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Prise en charge des urgences hyperglycémiques en Afrique sub

Saharienne

Presentation · June 2020

DOI: 10.13140/RG.2.2.36079.25761

CITATIONS

1 author:

Eugene Sobngwi
University of Yaounde I
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Prise en Charge des Urgences
Hyperglycémiques de l’adulte
en Afrique sub Saharienne
Pr Eugène Sobngwi
MD, PhD, FCAS, FAAS
Professeur des Universités – Praticien Hospitalier
Hôpital Central de Yaoundé
Laboratoire de Médecine Moléculaire et Métabolismes, Centre de Biotechnologie
Faculté de Médecine et des Sciences Biomédicales
Université de Yaoundé 1
 Objectifs

• Connaitre les types d’urgences spécifiques du patient

diabétique

• Comprendre les mécanismes de survenue et facteurs

étiologiques des comas dits “diabétiques”

• Savoir distinguer les états cétosiques des états

hyperosmolaires

• Savoir les éléments clés de la prise en charge des

urgences hyperglycémiques
 CONTEXTE

• 75% des patients diabétiques s’ignorent, le

diagnostic est alors fortuit ou posé dans le contexte
d’une franche décompensation symptomatique

• La difficulté d’accès aux soins retarde la présentation

aux urgences

• Les présentations cliniques aux urgences sont donc

souvent extrêmes → Mortalité élevée

• Nécessité de codifier et harmoniser la prise en

charge dans l’hôpital et de l’adapter à notre contexte
socio-économique
 CLASSIFICATION DES DIABETES

• TYPE 1: carence insulinique par destruction des

cellules 
• TYPE 2
• Diabète gestationnel
• Diabète Non Classable au diagnostic
• AUTRES TYPES PARTICULIERS parmi lesquels
– Diabète de type 2 à tendance cétosique
 Les urgences « diabétiques »

• Les états cétosiques et acidocétose

• Les états hyperosmolaires non cétosiques

• Les hypoglycémies

• Les autres
– Acidose lactique
– Les autres comas non spécifiques
 Diabète de type 1
Ilot sain
Masse
cellules ß(%) Susceptibilité génétique
100 Autoimmunité

Signes
cliniques
Insulite 20

Pré-diabète Diabète

Événement(s) déclenchant(s)
 Action sur les protides, les lipides et le potassium
Insuline et protides :
• action anabolisante protéique par réduction de la protéolyse
• augmentation de la captation des acides aminés par les tissus
• inhibition de la néoglycogénèse (transformation des acides aminés en sucre)
Insuline et lipides :
• l'insuline favorise la lipogenèse
• inhibition de la lipolyse au niveau du foie, du tissu adipeux et des muscles
striés
en absence d'insuline, le catabolisme des acides gras par ß-oxydation est très
augmenté, avec production excessive d'acétyl-CoA à l'origine de la cétogenèse,
c'est-à-dire de la production d'acétone et de ß-hydroxybutyrate

Insuline et potassium :
• augmentation de la captation de potassium par les cellules
 Déficit en insuline
(absolu ou relatif)

Utilisation Protéolyse Lipolyse

du glucose
A. aminés Perte azotées Glycerol AGL

Gluconéogénèse
Hyperglycémie + Cétogénèse
Glycogénolyse

Cétonémie
Diurèse osmotique Perte d’électrolytes
Cétonurie
Pertes hypotoniques Déshydratation

Acidose
 Causes d’Acido-cétose

• Arrêt ou diminution de l’insuline chez un DT1

• Une infection (pieds, urines, poumons…) ou autres
états de stress intercurrents (IDM…)
• Certains médicaments : glucocorticoïdes, -
mimétiques, etc…
• Hyperthyroïdie (syndromes auto-immuns multiples)
• Révèle un diabète de type 1 chez l’enfant et l’adulte
jeune ou un DT2 en particulier chez les patients
d’origine subsaharienne (DT2 à tendance Cétosique)
 Acido-cétose (signes cliniques)

• Au début:
– syndrome cardinal (asthénie, polyurie, polydipsie, amaigrissement),
– nausées et de douleurs abdominales
• Puis:
– intolérance digestive (vomissements)
– déshydratation
– hyperventilation
– troubles de la conscience (rares). obnubilation torpeur
– température basse, normale ou élevée (sepsis)
• Aux Urgences
– glycémie capillaire supérieure à 15 mmol/l
– rechercher une glycosurie et une acétonurie / cétonémie
– En cas de positivité, rechercher l’existence d’une acidose
ETATS HYPEROSMOLAIRES
 Diabète de type 2

2 anomalies métaboliques majeures :

• Diminution de l’action de l’insuline
• Altération de la sécrétion de l’insuline

+ Augmentation de la production endogène de glucose

Dégradation progressive de la tolérance au

glucose
TGN → Intolérance au glucose → Diabète de type 2
 Etats Hyperosmolaires

• Mortalité lourde (5 à 40 % en fonction des séries) liée

aux facteurs de décompensation et aux
complications de décubitus (sujets âgés).

• Le plus souvent, il s’agit d’un patient diabétique de

type 2 âgé, traité par antidiabétiques oraux
Ou d’une décompensation inaugurale

• Décompensation du diabète à l’occasion:

– Complication vasculaire (AVC +++, IDM)
– Infection.
– Iatrogène (corticoïdes, diurétiques, psychotropes).
 Etats Hyperosmolaires

• Clinique:
– syndrome cardinal (polyuro-polydipsie +
amaigrissement)

– troubles de la conscience d’aggravation progressive en

quelques jours jusqu’au coma

– tableau de déshydratation majeure, essentiellement

intra-cellulaire (peau et muqueuses sèches, perte de
poids), la déshydratation extra-cellulaire étant au
second plan (pli cutané, tachycardie, pression artérielle
basse).
 Etats Hyperosmolaires
• Glycémie capillaire en règle supérieure à 5g/l
• Osmolarité supérieure à 310 mosmol/l
mosmol/ = (Na + K) x 2 + urée (mmol/l) + glyc (mmol/l)
• La diurèse en règle conservée avec 4 croix de sucre sans
cétonurie importante (au plus une croix)
• Natrémie attendue:
 Na+ (mEq/l) = 1.6 x [(glycémie -5,5) / 5,5]
ou
 Na+ (mEq/l) = 0,3 x (glycémie -5,5)
 Différence acido-cétose et états
hyperosmolaires

• Type de diabète

• Age

• Facteurs de décompensation

• Co-morbidités
 Diagnostic Studies in DKA/HHS

• Chemistry • Urinalysis
–  Glucose – Ketones (for DKA); leukocyte
–  Bicarbonate esterase, WBC (for UTI)
– Anion gap = (Na+) – (Cl- + HCO3-)
– Frequently seen: • CBC
•  BUN/creatinine (dehydration) – Leukocytosis (possible infection)
•  potassium • Amylase/Lipase
•  sodium
– To evaluate for pancreatitis
Pseudohyponatremia: to correct,
add 1.6 mEq of sodium to every – BUT, DKA by itself can also
100mg/dL of glucose above increase them!
normal • EKG
• Serum acetones – Evaluate for possible MI
– Positive in DKA; Possibly small in
HNS
 Diagnostic Criteria for DKA and
HHS
Mild DKA Moderate DKA Severe DKA HHS

Plasma glucose > 250 > 250 > 250 > 600
(mg/dL)
Arterial pH 7.25-7.30 7.00-7.24 < 7.00 > 7.30

Sodium Bicarbonate 15 – 18 10 - <15 < 10 > 15

(mEq/L)
Urine Ketones Positive Positive Positive Small

Serum Ketones Positive Positive Positive Small

Serum Osmolality Variable Variable Variable > 320

(mOsm/kg)
Anion Gap > 10 > 12 > 12 variable

Mental Status Alert Alert/Drowsy Stupor/Coma Stupor/Coma

TRAITEMENT DE
L’ACIDOCETOSE EN PRATIQUE
MESSAGE 1

L’objectif n’est pas la normoglycémie:

C’est la correction de l’acidocétose

Seule l’insuline à bonne dose pendant

au moins 24 heures peut le permettre
 La réhydratation

• Rappel:
– Hyperosmolaire = tout réhydratation
– Acidocétose = prudence réhydratation
• Objectif:
– Assurer les besoins physiologiques
– Corriger le déficit hydrique en 48 heures
– C-à-d besoins physio + ½ déficit /24h → environ 5l/24h chez
un adulte de 60kg ayant une dsh estimée à ~10%
• Quels solutés
– NaCl 0,9% de principe
– Soluté mixte NaCl-Glucose ou G5% si glycémie < 2,50g/l au
cours des 24 premières heures (avec persistance de la
cétose)
 Insulinothérapie

• 10 UI / heure au début à adapter secondairement

selon algorithme

• Surveillance horaire de la glycémie

• Ne pas descendre en deçà de 5 UI/2h au cours des

24 premières heures et tant que persiste la cétonurie

• Dès que la glycémie est entre 2 et 3g/l, les solutés

doivent être remplacés par des solutés mixtes ou des
G5% afin de maintenir le débit d’insuline ≥ 5UI/2h (et
la glycémie entre 1,50 et 2,50 g/l)
 Le Potassium

• L’insuline fait rentrer le potassium dans les cellules

→ Risque d’hypokaliémie mortelle pendant le
traitement des urgences hyperglycémiques

• Idéalement: iono sanguin au début et toutes les 2-4h

en phase initiale de réanimation

• A défaut,
• Pas de potassium dans le premier litre de NaCl
• A partir du second litre, 2-3g de KCl / litre de soluté
 Complications métaboliques aiguës du
traitement de l’acido-cétose

•Hypokaliémie
MESSAGE 2

•Hypoglycémie
 Complications du traitement de
l’acido-cétose

• Œdème cérébral
Diminution trop rapide de la glycémie
 Attitude pratique: ACIDOCETOSE

Glycémie > 2,5g/l

Cétonurie ≥ ++
± hyperventilation
------------
Bicar < 18mmol
pH artériel  7,3

REHYDRATATION
INSULINE POTASSIUM
(2,5L + ½ déficit / 24h)
(indispensable)
Pas dans le 1er Litre
NaCL 0,9% 1Len 2 h
10U/h IV ou 10U IM Systématique
Le reste en 22h
Puis à partir du 2e litre
S. Mixte ou G5
ALGORITHME 2g par litre de soluté
Si glycémie < 2g/L
 Les 5 « PAS MOINS!!! »

• Glycémie cible au cours des 24 premières heures:

1,5 – 2,5g/l…… PAS MOINS
MESSAGE 3

• Surveillance glycémique / 1-2h, PAS MOINS

• Débit d’insuline minimum au cours des 24 premières

heures ou tant que persiste la cétose: 5 UI/2heures
(en IM ou en IV) PAS MOINS

• La correction du déficit hydrique demande 48 heures,

PAS MOINS (attention à l’œdème cérébral!)

• 2g/l de KCL (à partir du second litre) PAS MOINS

 INSULINE

• Option 1: Le pousse-seringue électrique

– 50 UI d’insuline rapide (actrapid ou Umuline
rapide) dans 50 ml de NaCl 0,9% (1UI/ml)

• Option 2: Insuline intra musculaire

• Option 3: Analogues rapides en SC

 Algorithme tant que persiste la cétose

• Glycémie > 4g/l • 10 UI/h auPSE ou en IM

• Glycémie 2,5 – 4 g/l • 5UI/h au PSE ou 5UI IM

• Glycémie 1,5 – 2,5g/l • 3UI/h au PSE ou 5UI/2h en IM

• Si cétonurie négative et
glycémie < 2,5g/L,
relais en sous cutané (1
heure avant l’arrêt de
l’algorithme)

Si cétose + ou H<24, dès que la glycémie < 2,5g/l → Soluté mixte ou G5

 Apport de bicarbonate

• Peut être dangereux

• 125 cc à 140/00
• N’est justifié qu’en cas d’acidose
très sévère
PH < 7,0
 Acido-cétose

• Recherche et traitement d’un facteur déclenchant :

Mauvaise observance, Infection (peau-poumon-Pipi),
Corticoïdes

Si nécessaire faire
– NFS, CRP
– ECG
– Radio de thorax
– Hémocultures
– ECBU
 Acido-cétose

• Surveillance :
– Clinique et essentiellement sur les signes
de déshydratation
– Glycémies capillaires horaires
– ECG ( scope en cas de dyskaliémie)
– Courbe de diurèse, glycosurie, cétonurie à
la bandelette et ionogramme sanguin
• Toutes les 2/3 h, les 6 premières heures
• Puis toutes les 6 h
 Intérêt de la cétonémie vs cétonurie
Probability to continue intensive

Median (IQR) : 4 (2-6) Median (IQR) : 5 (3-8)

Mean (SD) : 4.2 (2.7) Mean (SD) : 6.3 (3.6)

therapy (%)

La normalisation de la cétonémie précède celle de la cétonurie de 2 heures

La cétonurie capillaire améliore la prise en charge
 Acido-cétose: pièges à éviter
– L’hyperleucocytose (15000 à 20000/l) est habituelle même
en l’absence d’infection

– Attention aux formes digestives parfois associées à une

augmentation des enzymes hépatiques et pancréatiques et
qui peuvent simuler une urgence chirurgicale

– La cétonurie doit être associée à une glycosurie, sinon il

s’agit d’une cétose de jeûne

– L’hypothermie peut masquer une infection à l’origine de la

décompensation. Les prélèvements bactériologiques sont
donc systématiques même en l’absence de fièvre

– L’objectif du traitement immédiat est de traiter l’acidose et

non de normaliser la glycémie.
• Maintenir l’insuline à fortes doses tant que la RA est basse
• objectif glycémique ~ 1,80g/l (Si < 1,5g/l, glucosé à 5 %)
 Acido-cétose

• Prévention :
– Education du patient et de l’entourage familial :
• Observance thérapeutique

• Autosurveillance régulière

• Recherche d’acétone dans les urines lorsque la glycémie

capillaire est > 2,5g/l

• Conduite à tenir en cas d’intolérance digestive et en cas

d’hypoglycémie

• NE JAMAIS ARRETER L’INSULINE CHEZ UN

TYPE 1!!!
 DECOMPENSATION
HYPEROSMOLAIRE

DECOMPENSATIONS
HYPERGLYCEMIQUES DU DIABETE DE
TYPE 2
 Coma Hyperosmolaire

• Glycémie capillaire en règle supérieure à 5g/l

• Osmolarité supérieure à 310 mosmol/l
mosmol/ = (Na + K) x 2 + urée (mmol/l) + glyc (mmol/l)
• La diurèse en règle conservée avec 4 croix de sucre sans
cétonurie importante (au plus une croix)
• Natrémie attendue:
 Na+ (mEq/l) = 1.6 x [(glycémie -5,5) / 5,5]
ou
 Na+ (mEq/l) = 0,3 x (glycémie -5,5)
 Coma Hyperosmolaire
MESSAGE 4

• La conduite à tenir dépend du contexte (âge

physiologique, patient en institution…), du facteur
déclenchant, de l’existence ou non de co-morbidité
associée et des signes de gravité

• C’est plus la symptomatologie clinique (état de

conscience ++) que le chiffre d’osmolarité lui-même
qui fait la gravité du coma hyperosmolaire
 Coma Hyperosmolaire
• Correction du déficit hydrique
– Entre 5 et 15 % du poids du corps
– En 24-48 heures, elle est d’autant plus prudente qu’il existe
MESSAGE 5

une insuffisance cardiaque connue

– Débutée par du sérum physiologique à 9 0/00
2 litres les 2 premières heures
– Relayée par du sérum mixte
Débit de perfusion doit être adapté en fonction:
• Clinique: sécheresse des muqueuses et de la peau, pli cutané,
fréquence cardiaque et pression artérielle, diurèse,auscultation
pulmonaire
• Natrémie (compartiment intracellulaire) et de l’urée et de la
créatinine (compartiment extracellulaire)
– Un total de 6 litres pendant les 24 premières heures est
recommandé
 Coma Hyperosmolaire

• Insulinothérapie
– Commencer à 10 U/h ou toutes les 2 heures puis suivre
l’algorithme
– Sans diminuer brutalement la glycémie (fuite d’eau du secteur
intracellulaire vers le secteur extracellulaire)
• Hypovolémie
• Oedème cérébral.

• Apport potassique à partir du 2e litre

• Héparinothérapie prophylactique est systématique, de même

que la prévention des escarres (nursing ++).

• Recherche d’un facteur déclenchant

 ETATS HYPEROSMOLAIRES

Glycémie > 5g/l

Cétonurie 0, traces ou 1+
Déshydratation 5 -15%
DT2 connu ou non
------------
Osmolarité > 330mOsm/l

REHYDRATATION
INSULINE AUTRES MESURES
(indispensable)
NaCL 0,9% 2Len 2 h
Héparine (prophylaxie)
Puis 1litre/6heures
5U/h IV ou 5U IM Prélèvements bactério
+
Puis Puis Antibiothérapie
KCL: 2g/l
ALGORITHME
à partir du 2e litre
EN RÉSUMÉ
 Résumé

• Etats cétosiques
– Type 1
– Type 2 à tendance cétosique
– Ne permet pas de distinguer le type à priori
– Insuline +++

• Etats hyperosmolaires
– Le terrain est le facteur pronostic le plus important
– Réhydratation +++
– Morbi-mortalité élevée

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