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SYNDROME

MENINGE

El Midaoui Aouatef
Service de neurologie
CHU HASSAN II Fès
OBJECTIFS

▪ Reconnaître le syndrome méningé.


▪ Reconnaître les situations d’urgence et les juguler.
▪ Connaitre les indications et contre-indications de la
Ponction lombaire.
▪ Faire une démarche pour le diagnostic étiologique.
INTRODUCTION

• Tout Syndrome méningé est une urgence médicale.


• La démarche diagnostique et thérapeutique doit être parfaitement connue
du médecin urgentiste.
• Le syndrome méningé correspond à l’ensemble des symptômes liés à une
irritation des méninges du SNC généralement par un agent infectieux ou par
une irruption du sang.
• La démarche étiologique doit être menée très rapidement.
• La mise en place d’un traitement étiologique adapté conditionne le
pronostic.
INTRODUCTION

Le syndrome méningé représente ainsi une urgence


diagnostique et thérapeutique grave, médicale ou
neurochirurgicale, dont la démarche diagnostique aux
urgences doit être rapide et rigoureuse afin d’assurer un
traitement étiologique spécifique dans les meilleurs délais.
RAPPEL ANATOMIQUE
❑ Les méninges: trois enveloppes recouvrant le
système nerveux central :
• Dure mère ou pachyméninge.
• Arachnoïde avec l’espace
sous-arachnoïdien qui contient le
liquide céphalorachidien (LCR).
•Pie-mère ou leptoméninge: adhère à la
surface du système nerveux.
❑ LCR:
• Se constitue dans les plexus
choroïdes situés dans les ventricules
cérébraux latéraux
• Système de résorption : assurée par les
villosités arachnoïdiennes crâniennes et
rachidiennes
DIAGNOSTIC POSITIF
INTERROGATOIRE

• Age

• ATCD de traumatisme crânien ou de neurochirurgie, comorbidités, voyage,

contage…

• Rechercher une porte d’entrée (ORL…), immunodépression, grossesse, des

signes extra-méningés.

• Prise antibiothérapie récente.

• Mode d’installation et profil évolutif : Comment a débuté la céphalée ? Depuis

quand ?
CLINIQUE
• Trois symptômes constituent la triade méningée ou «trépied
méningitique »:
• Céphalées: intenses et diffuses, persistantes, avec
rachialgies.
• Nausées et/ou des vomissements.
• Raideur méningée : contracture réflexe des muscles
spinaux, secondaire à l’irritation des méninges et plus
précisément de la dure-mère.
• À l’inspection: le patient est couché en chien de fusil, dos
tourné à la lumière.
• Lors de la tentative de flexion douce de la nuque: une
contracture invincible entraîne une douleur de la nuque
irradiant vers le dos avec rachialgie.
• Mouvements de rotation et de latéralité: possible mais
augmente les céphalées.
CLINIQUE

Examen physique
• Le signe de Kernig:
Patient en décubitus dorsal:
• En pliant les cuisses sur le bassin avec les
jambes étendues, une douleur apparaît
s’opposant à l’extension et obligeant le
patient à fléchir les cuisses et les jambes.
• Demander au patient de se redresser et
de s’asseoir : flexion des jambes et cuisses
sur le bassin.
CLINIQUE

Examen physique
• Le signe Brudzinski
Patient en décubitus dorsal:
• Flexion d’un membre inférieur d’un côté
lors de la flexion passive de la hanche et du
genou du côté opposé par l’examinateur.
• Flexion des deux membres inférieurs (les
genoux se plient) lors de la flexion passive
de la nuque vers l’avant (antéflexion) par
l’examinateur.
CLINIQUE

• Signes inconstants : photophobie, phonophobie, irritabilité, fièvre.


• Syndrome Encéphalitique: souvent associé au syndrome méningé (inconstant)
• Troubles de conscience (pouvant aller jusqu'au coma).
• Crises convulsives (focalisées ou généralisées).
• Signes de focalisation: mono ou hémiplégie, paralysie nerfs crâniens.
• Mouvements anormaux (myoclonies).
• Trouble du comportement.
• Troubles neurovégétatifs: irrégularité pouls, TA, T°.
CLINIQUE

Le diagnostic de syndrome méningé est parfois plus difficile:


• Les céphalées peuvent être banales, les vomissements peuvent être
absents.
• Les signes méningés peuvent être au second plan, en particulier la
raideur méningée qui peut être modérée, voire absente, notamment chez
le sujet âgé.
• La symptomatologie d’appel et la présentation clinique peuvent être une
obnubilation, un syndrome infectieux subaigu ou une altération de l’état
général, un coma d’emblée.
CLINIQUE
▪ Recherche de signes de gravité:
• Signes cutanés: en particulier au niveau du tronc et des membres inférieurs.
Un purpura fébrile est un signe d’alerte qui évoque en première intention un purpura
fulminans méningococcique +++.
• Syndrome infectieux et un syndrome septique: sepsis sévère, choc septique.
• Signes d’encéphalite: troubles de la conscience ou troubles des fonctions supérieures.
• Signes de focalisation: mono- ou hémiplégie, paralysie des nerfs crâniens, mouvements
anormaux, signes cérébelleux, signes fronto-temporaux (hallucinations, troubles du
comportement, troubles psychiatriques), troubles phasiques.
• Troubles neurovégétatifs: irrégularité de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle, de
la température, troubles du rythme respiratoire (rythme de Cheyne-Stokes, pauses
respiratoires),
• Complications d’hypertension intracrânienne: bradycardie, poussée hypertensive,
hypercapnie, collapsus d’origine centrale, vomissements.
ORIENTATION DIAGNOSTIQUE

• Les premiers éléments du contexte clinique doivent être rassemblés afin


d’orienter ce diagnostic étiologique, de hiérarchiser la chronologie de réalisation
des examens complémentaires qui permettront de l’affirmer et d’instaurer le
traitement.
• Schématiquement, un syndrome méningé oriente vers deux principales étiologies
:
• Hémorragie méningée: brutalité du début, l’absence de fièvre initialement.
• Méningite infectieuse : début moins brutal, présence d’une fièvre avec frissons,
sueurs et myalgies, notion d’une épidémie.
Quelle votre conduite à tenir en
urgence?
EXAMENS COMPLEMENTAIRES

▪ La ponction lombaire s’impose en urgence devant un syndrome méningé

(céphalées, vomissement, photophobie, raideur de la nuque) avec ou sans syndrome

infectieux après avoir éliminé une contre indication. :

• Suspicion de méningite ou de méningo-encéphalite infectieuse.

• Suspicion d’hémorragie méningée avec scanner normal.

▪ Si le diagnostic d’hémorragie méningée est suspecté, le scanner cérébral

sans injection est l’examen de première intention.


EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Quelles sont les contres indications de la

ponction lombaire ??
EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Contre indications de la Ponction lombaire:


• Instabilité hémodynamique, défaillance hémodynamique.
•Troubles de l’hémostase connus (TP bas, plaquettes < 50 éléments /mm³),
Traitement anticoagulant, saignement actif faisant suspecter un trouble majeur
de l’hémostase.
• Signes d’engagement cérébral (mydriase unilatérale, hoquet, troubles
ventilatoires).
• Signes neurologiques focaux.
• Troubles de la conscience modérés à sévères .
• Crises convulsives récentes ou en cours.
• Infection cutanée en regard du point de ponction.
• Tableau de compression médullaire manifeste (risque d’aggravation brutale).
TDM cérébrale en urgence: éliminer une contre indication à la PL.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Technique de Ponction lombaire

• L'étui méningé qui contient le LCR descend jusqu'à la


deuxième vertèbre sacrée (S2) alors que la moelle s'arrête à la
deuxième lombaire (L2).
• Il est ainsi possible de recueillir avec une aiguille le LCR entre
L2 et S2, sans risque de toucher la moelle.
• On pique le plus souvent entre L4 et L5, mais on peut très bien
piquer également un espace en dessous ou un à deux espaces
au-dessus.

• 3 tubes stériles à cheminer rapidement au laboratoire:


Analyse biochimique, cytobactériologique, éventuels examens
complémentaires.

• un tube gardé à 4 °C pour recherche ultérieure d'antigènes


solubles, dosages d'anticorps, recherche de virus.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Technique de Ponction lombaire
- Le malade est soit assis sur le bord du lit ou de la chaise ,
soit en décubitus latéral plié en avant de sorte que la
lordose lombaire soit éliminée, les membres inférieurs en
flexion forcée .
- Elle se fait dans des mesures d’asepsie rigoureuse, on
procède d’abord à la désinfection de la région visée.
- Le point de ponction est repéré , il est situé au dessous
d’une ligne horizontale joignant les points les plus élevés
des crêtes iliaques, entre les apophyses épineuses de
l’espace L4-L5 ou L5-S1.
- L’aiguille doit être enfoncée perpendiculairement à la
peau, le mandrin est ensuite retiré , le liquide
céphalo-rachidien s’écoule facilement .
-Les prélèvements sont enveloppés dans du coton et
rapidement envoyés au laboratoire.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Analyse du LCR:

• Aspect macroscopique: clair (eau de roche), trouble (eau de riz),

purulent, hémorragique.

• Etude biochimique: Protéines, glucose, chlore, lactates.

• Etude cytologique: leucocytes/mm³, formule de leucocytes

(lymphocytes, PNN, monocytes, éosinophiles, cellules anormales).


EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Analyse du LCR:
• Analyse microbiologique:

• Identification directe et culture des micro-organismes (bactérie, virus, parasite, mycose).


• coloration de Gram.
• coloration de Ziehl-Nielsen: suspicion de tuberculose.
• Examen à l’encre de Chine: cryptocoque.

• Ensemencement sur divers milieux.

• Recherche d’antigènes solubles (pneumocoque, méningocoque A et C, Streptocoque B,


Haemophilus, E.coli, Cryptocoque).

• Détection du génome microbien dans LCR par la réaction de polymérisation en chaine


(PCR).

• Electrophorèse et immunoélectrophorèse des protéines dans le LCR: synthèse intrathécale des


immunoglobulines: Ig G.
• Mesure de la pression intracrânienne: en cm H2O (10- 20 cm H2O).
EXAMENS COMPLEMENTAIRES

• Bilan biologique en dehors du LCR:


• NFS.
• Ionogramme sanguin.

• Bilan hépatique.
• Bilan d’hémostase.

• Procalcitonine.
• Hémocultures.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES

• LCR normal:

• Limpide, incolore.

• < 5 leucocytes /mm³(lymphocytes et monocytes).

• Glucorachie: à comparer avec la glycémie simultanée ( = 50% de la

glycémie soit 0,5-0,6 g/l).

• Protéinorachie: 0,20 -0,45g/l.

• Chlorurachie: 120 mmol/l.


EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Modifications pathologiques du LCR

Aspect macroscopique

Clair Trouble ou purulent Hémorragique Xanthochromique


Méningite purulente ou bactérienne

• Liquide trouble ou franchement purulent.


• Pleicytose ou hypercytose: > 500 élements/mm³ avec une prédominance des
polynucléaires neutrophiles (dont beaucoup sont altérés).
• Hyperprotéinorachie importante > 1g/l.
• Hypoglucorachie fréquente.

• Hypochlorurachie possible.

• Examen direct et culture positifs (1/3 des cas), antibiogramme.


• Etiologies: méningocoque, pneumocoque, haemophilus influenzae, listériose,
streptocoque, staphylocoque.
Méningite lymphocytaire ou à liquide clair

• Liquide clair : eau de roche.

• Hypercytose: > 50 éléments/mm³ avec formule lymphocytaire mais parfois


panachée (prédominance lymphocytaire avec des polynucléaires
neutrophiles non altérés < 50% ).
• Protéinorachie normale ou hyperprotéinorachie variable selon l’étiologie.

• Glucorachie normale ou abaissée selon l’étiologie.


Méningite lymphocytaire ou à liquide clair

• Etiologies:
• Méningite ou méningo-encéphalite virale: Herpétique, entérovirus, myxovirus.
• Méningite et méningo-encéphalite bactérienne: Tuberculose, listériose,
méningite bactérienne décapitée, syphilis, brucellose, leptospirose.
• Méningite et méningo-encéphalite parasitaire: Paludisme, toxoplasmose,
trypanosomiase.

• Méningite et méningo-encéphalite mycosique: Cryptocoque, candida,


aspergillose.
• Méningite néoplasique: cancer du sein, poumon, leucémie, lymphome.
• Méningite inflammatoire: pathologie inflammatoire du système nerveux
(Lupus, Behçet, sarcoïdose, syndrome de Gougerot Sjögren).
Liquide hémorragique
• Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA): urgence neurovasculaire touchant
préférentiellement le sujet jeune.

• Clinique: syndrome méningé


• Céphalées: en « coup de poignard » occipital, caractère brutal et violent, surviennent lors
d’un effort ou d’une exposition au soleil
• Nausées, vomissements.
• Raideur de la nuque
• Déficit neurologique focal
• Trouble de conscience
• Hyperthermie
• Peut être secondaire à:
• Rupture de malformations vasculaires cérébrales : anévrysmes ou malformations
artério-veineuses (MAV).
• Thrombocytopénies, les purpuras thrombopéniques, hémophilie, surdosage en antivitamine K,
endocardite avec rupture d’anévrysme mycotique.
Liquide hémorragique
Hémorragie sous-arachnoïdienne:

• Complications: Vasospasme responsable d’une ischémie


cérébrale, hydrocéphalie aigue ou tardive, trouble du rythme
cardiaque, altération de la fonction myocardique, OAP.

• TDM cérébrale: hyperdensité spontanée des citernes de la


base et des sillons de la convexité +/- dans les ventricules,
visible dans 90 à 95% des cas dans les premières 24 heures.
• PL:
• Liquide rouge ou rosé uniforme dans les tubes.
• Liquide incoagulable.
• Surnagent xanthochromique, contient des pigments
sanguins.
• Cytologie: Globules rouges altérés et abondants avec
des leucocytose initialement proportionnelle à celle du
sang périphérique puis à prédominance lymphocytaire,
Macrophages.
Liquide hémorragique

Ponction lombaire traumatique:


• LCR s’éclaircit d’un tube à l’autre: contient moins d’hématies dans le
3éme tube que le 1er .
• Liquide coagulable.
• Surnageant clair après centrifugation.

• Absence de pigments sanguins.


• Rapport GR/leucocytes semblable à celui du sang.

• Absence de macrophages.
Cas clinique 1

• F; 34 ans ; G0P0, ATCD: RAS.


• Céphalées d’intensité progressivement croissante depuis une semaine, avec
vomissement et photophobie dans un contexte fièvre.
• Examen : raideur méningé, Signes kernig et brudzenski positifs
• Le reste de l’examen neurologique normal.

A quoi vous pensez?


Votre conduite à tenir ?
Cas clinique 1
• Syndrome méningé fébrile

• Recherche de signes de gravité:

• Constante (TA, Pouls, SaO2, FR, état de conscience).

• Recherche de purpura.

• Signes neurologiques focaux.

• Ponction lombaire en urgence.


Cas clinique 1
Méningite bactrienne probable:
• C3G à dose méningée en IVD en attendant les résultats
du LCR: Ceftiaxone 100 mg/kg/j.
• Précédée d’une injection de Corticoïdes
(Dexamethasone): 10mg (0,15 mg/kg) puis toutes les 6
heures
• PL:
• GB: 2500 élé/mm³,PNN à 88% dont beaucoup
sont altérés.
• Protéinorachie: 1, 3g/l.
• Glycorachie: 0,30 g/l, glycémie: 0,98 g/l.
• Examen direct positif: cocci Gram positif.
Cas clinique 1

• Méningite bactérienne à pneumocoque.


• Modifiez-vous votre antibiothérapie initiale?
• Ceftiaxone: 100 mg/kg/j en IV toutes les 12 heures.
• Dexaméthasone: 10 mg/6h pendant 4 jrs.

• Que faut- il surveiller?:


• Constantes.
• Etat neurologique (Conscience++++, score de Glasgow).
Méningite à Pneumocoque
• Cocci gram positif.
• Terrain: Recherche de facteurs de risque et une porte d’entrée
• Immunodépression, alcoolisme, asplénie, infection par le HIV,
hypogammaglobulinémie.
• Absence de vaccination.
• Brèche ostéo-méningée (ATCD de traumatisme crânien, ou de chirurgie de la base
du crane, rhinorée clair chronique).
• Diffusion par contiguïté à partir d’un foyer ORL (Otite….).
• Pas de transmission inter-humaine.
• Début brutal, Infection récente ou en cours des voies aériennes (otite, sinusite,
pneumonie).
• Syndrome méningé franc.
• Purpura possible.
• Signes de localisation fréquents, convulsions, coma.
Méningite à Pneumocoque

• PL: aspect en faveur d’une méningite bactérienne; examen direct positif dans
90 % des cas.
• Hémocultures positives dans 70 % des cas.
• Traitement : C3G, 10 à 14 jours.
• Pas d’antibioprophylaxie.
• Vaccination.
• Recherche et traitement de la porte d’entrée.
Cas clinique 2

• RA , 12 ans; ATCD: RAS.


• Céphalées intenses, vomissement, nausées avec fièvre.
• T: 38,5 °C, TA:11/06, FR:12 C/min, P:75 bat/min.
• Raideur de la nuque; signe de kerning positif.
• Examen cutané: 2 petites lésions purpuriques au niveau du tronc.
• Quel diagnostic évoquez vous? Votre conduite à tenir ?
Cas clinique 2
Méningite à méningocoque le plus probable
• Antibiothérapie en urgence avant PL: CEFTRIAXONE ou CEFOTAXIME ou
AMOXICILLINE.
• Mesures préventives: gouttelette (masque).
• PL:
• GB: 500 élé/mm³(PNN 80 %, lymphocytes 15%)
• Proteine: 1, 2 g/l
• Glucose: 0,25 g/l
• Examen direct négatif
• Hémoculture négative
A ce stade, votre diagnostic et votre conduite à tenir ?
Cas clinique 2

• Continuer l’antibiothérapie: C3G pendant 7 jours.


• Surveillance de l’état hémodynamique et de l’état neurologique et cutané.
• Refaire les hémocultures.
• Mesures préventives: gouttelette (masque), Antibioprophylaxie des
contacts, vaccination de l’entourage.
• Déclaration obligatoire.
Méningite à méningocoque

• 1ère cause de méningite bactérienne en France (1,5 à 2 cas/ 100000 hab) et dans le
monde (ceinture sahélienne).
• Diplocoque gram négatif encapsulé, Bactérie fragile.
• Pas de terrain particulier, saison hivernale.
• Transmission par voie aérienne (1 mètre), Porteurs sains (transmission à l’occasion
d’un contact rapproché).
• Mortalité: 5 % si méningite simple, 20-30 % si Purpura fulminans.
• Clinique: début brutal, syndrome méningé franc, pas de signes de focalisation,
Purpura.
• LCS: méningite purulente, examen direct positif dans 70 %, hémocultures
• Traitement: C3G pdt 7 jours.
Méningite à méningocoque

• Prévention secondaire de type gouttelette (masque) à enlever après 24h

d’antibiothérapie efficace.
• Antibioprophylaxie des sujets contacts:
• Rifampicine: 600 MG 2*/j pendant 2 jours.
• Ou Ciprofloxacine 500 mg en dose unique.
• Sujet en contact direct (face à face) proche ( moins d’un mètre) et prolongé (plus
d’une heure d’affilé) avec les sécrétions oro-pharyngées du sujet infecté dans les
10 jours précédents.
• Vaccination de l’entourage.
• Déclaration obligatoire.
Purpura Fulminans
• Infection grave: 20 % de mortalité sous traitement.
• Tout purpura fébrile et s’il comporte au moins un élément nécrotique ou
ecchymotique de diamètre sup 3 mm doit faire évoquer un purpura fulminans.
• Purpura vasculaire dont les éléments s’étendent rapidement (quelques minutes ou
quelques heures) en taille et en nombre, avec par définition au moins un élément
nécrotique ou ecchymotique supérieur à 3 mm, souvent associé à sepsis ou choc
septique.
• Secondaire à une méningococcémie.
• Atteinte méningée est au second plan.
• PL n’est pas réalisable à la phase initiale: instabilité hémodynamique, trouble
d’hémostase.
• Le patient doit être dirigé en urgence vers l’hôpital le proche après injection
immédiate en IV d’une beta- lactamine (ceftriaxone ou céfotaxime).
Cas clinique 3
• MA, 57 ans
• Propos confus depuis 5 jours.
• Céphalées modérées depuis 3 jours
• 1 malaise qui ressemble à une crise d’épilepsie d’après sa femme.
• Examen:
• T: 38,5°C; pouls 80 bpm, FR 17/min, TA 125/68, Sp02 96%.
• Désorienté dans le temps et dans l’espace, Ne se rappelle plus des faits
remontant à 2 jours.
• Légère raideur de nuque.
QUE SUSPECTEZ VOUS ?
QUE FAITES VOUS?
Cas clinique 3

• Tableau de Méningo-encéphalite fébrile.


• Scanner cérébral: normal.
• Ponction lombaire:
• 125 éléments/mm³ (80% lymphocytes, 10 % PNN).
• Prot= 0,7 g/l.
• Gly= 0, 65 g/l, glycémie capillaire: 0,8g/l.
• Pas de germe à l’examen direct.
Méningite lymphocytaire hyperproteinorachique, normoglucorachique
Cas clinique 3
• Méningo-encéphalite Herpétique.
• Quels sont les autres examens qui orientent le diagnostic?
• PCR Herpès dans le LCR.
• IRM cérébrale.

• Quel traitement proposez vous pour ce patient?


Aciclovir (ZOVIRAX): 10 mg/kg/8h en perfusion en 1h
Méningo-encéphalite herpétique

• HSV (HSV1++, HSV2): première cause de méningo-encéphalite à liquide clair.


• Lésions prédominent au niveau des lobes temporaux: lésions nécrotiques
• Secondaire à une réactivation chez l’adulte et primo infection chez l’enfant.

• Installation des signes cliniques sur quelques jours: fièvre, céphalées, trouble de
comportement, troubles mnésiques, crises convulsives.

• PL: Hypercytose modérée à prédominance lymphocytaire, Hyperprotéinorachie <


1g/l, Glucorachie normale, rarement liquide hémorragique ( Nécrose du tissu
cérébral).
• PCR Herpes virus dans le LCR.
Méningo-encéphalite herpétique

• EEG: décharges périodiques d’ondes lentes au niveau temporal


• Imagerie cérébrale (IRM cérébrale +++ > TDM): lésions fronto-temporales
bilatérales asymétriques.
• Traitement: Aciclovir en IV: 10 mg/Kg/8 h, perfusion en 1 heure pendant 21 jours.
• Le pronostic est lié à la précocité de la mise en route du traitement: mortalité,
séquelles (cognitives, comportementales, épilepsie).
Méningite virale bénigne
• Syndrome méningé intense à début brutal.
• Fièvre élevée.
• Signes extra-méningés: myalgies, rash, symptomatologie digestive.

• Absence de signes neurologiques centraux.

• PL:

• Liquide clair.

• Hypercytose modérée à prédominance lymphocytaire.

• Hyperprotéinorachie < 1g/l.

• Glucorachie normale.
• Examen direct et culture négatifs.

• Evolution spontanément résolutive en 2-3 jours.


CAS CLINIQUE 4

• 35 ans, ATCD: RAS


• Enceinte à 35 SA
• Céphalées, vomissements depuis 5 jours avec fièvre.

• Lourdeur de l’hémicorps gauche avec asymétrie faciale et paresthésie de


l’hémiface droite il y a 48 heures.

• Examen: T: 39,6 °C, hémiparésie gauche, paralysie faciale périphérique droite,


hypoesthésie de l’Hémiface droite.

• A quoi vous pensez ?


CAS CLINIQUE 4
• HTIC fébrile avec signes de focalisation (Syndrome alterne).
• IRM Cérébrale: lésion diffuse en hyper signal T2 Flair pontique et bulbaire + petits
abcès du tronc cérébral avec prise de contraste en anneau et œdème périlésionnel en
T1 avec injection de gadolinium.
• PL:
• GB: 754 élé/mm³ (65 % lymphocytes, 50 % PNN)

• Proteine: 1,8g/L

• Glucose : 0, 4 g/L, Glycémie: 0,98g/l

• Examen direct négatif


• CRP: 55

• NFS: GB: 11500 éléments


• Hémoculture: listeria monocytogène.
Votre conduite à tenir?
CAS CLINIQUE 4

• Rhombencéphalite avec méningite panaché hyperproteinorachique


hypoglucorachique Listériose neuroméningé

• Traitement:
• Amoxicilline : 200 mg/kg/j (21 jours).
+ Gentamicine: 3-5 mg/kg/j (5 jours).

• ou Cotrimoxazole (21 jours).


Méningite ou méningo-encéphalite à Listéria
• Bacille gram positif.
• Contamination digestive (crudités, fromages non pasteurisés).
• Terrain: sujets âgés, grossesse, alcoolisme, immunodépression (corticothérapie,
chimiothérapie).
• Rhombencéphalite avec syndrome méningé: début progressif, signes d’atteinte du
tronc cérébral (paralysie des nerfs crâniens).

• PL: hypercytose panaché mais parfois purulente ou lymphocytaire,


Hyperoproteinorachie et hypoglucorachie nettes, examen direct positif dans 40 % des
cas.

• Hémocultures .

• Traitement: amoxicilline + gentamycine.

• Prévention: règles d’hygiène alimentaire chez sujets à risque avec contrôle sanitaire
des aliments.
CAS N 5
• BD; âge: 27 ans, sans ATCD
• Céphalées modérées généralisées depuis 4 mois avec une aggravation depuis 10
jours.
• Une perte de poids depuis 2 mois.
• Ralentissement psychique, asymétrie faciale depuis 10 jours évoluant dans un
contexte fébrile.

• Examen:

• T à 39°C.

• Patient confus.
• Paralysie faciale centrale droite.

• Raideur de la nuque.
CAS N 5
• Tableau de Méningo-encéphalite fébrile.
• IRM cérébrale: hydrocéphalie, tuberculomes, épaississement et rehaussement
leptoméningé plus marqué au niveau des vallées sylviennes et de la base du crane.
• PL:
• GB: 166 élé/mm³ (90% lymphocytes)
• Proteine: 2, 8 g/l/
• Glu: 0,2 g/l.

• Chlore: 110 mmol/l.


• Examen direct et culture négatifs.

• PCR Mycobactérium tuberculosis négative.

• CRP: 50 mg/l
• Na: 123 mmol/l
• Radiographie du thorax normal.
CAS N 5

• Méningite lymphocytaire hyperproteinorachique hypoglucorachique


hyprochlorurachique.
• AEG.
• Imagerie: hydrocéphalie, épaississement et prise de contraste léptoméningé
basilaire, tuberculomes.

• Hyponatrémie

Tuberculose neuroméningée
• Votre conduite thérapeutique ?
CAS N 5

• Traitement:
• Quadrithérapie 2 mois: INH (3 à 5 mg/kg/j), RIF (10 mg/kg/j), EMB (15 à 20
mg/kg/j) et le PZA (20 à 25 mg/kg/j).
• Bithérapie d’entretien (INH, RIF): 9-12 mois.

• Corticothérapie: 1mg/kg/j pendant 8 semaines puis dégression progressive.


TUBERCULOSE NEUROMENINGEE
• Terrain: patient originaire d’un pays endémique, immunodépression, patient
éthylique, sujet âgé, absence de vaccination, ACTD de primo-infection tuberculose non
traitée.
• Clinique:
• Début progressive.
• Syndrome méningé fruste.
• Fébricule, sueurs.

• Signes généraux: altération de l’état général.

• Signes de focalisation neurologique.


• Signes psychiatriques.
TUBERCULOSE NEUROMENINGEE
• PL
• Liquide clair parfois trouble.
• Hypercytose à prédominance lymphocytaire parfois à polynucléaires
neutrophiles au début de l’évolution ou panaché .
• Hyperprotéinorachie importante > 1g/l.

• Hypoglucorachie constante.
• Hypochlorurachie.
• Examen direct: coloration de Ziehl inconstamment positif et culture sur
milieu de lowenstein durant 3 semaines.
• PCR BK.
• Hyponatrémie

• Rx thorax: séquelles de primo-infection tuberculeuse, miliaire


TUBERCULOSE NEUROMENINGEE
• Imagerie cérébrale:
• Hydrocéphalie.
• Prise de contraste leptoméningée.

• Tuberculomes.

• Arachnoïdite.

• Traitement:

• Quadrithérapie 2 mois: INH (3 à 5 mg/kg/j), RIF (10 mg/kg/j), EMB (15 à 20


mg/kg/j) et le PZA (20 à 25 mg/kg/j).
• Bithérapie d’entretien (INH, RIF): 9-12 mois.

• Corticothérapie: 1mg/kg/j pendant 8 semaines puis dégression progressive.

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