Collège 

National 
des Enseignants 
en Gériatre
en Gériatre

Item 56

Ostéoporose
é

Texte mis en ligne en accès libre
g
avec l’autorisation du CNEG et de Masson

Chapitre extrait du livre : Collège National des 
é ( ndd édition). 
Enseignant en Gériatrie. Vieillissement (2 é )
Paris : Masson ; 2010:272pp.
Vous trouverez dans l’ouvrage les autres chapitres et les 
dossiers cliniques
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Item 56 - Ostéoporose
Objectifs pédagogiques

Nationaux
◗ Diagnostiquer une ostéoporose.
◗ Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
CNEG
◗ Connaître la physiologie du vieillissement osseux et la physiopathologie de l’ostéoporose.

L’ostéoporose est une maladie diffuse du squelette, caractérisée par une

diminution de la résistance osseuse entraînant un risque accru de fracture.
La résistance osseuse est la résultante à la fois de la densité et de la qualité
osseuse définies par de nombreux paramètres.

I. BASES PHYSIOLOGIQUES DU VIEILLISSEMENT OSSEUX

L’os est en perpétuel remodelageþ: sans cesse, il se résorbe et se forme.
La résorption osseuse est assurée par des cellules multinucléés dénom-
mées ostéoclastes. D’autres cellules, les ostéoblastes forment le tissu
ostéoïde qui se minéralise ensuite sous l’action de la vitamine D. Il existe
un équilibre entre résorption osseuse et formation osseuse. Dès que cet
équilibre est rompu, soit parce que les ostéoclastes sont hyperactifs, soit
du fait d’une déficience ostéoblastique, l’ostéoporose s’installe.

A. Notion de capital osseux

Le capital osseux de l’adulte, se forme lors de l’adolescence, essentiellement
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

dans la période pré-pubertaire. Ce gain de masse osseuse dépend deþ:

– facteurs génétiquesþ;
– facteurs nutritionnels et notamment des apports calciquesþ;
– facteurs mécaniques et notamment de la pratique de l’activité physique.
Il existe une grande variabilité interindividuelle du capital osseux au début
de la vie adulte. En cas d’ostéoporose, le seuil fracturaire est atteint
d’autant plus rapidement que le capital osseux est faible.
Pendant toute la période de croissance, la masse osseuse de l’organisme
augmente sous la double influence de l’apposition sous-périostée pour l’os
cortical et de l’activité des cartilages de conjugaison pour le secteur spon-
gieux. Puis le squelette entre dans une phase de maturation qui se traduit
par un discret épaississement des corticales et une augmentation progres-
sive de la densité minérale. La masse osseuse maximale ou peak bone

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CONNAISSANCES

mass, qui représente la somme des effets de la croissance (90þ% à 95þ%)

et de la maturation (5þ% à 10þ%) est atteinte vers l’âge de 35 ans à 40þans
pour l’os compact, et probablement plus tôt pour l’os spongieux.
Ainsi, au début de la vie adulte, chaque individu dispose d’une certaine quan-
tité de tissu osseux ou «þcapital osseuxþ». De grandes variations interindividuel-
les existent. On peut parler d’une véritable «þpersonnalité osseuseþ» qui
caractérise l’individu au début de sa vie adulte et qui se traduit par la présence
d’une quantité plus ou moins importante de tissu osseux.

B. Notion de perte osseuse physiologique

Après la période de maturation du tissu osseux, survient une phase de
raréfaction progressive qui est observée chez tous les individus. Elle se tra-
duit par un amincissement progressif des corticales et une raréfaction de
l’os spongieux. Toutes les pièces du squelette sont concernées. L’âge de
début de cette raréfaction se situerait vers 40-45 ans chez la femme et 50-
60 ans chez l’homme.
La vitesse et l’ampleur de la perte osseuse physiologique ne sont pas les
mêmes chez l’homme et chez la femme et ont des valeurs différentes pour
l’os compact et l’os spongieux.
Chez l’homme, la raréfaction est progressive et linéaire. L’os cortical se
raréfie en moyenne de 0,3þ% par an. La perte de l’os spongieux semble
plus importante que celle de l’os cortical, à l’origine de 30þ% de perte de
masse osseuse entre 20 et 80 ans.
Chez la femme, il se produit, pour l’os cortical comme pour l’os spongieux,
une accélération de la perte osseuse pendant les 5 à 10 ans qui suivent la
ménopause. Cette perte osseuse rapide se traduit par une cassure du profil
évolutif de l’ostéopénie physiologique. L’os cortical se raréfie en moyenne
de 1þ% par an par rapport à la masse osseuse maximale. L’os spongieux
se raréfie de façon telle que la femme perd, entre 20 ans et 80 ans environ,
40þ% de sa masse osseuse.
Le mécanisme de cette perte osseuse physiologique fait intervenir deux pro-
cessusþ:
– une perte osseuse rapideþ: par augmentation d’activité des ostéo-
clastesþ; elle concerne la femme en période postménopausique et
se traduit par une perforation des travées osseuses et une raréfac-
tion de l’os trabéculaire, et une altération de l’architecture osseuseþ;
– une perte osseuse lenteþ: par diminution d’activité des ostéoblas-
tesþ; elle concerne les sujets très âgés, après 75 ans et se traduit par
une diminution de l’épaisseur des travées et des corticales osseuses.

C. Notion de seuil fracturaire

Ces phénomènes combinés altèrent la résistance biomécanique de l’os. Si
l’on mesure la masse osseuse de sujets ostéoporotiques présentant au
moins une fracture vertébrale, on observe que, quelle que soit l’étiologie
de l’ostéoporose et dans les deux sexes, il existe une quantité moyenne
de tissu osseux ou une densité minérale à partir de laquelle surviennent
les fractures. Cette zone statistiquement établie est appelée le «þseuil frac-
turaireþ». Le vieillissement osseux prédispose l’individu et notamment la
femme au franchissement de ce seuil et donc à l’apparition de fracture.

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ITEM 56
OSTÉOPOROSE 3

II. ÉPIDÉMIOLOGIE, ÉTIOLOGIES ET FACTEURS DE RISQUE

DE L’OSTÉOPOROSE
En France, on estime à 130þ000 par an le nombre de fractures attribuables à
l’ostéoporose. Parmi celles-ci, les fractures vertébrales sont au nombre de 50þ000
à 60þ000 par an, les fractures du poignet sont estimées à 40þ000 par an et les
fractures de l’extrémité supérieure du fémur sont estimées à 55þ000 par an.
En France, le coût global de l’ostéoporose est estimé à plus de 800 millions
d’euros par anþ; le coût lié aux fractures de l’extrémité supérieure du fémur
représente plus de la moitié de cette somme.
Les conséquences morbides de l’ostéoporose sont surtout importantes après
une fracture de l’extrémité supérieure du fémur avec, dans l’année qui suitþ:
– 15-20þ% de mortalitéþ;
– 20-25þ% d’institutionnalisationþ;
– 40-60þ% de perte importante d’autonomie, essentiellement motrice.
Les conséquences morbides des tassements vertébraux, en particulier multi-
ples, sont nombreusesþ: douleurs chroniques, troubles posturaux, réduction de
la capacité pulmonaire totale, troubles du transit intestinal.
L’ostéoporose est polyfactorielleþ; l’âge est en soi un facteur de risque d’ostéo-
porose. En effet, la densité osseuse diminue physiologiquement à partir de
35þans dans les deux sexes. Les étiologies les plus fréquentes de l’ostéoporose
sontþ:
– la carence œstrogénique chez la femmeþ: ménopause essentielle-
ment, d’autant plus qu’elle est précoce et quelle que soit son origine
(naturelle ou par ovariectomie)þ;
– l’hyperparathyroïdieþ: le plus souvent secondaire (parathormone
élevée et calcémie normale ou basse) à des apports calciques ou
en vitamine D insuffisants (carence alimentaire, exposition solaire
insuffisante), plus rarement primitive (calcémie élevée et para-
thormone normale ou haute).
Les étiologies sont citées dans le tableau 3.I. La frontière entre facteurs de
risque et facteurs étiologiques est parfois ténue. Les facteurs de risque
d’ostéoporose sont nombreux (Tableau 3.II).

Tableau 3.I. Étiologies de l’ostéoporose

Ostéoporose primitive
Vieillissement
Carence en œstrogènes

Ostéoporoses secondaires
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

Immobilisation prolongée
Maladies endocriniennes
Maladie de Cushing
Hypogonadisme
Acromégalie
Insuffisance antéhypophysaire
Hyperthyroïdie
Hyperparathyroïdie primaire
Médicaments
Corticothérapie prolongée
Autresþ: héparine, analogues LH-RH, phénobarbital, phénitoine,
inhibiteurs de la pompe à protons, anti-aromatases, lithium
Rhumatismes inflammatoires chroniques
Intolérance au lactose
Insuffisance rénale chronique

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CONNAISSANCES

Tableau 3.II. Facteurs de risque d’ostéoporose

Génétiques
Sexe féminin, antécédents familiaux, origine caucasienne ou asiatique
Nutritionnels
Faibles apports calciques, dénutrition, alcoolisme
Liés au style de vie
Tabagisme, faible activité physique
Endocrinologiques
Ménopause précoce ou ancienne ou ovariectomie, maigreur (faible IMC)
Autres
Nulliparité, diurétiques hypercalciuriants, carence en vitamine C, carence
en vitamine D

III. DIAGNOSTIC DE L’OSTÉOPOROSE

A. Diagnostic positif
Le diagnostic d’ostéoporose repose sur la constatation d’une fracture
ostéoporotique et/ou d’une densité osseuse faible. L’origine ostéoporoti-
que d’une fracture est suspectée devant un traumatisme de faible énergie,
comme par exemple une chute de sa hauteur ou l’existence de facteurs
de risque d’ostéoporose.
En l’absence de fracture périphérique ou vertébrale, le diagnostic repose
sur l’existence d’une densité osseuse faible mesurée par densitométrie
osseuse double-énergie à rayonsþX (DXA, Dual X-ray absorptiométrie ou
ostéodensitométrie) (Tableau 3.III). La densité osseuse doit être mesurée
au niveau de l’extrémité supérieure du fémurþ; la mesure au niveau du
rachis n’est pas conseillée car souvent faussée par l’arthrose vertébrale, très
fréquente chez le sujet âgé. Il s’agit d’une méthode juste, précise (1 à 2þ%),
reproductible (coefficient de variationþ: 0,5 à 1þ%), non irradiante. L’appré-
ciation de la densité minérale osseuse (DMO), exprimée en g/cm2, est très
prédictive du risque fracturaire ultérieur. Toute diminution de 10þ% ou
d’une déviation standard de la DMO multiplie par 2 le risque fracturaire.
La DMO peut être exprimée en valeur absolue (grammes par cm2), ou bien
en valeur relative (%) ou déviations standards (DS) par rapport à un sujet
de même sexe et de même âge (Z-score) ou bien par rapport à un sujet
de même sexe et âgé de 25 et 40 ans (T-score). L’ostéoporose est définie
à partir des T-scores.
Le statut osseux et l’ostéoporose sont définis par l’Organisation mondiale
de la santé (OMS) à partir de critères densitométriques exprimés en T-
score (Tableau 3.III).
L’absorptiométrie doit être réalisée dès que l’on évoque l’ostéoporose. Elle
est remboursée par l’Assurance maladie dans les cas suivantsþ:
– fractureþ;
– chez les personnes recevant un traitement susceptible d’induire une
ostéoporoseþ;
– chez les femmes ayant un ou plusieurs facteurs de risque d’ostéo-
poroseþ: antécédents de fracture du col fémoral chez un parent du
premier degré, faible poids (IMC <þ19), précocité de la ménopause
(< 40 ans), antécédent de corticothérapie prolongée.

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ITEM 56
OSTÉOPOROSE 3

Tableau 3.III. Définition de l’ostéoporose en fonction de l’ostéodensitométrie

(OMS – 1994)

Sujet «þnormalþ»
T-score entre +þ1 et –þ1 déviation standard
Ostéopénie
T-score entre –þ1 et – 2,5 déviation standard
Ostéoporose
T-score inférieur à –þ2,5 déviation standard
Ostéoporose sévère ou compliquée
T-score inférieur à –þ2,5 déviation standard et au moins une fracture
ostéoporotique

B. Diagnostic étiologique
et différentiel de l’ostéoporose
La recherche d’une ostéoporose secondaire et la recherche de son étio-
logie repose essentiellement sur les données cliniquesþ: études des anté-
cédents et des traitements reçus, examen à la recherche de signes de
maladies endocriniennes, rhumatologiques ou digestives.
Le diagnostic différentiel de l’ostéoporose est essentiellement représenté
par les atteintes osseuses d’origine cancéreuse, notamment le myélome et
les métastases osseuses. Là encore le contexte clinique peut orienter vers
ces diagnostics.
L’enquête diagnostique doit être complétée par des dosages biologiquesþ:
– une CRPþ;

➤þFig. 3.1. Ostéoporose, ostéopénie, T-score et Z-score. ➤

La courbe représente l’évo-

lution schématique de la
densité minérale osseuse Pic de masse osseuse
(DMO) au cours de la vie M
(femmes). Ici, la DMO d’une
patiente imaginaire (flèche)
correspond à un Z-score de
–þ1,2 déviation standard
(échelle non représentée) et – 1DS
à un T-score de – 2,6 dévia-
tion standard.

OSTÉOPÉNIE
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

DMO
Z-score T-score
– 2,5 DS

OSTÉOPOROSE

30 ans
Âge

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CONNAISSANCES

– une électrophorèse des protidesþ;

– une calcémie, phosphorémieþ;
– créatininémie et calcul de la clairance de la créatinine.
Le dosage de la vitamine D3 doit être largement pratiqué car la carence en
vitamine D est un facteur favorisant très fréquent chez les personnes âgées.
Ce bilan peut être complété par des dosages hormonaux, notamment le
dosage de la TSH.
D’autres examens peuvent être nécessaires en cas d’anomalies de ce pre-
mier bilan.
Chez les hommes âgés, l’ostéoropose est moins fréquente que chez les fem-
mes âgées. Toutefois, elle concerne 7 à 8þ% des hommes âgés. Chez eux, les
ostéoporoses secondaires sont plus fréquentes et concernent environ la
moitié des cas. Aussi une recherche attentive est indispensable, en recher-
chant des signes cliniques et biologiques d’hypogonadisme ou d’hypercorti-
cisme. D’autres maladies sont plus raresþ: signes de maladies rares
déminéralisantesþ: Lobstein (fractures corticales à l’adolescence, antécédents
familiaux), mastocytose (urticaire pigmenté avec signe de Darrier), Ehlers-
Danlos, Marfan, lithiases rénales calciques récidivantes par hypercalciurie,
intolérance au lactose (nausées, diarrhée après ingestion de lait).

IV. LES TRAITEMENTS DE L’OSTÉOPOROSE

Le risque de fracture ostéoporotique est directement corrélé à la diminu-
tion de la masse osseuse qui dépend du capital osseux acquis en fin de
croissance et de la quantité de tissu osseux perdue ultérieurement. Le ris-
que de fracture est aussi relié à d’autres facteurs non osseux comme le
risque de chute. La prévention de l’ostéoporose et des fractures ostéo-
porotiques consiste idéalement à optimiser le pic de masse osseuse de fin
de croissance et à ralentir ou empêcher la perte osseuse qui survient ulté-
rieurement, sécuriser l’environnement et réduire le risque de chute.

A. Bisphosphonates
Ces médicaments ont une action anti-ostéoclastiques. Plusieurs essais contrô-
les ont montré leur efficacité pour augmenter la densité minérale osseuse
et diminuer le risque de fracture. Ils sont contre-indiqués en cas d’insuffi-
sance rénale sévère (clairance de la créatinine < 30 mL/min). Il faut leur
associer une supplémentation en calcium (1 g/j). En cas de carence en
vitamine D, il faut impérativement la corriger avant de les prescrire. Plu-
sieurs molécules indiquées dans l’ostéoporose et ayant des modalités
d’administration variées sont disponiblesþ:
– une prise hebdomadaireþ: alendronate 1 cp à 70 mg, risédronate 1 cp
à 35 mgþ;
– une prise mensuelleþ: risédronate 2 cp à 75 mg (2 jours consécu-
tifs), ibandronate 1 cp à 150 mgþ;
– une prise trimestrielleþ: ibandronate 3 mg IV lenteþ;
– une prise annuelleþ: zolédronate 4 mg en perfusion veineuse.
Les effets secondaires sontþ:
– toxicité digestive potentielle par contact direct avec la muqueuseþ:
les bisphosphonates par voie orale doivent être pris assis avec 1
grand verre d’eau, sans que le malade ne se couche après la priseþ;

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OSTÉOPOROSE 3

– syndrome pseudo-grippal (fièvre, courbatures, maux de tête) pour

la forme en perfusion veineuse et qui se traite par du paracétamolþ;
– ostéonécrose de la mâchoire (exceptionnel).
L’alendronate et le résidronate sont indiqués dans la prévention de l’ostéo-
porose induite par les corticoïdes. Ces médicaments sont remboursés en
cas de fractures ostéoporotiques ou en cas de T-score inférieur à –þ3þDS
ou à –þ2.5þDS associé à un facteur de risque de fracture (âge >þ60þans,
faible BMI, antécédents familiaux de fracture).

B. Traitement hormonal substitutif

de la ménopause
Le traitement hormonal substitutif de la ménopause (THS) diminue l’inci-
dence des fractures vertébrales et non vertébrales chez les femmes post-
ménopausées pendant le temps où il est administré. En revanche, le THS
augmente le risque de thrombose veineuse, d’embolie pulmonaire et de
cancer du sein. L’étude américaine WHI, qui est le premier grand essai ran-
domisé évaluant les effets du THS a montré l’absence de prévention des
événements coronaires et une augmentation du risque d’accident vascu-
laire cérébral et de démence. Enfin, il n’y a eu aucun effet positif concer-
nant le risque de dépression, l’état cognitif, la qualité de vie, l’incontinence
urinaire. À la suite de cette étude, le THS n’a plus été recommandé pour
le traitement de l’ostéoporose. Toutefois, le THS peut être prescrit pour
atténuer les bouffées de chaleur et autres symptômes du climatère chez
les femmes en cours de ménopause.
Les contre-indications absolues du TSH sont les antécédents de cancer du sein,
les antécédents de maladie veineuse thrombo-emboliques, les antécédents de
coronopathie ou d’accident vasculaire cérébral et les néoplasies de l’endomètre.

C. Modulateurs sélectifs des récepteurs

aux œstrogènes (SERM)
Cette classe comporte une seule molécule, le raloxifène (60 mg/jour en
1þprise). Il agit en se liant aux récepteurs oestrogéniques qu’il stimule au
niveau osseux et qu’il bloque au niveau de la glande mammaire. Son effet est
neutre au niveau utérin. Les essais cliniques menés chez les femmes postmé-
nopausées ayant une ostéoporose ont montré que le raloxifène réduit le ris-
que de fracture vertébrale et aussi le risque de cancer du sein. Le raloxifène
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

est sans effet sur le risque de fracture périphérique (fracture du col du fémur),
sur les troubles climatériques de la ménopause et augmente le risque de
thrombose veineuse. Il n’est pas indiqué dans l’ostéoporose chez l’homme.

D. Le ranélate de strontium
Le ranélate de strontium agirait en stimulant la formation osseuse et en
freinant la résorption. Il réduit de 41þ% l’incidence des fractures vertébrales
et de 36þ% l’incidence des fractures du col chez des malades de plus de
74 ans. Les effets secondaires sont rares et sans gravité (diarrhée). En rai-
son d’une faible augmentation du nombre de thromboses veineuses, ce

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CONNAISSANCES

produit est déconseillé en cas d’antécédents thrombo-emboliques graves.

Pour être absorbé et actif il doit être pris 2 heures avant ou après les repas
à la posologie de 2 g par jour.

E. La parathormone (PTH) 1-34

ou tériparatide
Le tériparatide est de la parathormone recombinante et agit en stimulant la
formation osseuse. Elle a une action bénéfique sur l’architecture osseuse.
Le gain densitométrique est important, de l’ordre de 10þ% par an au rachis.
La PTH prévient les fractures vertébrales et périphériques. L’efficacité sem-
ble supérieure à celle des autres molécules (–þ65þ% pour les fractures ver-
tébrales, –þ53þ% pour les fractures du col), mais les critères d’inclusion des
patients concernés par l’étude princeps ayant validé l’efficacité de la PTH
étaient différents (ostéoporose plus sévère).
Les contre-indications sontþ: maladie de Paget, antécédents de radiothéra-
pie, hypercalcémie.
Les effets secondaires sont des céphalées, des nausées, des hypotensions
orthostatiques. Une hypercalcémie asymptomatique transitoire survient
dans 20þ% des cas dans les heures qui suivent l’injection.
Le tériparatide est administré par voie sous cutanée (20 μg/j). La durée de
traitement est, au maximum, de 18 mois. Compte tenu de son coût, il est
considéré comme un traitement de seconde intention, réservé aux ostéo-
poroses sévères. Le remboursement est autorisé si la malade a au moins
2 fractures vertébrales.

F. Calcium-vitamine D
Administré isolément, le traitement vitamino-calcique a montré une effica-
cité pour prévenir les fractures ostéoporotiques chez des sujets âgés vivant
en institution ou confinés à domicile. Cette efficacité a été établie avec une
dose de calcium d’au moins 1 g/jour et une dose de vitamine D d’au
moins 800 UI/jour. Chez les sujets âgés en institution de fortes doses de
vitamine D3 peuvent être prescritesþ: 100 à 200þ000þUI tous les 3 mois en
solution buvable, par exemple.

V. STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE DE L’OSTÉOPOROSE

PRIMITIVE
En premier, toujours penser au calcium et vitamine D.
La carence en vitamine D et le défaut d’apport en calcium sont fréquem-
ment observés chez les sujets âgés (aussi bien chez la femme que chez
l’homme). Aussi, il faut les rechercher et les corriger avant même de pres-
crire un autre traitement de l’ostéoporose. De plus, la correction de la
carence en vitamine D diminue le risque de récurrence des chutes, ce qui
contribue aussi à prévenir les fractures.
En cas de carence en vitamine D, il faut recharger le stock vitaminique en
prescrivant de fortes doses de vitamine D3þ: par exemple cholécalciférol

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OSTÉOPOROSE 3

200þ000þUI par semaine par voie orale pendant 3 semaines. En cas

d’apports insuffisants et systématiquement chez les personnes vivant en
institution ou confinées à leur domicile, il faut donner un traitement quo-
tidien (cholécalciférol 800 UI/j) ou trimestriel (100 000 UI).
L’apport en calcium doit être de 1þ200þmg/j chez la personne âgée. Pour
l’atteindre il faut consommer au moins un produit laitier à chaque repas.
Aussi, l’utilisation de suppléments est souvent nécessaire. Ils sont parfois
mal tolérés (nausées, constipation) et causent de mauvaise observance.

Discuter l’indication d’un traitement de l’ostéoporose et le choisir.

L’indication des autres médicaments de l’ostéoporose doit être posée en
fonction de l’âge du patient, d’antécédent de fracture ostéoporotique et du
degré d’ostéoporose densitométriqueþ:
– En l’absence de fractureþ: chez une femme récemment méno-
pausée, avec DMO <þ–þ3þDS ou ayant des facteurs de risque
d’ostéoporose, plusieurs traitements sont possiblesþ: bisphosphona-
tes, raloxifène, ranélate de strontium, THS (s’il a été prescrit pour
des troubles du climatère). Après l’âge de 70 ans, on évite le raloxi-
fène qui est peu actif sur la prévention des fractures du col fémoral
(risque qui augmente avec l’âge).
– En cas de fracture ostéoporotique, avec DMO <þ2,5 DS, plusieurs
traitements sont possiblesþ: bisphosphonates, raloxifène, ranélate
de strontium, tériparatide. Après l’âge de 70þans, on évite le raloxi-
fène qui est peu actif sur la prévention des fractures du col fémoral
(risque qui augmente avec l’âge).
– Après 80 ansþ: on peut prescrire un bisphosphonate (à choisir en fonc-
tion du mode d’administration souhaité) ou du ranélate de strontium.

Ne jamais oublier les mesures générales.

La suppression des facteurs de risque modifiables (alcoolisme, tabagisme)
doit être expliquée et proposée au patient. L’activité physique type marche
ou pratique de bicyclette, n’augmente pas de façon significative la densité
minérale osseuse, mais elle a des effets positifs sur la fonction musculaire
et la mobilité. Une activité physique en charge faisant travailler certains
chefs musculaires augmente la DMO des os sur lesquels ces muscles
s’insèrent. Des programmes spécifiques d’exercices physiques adaptés aux
sujets ostéoporotiques ont été développés.
Chez les sujets âgés, la prévention des chutes est aussi une stratégie impor-
tante (cf. item 62). Le port de protecteur de hanche a été proposé aux sujets
âgés qui font des chutes. Ces dispositifs sont composés des coques semi-
rigides appliquées en regard des trochanters grâce à un sous-vêtement spé-
cifique. En cas de chute sur cette zone, ils amortissent et dispersent dans les
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

parties molles l’énergie liée au choc et exercent ainsi une prévention de la

fracture du col fémoral. Toutefois, leur efficacité est limitée par la mauvaise
observance des patients auxquels ce dispositif est proposé.

VI. PRÉVENTION DE L’OSTÉOPOROSE PRIMITIVE

La prévention de l’ostéoporose fait appel à diverses mesures visant à cor-
riger les facteurs de risque modifiables. Ces mesures doivent être mises en
œuvre à différents moment de la vieþ: apports alimentaires riches en cal-
cium et, d’une façon plus générale, alimentation équilibrée avec apports

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CONNAISSANCES

suffisants en protides, prévention ou arrêt du tabagisme et de l’alcoolisme,

détection et correction des carences en vitamine D et en calcium, activité
physique régulière.
Chez les femmes ayant une ménopause précoce ou chirurgicale, le THS de
la ménopause doit être discuté s’il existe des troubles du climatère et en
l’absence de contre-indication. Chez les patients sous corticothérapie pro-
longée, un traitement préventif de l’ostéoporose par bisphosphonates doit
être mis en œuvre.

VII. PRISE EN CHARGE DE L’OSTÉOPOROSE CORTISONIQUE

Les corticoïdes induisent une ostéoporose par plusieurs mécanismesþ:
– dépression des ostéoblastesþ;
– stimulation des ostéoclastes par hyperparathyroïdisme secondaireþ;
– diminution de l’absorption calciqueþ;
– diminution de la synthèse des dérivés actifs de la vitamine Dþ;
– diminution des hormones sexuelles par freination de l’axe hypo-
thalamo-hypophysaire.
Ils favorisent les fractures par augmentation du risque de chute secondaire
à l’atteinte musculaire. Les fractures peuvent être graves, chez des patients
fragilisés par la maladie qui a justifié la prescription de cortisoneþ: un asth-
matique peut aggraver son insuffisance respiratoire si des fractures de
côtes l’empêchent de tousser, une patiente polyarthritique peut avoir une
perte de mobilité sévère après une fracture du col.
L’importance de l’ostéoporose cortisonique dépend de la dose de corticoï-
des, de la voie d’administration, de la durée du traitement et du malade
(ménopause, carence calcique associée). La perte osseuse sous corticoïdes
est rapide, et apparaît sur l’ostéodensitométrie, dès le 6e mois. On admet
que les corticoïdes ont pratiquement toujours un effet délétère sur l’os
lorsqu’ils sont prescrits à plus de 7,5 mg d’équivalent prednisone pendant
plus de 6 mois. Devant un patient ayant à prendre plus de 7,5 mg/j de
cortisone pendant plus de 6 mois, il fautþ:
– évaluer les autres facteurs de risque d’ostéoporose et les corriger si
possibleþ;
– effectuer un bilan phospho-calcique, un dosage de TSH, de testo-
stérone chez l’hommeþ;
– quantifier l’ostéoporose par une densitométrie osseuseþ;
– débuter un traitement préventif associant bisphosphonates et calcium-
vitamine D.

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Fiche de révision ECN

Ostéoporose
•þLe diagnostic d’ostéoporose peut être posé devantþ:
– une fracture ostéoporotiqueþ;
et/ou
– une faible densité minérale osseuse (DMO) mesurée par absorptiométrie.
•þLa détermination de la DMO doit être largement pratiquée si on suspecte une ostéoporose.
Elle est remboursée dans les cas suivantsþ:
– fractureþ;
– traitement susceptible d’induire une ostéoporoseþ;
– femmes ayant un ou plusieurs facteurs de risque d’ostéoporoseþ: antécédents de fracture du col
fémoral chez un parent du premier degré, faible poids (IMC <þ19), précocité de la ménopause
(< 40 ans), antécédent de corticothérapie prolongée.
•þL’OMS a fixé des seuils pour interpréter une mesure de densité minérale osseuseþ:
– ostéopénie si T-score entre – 1 et – 2,5 DSþ;
– ostéoporose si T-score < – 2,5 DS.
•þLes facteurs de risque de l’ostéoporose sont nombreux. Les principaux sontþ:
– sexe féminin, ménopause précoce, nulliparitéþ;
– antécédents familiaux d’ostéoporose ou de fracture ostéoporotiqueþ;
– tabagisme, alcoolisme, faible activité physiqueþ;
– dénutrition, maigreur, carence en vitamine D ou C.
•þEn cas d’ostéoporose, rechercher une étiologieþ:
– immobilisation prolongéeþ;
– maladies endocriniennesþ: hypogonadisme, hyperthyroidie, hyperparathyroïdie primaireþ;
– médicamentsþ: corticoidesþ;
– rhumatismes inflammatoires chroniquesþ;
– intolérance au lactose.
•þDiagnostic différentiel avec les atteintes osseuses d’origine cancéreusesþ:
– myélome, métastases osseuses.
•þStratégie thérapeutiqueþ:
– prévention des chutesþ;
– rechercher et corriger une carence en vitamine Dþ;
– assurer des apports quotidiens suffisants en calcium et en vitamine Dþ;
– supprimer les facteurs de risque modifiables (tabac, alcool)þ;
– si un traitement médicamenteux est indiqué en fonction de l’existence d’une fracture ostéopo-
rotique et du résultat de la DMO et de facteurs de risqueþ:
Chez les femmesþ:
– en période proche de la ménopauseþ: plusieurs traitements sont possiblesþ: THS si indiqué pour
des troubles du climatère, raloxifène, mais aussi bisphosphonates ou ranélate de strontiumþ;
– après 70 ou 75 ansþ: bisphosphonates ou ranélate de strontium.
Chez les hommesþ: bisphosphonates
– le choix du type de bisphosphonate est largement guidé par le rythme d’administration sou-
haité (hebdomadaire, mensuel, trimestriel, annuel)þ;
– le tériparatide est réservé aux ostéoporoses sévères ayant donné lieu à plusieurs fractures
ostéoporotiques.
•þPrévention de l’ostéoporoseþ:
– corriger les facteurs de risque modifiables tout au long de la vie.
En cas de traitement par corticoïdes (doses > 7,5 mg de cortisone) pendant une durée d’au moins
6 mois, le patient doit faire l’objet d’un traitement préventif par bisphosphonates.

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