress

Réalisé par BENABDALLAH Abla, VIVIER Julien, MOUADDA Adil et FOTRÉ Marie
 • Surcharge pondérale
• Diabète de type I insulino-dépendant (jeune) Diabète de type II non insulino-dépendant
(>40 ans)
• Diabète secondaire à une lésion du pancréas : pancréatite, pancréatectomie, cancer du pancréas
• Acromégalie
• Syndrome de Cushing
• Phéochromocytome
• Glucagonome
• Thyrotoxicose
• Stress, états de choc, brûlures étendues, traumatismes, fièvre
• Coma hyperosmolaire Corticothérapie

• La glycémie occasionnelle est le seul test requis en cas d'urgence. Une glycémie occasionnel < 140 mg/dl
exclut le diabète. Une glycémie occasionnelle > 200 mg/dl a établi le diagnostic de diabète.

• La glycémie à jeun est mesurée après une nuit de jeûne (au moins 10 heures). Elle est supérieure à la
glycémie occasionnelle pour déterminer le diagnostic.

• Chez les personnes non diabétiques, la glycémie à jeun est généralement < 100 mg/dl • La glycémie à jeun de
100-125 mg/dl doit être interprétée comme limite

• La glycémie à jeun > 126 mg / dL sur 2 mesures répétées permet d’établir le diagnostic du diabète.

2. Le test de tolérance au glucose par voie orale (TTGO)

La technique

• On détermine la glycémie à jeun après une nuit de jeûne. • Le patient reçoit par voie orale 75 g de glucose
dissous dans environ 250 à 300 ml d'eau à boire en 5 minutes.

• Le glucose plasmatique est mesuré après 2 heures.

• La glycosurie peut également être mesurée avant et 2 heures après l'ingestion de glucose.

• Tout au long du test, le patient doit s'asseoir confortablement, ne pas fumer ou faire d’efforts. Au moins 3
jours avant le test le régime alimentaire doit être normal.

Les indications du test les valeurs limites de la glycémie à jeun ou postprandiale, glycosurie persistante,
glycosurie pendant la grossesse, les femmes enceintes ayant des antécédents familiaux de diabète ou ceux qui
ont déjà eu de gros bébés (4500 g) ou qui fait des fausses couches .

Interprétation

Plasma veineux Glycémie a jeun Glycémie occasionnelle TTGO 2h

Réalisé par BENABDALLAH Abla, VIVIER Julien, MOUADDA Adil et FOTRÉ Marie
 > 126 mg/dl
Diabète > 200 mg/dl + symptomatologie > 200 mg/dl

Diminution de la tolérance au glucose 100 - 126 - ≥ 140 < 200

Normal < 100 mg/dl < 140 mg/dl

• Chez les patients asymptomatiques, le TTGO diagnostiqué le diabète seulement quand il y’a une
augmentation de la glycémie (dans le plasma veineux) de plus de 126 mg / dL a jeûne et de plus de 200 mg / dl
, 2 heures après l'ingestion de glucose.

Diminution : Hypoglycémies nocturnes prolongées et passées inaperçues, hémorragie ou hémolyse

3. L’analyse d'urine

1) La glycosurie

La réaction Benedict : le test est basé sur la réduction du cuivre par le glucose.
La réduction de la solution Bénédict par le glucose ou autres substances réductrices présents dans l'urine
conduit à la formation d'oxyde de cuivre divalent qui est un précipite rouge-orange.

Couleur du mélange : varie du vert au rouge, en fction du nbre d'ions divalents formés.

Interprétation Normalement, le glucose ne figure pas dans l'urine jusqu'à ce que le glucose plasmatique ne
dépasse pas 180 mg / dL.

Les principales causes de la glycosurie sont les suivants: • glycosurie associée à une intolérance au glucose • la
diminution du seuil rénal du glucose

2) La cétonurie

Les corps cétoniques qui peuvent être éliminée dans l'urine sont l'acétone, l'acide acéto-acétate et l’acide bêta-
hydroxy-butyrique.

Le test Legal est sensible à l'acide acéto-acétate et l'acétone, et est basé sur une réaction de couleur lors de
l'utilisation du nitroprussiate de sodium dans des conditions alcalines.

Interprétation La cétonurie survient lors d’une hypercétonémie. Cela peut être vu dans le cas de métabolisme
incomplet des acides gras comme par exemple dans le déficit d’insuline.

Sans insuline, le glucose ne peut pas être utilisé au niveau cellulaire, de telle sorte que, pour l'énergie, sont
utilise d'acides gras libres et des protéines.

L'acétylcoenzyme A résultant du métabolisme incomplet des acides gras sera utilisée pour la synthèse des
corps cétoniques dans le foie, un processus qui est normalement inhibée par l'insuline.

L’investigation des troubles du métabolisme des glucides: l’investigation d’un syndrome

hyperglycémique-les tests analytiques.

Réalisé par BENABDALLAH Abla, VIVIER Julien, MOUADDA Adil et FOTRÉ Marie
 1. L’étude de la insulinosécrétion

Tous les types de diabète sont associés à un déficit variable dans la sécrétion par les cellules bêta du pancréas
et / ou diminution de l'action d'insuline au niveau tissulaire.

1.A. Dosage d'insuline plasmatique

La mesure d'insuline plasmatique est effectuée par radio-immunologie. VN = 10 à 30 mU/ml.

Les personnes obèses ont une hypersécrétion et parfois une sécrétion retardé d'insuline.

En diabète de type 2, cette hypersécrétion est maintenue, mais est insuffisante pour atteindre une glycémie
normale.

En diabète de type 1 le taux d'insuline plasmatique est très faible.

1.B. Dosage du peptide C

Le peptide C connecte les chaînes peptidiques A et B de la molécule de pro-insuline. Il permet une appréciation
de la sécrétion d'insuline chez un diabétique traité par insuline injectable.

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux, le plus souvent au pli du coude. Le tube de prélèvement peut contenir un
anticoagulant. Il doit être conservé dans la glace avant le dosage. Le prélèvement est effectué à jeun, en même
temps que celui pour la glycémie (glucose sanguin). Il peut également être réalisé dans le cadre d'une
Hyperglycémie provoquée par voie Orale (HPO).

Intérêt du dosage

Le peptide C fait partie du précurseur de l'insuline, la pré-pro-insuline qui donne à maturité la pro-insuline puis
l'insuline + le peptide C. Le dosage du peptide C reflète le potentiel du pancréas à secréter l'insuline; Il permet
d'avoir une estimation du taux d'insuline endogène, même lors de l'administration d'insuline exogène
(injections) ou en cas de présence d'anticorps anti-insuline qui gênent le dosage de celle-ci.

VN = A jeun : 0.12 - 1.25 nmol / l soit : 0.4 - 4 μg /l


Après stimulation glucosée (HPO) : Après 1 heure, taux multiplié par 2 ou 3 par rapport au taux basal. Pic de
sécrétion retardé par rapport à celui de l'insuline et retour plus lent au taux basal.


Variations pathologiques


Diabète insulino-dépendant (type I) : 
taux de base diminué ; n'augmente pas après stimulation.


Diabète non insulino-dépendant (type II) : Si le taux de base est bas et que la stimulation (par glucagon) est
inefficace, il faut envisager le passage à l'insulinothérapie. Si le taux est élevé et hyperstimulable, cela évoque
une résistance périphérique à l'insuline.


Insulinomes : Taux de base élevé et non régulé après injection d'insuline.

2. Étude des marqueurs de la réponse immunitaire

L'étude de la réponse immunitaire est indiqué dans:
• les personnes présentant un risque élevé pour les
diabètes insulinodépendants (parents au premier degré de patients diabétiques)
• les diabétiques qui sont a la

Réalisé par BENABDALLAH Abla, VIVIER Julien, MOUADDA Adil et FOTRÉ Marie
frontière de diabète insulino et non insulino dépendant, la présence d’anticorps insulaires étant un argument
important pour le diabète insulinodépendant.

Les anticorps anti insulaire

La technique pour déterminer ces anticorps est laborieuse et exige des sections pancréatiques qui sont étudiés
par immunofluorescence pour identifier la présence de complexes immuns antiinsulaires.
Ces complexes
comprennent plusieurs types d'anticorps dirigés contre des protéines beta cellulaires.

Les anticorps anti insulaires sont communs à l'apparition du diabète insulinodépendant à un jeune âge (moins
de 5 ans sont détectables dans tous les cas), a des âges plus avancés le pourcentage descend en dessous de
50%.

Les indices du contrôle du diabète à long terme

1. Hémoglobine A1C ou hémoglobine glycosylée

• L'hémoglobine glycosylée reflète la glycémie moyenne sur une période de plus de deux mois avant la
mesure (la demi-vie d'hémoglobine). = bon indicateur de contrôle du diabète.
• Normale: <6,5% de l'hémoglobine totale.

2. La microalbuminurie

• La microalbuminurie peut être définie comme un taux d'excrétion urinaire d'albumine comprise entre
la normale (2,5 à 25 mg / jour) et de la macroalbuminurie (> 250 mg / jour).

• Des augmentations minimes de la microalbuminurie déterminées par des tests commerciaux (stiks)
doivent être confirmées par la détermination quantitative dans les urines de 24 heures.
• La microalbuminurie chez les patients diabétiques indique une lésion rénale précoce est réversible.

L’investigation des troubles du métabolisme des glucides: l’investigation d’un syndrome

hypoglycémique.

Les causes d’hypoglycémie:

Surdosage d'insuline : cause la plus fréquente d'hypoglycémie.
L’insulinome, les tumeurs bénignes ou malignes des cellules des îles pancréatiques ou, plus rarement, une
hyperplasie des cellules du pancréas peuvent produire un excès d'insuline.

Le déficit en hormone de contre-régulation

Dans un hypopituitarisme, une insuffisance surrénale et une hypothyroïdie peuvent survenir une hypoglycémie
à jeun due à une carence d'hormones qui agit normalement comme un antagoniste de l'insuline.

L'hypoglycémie hépatique
Dans une nécrose hépatique aiguë et parfois dans l'hépatite peuvent se produire des hypoglycémies sévères.
L'hypoglycémie fonctionnelle (réactive)
Chez certaines personnes, l'hypoglycémie survient environ 2 heures après les repas, probablement en raison
d'une réponse insulinique exagérée au glucose.
I. Les tests de dépistage

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I. A. La glycémie

Chez les adultes normaux, les symptômes de l'hypoglycémie se produisent des que la glycémie est en dessous
de 40 mg / dl.

I.B. La cétonurie

Les corps cétoniques sont présents dans l'urine de personnes soumises à un poste au moins 72 heures.
L’augmentation de la synthèse de corps cétoniques est due à la faible consommation de glucides (qui oblige à
l'utilisation d'acides gras libres pour la produire l'énergie) et diminution de la sécrétion d'insuline en raison d'un
manque de stimulation des cellules B pancréatiques soumises à des restrictions glucidique.

II. Les tests analytiques

L’étude de la sécrétion d'insuline


A. Détermination de l'insuline et de peptide C


Une valeur de glucose plasmatique < 45 mg / dl associée à une insuline plasmatique > 10 mU / ml et un
peptide C > 1,5 ng/ml dans un échantillon de sang chez une patient avec symptômes cliniques évocateurs
d'une hypoglycémie sont indicatifs du diagnostic de l'hyperinsulinisme endogène.

III. Les tests dynamiques

A. Test de tolérance au glucose par voie orale (TTGO)

Est réalisé par la technique décrite précedemment et cherche la glycémie après 5-6 heures. L'apparition d’une
hypoglycémie réactionnelle peut être due à une sécrétion excessive d'insuline (insulinome) ou une
augmentation de la sensibilité des tissus périphériques à l'insuline.

B. Le test au glucagon

Après l'administration i.v. de glucagon, la glycémie augmente rapidement dans les premières 15 à 30 min, et
revient à la normale dans les 2 à 3 heures. S’il y a un insulinome, le glucagon entraîne une légère augmentation
de la glycémie suivie, chez plus de 80% des patients, par une hypoglycémie profonde. S’il y a une hypoglycémie
due à une maladie du foie, l’augmentation de la glycémie est lente en raison d'un manque de glycogène
hépatique.

III. Les tests dynamiques

C. Le test de la faim

• Le patient ne mange pas pendant 72 heures liquides autorisés. Plusieurs fois par jour on dose la glycémie,
surtout s’il y a des phénomènes cliniques d'hypoglycémie. On peut déterminer l’insulinémie.

• Normalement, la restriction de l'apport alimentaire => niveaux de glycémie bas mais supérieur à 40 mg / dl.

• Dans l'insulinome, au contraire, la glycémie descend en dessous de 30 mg / dl et le test de la faim doit être
interrompu. D'autre part, l'insulinémie est augmentée, mais absence de cétose du jeûne (l’insuline inhibe la
formation de corps cétoniques).

Réalisé par BENABDALLAH Abla, VIVIER Julien, MOUADDA Adil et FOTRÉ Marie
Investigation des troubles de l’équilibre acido-basique

L’investigation des troubles de l’équilibre acido-basique: le diagnostic de troubles acido-basiques.

Le diagnostic de troubles acido-basiques peut être atteint par l'interprétation des valeurs obtenues dans le
cadre du schéma suivant:

1.L'examen de pH artériel - détermine le sens et l'ampleur des troubles acido-basique:

• pH ↓- le patient a une acidose avec 2 causes possibles: métabolique ou respiratoire

• pH ↑- le patient a une alcalose avec 2 causes possibles: métabolique et respiratoire
• un pH normal en présence de troubles PaCO2 et HCO3- peut suggérer un affection acido- basique
mixte, par exemple, un patient avec une acidose respiratoire associée à une alcalose métabolique
peut avoir un pH normal.

2. Examen de la composante respiratoire (PaCO2) et métabolique (HCO3-) en relation avec le pH pour

déterminer si le trouble primaire est métabolique, respiratoire ou mixte.


Valeurs normales :

PaCO2 = 35-45 mmHg HCO3- = 22-26 mEq/L

• Dans un simple trouble acido-basique, PaCO2 et HCO3-- sont toujours modifiées dans le même sens.

• La déviation du PaCO2 et HCO3- dans des directions opposées indique la présence d'un trouble mixte.

3. Estimation de la réponse compensatoire au trouble acido-basique


• Pour identifier les troubles acido-basiques mixtes on utilise un nomogramme acido-basique


• On calcule la TA plasmatique (si elle est augmente, la cause la plus probable est une acidose
métabolique) à TA (trou anionique) = 9 +/- 3mEq
• On compare l'ampleur de la diminution du HCO3- plasmatique avec l’augmentation du TA qui doivent
être similaires en intensité.
c1. si l’augmentation de TA est inferieure a la diminution de HCO3-,
l'acidose métabolique est due à la perte de HCO3-
c2. si le TA est plus grand que la diminution du
anion HCO3- , il y a une alcalose métabolique concomitant.

4. L'interprétation finale


• trouble acido-basique simple


• trouble acido-basique mixte

• acidose métabolique avec le trou anionique normal ou augmenté.

MÉTABOLIQUE RESPIRATOIRE

pH <7,35 ↓ PaCO2 ↓ HCO3- pH <7,35 ↑ PaCO2 ↑ HCO3

-

ACIDOSE Causes:
1. ↑ de la production de Cause: Hypoventilation

+
H
- maladies extrapulmonaire -
- acidose lactique, maladie pulmonaire

Réalisé par BENABDALLAH Abla, VIVIER Julien, MOUADDA Adil et FOTRÉ Marie
 - ceto-acidose 2. pertes de HCO3-

- insuffisance rénale, - diarrhée

- -
pH> 7,45 ↑ PaCO2 ↑ HCO3 pH> 7,45 ↓ PaCO2 ↓ HCO3

Cause:
Perte de H+ ou un gain du Causes: Hyperventilation

- stimulation du centre respiratoire

ALCALOSE HCO3-

- vomissements, aspiration
gastrique - abus d'antiacides
-
diurétiques avec perte de K+

L’investigation des troubles de l’équilibre hydro-électrolytique: l’exploration quantitative des

secteurs hydrique du corps.
La mesure des différents secteurs fluide du corps est basée sur le même principe général: la diffusion uniforme
d'un montant connu d'une substance dans un temps donné dans le secteur hydrique respectif.

Les substances utilisées pour ces déterminations doivent répondre aux conditions suivantes: - non toxique;
synthèse et métabolisme pas rapide, excrétion lente et uniquement rénale, répartition uniforme dans l’espace
réel, ne modifient ni la pression osmotique ni la distribution liquidienne dans les secteurs, détermination facile.

L'équation générale utilisée pour calculer des volumes de fluide:

Où: V = volume de fluide mesurée, Q = quantité de substance administrée, C = concentration

de la substance dans le plasma.

Dosage de l'eau intravasculaire: est faite avec des substances qui ne passent pas à travers la membrane
capillaire: rouge de Congo, bleus Ewans.

Prélever du sang y ajouter du colorant et le réinjecter à 10 min après prélever du sang d’une autre veine +
centrifugation puis mesurer la densité optique du plasma coloré.

Calcul : volume sanguin = col plasmatique + % de GR (Ht)

Dosage de l'eau extracellulaire: en injectant des thiocyanate de sodium ou rhodanate de sodium.

La méthode donne des résultats plus élevés que le réel, comme la substance pénétrer dans les cellules rouges
du sang et le parenchyme hépatique.
Normalement, ces valeurs s'élèvent à 26,4 ± 2,5% du poids corporel.

Calcul de l'eau intracellulaire (LIC) et le liquide interstitiel (LI):

Connaissant les valeurs de l'eau corporelle totale, le liquide extracellulaire (LEC) et le liquide intravasculaire
(LIV) on peut calculer: le volume intracellulaire (LIC) et le volume interstitiel (LI).


Réalisé par BENABDALLAH Abla, VIVIER Julien, MOUADDA Adil et FOTRÉ Marie
LIC = quantité totale d'eau - LEC

LI = LEC– LIV

L’investigation des troubles de l’équilibre hydro-électrolytique: les principaux troubles hydro-

électrolytiques.
Les troubles hydro-électrolytiques sont des troubles aigus avec ou sans substrat pathologiques préexistants.
Dans la pratiques on trouve 2 groupes de troubles hydro-électrolytiques: la carence ou l'excès.

A) La déshydratation hypertonique

Causes:

• Apport liquidien insuffisant par la modification de la sensation de la soif ou l’impossibilité d'ingestion

• Perte cutanée, digestive ou rénale
• Erreurs thérapeutiques


Manifestations cliniques: soif, hypotonie des yeux, muqueuses sèches, pli cutané persistant.

Manifestations humorales: signes d'hémoconcentration

• ↑Hb, ↑Ht, ↑protéines

• ↑Na, ↑Cl, ↑urée

Changements urinaires:

- ↓volume
- ↑densité
- ↑urée, ↑ K +
- ↓Na +, ↓Cl-
- albuminurie +

Le sédiment urinaire - présence des globules rouges et cylindres

B) La déshydratation hypotonique

Causes:
• Pertes rénales de Na +

• Les pertes de liquide intestinal (aspiration, fistules hautes),

Réalisé par BENABDALLAH Abla, VIVIER Julien, MOUADDA Adil et FOTRÉ Marie
 • Séquestration de Na dans l'inflammation, brûlures, occlusion
• Erreurs thérapeutiques
Manifestations cliniques: des signes de déshydratation extracellulaire jusqu'à voire d'effondrement
hypovolémique, des signes d’hyperhydratation nerveuse, des crampes, délire, coma.


Manifestations humorales: hémoconcentration:

• ↑Hb, ↑Ht, ↑protéines - ↓Na +, ↓Cl-
- ↓ pression osmotique - ↑urée, ↑ K +

• ↓bicarbonate
Changements urinaires: - ↓volume, Na + < 25 mEq / l

C) La déshydratation isotonique

Causes:
• Perte de sang, plasma, liquide digestif (fistules biliaires, vomissements incoercible, diarrhée)
• L'administration de diurétiques dans l'excès
• L'évacuation répétée de liquide d'ascite

Manifestations cliniques: troubles hémodynamiques voire choc hypovolémique.

Manifestations humorales: - les signes d'hémoconcentration:

• ↑Hb, ↑Ht, ↑protéines (attention aux saignements)

• Na + normal
• pression osmotique normale

Changements urinaires:

↓volume densité ↑ ou normale ↓Na +, ↓Cl-
 rétention d'azote.

C) L’hyperhydratation hypertonique

Causes:

• La perfusion des liquides hypertoniques

• Apport d'eau de mer (les survivants)
• 3.La maladie rénale, ttt avec des corticostéroïdes, hyperfonction des surrénales

Manifestations cliniques: parfois œdème


Manifestations humorales :- signes d’hémoconcentration

• ↑ Na +

• ↑ pression osmotique

Changements urinaires :
- ↓volume ↓Na + ↓Cl-
 parfois rétention azote.

Réalisé par BENABDALLAH Abla, VIVIER Julien, MOUADDA Adil et FOTRÉ Marie
E) L’hyperhydratation hypotonique

Causes:
• L'ingestion de grandes quantités de liquides
• 2.Certaines maladies rénales chroniques
• Cirrhose

• Interdiction de consommation de sel dans l’insuffisance cardiaque ou l'IRC
Manifestations cliniques:
• des troubles hémodynamiques: HTA

• des symptômes nerveux: nausées, crampes, troubles mentaux, œdème cérébral

• des symptômes digestifs: l'aversion à l'eau, vomissements
Manifestations humorales:
• pression osmotique↓ - ↓Na +
• K↑, PO↑
- hypervolémie -↓ HCO3-
Changements urinaires: - ↓densité
- ↓Na +, ↓Cl-, ↓K +.

F) L’hyperhydratation normotonique

Causes:
• L’oedeme local, régional ou systémique par une pression hydrostatique croissante, diminution de la
pression colloïde osmotique.
• Lésions capillaires dommages, diminution du drainage lymphatique. Manifestations cliniques: œdème
locale ou systémique.
Changements urinaires: oligurie.

Investigation des troubles de la fonction digestive

Réalisé par BENABDALLAH Abla, VIVIER Julien, MOUADDA Adil et FOTRÉ Marie
 L’investigation des troubles de la fonction digestive: l’investigation des troubles de glandes salivaire et de
l'œsophage.
Ø SALIVE
-pH = 5.75-7.5
-Présence de mucine : précipitation avec acide acétique sous la forme d’un voile
-Scintigraphie avec injection de 99Tc
Hypofixation sur les glandes > syndrome de Sjögren
Hyperfixation sur les glandes > inflammation
Défaut de fixation > tumeurs bénignes ou malignes glandulaires

Ø OESOPHAGE
-Radio : substance de contraste avalée liquide (pour lésions) ou pâteuse (pour péristaltisme), debout,
allongé, déglutition…
-Endoscopie : lésions pas visibles en radio (cancer précoce), biopsie >anapath
-Motilité : enregistrement de la pression intra-oesophagienne, VN=15-30 cmH2O
-RGO : radio allongé +/- compression abdo, flexion du tronc, manoeuvre de valsalva. Détermination du
pH oesophagien

L’investigation des troubles de la fonction digestive: l’investigation des troubles d'estomac.

Ø EXAM MACRO LIQUIDE GASTRIQUE
-60mL/heure par une sonde gastrique (Einhorn) après 12h de jeûne.
-Sténose du pylore : grand volume de résidus gastrique avec nourriture
-Couleur jeune vert : reflux de bile par le pylore
-Couleur rose/marron : saignement gastro intest frais/digéré

Ø EXAM MICRO LIQUIDE GASTRIQUE

-Centrifugation du suc gastrique
-Leucocytes : inflammation (gastrite)
-Cellules cylindriques de l’estomac : ulcère, gastrites
-GR : cancer gastrique
-

Ø EXAM BIOCH LIQUIDE GASTRIQUE

-Test de Kay on donne de l’histamine pour stimuler la sécrétion d’acide gastrique puis antiH pour
éviter que le patient crève (ça sent le cul comme manoeuvre à vérifier)
-pH normal 1.5-2.5
-centrifugation puis on détermine l’acidité libre (rouge) totale et combinée (orange)
-libre 15-20 UC, combiné 25-40 UC, total 40-60 UC

Ø ACIDE LACTIQUE
-Sécrété en grande quantité par le carcinome >100ug/ml
-Faux positif : obstruction du pylore

Ø FACTEUR INTRINSEQUE DE CASTLE

-Test schiling : capacité de l’ileon à absorber la vitB12 (élimination voie urinaire)
-Diagnostique anémie et atrophie gastrique

Ø GASTRINEMIE

Réalisé par BENABDALLAH Abla, VIVIER Julien, MOUADDA Adil et FOTRÉ Marie
 -VN 135-195 pg/ml
-hypergastrinémie + hyposécrétion acide > gastrite, cancer gastrique
-hypergastrinémie + hypersecretion acide > syndrome Zollinger Ellison, gastrinomes, obstruction
pylore, insuf rénale

REACTION DE ADLER
sang dans le suc gastrique : couleur bleu vert

Ø FONCTION MOTRICE DE L’ESTOMAC

-résidu gastrique à jeun : >100-150ml : rétention gastrique hydrique, obstruction du pylore, syndrome
de Zollinger Ellison
-possible sang ou aliments non digérés : patho
-Radio : avec ou sans contraste
-Endo : visualisation muqueuse + biopsie
-Radio isotope : dynamique de l’évacuation gastrique
-Echo : contractions gastriques

Ø IMMUNO
-Ac anti cellules pariétales et Ac anti facteur intrinsèque (sérum+suc) : gastrite atrophique et cancer
gastrique
-Immunofluorescence

L’investigation des troubles de la fonction digestive: l’investigation de troubles intestinaux - l'examen

coprologique: l'examen macroscopique et microscopique des selles.
Ø Macro :
-100-250g de fèces dans 1-2 selles
-Homogène, sinon mucus, sang, pus, éléments non digérés
-Pâteux, mou, dur, liquide
-Brun, jaune-vert (biliverdine), jaune-gris (pus), décoloré (obs voies biliaires), hypercoloré
(syndrome hémolytique), noir (méléna), rouge (sang frais)
-Odeur fétide
Ø Micro :
-Préparation saline : fibres non digérées, graisse, pigments biliaires, acides gras, savons
(déficience pancreas, hyposécrétion de suc gastrique, accélération du transit)
-Préparation lugol : amidon non modifié > violet, régime alimentaire trop riche en hydrates
de carbone, transit accéléré, ou insuf pancréatique
-Préparation Sudan III : graisses > insuf pancréatique ou biliaire

L’investigation des troubles de la fonction digestive: l’investigation de troubles intestinaux-l'examen

coprologique: l'examen chimique des selles.
On recherche :

Ø Le pH : il est normalement neutre. Alcalin : colopathie de décomposition ; acide : colopathie de

fermentation.
Ø Les matières grasses : VN : 5g de gras maximum par jour. + : stéatorrhée, dans les maladies du foie,
pancréas ou intestin
Ø L’azote : VN : 2,5g/jour. + : cratorrhée

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 Ø Les acides organiques : stercobiline et stercobilinogène présents physiologiquement. Bilirubine =
transit intestinal rapide
Ø L’ammoniac : informe sur la prévalence des processus de putréfaction ou de fermentation
Ø Les hémorragies occultes : réaction de Adler après avoir éliminé de l’alimentation les aliments à base
de sang ou de fer
Ø Les pigments billiaires : absence = obstruction billiaire

L’investigation des troubles de la fonction digestive: l’investigation de troubles intestinaux-l’exploration de la

fonction d'absorption intestinale.

Utilisé pour diagnostiquer le syndrome de malabsorption.

Ø Exploration de l’absorption d’hydrocarbonés

Test avec D-xylose , on administre 25g ou 5g, et l’élimination rénale doit être respectivement de 4-5g et de 1,6
– 1,8g

Ø Exploration de l’absorption des lipides et des protéines : on utilise de l’acide oléique et des protéines
marquées puis on étudie la radioactivité sanguine et fécale
Ø Exploration de l’absorption du fer : réalisée dans le duodénum , on surveille le fer sérique avec du fer
radioactif
Ø Exploration de l’absorption de la vitamine B12 : test de Schilling

L’investigation des troubles de la fonction digestive: l’investigation de pancréas : tests d’exploration de la

fonction de sécrétion.
On détermine le niveau des enzymes pancréatiques en stimulant le pancréas.

Ø Test de stimulation avec de la sécrétine

On administre 1 unité de secrétine par kg corporel puis on mesure VN : volume du suc pancréatique : >2mL/kg
concentration max de bicarbonate 80-90 mEq/L
concentration d’amylase 6U / kg

Concentration max de
Volume du suc pancréatique Concentration d’amylase
bicarbonate
Tumeurs volumineuse de la tête
du pancréas - - -
Pancréatite chronique avancée
Obstruction canaliculaire - ok ok
Pancréatite chronique ok - variable

Ø Test de stimulation combinée avec de la sécrétine et de la pancréomisine : meilleure évaluation de la

fonction sécrétoire du pancrés

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 L’investigation des troubles de la fonction digestive: l’investigation de pancréas : tests d’exploration du
syndrome de cytolyse du pancréas.
Ø Détermination des enzymes digestives dans le sérum et l’urine
• Amylase : Méthode de Wohlgemuth (dilution qui repose sur l’hydrolise par l’amylase de l’amidon en
dextrine et maltase). VN : 16-32 UW pour le sérum, 32-64 UW pour l’urine. Amylase ++ dans la
pancréatite aigue et + dans le carcinome de la tête du pancréas.
• Lipase : plus précis que l’amylase mais peu utilisé
• Trypsine : peu utilisé
Ø Mise en évidence d’enzymes pancréatiques intracellulaires dans le sérum : enzymes cellulaires qui
suivent la nécrobiose et passent dans le sang lors d’une pancréatite aigue.

L’investigation des troubles de la fonction digestive: l’investigation de pancréas: tests d’exploration de la mal
digestion.

Ø Investigation de la digestion et des graisses : on administre des lipides radiomarqués : trioléine et

acide oléique. Si carrence en lipase hépathique : trioléine non absorbée alors que acide oléique
normal.
Ø Investigation de la digestion des protéines : protéines radiomarquées
Ø Investigation de la digestion de l’amidon : test de tolérance à l’amidon précédé par un test de
tolérance au glucose
Ø Examens coprologiques macro, micro et détermination des matières grasses et de l’azote qui
apparaissent dans les selles dans les pancréatites chroniques.

L’investigation des troubles du foie et de la vésicule biliaire: les tests d’investigation du syndrome
d'hyperactivité mésenchymateuse et du syndrome d’hepatocytolisis.

Les principales méthodes d'exploration du foie peut être systématisée en fonction de différents syndromes
hépatiques :

1. Les tests d’investigation du syndrome d'hyperactivité mésenchymateuse

Ø L'électrophorèse des protéines : L’augmentation des gammas globulines donne des indications
précieuses sur le degré de réactivité du mésenchyme du foie. La diminution significative de l’albumine
sérique associée à une augmentation marquée de gamma globulines, signifie un pronostic défavorable
dans l'hépatite virale;

Ø L’immunoélectrophorèse
montre les changements qualitatifs et quantitatifs des fractions protéiques.

Il y a des aspects évocateurs d'un plasmocytome ou d’une macroalbuminemie de Waldenström;

Ø L' immunodiffusion radiale
L’IgA prédomine dans l'hépatite chronique agressive et la cirrhose

alcoolique. 


Ø Les tests de labilité sériques (disprotéinémie).
Leur positivité = diminution de l'albumine et

augmentation des globulines. 


Ø La vitesse de sédimentation (VS) -Est augmentée dans les processus inflammatoires hépatobiliaires
aigus et chroniques et les tumeurs. 


Réalisé par BENABDALLAH Abla, VIVIER Julien, MOUADDA Adil et FOTRÉ Marie
 2. Les tests d’investigation du syndrome hepatocytolisis (tests de perméabilité des membranes
cellulaires)

Ø Changements enzymatiques

• Les transaminases sont les enzymes catalysant les processus d’aminoacidogenese. L’augmentation
sérique est indicateur de la destruction des tissus.

Dans la pratique clinique on examine 2 transaminases: G.P.T et G.O.T.

o G.P.T. (la transaminase glutamopiruvique) se trouve dans le foie, le muscle squelettique, le

rein.


VN= 2-16,5 UI

o G.O.T. (la transaminase glutamooxalacetique) se trouve dans le foie, le myocarde, les

muscles squelettiques.

VN= 2-20 UI

Dans l'hépatite aiguë, les transaminases augmentées brusquement.

Dans l'hépatite chronique, leur augmentation indique une aggravation des dommages hépatiques.

Les transaminases peuvent être élevées transitoirement dans l'inflammation des voies biliaires et
l'obstruction du cholédoque.

Le rapport de GOT et GPT = coefficient de Ritis qui est normalement 1,3 à 1,6.

Pathologiquement peut être:


<1 dans la lithiase biliaire avec l'inflammation et l'obstruction des voies biliaires
>1 dans l'obstruction intra hépatique et métastases tumorales dans le foie.

• LDH (lactodéshydrogénase) se trouve dans le foie, le myocarde, le muscle squelettique, les érythrocytes.
VN= 40 - 160 U /l.

En séparant les 5 iso enzymes a été observé que dans les affections du foie il y a l'augmentation des iso
enzymes LDH3 et LDH5.

• GOR (glutamate-oxydo-réductase) est une enzyme exclusivement mitochondriale. Est modifie

seulement dans l'hépatite aiguë sévère et dans les processus nécrotiques ou dystrophique dans
l'hépatite chronique et cirrhose du foie ; aussi dans les processus bilio-obstructifs.
• - OCT (ornithine-carbamil-transférase) est un enzyme du cycle de formation de l’urée, est un test
important dans l'hépatite aiguë. VN sérique = 5 mU / ml.
• SD (sorbitol-déshydrogénase) est une enzyme avec une grande spécificité hépatique.
Il est utilisé dans
le diagnostic différentiel de l'ictère: il augmente dans l’ictère hépatocellulaire et reste inchangé dans
l’ictère obstructive.
Ø Changements des vitamines

La vit B12 sérique augmente dans la nécrose hépatocellulaire (foie=principal réservoir).

Ø Les changements des minéraux

• le fer sérique
• VN= H 80-150 ug/100 ml de sérum F 60-140 ug/100 ml de sérum
o Dans l’hépatite aiguë la sidérémie augmente en parallèle avec la sévérité de la maladie.

Réalisé par BENABDALLAH Abla, VIVIER Julien, MOUADDA Adil et FOTRÉ Marie
 o On observe également des augmentations plus importantes dans l'hépatite toxique et dans
l’hépatite alcoolique subaiguë.

o En cas d'obstruction biliaire la sidérémie augmente avec les lésions hépatocellulaires.

• la cuprémie
• VN = H 70-140ug/100 ml de sérum F 85-155 ug/100 ml de sérum;


Augmentation : hépatite virale et ictère obstructif.

L’investigation des troubles du foie et de la vésicule biliaire: les tests d’investigation du syndrome
hepatoprive et de la fonction d’épuration du plasma.

Ø Les tests d’investigation du syndrome hépatoprive :

• Le métabolisme des protides

o Foie= lieu de synthèse d’albumine de glycoprotéines, des alpha2 haptoglobine, de la

transferrine, de la ceruloplasmine, d’enzymes, de facteurs de coagulation.
Souffrance hépatiqueà altérations des fractions protéiques sériques
o Albuminémie : VN= 4,2-5,6 g/ 100mL de sérum
Hépathopathie chroniqueà diminution (aussi en cas de malnutrition, maladies infectieuses, syndrome
néphrotique)
o Cholinestérase sérique : VN= 3000-8000 UI/L de sérum
Indice sensible de dysfonction hépatocellulaire :
- diminution ó hypoalbuminémie par déficit de synthèse hépatique
- diminution +++ ó pronostic grave dans les hépatites chronique et la cirrhose

• Facteurs de la coagulation:

o Le fibrinogène plasmatique VN= 0,2 à 0,4 g/100 ml de plasma.
Diminue dans les étapes tardives de la cirrhose atrophique, augmente dans l'hépatite aiguë et dans les
processus inflammatoire.
o L’exploration du complexe de prothrombine

Se fait rapidement par le temps Quick (normalement se situe entre 13 secondes - index = 80% et 18 secondes -
index =110%).
Les valeurs inférieures à 60% sont considérées comme une expression de la dysfonction
hépatocellulaire ou une obstruction biliaire qui empêche l'absorption de la vitamine K.

Le test Koller - test de la saturation avec la vitamine K, qui permet le diagnostic différentiel entre une
dysfonction hépatocellulaire et l'absorption anormale de la vitamine K. Le test consiste à déterminer le temps
de prothrombine, avant et après administration parentérale de 10 mg de vitamine K. Si le temps Quick se
normalise óbonne fonction hépatocellulaire + déficience d’absorption vitamine K.

• Le métabolisme des glucides

Dans les maladies du foie il y a des changements du métabolisme glucidique.

Les tests du métabolisme des glucides ont une faible spécificité pour le foie, parce que le glucose est
réglementé par une variété de facteurs extra-hépatiques.

Réalisé par BENABDALLAH Abla, VIVIER Julien, MOUADDA Adil et FOTRÉ Marie
 Test au galactose = test de valeur, moins influencé par des facteurs extra-hépatiques, indépendants de
l'induction enzymatique et la sécrétion de l'insuline.

• Le métabolisme des lipides

Le foie joue un rôle important dans l'absorption et l'oxydation des lipides, dans la synthèse des phospholipides,
l'estérification du cholestérol, dans la production de corps cétoniques, des lipoprotéines.

• Le métabolisme des hormones

Le foie dégrade les hormones par des processus métaboliques complexes.

Maladies du foie à hyperandrogenémie, hyperoestrogenémie, hyperaldosteronémie.

Ø Les tests d’investigation de la fonction d’épuration du plasma

L’épuration peut être effectué par les cellules Kuppfer ou les cellules endothéliales parenchymateuses, ce qui
signifie qu'il y a deux types de clairance hépatique.

L’exploration du système Kuppfer ou mésenchymateuses sont faites avec isotopes comme l’or, et le
parenchymateuse est fait avec BSP (tetrabrome sulfonphtaléinate Na), rose Bengale ou rose du Bengale
marquée avec iode.

• Détermination de la rétention plasmatique du BSP

On dose la quantité de substance qui n'a pas été métabolisée ou excrétée dans l'urine au bout de 45 minutes
après l'injection iv de la substance.

Normalement, après 45 minutes la rétention de colorant est inférieure à 5% (traces).

Dans l'hépatite chronique, la cirrhose légère la rétention est de 5-15%.
Dans les maladies plus graves de 15-
50%.

La clairance hépatique d’une substance est le volume de plasma que le foie est capable de purifier d’une
substance par unité de temps :
Clairance divisée K= %de vol de plasma épuré par minute
V< 11% à hépatite aigue ( 2-8%), hépatite chronique (9,5%), cirrhose (9%), obstruction biliaire et cancer
biliaires (1-6%)

• Scintigraphie du foie

Cette méthode donne une carte de la radioactivité du foie, informant sur la forme, la taille, l'intensité et
l'homogénéité de la fixation des isotopes au niveau du foie. Dans les lésions du foie (kyste hydatique, abcès)
apparaissent des défauts sur la scintigraphie comme des zones de capture incomplètes (zones de silence ou
zones froides), et en cas de lésions diffuses (cirrhose, hépatite chronique) la fixation est pâle. Les métastases
produisent des images multiples, inégales.

Réalisé par BENABDALLAH Abla, VIVIER Julien, MOUADDA Adil et FOTRÉ Marie
 L’investigation des troubles du foie et de la vésicule biliaire : les tests d’investigation du syndrome
bilio-excréteur.

Ø Investigation de la sécrétion et l'excrétion biliaire

Se fait en explorant la fonction des voies biliaire, les niveaux sanguins des principaux constituants de la bile
(pigments, des sels biliaires, le cholestérol, certains enzymes) et leur élimination urinaire et intestinale.

L'excrétion biliaire est évaluée par le tubage duodénal, le drainage biliaire avec la cholécystokinine ou
cholécystokinine et secretine, cholécystographie, colangiocholécystographie.

Le tubage duodénal fournit des informations sur la dynamique de l'écoulement de la bile et permet l’examen
macroscopique, microscopique, chimique, parasitologique et bacterienne de la bile.

• L'examen macroscopique:

o Bile A (du choledoque) est un liquide clair, légèrement visqueux, jaune d'or
o Bile B (vésiculaire) est récoltée après l'administration de 20 ml MgS04 33%; la quantité est de
40-60 ml et la couleur : vert-brun
o Bile C (hépatique) couleur jaune

Manque de bile A : obstacle au niveau du cholédoque ; de bile B : obstacle sur le canal cystique ; de bile C :
obstacle sur le canal hépatique.

En cas de cholécystite chronique, la bile est verdâtre.

Dans les processus inflammatoires des voies biliaires la bile contient une grande quantité de mucus.

Dans la stase vésiculaire, la bile est concentrée.

• L'examen chimique de la bile présente les composants de la bile: les sels biliaires, les pigments
biliaires, le cholestérol, de lécithine, les acides gras, la mucine, les substances anorganique (KC1,
phosphate, du bicarbonate), les enzymes.

Les enzymes sécrétées sont: la phosphatase alcaline, leucinaminopeptidase (LAP), gamaglutamiltranspeptidase

(GGTP), 5 nucléotidase. Elles peuvent mettre en évidence des altérations hépatocellulaires: augmentation dans
la thrombose portale ou de l'artère hépatique, en cas de cholestase, en parallèle avec l’augmentation dans le
sang.

• L'examen microscopique. Cytologie: dans le sédiment biliaire normale on trouve: rares cellules
épithéliales, des leucocytes et des érythrocytes. Dans les conditions pathologiques il y a beaucoup de
cellules épithéliales, de la flore microbienne, des cellules néoplasiques.
• L'examen parasitologique- peut mettre en évidence des parasites tels que la lambliase (Giardia),
l’ankylostome, les trichomonas intestinales, les échinocoques.
• L'examen bactérien est pratiqué par la culture qui peut révéler la présence de staphylocoque,
Proteus, Pseudomonas, Streptocoque, etc. La bile normale est stérile.

Ø Détermination des composants de la bile dans le sang et l'urine

• Déterminations dans le sang.

Dans le sérum on détermine la bilirubine totale BT, la bilirubine conjuguée BC et non conjuguée BNC, les acides
biliaires, le cholestérol, les mucoproteines sériques et les enzymes sériques.

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 o La détermination de la BC et BNC est faite par des méthodes qualitatives et quantitatives.

VN BT = 0,2 - 1 mg/100 ml (70-75% de BNC).

L’hyperbilirubinémie totale indique:

ü troubles hépatobiliaires avec perturbation d'excrétion ou de conjugaison biliaire;

ü surproduction de bilirubine (hémolyse).
ü L’augmentation de la BC = un ictère hépatocellulaire ou obstructif. (Dx différentiel difficile)
ü La prédominance de BNC = ictère hémolytique en cas d'hépatite virale, l'incapacité de la conjugaison
des cellules du foie (ictère physiologique du nouveau-né).

o La cholalémie (sels biliaires dans le sérum)


VN= 2,26 ± 0,29 mg/1000ml à augmentation : ictère obstructif, cirrhose biliaire primitive.

o La cholestérolémie
est variable dans les hépatites, dû à une perturbation de la fonction de

synthèse du foie et d'estérification.

Augmente dans la cholestase et diminue dans la cirrhose.

o Les enzymes sériques:


- La phosphatase alcaline VN= 1-4 U Bodansky /100 ml sang ou 15-45 UI.

Dans l’ictère obstructif on trouve de valeurs élevées dans le sérum.

C’est le test le plus sensible de la cholestase.


- La nucléotidase VN= 4-15 UI / ml. C’est un indicateur précieux pour l’ictère obstructif.


-La leucine-amino peptidase. VN=15,8 ± 3,2 UI / ml. Augmente dans l’ictère obstructif hépatocellulaire et les
tumeurs du foie.

Ø Déterminations urinaires :

Dans le syndrome bilio-excréteur on examine la bilirubine, l’urobiline, l’urobilinogène et les sels biliaires.

• La bilirubine est normalement absente dans l'urine.
Elle apparait dans l’ictère mécanique ou
hépatocellulaire seulement comme BC avec coloration de l'urine en brune.
• L’urobilinogène est identifié qualitativement par la réaction du benzaldéhyde (méthode Ehrlich) ou
quantitativement par la méthode de Watson.

Normalement l’urobilinogène est éliminé en 0,05 à 2,5 mg/24 heures.

Urobilinogénurie en cas de :

- excès de pigment biliaire (hémolyse), maladies du foie (hépatite aiguë, chronique agressive, cirrhose
hépatique).

Diminution d’urobilinogène dans l'urine: obstruction des voies biliaires (intra- et extra-hépatiques), réduction
de la flore bactérienne intestinale, troubles de l'excrétion urinaire de pigment.

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 o Les sels biliaires normalement absents dans l'urine, ils apparaissent dans l’ictère obstructif et
dans l'ictère hépatocellulaire.

Leur présence dans l'urine (cholalurie) est mise en évidence par la réaction Hay.


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