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Autres toxicomanies (haschich, solvant,

LSD)
X. Laqueille, J. Cohen, C. Pflieger

Les psychodysleptiques ont été définis par Delay comme des substances psychoactives perturbant l’activité
mentale. Elles peuvent générer des tableaux d’intoxication et des complications somatiques ou psychiques.
La plus consommée, le cannabis, génère des manifestations psychosensorielles et des perturbations
cognitives. La dépendance au cannabis est plus fréquente chez les sujets jeunes et les patients schizo-
phrènes, et la relation entre cannabis et schizophrénie est bidirectionnelle : la consommation de cannabis
augmente de manière dose-dépendante le risque relatif de développer une schizophrénie, et les schi-
zophrènes sont plus fréquemment consommateurs de cannabis que la population générale. Il existe
également des corrélations entre la consommation de cannabis et les troubles anxieux et les troubles
dépressifs. Un syndrome amotivationnel induit par le cannabis a été décrit. Les autres psychodysleptiques
comprennent entre autres les hallucinogènes tels que le LysergSaüreDiethylamid (LSD), la psilocybine,
et la mescaline, les entactogènes facilitant la recherche de relation tels que le MDMA, les confusogènes
tels que le datura et les dissociatifs tels que la kétamine. Le taux d’expérimentation des hallucinogènes
en population générale est d’environ 1 %. Ce taux est bien plus élevé parmi les populations toxicomanes
et dans certains milieux festifs. L’expérimentation de 3,4-méthylène-dioxy-méthamphétamine (MDMA)
est plus fréquente chez les sujets jeunes. Les interactions des psychodysleptiques avec le système ner-
veux central sont nombreuses, notamment avec les systèmes endocannabinoïdes, sérotoninergiques,
noradrénergiques et dopaminergiques. Par ailleurs, les substances volatiles constituent une vaste famille
hétérogène de substances psychoactives dont la consommation provoque des effets psychiques variés.
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Mots-clés : Cannabis ; LSD ; Dépendance ; Hallucinogènes ; MDMA ; Ecstasy ; Solvants volatils

Plan  Introduction
■ Introduction 1 Les psychodysleptiques constituent une famille hétérogène
■ Cannabis 2 de substances chimiques de synthèse ou d’origine naturelles.
Épidémiologie 2 Jean Delay [1] les a caractérisés par leur capacité à perturber
Effets sur l’organisme 2 l’activité mentale, à engendrer des distorsions perceptives, des
Dépendance et sevrage 2 illusions ou des hallucinations, et à entraîner une libération
Complications 3 onirique et mnésique dans le champ de la conscience vigile.
Comorbidités 3 Le plus consommé d’entre eux, le cannabis, génère des pertur-
■
bations sensorielles et cognitives. Il existe de nombreux autres
Autres psychodysleptiques 4
psychodysleptiques généralement regroupés en fonction de leur
Hallucinogènes 4
effet psychotrope prédominant : hallucinogènes (LysergSaüreDie-
Entactogènes 5
thylamid [LSD], psilocybine, mescaline, ayahuasca, ibogaïne),
Confusogènes 5
entactogènes favorisant la recherche de relations (3,4-méthylène-
Dissociatifs 6
dioxy-méthamphétamine [MDMA] et apparentés), confusogènes
■ Substances volatiles 6 (belladone, datura, mandragore), dissociatifs (kétamine, Salvia
Épidémiologie 6 divinorum) [2] . Par ailleurs, les substances volatiles constituent
Effets sur l’organisme 6 une vaste famille hétérogène de produits aux effets psychoactifs
Complications 6 variés. Ces différents produits psychoactifs peuvent être l’objet
d’intoxications (syndrome réversible et spécifique dû à l’ingestion
récente d’une substance), ou de dépendances [3] .

EMC - Psychiatrie 1
Volume 11 > n◦ 3 > juillet 2014
http://dx.doi.org/10.1016/S0246-1072(14)53059-3
37-396-A-16  Autres toxicomanies (haschich, solvant, LSD)
 Cannabis
Le cannabis est la plus consommée des drogues illicites. Le
cannabis peut se présenter sous forme de pistils issus des plants
femelles (« têtes », « herbe »), sous forme de résine (haschich, géné-
ralement obtenu par tamisages de plants séchés, puis pressage), ou
sous forme d’huile (obtenue à l’aide de solvants). Ces différentes
formes sont le plus souvent destinées à être inhalées après combus-
tion, mais l’ingestion est également possible. En France, les effets
psychiques du cannabis ont été décrits dès le XIXe siècle par les
aliénistes Brierre de Broismont et Moreau de Tour. Le cannabis est
déjà à l’époque un objet de débat : Brierre de Broismont dénoncera
constamment ses effets néfastes, tandis que Moreau de Tours, sans
nier les effets toxiques, considère que le cannabis ne suscite pas
d’effets graves et que les effets sont réversibles [4] . Ces débats se pro-
longent jusqu’à nos jours, avec notamment la question des liens
avec les troubles schizophréniques. L’accroissement de la consom-
mation [5] de cannabis (dont la loi de 1970 rappelle l’usage privatif
illicite en France) pose un problème spécifique de santé publique
pour les populations vulnérables et les sujets adolescents [6] .
Épidémiologie
En France, l’Observatoire français des drogues et toxicomanies
(OFDT) estime que parmi les 11–75 ans 13,4 millions de personnes
ont expérimenté le cannabis au moins une fois dans leur vie et
1,2 million de personnes ont consommé du cannabis au moins
dix fois au cours de l’année écoulée. En 2011, 41,5 % des jeunes de
17 ans déclarent avoir expérimenté le cannabis et 22,4 % d’entre
eux déclarent avoir consommé du cannabis au cours du dernier
mois. Ces consommations concernent surtout les tranches d’âges
les plus jeunes et les hommes [7] .
Effets sur l’organisme
Pharmacologie
Pharmacodynamie
Les deux principales substances psychoactives contenues dans
le cannabis sont le delta-9-tétrahydrocannabinol (-9-THC) et le
cannabidiol. Le -9-THC est un agoniste partiel des récepteurs
cannabinoïdes CB1. Il aurait des effets similaires à l’anandamide,
principal endocannabinoïde connu à ce jour. Le cannabidiol est
un antagoniste des récepteurs CB1 qui a des effets anxiolytiques
et module les effets du -9-THC. Les récepteurs cannabinoïdes
cérébraux CB1 sont localisés principalement dans l’hippocampe,
le cervelet, le cortex frontal, le striatum et les ganglions de la
base et sont impliqués dans les processus cognitifs, la mémoire, la
perception de la douleur et la coordination des mouvements [8] .
Pharmacocinétique
Après avoir fumé du cannabis, la concentration maximale de
-9-THC dans le sang est atteinte en sept à dix minutes. Très
lipophile, le -9-THC se distribue rapidement dans tous les tis-
sus riches en lipides dont le cerveau. La forte fixation tissulaire
engendre une demi-vie d’élimination urinaire importante, de
l’ordre de 44 à 60 heures. L’élimination des cannabinoïdes se fait
par voie urinaire (de 15 à 30 %), digestive (de 30 à 65 %) et sudo-
rale [9] .
Effets psychiques
Plus que pour toute autre substance, les effets dépendent de la
sensibilité individuelle, de l’état émotionnel, de la quantité et de la
concentration en principe actif, de la qualité de l’entourage et du
moment de la consommation. Les effets du cannabis apparaissent
en sept à dix minutes. Les manifestations psychosensorielles per-
sistent de quatre à huit heures, les perturbations cognitives jusqu’à
24 heures. Elles associent [10] :
• un vécu affectif de bien-être introspectif avec euphorie, exal-
tation imaginative, ou, au contraire, une lassitude, voire une
torpeur ;
• des modifications sensorielles (illusions perceptives à faibles
doses, voire hallucinations à fortes doses) ;
2 EMC - Psychiatrie
• des perturbations cognitives altération du jugement, troubles
attentionnels, troubles mnésiques (mémoire de fixation), allon-
gement du temps de réaction, difficulté à effectuer des tâches
complexes). Ces perturbations cognitives sont souvent mal
perçues par le sujet lui-même.
Effets somatiques
Sur le plan somatique, l’ivresse cannabique s’associe à des
signes habituellement mineurs : crampes épigastriques, séche-
resse buccale, troubles du transit, hyperhémie conjonctivale,
dilatation pupillaire modérée et, plus rarement, un nystagmus,
une bronchodilatation, une toux, une tachycardie avec hypo-
tension orthostatique, des palpitations, une fatigabilité, une
hypersudation, voire des céphalées, une dysurie, des éruptions
cutanées. À plus fortes doses apparaissent une dysarthrie, une
bradypnée, une atteinte de la coordination motrice et une
faiblesse musculaire, avec ou sans tremblements ou secousses
myocloniques.
Dépendance et sevrage
Dépendance
Bien que discutée en France, la dépendance au cannabis
est reconnue dans toutes les classifications internationales. Ce
trouble s’installe habituellement à l’adolescence ou la postadoles-
cence. Elle est d’intensité modérée et régresse spontanément dans
deux tiers des cas entre 25 et 30 ans [11] . L’arrêt des consommations
est habituellement motivé par les complications essentiellement
psychiatriques ou survient lors de la stabilisation socioprofession-
nelle et affective [12] . L’étude Epidemiologic Catchment Area (ECA)
menée en 1980 retrouve une prévalence de la dépendance au can-
nabis de 4,4 % [13] . L’étude National Comorbidity Survey (NCS)
menée en 1991 sur 8098 sujets âgés de 14 à 54 ans retrouve un
taux de dépendance au cannabis de 4,2 %. Dans cette étude, les
jeunes de 15 à 24 ans sont les plus vulnérables avec 15,3 % de sujets
dépendants [14] .
Des facteurs de vulnérabilité à une dépendance au canna-
bis ont été décrits : sur le plan dimensionnel, la désinhibition,
la recherche de nouveauté et de sensations, la susceptibilité
à l’ennui, l’agressivité, et la difficulté à trouver du plaisir
dans les situations banales ont été retenues [15] . À l’adolescence,
l’expérimentation du cannabis peut s’intégrer dans les conduites
à risques plus ou moins caractéristiques de cet âge de la vie.
Elle semble favorisée par les problèmes scolaires et familiaux.
Les consommations sous-tendues par une recherche de modula-
tion de l’humeur sont plus susceptibles de devenir chroniques.
L’accès aux produits, le rôle des pairs, la consommation de
toxiques dans la famille sont également déterminants [8] . Cette
période de grande vulnérabilité psychologique et neurobiologique
suggère de possibles modifications des récepteurs neuronaux ren-
dant compte d’une plus grande dépendance à long terme [16] .
Des facteurs de protection face au risque de dépendance au
cannabis ont également été décrits : intelligence, capacité à
résoudre des problèmes, sociabilité, estime de soi, soutien fami-
lial, modèles identificatoires positifs, régulation souple des affects,
bonne tolérance aux frustrations et capacité à accepter des
contraintes [9] .
Sevrage
Des critères diagnostiques pour définir le sevrage en canna-
bis ont été proposés dans la classification DSM-5 (Diagnostic
and Statistical Manual of Mental Disorders). Les études rap-
portent un syndrome débutant après 24 heures d’abstinence, le
pic d’intensité étant maximal après deux à quatre jours et dimi-
nuant au septième jour. Les symptômes sont une agitation, une
perte d’appétit, des nausées, des perturbations du sommeil, une
irritabilité ou une hyperactivité, parfois une augmentation de
la température corporelle [17] . Dans une étude de cas-témoins
d’anciens consommateurs de 40 ans en moyenne, 60 % des sujets
présentaient des symptômes de sevrage [18] .

“ Point important
Critères DSM-5 de sevrage au cannabis
1. Arrêt d’une utilisation de cannabis qui a été massive et
prolongée.
2. Au moins trois des manifestations suivantes se dévelop-
pant dans les jours suivant le premier critère :
• irritabilité, colère ou agressivité ;
• nervosité ou anxiété ;
• insomnie, appétit diminué ou perte de poids ;
• agitation ;
• humeur dysphorique ou dépressive ;
• symptômes somatiques entraînant une souffrance cli-
niquement significative ; au moins un symptôme parmi
les suivants : douleur épigastrique, tremblements, sueurs,
fièvre, frissons, céphalées.
3. Les symptômes du deuxième critère causent une souf-
france cliniquement significative ou une altération du
fonctionnement social, professionnel ou dans d’autres
domaines importants.
4. Les symptômes ne sont pas dus à une affection médicale
ou à un trouble mental.
Complications
Complications psychiatriques
Troubles anxieux
Les troubles anxieux sont probablement les complications les
plus fréquemment rapportées par les usagers de cannabis. On
distingue l’attaque de panique ou bad trip, de survenue brutale
et durant quelques heures et le syndrome de dépersonnalisa-
tion, de début brutal, durant quelques semaines à quelques mois,
le sujet ayant un sentiment d’étrangeté, de détachement asso-
cié à une fatigue, une humeur dépressive et des perturbations
cognitives.
Le niveau général d’anxiété s’accroît dans deux tiers des cas
après la prise de cannabis, contrairement à l’idée répandue d’un
effet anxiolytique [19] .
Troubles dépressifs
La fréquence des troubles dépressifs sur la vie entière chez les
consommateurs de cannabis est de 25 % et le risque augmente
avec la sévérité de la consommation. Les consommations abusives
de cannabis multiplient par quatre le risque ultérieur de dépres-
sion [20] . Les relations entre cannabis et troubles dépressifs sont
peu claires. Les études longitudinales sont en faveur de troubles
dépressifs secondaires, avec un effet dose-dépendant, les sujets
dépendants étant les plus à risque. L’association entre cannabis
et dépression pourrait être liée aux troubles de la personnalité,
qui favoriseraient à la fois l’usage de cannabis et la survenue de
troubles dépressifs [21] .
Troubles psychotiques
Les troubles psychotiques induits existent de manière indis-
cutable. Ils sont à distinguer des troubles schizophréniques et
posent la question de ce diagnostic différentiel. Les adoles-
cents semblent plus vulnérables. Plusieurs tableaux cliniques sont
décrits :
• les ivresses pathologiques compliquées de symptômes psycho-
tiques (le fameux « effet parano ») [22] ;
• les reviviscences spontanées ou flash-back, d’une durée de
quelques heures, avec manifestations délirantes, voire passages
à l’acte hétéroagressifs ;
• les états confuso-oniriques dans lesquels prédomine la déso-
rientation temporospatiale [23] ;
• les troubles psychotiques induits avec troubles du compor-
tement, autohétéroagressivité, hallucinations visuelles, délire
à thèmes polymorphes, désinhibition psychomotrice, note
EMC - Psychiatrie
Autres toxicomanies (haschich, solvant, LSD)  37-396-A-16
confusionnelle. Dans ce dernier cas, une évolution vers la schi-
zophrénie est à craindre en cas de personnalité prémorbide et
de mauvaise réponse aux antipsychotiques [24] .
Syndrome amotivationnel
Le syndrome amotivationnel est mal documenté dans la litté-
rature internationale. Il est lié à une imprégnation cannabique
importante et ancienne. Il associe classiquement un déficit de
l’activité, une indifférence affective et une asthénie physique
et intellectuelle, avec ralentissement idéique. Les perturbations
cognitives sont au premier plan. L’indifférence affective entraîne
un repli social, une passivité, une régression scolaire et profes-
sionnelle. Ce trouble régresse après quelques semaines à quelques
mois d’abstinence [25] .
Tentatives de suicide
Plusieurs études ont identifié le cannabis comme facteur de
risque de suicide [26, 27] .
Agressions sexuelles
Dans une population d’agresseurs sexuels, le cannabis a été la
deuxième substance retrouvée après l’alcool en rapport avec la
levée d’inhibition [9] .
Perturbations cognitives
Les études réalisées chez le volontaire sain, naïf ou usager chro-
nique montrent lors des prises aiguës des altérations de la mémoire
à court terme, de l’attention, des capacités d’apprentissage, des
compétences arithmétiques et de la coordination perceptivomo-
trice, ainsi qu’un allongement du temps de réaction [28] . Les études
en neuro-imagerie cérébrales mettent en évidence des modifi-
cations du flux sanguin cérébral touchant les régions frontales,
temporales, du gyrus cingulaire antérieur, de l’insula et du cer-
velet [29] . Chez les consommateurs chroniques, le cannabis a un
impact sur la mémoire à court terme, la mémoire de travail, les
capacités attentionnelles, les fonctions exécutives, l’apprentissage
et le quotient intellectuel. Des effets cognitifs résiduels persistants
à l’arrêt des consommations, voire une neurotoxicité à long terme,
particulièrement en cas de début précoce des consommations,
sont discutés.
Complications somatiques
Les complications somatiques du cannabis sont encore peu
connues. Lors des prises aiguës, des syncopes orthostatiques ont
été décrites. Aucun décès par intoxication aiguë isolée au THC n’a
été recensé, sinon un cas douteux en Inde chez un patient porteur
d’une valvulopathie cardiaque après ingestion d’une préparation
aqueuse à base de cannabis. Les prises régulières engendrent des
bronchites chroniques, une bradycardie, une hypotension, une
diminution de la sécrétion de testostérone, et une diminution
du nombre de spermatozoïdes. Des cas d’artériopathie ont été
décrits. Une augmentation des cancers bronchopulmonaires et
des voies aérodigestives supérieures, des cancers de vessie, du
risque d’accident vasculaire cérébral et de l’hypofertilité sont dis-
cutées. Les consommations per-partum régulières et importantes
sont associées à une réduction du poids de naissance [30] .
Il existe par ailleurs des complications somatiques liées à
l’inhalation de produits utilisés pour « couper » le cannabis. Ont
été ainsi rapportés un cas de pneumopathie d’inhalation aiguë
chez une personne ayant fumé du cannabis coupé à la silice, un cas
associant épistaxis, ulcère buccal et toux chez une personne ayant
fumé du cannabis coupé avec des microbilles de verres [31] , un cas
de talcose (pneumoconiose liée au talc) chez une personne ayant
fumé du cannabis coupé au talc [32] , 29 cas d’empoisonnement
au plomb chez des personnes ayant fumé du cannabis coupé au
plomb [33] .
Comorbidités
Autres troubles liés à une substance
En général les consommations soutenues de cannabis sont
accompagnées ou ont été précédées par des consommations
d’alcool ou de tabac, avec des trajectoires d’expérimentation
3
37-396-A-16  Autres toxicomanies (haschich, solvant, LSD)
des ivresses alcooliques et cannabiques similaires. L’escalade
vers une polytoxicomanie n’est pas constante, mais parmi
ceux qui ont consommé du cannabis au moins dix fois
dans l’année, un quart a expérimenté des stimulants, un
quart des champignons hallucinogènes et un tiers des sol-
vants [34] . Les consommations occasionnelles d’héroïne, de
cocaïne, d’ecstasy chez le consommateur de cannabis sont
péjoratives [12] .
Troubles schizophréniques
La forte co-occurrence entre la consommation de cannabis
et les troubles schizophréniques pose de nombreuses questions
étiopathogéniques. Quarante-sept pour cent des schizophrènes
ont un diagnostic de dépendance à l’alcool ou au canna-
bis et 6 % des sujets dépendants du cannabis présentent un
trouble schizophrénique [20] . La fréquence des consommations
abusives et de la dépendance au cannabis chez les schizo-
phrènes est de 22 à 42 % sur la vie entière [35] . Ces chiffres sont à
comparer avec ceux retrouvés en population générale de l’ordre
de 5 à 10 % [36] . Le cannabis aggrave le cours de la maladie
schizophrénique : plus d’hospitalisations, plus d’altérations du
fonctionnement social, un niveau symptomatique plus sévère,
plus de perturbations cognitives, plus de comportements anti-
sociaux, plus de difficultés relationnelles et d’affects dépressifs,
plus de rechutes [37] et une moindre compliance aux traite-
ments [38] . Les patients sevrés auraient une meilleure adaptation
sociale [39] .
Une étude portant sur 45 000 conscrits suédois évalués
en 1969 montre un risque relatif des consommations de can-
nabis dans la survenue d’une schizophrénie de 2,4 avec un
effet dose-dépendant : 0,6 % de schizophrénies chez les non-
consommateurs, 3,8 % chez ceux qui avaient consommé plus
de 50 fois [40] . Ce résultat est spécifique du cannabis et n’est
pas retrouvé avec les autres substances psychoactives, en par-
ticulier amphétaminiques [41] . Il reste significatif même après
exclusion des schizophrénies apparues cinq ans après, ce qui per-
met d’éliminer les syndromes prodromiques [42] . Pour Arseneault,
le cannabis n’est ni une cause nécessaire ni une cause suffisante
de psychose. C’est un facteur causal dont l’éradication diminue-
rait l’incidence de la schizophrénie de 8 % [43] . Les autres études
longitudinales retrouvent un effet bidirectionnel, le trouble psy-
chotique prédit la consommation de cannabis, la consommation
de cannabis prédit la psychose [44, 45] .
Des facteurs neurobiologiques pourraient expliquer cette forte
association. Les cannabinoïdes endogènes sont augmentés dans
le liquide céphalorachidien des patients schizophrènes [46] et la
densité des récepteurs cannabinoïdes CB1 préfrontaux a été
retrouvée accrue en post-mortem chez des schizophrènes [47] .
Les cannabinoïdes endogènes pourraient avoir un rôle essentiel
dans la maturation cérébrale pubertaire [48] . Les cannabinoïdes
exogènes pourraient altérer le développement normal de
l’encéphale [49] .
Troubles bipolaires
Dans une étude en population générale menée aux États-Unis,
22,7 % des sujets dépendants au cannabis présentaient un trouble
bipolaire de type I, et le risque de présenter un trouble bipolaire
de type I lorsque l’on était dépendant au cannabis donnait un
odds ratio (OR) significatif à 2,6 [11] . Les études montrent un effet
délétère du cannabis dans les troubles bipolaires de type I : une
moindre compliance aux soins, une altération du fonctionnement
psychosocial, des tentatives de suicide plus nombreuses et une
moindre réponse au lithium [50] .
Troubles de la personnalité
Dans une étude en population générale menée aux États-
Unis, 76,7 % des sujets dépendants au cannabis présen-
taient un trouble de la personnalité, les personnalités antiso-
ciales ayant la plus forte corrélation avec la dépendance au
cannabis [11] .
4 EMC - Psychiatrie
 Autres psychodysleptiques
Hallucinogènes
LSD
Le LysergSaüreDiethylamid (LSD) fut synthétisé à partir de l’acide
lysergique de l’ergot de seigle en 1938. L’ergot de seigle (Claviceps
purpurea) est un champignon parasite du seigle. L’intoxication à
l’ergot de seigle (ergotisme ou feu de Saint-Antoine, se manifes-
tant principalement par une hyperthermie, une hypersudation
et une gangrène sèche) a été à l’origine de milliers de morts
au Moyen-Âge en Europe [51] . Le LSD est, lui, un agoniste séro-
toninergique générant d’importantes modifications perceptives.
Aux États-Unis, il a accompagné le mouvement psychédélique
et la montée de la contre-culture dans les années 1960–1970.
En France, sa prohibition totale date de 1970. Le LSD se vend
imbibé sur de petits buvards, plus rarement en gouttes ou dans
des enveloppes gastrosolubles (« micropointes »). Ces différentes
préparations sont destinées à être avalées [52, 53] . Les effets psy-
chodysleptiques apparaissent dès la dose de 0,5 à 1 ␮g/kg per os
après une période d’environ 30 minutes et se prolongent durant
six à 12 heures. On retrouve notamment des phénomènes de
persistances visuelles (« traces ») et des synesthésies. Des varia-
tions de l’humeur peuvent se prolonger pendant plusieurs jours,
ainsi qu’une sensation d’asthénie [50, 54] . En France, la fréquence de
l’expérimentation de LSD est de 1,1 % en population générale, et
de plus de 66 % dans les milieux « technos ».
Champignons hallucinogènes
Les deux principales molécules actives contenues dans les
champignons hallucinogènes sont la psilocine et la psilocybine.
Il existe près de 80 espèces de champignons à psilocybine. En
France, les champignons hallucinogènes peuvent être cueillis
dans les campagnes à l’automne, faire l’objet d’autocultures à
l’aide de kits achetés sur internet ou être directement achetés sur
internet en provenance du Mexique, d’Hawaï ou de la Colom-
bie [52] . Chez les moins de 17 ans, les régions les plus touchées
par l’expérimentation sont dans l’ordre la Franche-Comté, le
Poitou-Charentes, la Normandie, l’Aquitaine et la Bourgogne [55] .
En population générale, l’expérimentation concerne essentielle-
ment les jeunes adultes [56] , notamment le milieu « techno » où
une personne sur deux les a déjà expérimentés. Les champignons
sont consommés par voie orale, frais, secs, en infusion, ou comme
ingrédients d’un plat (omelette, pizza). Une fois qu’ils sont ingé-
rés, l’effet psychodysleptique apparaît en une demi-heure à une
heure et persiste en moyenne six heures.
Ayahuasca
L’ayahuasca est une plante hallucinogène traditionnelle inca.
Elle contient des ß-carbolines et de la diméthyltryptamine
(DMT). Les ß-carbolines inhibent les monoamines oxydases
de type A et permettent ainsi au DMT de franchir la barrière
intestinale. Elles expliquent aussi les effets purgatifs et éméti-
sants de l’ayahuasca. Le DMT est un agoniste sérotoninergique.
L’intoxication se caractérise généralement par une expérience
introspective accompagnée d’une participation émotionnelle
forte. Les prises continues favorisent les fonctionnements para-
logiques, intuitifs et interprétatifs délétères chez les sujets les
plus suggestibles. L’utilisation dans la prise en charge de certaines
addictions de l’ayahuasca par certaines communautés dites théra-
peutiques fait l’objet de débats, les milieux scientifiques relevant
la faiblesse méthodologique des travaux réalisés. L’ayahuasca est
également consommé dans certains rites chamaniques, et lors de
sacrements de certaines églises syncrétiques [57] .
Ibogaïne
L’ibogaïne est issue de l’iboga, un arbuste. La particularité de
l’ibogaïne est son effet psychotrope prédominant sur le cours de la
pensée par une action plus onirogène que perceptive. Des données
évoquent un risque neurotoxique et des allongements du QT. Les
effets durent de huit à 48 heures.

Mescaline et peyotl
La mescaline est isolée à partir d’un petit cactus à fleurs,
le peyotl. La structure chimique de la mescaline l’apparente à
l’adrénaline et aux dérivés indoliques. Les effets de la mescaline
durent de dix à 12 heures.
“ Point important
Critères DSM IV de l’intoxication aux hallucino-
gènes (American Psychiatric Association 2000)
• Utilisation récente d’un hallucinogène.
• Changements comportementaux ou psychologiques,
inadaptés et cliniquement significatifs.
• Altérations des perceptions survenant en pleine consci-
ence.
• Au moins deux des signes suivants :
◦ dilatation pupillaire ;
◦ tachycardie ;
◦ transpiration ;
◦ palpitations ;
◦ vision trouble ;
◦ tremblements ;
◦ incoordination motrice.
• Les symptômes ne sont pas dus à une affection médicale
ou à un trouble mental.
Complications des hallucinogènes
Complication psychiatrique aiguë
Le bad trip correspond à une réaction dysphorique aiguë. Il
représente la complication la plus fréquente de l’intoxication.
Les symptômes comprennent un sentiment d’insécurité, la
crainte de devenir fou ou de mourir, la présence d’illusions ou
d’hallucinations visuelles et/ou auditives, mais peuvent se compli-
quer d’une angoisse majeure allant jusqu’à l’attaque de panique.
Dans de rares situations, ce tableau peut être accompagné de ter-
reur, de délire, de confusion et comporter un risque de troubles du
comportement autohétéroagressifs qui nécessitent une interven-
tion thérapeutique urgente. Les symptômes durent de quelques
heures à plusieurs jours.
Complications psychiatriques chroniques
Réactions psychotiques prolongées.
Les réactions psychotiques prolongées se manifestent notam-
ment par un vécu persécutif. Dans les études menées sur la
survenue de troubles psychotiques prolongés lors des usages médi-
caux expérimentaux, leur incidence est globalement comparable
à celle de la schizophrénie en population générale, cela étant en
faveur d’un rôle de facteur précipitant chez un sujet vulnérable.
Cependant, des cas de sujets sans signes évidents de prémor-
bidité psychiatrique ayant manifesté des troubles psychotiques
prolongés ont été rapportés [58] . Par ailleurs, des décompensations
d’un trouble schizophrénique ou bipolaire au décours d’une prise
d’hallucinogène ont été observées.
Modifications persistantes des perceptions visuelles.
Des modifications des perceptions visuelles peuvent persister
au-delà de la période d’activité biologique des hallucinogènes [59] .
L’évolution est généralement favorable, et la moitié des individus
ont une disparition progressive de leurs symptômes au bout de
cinq ans en moyenne, tandis que l’autre moitié continue de pré-
senter cette symptomatologie de manière plus ou moins gênante.
Entactogènes
Le MDMA et ses apparentés constituent les principaux
entactogènes. Ils associent dans des proportions variables les
effets entactogènes, hallucinogènes et psychostimulants. Le
EMC - Psychiatrie
Autres toxicomanies (haschich, solvant, LSD)  37-396-A-16
MDMA, également appelé « ecstasy » ou XTC, présente un effet
entactogène prédominant se traduisant par une désinhibition
relationnelle, un désir de contact et une augmentation du sen-
timent d’empathie. L’usage du MDMA a été prohibé en 1985 du
fait des risques d’usage abusif ainsi que du fait de la découverte
d’une neurotoxicité concernant les terminaisons nerveuses séro-
toninergiques chez l’animal [60] .
Épidémiologie
En France, en 2005, le nombre de personnes âgées de 12 à 64 ans
ayant consommé de l’ecstasy au moins une fois dans leur vie
est estimé à 800 000 et celui des usagers au cours de l’année à
200 000. L’expérimentation d’ecstasy se fait essentiellement par
les jeunes adultes (3,7 % des 15–34 ans) [61] . Ce taux s’est stabilisé
depuis 2003 alors qu’auparavant l’augmentation avait été sen-
sible [62] . Entre 1998 et 2002, la part de l’ecstasy comme produit
à l’origine de la prise en charge d’un nouveau patient dans les
structures spécialisées d’addictologie a augmenté [63] .
Effets sur l’organisme
Pharmacologie
Le MDMA est rapidement absorbé après administration orale,
la concentration maximale est atteinte en une ou deux heures, et
la demi-vie est de six à huit heures. L’effet psychique a une durée
moyenne de deux à quatre heures. Le MDMA inverse le fonction-
nement du transporteur de la sérotonine et favorise la libération
intrasynaptique de sérotonine. Il agit aussi sur le transporteur
vésiculaire et contribue à l’augmentation de la concentration
intracellulaire de sérotonine, secondairement excrété dans la fente
synaptique.
Effets psychiques
Chez le sujet sain et pour une dose moyenne de MDMA,
les effets prédominants sont une sensation de bien-être, une
extraversion, une augmentation de la sociabilité, une hyper-
réactivité émotionnelle et une légère activation psychomotrice.
Existent également une dépersonnalisation modérée, une sensa-
tion d’irréalité et une altération des perceptions. Ces effets durent
entre trois et quatre heures. Lors de l’intoxication on retrouve
une léthargie, une dysphorie, une irritabilité, une insomnie et des
idées de référence. La vulnérabilité plus importante des femmes
aux effets toxiques du MDMA est étayée par des études d’imagerie
cérébrale fonctionnelle sur les neurones sérotoninergiques [64] .
Effets somatiques
Les manifestations somatiques de l’intoxication au MDMA
sont comparables à celles observées avec les hallucinogènes :
mydriase, tachycardie, élévation de la pression artérielle, nau-
sées, hypersudation, tremblements, hyperréflexie, nystagmus,
bruxisme et insomnie. Les modifications cardiovasculaires sont
doses-dépendantes [65] . L’hyperthermie constitue la complica-
tion somatique principale et peut engager le pronostic vital.
Elle peut s’accompagner d’une rhabdomyolyse, d’une coagu-
lation intravasculaire disséminée (CIVD) et d’une insuffisance
rénale aiguë [66] . D’autres symptômes ont été rapportés durant
les premières heures de l’intoxication : thrombocytopénie, leuco-
cytose, acidose, hypoglycémie, œdème pulmonaire, hépatites et
complications neurologiques [67] .
Confusogènes
Anticholinergiques naturels
La belladone, le datura et la mandragore sont des plantes de
la famille des Solanacées. Elles contiennent des substances psy-
choactives anticholinergiques, notamment de l’atropine et de la
scopolamine. Les signes psychiques de l’intoxication associent
une confusion, une désorientation, des hallucinations voire une
agitation. Les signes somatiques associent une mydriase, une
sécheresse buccale et une tachycardie [68] .
Médicaments anticholinergiques
Divers médicaments anticholinergiques peuvent être détournés
pour obtenir un effet confusogène, notamment les correcteurs des
5
37-396-A-16  Autres toxicomanies (haschich, solvant, LSD)
syndromes parkinsoniens induits par les neuroleptiques : bipéri-
dène, trihexyphénidyle et tropatépine. Les tableaux cliniques sont
semblables à ceux induits par le datura, et parfois accompagnés
d’hallucinations visuelles. L’usage détourné des anticholiner-
giques a été décrit chez les enfants des rues, les adolescents, les
étudiants, et les patients psychiatriques [69] .
Dissociatifs
Kétamine
La kétamine est un anesthésique vétérinaire dérivé de la
phencyclidine. Elle est antagoniste des récepteurs N-méthyl-D-
aspartate (NMDA) du glutamate. Elle présente des propriétés
dissociatives, antalgiques et sédatives. L’altération des percep-
tions visuelles, auditives et nociceptives entraîne une diminution
de la vigilance et un effet d’indifférence à l’environnement
(d’où le terme « dissociatif »). Les modifications perceptives
varient en fonction de nombreux paramètres (âge, dose, voie
d’administration, contexte de consommation). À doses élevées,
les effets psychédéliques prennent le pas sur l’effet dissociatif [70] .
Sur le plan cognitif, des troubles mnésiques [71] et des troubles
de l’apprentissage [72] induits par la kétamine ont été décrits. Sur
le plan somatique, l’intoxication peut se compliquer de réten-
tion vésicale et de nécrose papillaire [73] . En revanche, des études
récentes ont montré un effet synaptogène chez l’animal et un effet
antidépresseur rapide chez les patients déprimés résistants [74] .
Salvia divinorum
La sauge divinatoire appartient à la famille des Lamiaceae. Elle
contient de la salvinorine A, un agoniste sélectif des récepteurs
opiacés kappa. L’intoxication associe un vécu subjectif intense,
des effets dissociatifs, des troubles mnésiques et une sédation
à des doses élevées [75] . L’expérimentation de la Salvia divinorum
concerne surtout les populations jeunes (6,1 % chez les 18–25 ans
versus 2,8 % dans la population générale aux États-Unis) et les
populations consommatrices de substances psychoactives [76] .
 Substances volatiles
Les substances volatiles désignent les produits dont l’inhalation
ne nécessite ni chaleur ni combustion à la différence du tabac par
exemple. L’inhalation d’une substance peut se faire à partir du
récipient, à partir des vapeurs contenues dans un sachet, ou à par-
tir d’un linge humecté appliqué sur le visage [77] . Les substances
volatiles constituent une vaste classe de produits hétérogènes au
sein de laquelle on retrouve principalement les solvants et les
nitrites.
Un solvant est une substance capable de dissoudre un soluté,
qu’il soit solide, liquide ou gazeux, pour produire une solu-
tion. On retrouve les solvants dans les produits de nettoyages
à sec, les dissolvants, les diluants, les décapants, les détergents
et les colles, entre autres. On peut citer de manière non exhaus-
tive : l’éthanol, l’éther, le chloroforme, l’acétone, le toluène, le
tétrachloroéthylène, l’hexane. Les solvants sont en eux-mêmes
une classe hétérogène aux effets neuropharmacologiques variés :
l’éthanol est un agoniste GABA-ergique, l’éther interagit avec les
récepteurs NMDA et gamma-aminobutyric acid (GABA), le chloro-
forme agit sur les canaux potassiques.
Les nitrites sont principalement représentés par les poppers et
par le protoxyde d’azote, un gaz anesthésique.
Épidémiologie
À 17 ans, 5,5 % des jeunes disent avoir déjà expérimenté les sub-
stances volatiles. Cette part a progressé de 1,9 point entre 2005
(3,6 %) et 2008. Les poppers seraient expérimentés par 13,7 %
des garçons et filles de 17 ans (5,5 % en 2005) [78] . L’usage à long
terme des substances volatiles parmi des populations margina-
lisées (enfants des rues par exemple) ne semble pas exister en
France [79] . En Espagne, un centre antipoison a collecté 109 cas
d’intoxication due à la consommation de substances volatiles :
6 EMC - Psychiatrie
36,6 % des sujets avaient un âge inférieur ou égal à 20 ans, et 70 %
des sujets étaient des hommes. Il existait un retentissement sur le
système nerveux central dans 62 % des cas, sur l’appareil cardio-
vasculaire dans 8 % des cas, sur l’appareil gastro-intestinal dans
8 % des cas et sur l’appareil respiratoire dans 3 % des cas [80] . Aux
États-Unis, entre 1996 et 2001, l’abus de substances volatiles a été
rapporté surtout chez les 13–19 ans (6358 cas ; 54 %) et chez les
6–12 ans (1803 cas ; 15 %) ; 2330 cas (20 %) ont eu une issue grave
dont 63 décès. Les substances les plus utilisées étaient l’essence
(41 %), la peinture (13 %), le propane ou le butane (6 %), les déso-
dorisants (26 %) et le formol (5 %). Trois catégories de produits
ont été responsables de la majorité des décès : l’essence (45 %),
les désodorisants (26 %) et le propane ou le butane (11 %) [81] . Au
Canada, la proportion d’adolescents qui ont essayé des substances
volatiles est de l’ordre de 3 à 5 % [82] .
Effets sur l’organisme
Les substances volatiles sont facilement absorbées par les
poumons. Les effets apparaissent peu après l’inhalation et dis-
paraissent en quelques heures. La variété des substances génère
une variété de mécanismes d’actions neurologiques et donc
une variété des manifestations psychiques. On peut néan-
moins retenir comme signes d’intoxication aux solvants une
euphorie, une désinhibition, une excitation psychomotrice, un
état confuso-onirique, une désorientation temporospatiale, des
troubles de l’élocution et une diplopie. À des doses élevées
apparaissent des hallucinations et une ataxie. Les poppers ont
des effets vasodilatateurs, hypotenseurs, myorelaxants, eupho-
risants et aphrodisiaques. Le protoxyde d’azote, agoniste GABA
et antagoniste NMDA, a des effets anxiolytiques, analgésiques et
euphorisants.
“ Point important
Critères DSM IV de l’intoxication par des solvants
volatils (American Psychiatric Association 2000)
• Exposition à des solvants volatils.
• Changements comportementaux ou psychologiques,
inadaptés et cliniquement significatifs.
• Au moins deux des signes suivants :
◦ étourdissements ;
◦ nystagmus ;
◦ incoordination motrice ;
◦ discours bredouillant ;
◦ démarche ébrieuse ;
◦ léthargie ;
◦ diminution des réflexes ;
◦ ralentissement psychomoteur ;
◦ tremblements ;
◦ faiblesse musculaire généralisée ;
◦ vision trouble ou diplopie ;
◦ stupeur ou coma ;
◦ euphorie.
• Les symptômes ne sont pas dus à une affection médicale
ou à un trouble mental.
Complications
Complications aiguës
L’atteinte du système nerveux central peut entraîner des convul-
sions, un coma, voire un arrêt cardiorespiratoire [83] . Des accidents
mortels peuvent survenir si le sujet s’évanouit en continuant à
inhaler ou s’il vomit et s’étouffe. La plupart des symptômes ne
sont pas spécifiques et peuvent être confondus avec ceux d’autres
maladies ou syndromes. Les signes d’une intoxication récente

incluent des taches de peintures ou d’huiles sur les vêtements ou
la peau, des taches ou des plaies autour de la bouche, une injection
conjonctivale, une rhinorrhée, une haleine à l’odeur chimique [84] .
Complications psychiatriques chroniques
L’inhalation de substances volatiles peut porter atteinte à
l’intégrité du système nerveux central et perturber la trajectoire
normale du développement psychologique, émotionnel et neu-
robiologique [83, 85] . La consommation de substances volatiles a
été associée à un taux élevé de comportements antisociaux,
d’épisodes dépressifs, maniaques ou psychotiques. L’apparition
d’idées suicidaires et de tentatives de suicide a été rapportée [83] .
Perturbations cognitives
La consommation chronique de substances volatiles provoque
une détérioration cognitive progressive entraînant parfois des
dommages permanents et irréversibles chez l’adulte [86, 87] . Des
anomalies structurelles cérébrales sont fréquentes en particulier
dans les régions sous-corticales et la substance blanche [88] , et
semblent être corrélées avec le degré de détérioration cognitive.
Complications somatiques
Des études suggèrent que la consommation prolongée de sub-
stances volatiles est associée à des effets toxiques sur les reins,
le foie, la moelle osseuse, les poumons, et le système nerveux.
La toxicité neurologique est non spécifique, mais l’ampleur des
troubles neurologiques est proportionnelle à la fréquence et la
durée de l’exposition [89] . Les processus physiopathologiques qui
sous-tendent ces dommages sont mal connus d’autant que de
nombreux produits contiennent plusieurs substances volatiles, et
peu de données sont disponibles concernant leur toxicité.
“ Points essentiels
• La sédation, l’euphorie, et les perturbations sensorielles
et cognitives sont les principaux signes de l’ivresse canna-
bique.
• La dépendance au cannabis est une entité clinique
reconnue, spontanément résolutive avant 30 ans dans
deux tiers des cas.
• Il existe une relation bidirectionnelle entre cannabis et
schizophrénie : la consommation de cannabis augmente
le risque relatif de développer une schizophrénie avec
un effet dose-dépendant, et les patients schizophrènes
consomment plus de cannabis que la population générale.
• Le syndrome amotivationnel induit par le cannabis asso-
cie un apragmatisme, une asthénie et une indifférence
affective.
• Le LSD, la psilocybine, et la mescaline sont des halluci-
nogènes dont l’effet dure plusieurs heures.
• Le MDMA ou ecstasy a des effets entactogènes.
• Les substances volatiles désignent un vaste ensemble de
produits aux effets psychoactifs variés.
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Pour en savoir plus
European Monitoring Center for Drugs and Drug Addiction (EMCCDA) :
www.emcdda.europa.eu/.
Obserbatoire français des drogues et des toxicomanies (OFDT) : www.
ofdt.fr/.
Mission interministérielle de lutte contre la drogue (MILDT) : www.
drogues.gouv.fr/.
Institut national de prévention et d’éducation pour la santé : www.inpes.
sante.fr/.
National Institute on Drug Abuse : www.drugabuse.gov/.
American Psychiatric Association DSM-5 Development : www.dsm5.org/.

X. Laqueille, Chef de service (x.laqueille@ch-sainte-anne.fr).

Service d’addictologie du Docteur Laqueille, Centre hospitalier Sainte-Anne, 1, rue Cabanis, 75674 Paris cedex 14, France.
Université Paris Descartes, 45, rue des Saints-Pères, 75006 Paris, France.
J. Cohen, Assistant spécialiste.
C. Pflieger, Praticien attaché.
Service d’addictologie du Docteur Laqueille, Centre hospitalier Sainte-Anne, 1, rue Cabanis, 75674 Paris cedex 14, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Laqueille X, Cohen J, Pflieger C. Autres toxicomanies (haschich, solvant, LSD). EMC - Psychiatrie
2014;11(3):1-9 [Article 37-396-A-16].

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