L’interrogatoire des maladies du système cardio-vasculaire :

A- Plaintes principales :
Faiblesse, diminution de capacité de travail, fièvre, amaigrissement, insomnie
B- Plaintes secondaires :
Douleurs dans la région du cœur, palpitations, arythmies, toux, hémoptysie, syncope,
douleurs dans l’hypocondre droit, œdèmes, changements dans TA, dyspnée.
 Les douleurs :
1- Caractères : ischémique : compressantes, brûlantes, pressantes.
Cardialgique : piquantes, ...
2- Intensité : faible – modérée – forte – intolérante.
3- Localisation : rétro-sternale, apex, à gauche du sternum.
4- Irradiation : bras, cou, mâchoire inferieure, omoplate, épigastre, hypocondre,
5- Durée : continue ou périodique
6- Conditions : repos, stress, exercices physiques SalHaj
7- Par quoi est bloquée : Validol – nitroglycérines…
8- Signes associés : pâleur, dyspnée ...
9- Liées à d’autres maladies : pleurite (après la respiration profonde), névrose (au
niveau du choc systolique, émotionnel), œsophage (nocturne, diminue après repas),
ostéochondrose (se produit lors de la marche, et lors de la palpation de la moelle
épinière), musculaire (lors de la palpation, stable)
 Dyspnée : Trouble de fréquence, du rythme et de la profondeur de respiration,
liée généralement à l’insuffisance cardiaque.
Mécanisme : lors des maladies cardiaque, la dyspnée apparait après des efforts
physiques, ce qui est lié à l’augmentation de la pression dans les capillaires
pulmonaires, et dans l’oreillette gauche, ces derniers sont causés par l’insuffisance
cardiaque, le trouble de diastole du ventricule gauche, et par sténose mitrales.
Caractère : inspiratoire ou mixte, continue ou périodique.
 Œdèmes : Apparaissent d’abord sur les extrémités inferieurs, puis sur la région
lombaire et abdominale et le visage, apparaissent le soir et durent jusqu’au matin.
Ils se développent lentement et symétriquement, peuvent causés l’hépatomégalie

 Palpitations et arythmies : Caractère périodique continue ou crises, liés

généralement à l’extrasystole, bradycardie, et à la tachycardie. On fait attention
aux médicaments qu’utilise le patient et s’ils sont liés à d’autres symptômes
(dyspnée, douleurs, hypotension)
 La toux et l’hémoptysie :
-En cas d’insuffisance cardiaque on remarque des toux non productives.
-En cas des vices cardiaques on remarque l’hémoptysie, causée par l’hypotension
pulmonaire.
-En cas d’anévrisme aortique on remarque la toux à cause de la pression sur la
trachée.
 Syncope : S’accompagne d’une pâleur de peau et d’une diminution de respiration
et d’une male circulation périphérique, ce qui cause une hypoxie.
 La faiblesse rapide : Causé par l’insuffisance cardiaque. Qui trouble la circulation
du sang dans les muscles.
 Douleurs dans l’hypocondre droit : S’accompagne avec les œdèmes des
extrémités. Elles sont dues à l’insuffisance cardiaque et à l’accumulation du sang
dans la grande circulation, ce qui cause une hépatomégalie, des vomissements et
des nausées.

L’examen des maladies cardio-vasculaires :

1-La position du malade : Orthopnée : en cas d’insuffisance cardiaque et
d’accumulation du sang dans la petite circulation, le reflux veineux de la grande
circulation est troublé ce qui diminue le volume sanguin dans la petite circulation.
2-Fièvre
3-Cyanose : changement de couleur des doigts et du bout du nez, des lèvres, et des
oreilles
4-Œdèmes 5- Ictère
6-Xanthélasma 7-Xanthomes
8-Obésité : possibilité d’athérosclérose 9-Hippocratisme digital
10-Examen des veines du cou : en cas d’insuffisance aortique, pulsations des
carotides, insuffisance tricuspide (pulsation des veines jugulaires).
11-Examen d’autres systèmes : hydrothorax, bruits pulmonaires, fréquence
respiratoire.

Les œdèmes cardiaques : la pathogenèse, les traits spécifiques.

Apparaissent dans les jambes, sous les yeux et sur le visage et indiquent le début
d'une grave maladie cardiaque. Œdème cardiaque apparaissent généralement chez
les personnes âgées et sont la conséquence de l'insuffisance cardiaque.
Le gonflement est une réaction physiologique naturelle de l'incapacité du cœur et de
la réduction du débit cardiaque.
Le mécanisme d'apparition :
Certains causes (crise cardiaque, angine de poitrine instable, l'athérosclérose,
l'hypertension artérielle, l'inflammation), provoquent des lésions musculaires et
réduisent la contractilité du cœur. Cela se traduit par une diminution du débit
cardiaque. Puisque le cœur n'a pas le temps de pomper tout le sang nécessaire, la
rétention d'eau se produit, il commence s’accumuler dans les espaces intercellulaires
et des cavités corporelles.

Examen de la région du cœur :

Parfois c’est remarquable visuellement et parfois on fait appel à la palpation.
Cet examen se passe en face ou latéralement.
1-Gibbus cardiacus : se développe à l’âge infantile, comme un gonflement ou un trou
dans la cage thoracique. Lié à l’augmentation des chambres cardiaques.
2-Examen des veines du cou : en cas d’insuffisance aortique, pulsations des carotides,
insuffisance tricuspide (pulsation des veines jugulaires), et en cas d’insuffisance du
ventricule droit.

La palpation du coeur: la méthode, la valeur diagnostique.

1- верхушечный толчок :
Se trouve au niveau du 5é espace intercostal gauche, 1cm de la ligne médio-
claviculaire gauche. Sa superficie est de 1-2 cm, l amplitude (2-3 mV). Il a une
valeur clinique en cas d’hypertrophie du ventricule gauche, emphysème,
dilatation.
2- сердечный толчок :
Se trouve au niveau du 5é cote, 4é espace intercostal à gauche du sternum, à
une valeur en cas d’hypertrophie du ventricule droit.
3- Murmure du chat : кошачьего мурлыканья
Au niveau du 3é espace intercostal, sur l apex a une valeur clinique en cas de
sténose mitrale lors de diastole, sur l’aorte lors de la systole indique une
sténose aortique, sur l’artère pulmonaire indique une sténose de ce dernier.
4- Epigastrique : passage aortique.
 Les dimensions du coeur. Les limites de la matité cardiaque relative
et absolue : la technique de la détérmination. La valeur
diagnostique.

1- Matité relative : относительной тупости

+ Bord droit : on détermine la limite sup du foie qui en norme au 5é-6é espace
intercostal puis on remonte au 4é espace, percuter parallèlement à la limite
droite du cœur, en norme le bord droit se trouve au niveau du 4é espace
intercostal 1,5cm à droite du sternum.

+ Bord gauche : déterminer l apex en 1er, puis percuter de la ligne axillaire

antérieure vers le cœur. En norme il se trouve à 1cm de la ligne médio-
claviculaire.

+ Bord supérieur : on commence la percussion de la clavicule vers le bas, en

norme il correspond au 3é espace intercostal.

2- Matité absolue : абсолютная тупость SalHaj

+ Droite : 4é espace intercostal à gauche du sternum

+ Gauche : 1-2cm à l’intérieure de la matité relative

+ Supérieure : 4é espace intercostal.

La projection des valvules du coeur au thorax. Les foyers

d’auscultation des valvules du coeur.

1- Foyer apical : valve mitrale : 5é espace intercostal

2- Valve tricuspide : partie inférieure du corps du sternum
3- Valve pulmonaire : 2é espace intercostal gauche
4- Valve aortique : 2é espace intercostal droit
5- Botkina Erba : 3é espace intercostal à gauche du sternum
 Le choc systolique :
Pratique …
Localisation :
Agrandissement : en cas d’hypertrophie, rétraction des poumons, élévation de la
pression pleurale, péricardite.
Diminution : emphysème des poumons.
Superficie :
Agrandissement : hypertrophie du ventricule gauche
Diminution : dilatation du ventricule gauche, insuffisance cardiaque.
Amplitude :
Agrandissement : hypertrophie du ventricule gauche, effort physique, thyréotoxicose,
stress, fièvre.

Les bruits du cœur :

A- Les caractéristiques des bruits :
Caractéristiques du 1er bruit :
Le 1er bruit est mieux ausculté à l’apex du cœur, et plus amplifié que le 2é bruit, dure
(0.11s), et Correspond au choc systolique (claquement des valves mitrales et
tricuspides), il a 4 accompagnants :
1- La tension des cuspides des valves auriculo-ventriculaire
2- La vibration du myocarde des ventricules
3- La vibration des vaisseaux, aorte, artère pulmonaire
4- La contraction des oreillettes
Caractéristiques du 2é bruit :
Correspond au début de diastole, et au claquement des cuspides des valves aortiques
et pulmonaires, mieux auscultable à la base du cœur, dure (0,07s).
B- Les règles d’auscultation :
Nue, cheveux rasé ou mouillé, seins élevés par la main droite de la patiente, silence,
palper les carotides, garder la respiration, position (debout, assise, dorsale, à gauche
45°, sur le ventre, droite).
 Les tests spéciaux : - auscultation au repos et après activité physique : avancer le
corps en avant, bras derrières la tête
- Test de Muler : fermer la bouche et le nez et tâcher d’inspirer.
- Test de Valsalva : faire des efforts, et lors de l’inspiration du patient, on ausculte.
C- Changements pathologiques des bruits :
1-Renforcement des deux bruits : myocardite, dystrophie du myocarde, diminution
de contractilité du myocarde, lésion du myocarde des ventricules, stress,
amaigrissement, activité physique, thyréotoxicose, pleurésie, anémie.
2- Affaiblissement du 1er bruit : en cas lésion de la valve mitrale et tricuspide
(accompagnant valvulaire), diminution de capacité de contractilité du myocarde
(accompagnant musculaire), en cas d’insuffisance cardiaque.
3- Renforcement du 1er bruit : tachycardie, anémie, hyperthyroïdie, augmentation de
l’accompagnant musculaire, prothèses valvulaire, arythmies auriculaires, bloc atrio-
ventriculaire.
4-Affaiblissement du 2é bruit : diminution de tension dans les grands vaisseaux,
lésion des valves aortiques et pulmonaires, sténose et insuffisance mitrale.
5-Renforcement du 2é bruit : Intense au dessus de la valve aortique à cause de HTA,
et des changements sclérotiques de l’aorte. Intense au dessus de l’artère pulmonaire
à cause d’HTA, des lésions mitrales, et du cœur pulmonaire.
D- Dédoublement du 2é bruit :
1-Dans le cas où les valves ne se ferment pas en même temps
2-En cas d’hypertension pulmonaire
3-En cas d’augmentation du rapport sanguin dans la petite circulation
4-En cas de dilatation du ventricule droit
5-En cas du bloc du faisceau de His
6-Extrasystole

Les bruits surajoutés :

1-Le bruit de l’ouverture de la valve mitrale : En norme l’ouverture se passe
silencieusement au début de diastole, en cas de sténose mitrale les cuspides mitrales
ne s’ouvrent pas bien, ce qui cause leur vibration lors du passage du sang, ce bruit est
fort, a le caractère d’un claquement facile à distingué.
2- Les souffles éjectionels (Izgnanya) : apparait directement après le 1er bruit, sont
liés à la vibration des valvules pulmonaires et aortiques, sont plus forts que le 1er et le
2é bruit :
Aortique : lié à la sténose aortique congénital
Pulmonaire : lié à la dilatation de l’artère pulmonaire, HT pulmonaire, sténose
d’artère pulmonaire.
3- Le claquement systolique : apparait en cas du prolapsus de la valve mitrale, il est
fort, et a un caractère de claquement, se passe entre 1er et 2é bruit.
4-Le bruit du péricarde : apparait lors de vibration du péricarde, 0.2 après le 2é bruit,
sa valeur diagnostic est de déterminer une anomalie du péricarde,
5-Dédoublement du 1er et du 2é bruit : On distingue physiologique lié à la respiration
et pathologique comme suite :
Dédoublement du 1er bruit :
1-Au cas où les ventricules ne se contractent pas en même temps
2-bloc du faisceau de His
Dédoublement du 2é bruit :
1-Dans le cas où les valves ne se ferment pas en même temps
2-En cas d’hypertension pulmonaire
3-En cas d’augmentation du rapport sanguin dans la petite circulation
4-En cas de dilatation du ventricule droit
5-En cas du bloc du faisceau de His
6-Extrasystole
6-3é bruit : commence 0.12-0.15s après le 2é bruit, correspond au remplissage rapide
des ventricules, en norme il apparait chez les enfants neurasthéniques, chez les
jeunes sportifs, hypotension orthostatique, et au 3é trimestre de grossesse. Il est
court, de basse fréquence, et en cas pathologique il apparait chez les sujets âgés, en
cas de diminution de contractilité du cœur, et d’insuffisance mitrale et tricuspide.
7-4é bruit : apparait juste après le 1er bruit, à la fin de diastole ventriculaire. Il est
causé par le remplissage rapide du sang, HTA, sténose aortique, cardiomyopathie.

Les rythmes pathologiques :

1- Le rythme de galope :
Rythme pathologique cardiaque à 3 composants ou 4 : provoqué par la combinaison
du 3é et 4é bruits, suivie d’une tachycardie (95-120 bat/min), ce rythme, dure 0.04s,
son amplitude 2/3 celle du 1er bruit.
Causes : changement dans la structure du myocarde ventriculaire et la diminution de
sa contractilité (dilatation du ventricule gauche, insuffisance cardiaque)
-Bruit surajouté avant le 1er bruit s’appel «rythme de galope présystolique»
-Bruit surajouté (0.12s) après le 2é bruit s’appel «protodiastolique»
-Bruit présystolique + 3é bruit s’appel «rythme auriculaire»
-Bruit protodiastolique + 4é bruit s’appel «ventriculaire»
-Tachycardie + 3é et 4é bruit dit «mixte» ou «misodiastolique»
2- Rythme de Peri-Pella (rappel) :
Rythme à 3 composants, apparait à cause du claquement des valves mitrales, et en
cas de sténose mitrale. Son 1er composant est le renforcement du 1er bruit, le 2é
composant est le 2é bruit, le 3é composant est le bruit d’ouverture de la valve
mitrale.
 3-Rythme Pendulaire :
Raccourcissement des grandes et petites pauses du 1 er et 2é bruit. La fréquence
cardiaque diminue lors du rythme pendulaire ou elle reste normale.
4-Rythme du Lapin :
La présence du 1er bruit seulement. Se produit à cause de diminution du tonus
vasculaire, et de diminution de pression systémique et du volume du sang circulant,
Le 2é bruit est absent : c’est le cas de pneumonie, diphtérie, péritonite, hémorragie
abondante, coma dans l’état terminal suivi de diminution de PA.
5- Bruit Différent :
Se caractérise par les pauses systolique et diastolique d’intensité égale, avec
l’accélération du rythme. C’est le cas des infections circulatoire sévère, tachycardie,
infarctus du myocarde.

Les souffles cardiaques :

Une vibration ou un bruit supplémentaire et anormal perçu à l’auscultation
cardiaque, ils témoignent un trouble dans le passage normal du sang dans le cœur et
les vaisseaux, dépendent de la phase du cycle cardiaque.
Mécanisme : changement morphologique (congénital, acquise : athérosclérose,
rhumatisme, endocardite, infections), trouble hémodynamique du sang,
changements de viscosité du sang, en cas de sténose, en cas de dilatation des
cuspides, en cas de remplissage rapide du sang.
Classification : on distingue les souffles :
A- Selon la localisation :
1- Intracardiaque : apparait en cas de lésion des valvules (fermeture incomplète,
restriction, sens turbulent), deux types, organique et fonctionnel.
2- Extracardiaque : liés au souffle du frottement du péricarde et le frottement pleuro-
péricardique.
B- Selon le moment d’apparition : 1- Systolique, ausculté au niveau de la valve mitral
2- Diastolique, ausculté au niveau de l’apex ( protodiastolique, mésodiastolique,
présystolique). 3-Systolo-diastolique .
Caractéristiques :
1- Il faut déterminer à quelle phase apparait le souffle
2- L’intensité (on distingue 6 degrés) et la durée (long – court)
3- La localisation
4- Timbre : de soufflage, rugueux, grincement, sciage, musical … etc
 Les souffles fonctionnels :
Apparaissent en cas de trouble des fonctions des valvules morphologiquement
normales, auscultés au niveau de l’apex et au niveau de l’artère pulmonaire, ils ont
un timbre doux, peuvent apparaitre après l’effort physique, sont causé généralement
par l’insuffisance aortique, et en cas d’anémie, thyréotoxicose, fièvre, augmentation
de la vitesse du reflux sanguin, excitabilité nerveuse élevée, insuffisance aortique et
mitrale, dilatation de l’artère pulmonaire. Ils ne sont pas fort et sont instables, et
apparaissent dans différentes phases respiratoire. Ces souffles dépendent de l’état
des vaisseaux et de la vitesse de circulation.
 A la différence du souffle organique, ces derniers sont caractérisés par des
changements anatomiques du cœur, peuvent être systolique et diastolique
contrairement au souffle fonctionnel qui est généralement systolique, le souffle
organique est plus fort, plus stable et irradié, est auscultable au niveau de tout les
points, peuvent pas être musicales, les souffles fonctionnels dépendent de la
position du corps, d’effort physique, et du cycle respiratoire.

Les souffles extracardiaques :

Liés au souffle du frottement du péricarde et le frottement pleuro-péricardique.
1- Frottement péricardique : apparait en cas de processus inflammatoire au
niveau du péricarde (péricardite) et au développement tumoral au niveau du
feuillet du péricarde, il est présent au moment de la systole et de la diastole, il
est mieux ausculté au niveau de la matité absolue du cœur.
2- Frottement pleuro-péricardique : apparait en cas de pleurite sèche lié au
cœur, à la différence du souffle cardiaque, ce dernier s’accentue au moment
d’inspiration et d’expiration, et diminue en cas d’arrêt de respiration, il est
mieux ausculté au niveau du bord gauche de la matité relative du cœur.

Examen et palpation des vaisseaux périphériques :

Le système cardio-vasculaire se compose du cœur et des vaisseaux, c’est pourquoi il
faut examiner les artères et les veines.
A- Le pouls artériel :
C’est la vibration rythmique des parois des vaisseaux, qui dépend de la contraction
cardiaque.
L’une des méthodes cliniques principales pour déterminer le pouls, c’est la
palpation des artères périphériques (du cou, brachial, cubitale, fémoral, genou, ceux
du pied), généralement on examine les artères cubitales par ce qu’ils sont
superficiels.
 Technique de l’examen : on commence par la pression sur les deux mains, en cas
d’absence de symétrie entre les deux, on palpe chacune toute seule pour bien
déterminer le pouls.
Pour la palpation de main droite, le médecin presse la main du patient tout en
posant son grand doigt (pousse) sur le poignet du coté dorsal de la main du patient,
alors que le 2é et le 3é doigts du médecin soient de l’autre coté exactement sur
l’artère radial de la main du malade.
On fait attention à la position des artères et leur tension, en norme, l’artère radiale
est comme un cordon élastique, mais en cas d’athérosclérose, il devient enroulé.

B- Les propriétés du pouls :

1-La fréquence : pour la calculer, on presse l’artère et on détermine le nombre de
battements durant 15 secondes, puis on le multiplie par 4. En norme on trouve 60-90
battements d’artère par minute (homme 60-70, femme 70-80).
Peut-être rare dite Bradysphigmie (<50) et fréquent dite Tachysphigmie (>90).
Parfois, les battements systoliques n’arrivent pas à éjecter le sang vers toutes les
artères périphériques, c’est ce qu’on appel un déficit de pouls (FC 90 et le pouls
artériel 72, un déficit de pouls est égale à 18), ce qui traduit la possibilité d’une
pathologie cardiaque (ventricule gauche, fibrillation).
2-Le rythme du pouls : peut être régulier et irrégulier
3-La tension du pouls : elle montre la pression artérielle.
Norme : Modérée
Pathologie : forte (durus) en cas d’hypertension artérielle, faible (mollis) en cas
d’hypotension artérielle.
4- Remplissage du pouls : dépend de la force de la systole cardiaque, et du
changement du diamètre des artères.
Norme : pouls plein (pulsus plenus)
Pathologie : pouls vide (pulsus vacuus)
5- l’amplitude du pouls : 2 types :
- Pulsus magnus
- Pulsus parvus : en cas d’hémorragie, collapsus, syncope.
En norme : les amplitudes sont égales (pulsus aequalis).
Pathologie : les amplitudes sont pas égales (pulsus inaequalis).
6- La symétrie du pouls :
Norme : les pouls des deux mains sont symétriques
Pathologie : les pouls peuvent être asymétriques (pulsus difference), dépend de la
tension et du remplissage, dû à un anévrisme aortique, embolie périphérique, ou
vasculite.
 7- Forme du pouls :
1- Pouls accéléré (celer)
2- Pouls saltatoire/rapide et fort (altus) : insuffisance de la valve aortique.
3- Pouls lent (tardus) : en cas de sténose aortique.
 Types de pouls : pulsus bigeminus, pulsus dicrotus, pulsus filiformis, pulsus alternans,
pulsus intermittens, pulsus paradoxalis .

La pression artérielle :
La pression artérielle indique la pression du sang dans les artères, elle dépend de la
capacité de pompe du cœur et de l’élasticité des vaisseaux.
Méthode de mesure :
En 1905, Korotkov a créé l’appareil de mesure de la pression artérielle, pour mesurer
la pression systolique et diastolique en utilisant la méthode d’auscultation.
La pression artérielle se mesure en un état calme, une position confortable, le patient
assit sur une chaise, le dos droit, la main positionnée sur une table de façon relaxée,
la mesure se fait 2h après le repas, et le patient ne dois pas fumer ni boire du café.
On mesure généralement la pression artérielle dans l’artère brachiale, pour cela le
brassard (large 12-14cm) est placé autour du bras (2,5 plus haut de la fosse cubitale),
on cherche le pouls brachiale avec les doigts, et à l’endroit détecté on place le
stéthoscope. On gonfle le brassard avec la poire, valve fermée, jusqu’à une valeur qui
interrompe la circulation dans l’artère brachiale. On écoute dans le stéthoscope tout
en dévissant légèrement la valve (vitesse de 2mmHg) pour faire diminuer lentement
la pression du brassard. A l’écoute on distingue 5 phases :
1- En diminuant la pression du brassard, le pouls devient audible (P Sys)
2- Le volume du pouls devient peu à peu fort
3- Le volume du pouls atteint la valeur maximale SalHaj
4- Le volume du pouls diminue (P Dias)
5- L’absence à l’écoute du sens du pouls
La valeur normale de la pression systolique 100-140mmHg
La valeur normale de la pression diastolique 60-80mmHg
La différence entre la P Sys et la P Dias est dite la pression pulsée
La pression artérielle moyenne = P A Dias + P A Pulsée / 2. Sa norme est 70-
110mmHg.
 ECG
C’est l'enregistrement de l'activité électrique qui traverse le cœur, via des électrodes
cutanées positionnées dans les différents points du corps.
Technique de réalisation :
Fonctions du cœur : automatisme + conductibilité + excitabilité
Equipements : ECG + câbles + électrodes
Etapes : gel – ECG [ON] – réglage – start
+ Réglage : - Vitesse de déroulement d papier : 1) 25mm/s, 1mm=0,04s
2) 50mm/s, 1mm=0,02s
- Amplitude d’enregistrement: 10mm/mV)
Mise en place des électrodes :
o dérivations standards : Les électrodes posées sur les quatre membres selon le code
couleur :
 rouge : bras ou (épaule droit, en cas de position en racine)
 noir : jambe ou aine droit
 jaune : bras ou épaule gauche.
 vert : jambe ou aine gauche.
o dérivations précordiales : Les électrodes posées sur le thorax selon une position
précise :
 V1 (rouge) : 4e espace intercostal droit, au bord du sternum.
 V2 (jaune) : 4e espace intercostal gauche, bord du sternum.
 V3 (vert): entre V2 et V4.
 V4 (brun) : 5e espace intercostal gauche, la ligne médioclaviculaire.
 V5 (noir) : entre V4 et V6. Plus précisément sur la ligne axillaire antérieure, au même
niveau de V4 (5é EIC).
 V6 (mauve) : 5e espace intercostal gauche, sur la ligne axillaire moyenne, au même
niveau de V4.
Dans l’ECG on peut trouver 12 dérivations :
A-Standartisées : D1- entre bras droit (-) et gauche (+), correspond aux parois
antérieurs et latérales du ventricule gauche.
D2-entre jambe gauche (+) et bras droit (-),
D3-entre jambe gauche (+) et bras gauche (-) correspond à la paroi inferieur du
ventricule gauche.
B-Des extrémités (a=augmented, v=voltage) :
1-aVR : mesure unipolaire d bras droit
2-aVL : bras gauche
3-aVF : jambe gauche
C-Précordiales : de V1 à V6, plus V7 (ligne axillaire post),V8 (sous la pointe de
l’omoplate),V9 (ligne paravertébrale, au niveau de V4 et V6)

----- A et B dites frontales

 Les indices de l’ECG :

L’onde P : correspond à la dépolarisation et l’excitation des atriums, son

amplitude (0,5-2,5mm), sa durée (0,07-0,1s). En norme : on y détecte le rythme
sinusal, plus visible en D2, dans AVR est tjrs négative, et dans D3, AVF, et AVL peut
être négative ou positive ou isoélectrique, dans V1 est positive ou diphasique.

Complexe QRS (durée : 0,06-0,1s)

-L’onde Q :1ere onde négative, correspond à la dépolarisation du septum
intraventriculaire, peut être absente, plus visible en D2 et D3, sa profondeur (<3mm),
sa durée (0,03S), dans AVL et AVF la profondeur peut atteindre 4mm, et dans V5 et
V6 (<3mm), dans AVR (<8mm).
-L’onde R : l’onde principale du complexe, positive, correspond à l’excitabilité des
ventricules, son amplitude dépend de l’axe électrique, elle est bien visible dans D2,
dans les dérivations précordiales elle augmente jusqu’à V4 et diminue en V5 et V6.
-L’onde S : négative, correspond à l’excitabilité des ventricules, parfois absente, dans
V1, V2 sa profondeur atteint 25mm, commence à diminuer vers V6, dans les
dérivations standards sa profondeur diminue <5mm.

L’onde T : correspond à repolarisation des ventricules, l’amplitude 2-6mm, dure

(0,02s), positive (D1, D2, AVL et AVF), négative (AVR, V1, et D3).

L’onde U : des fois, enregistrée négative, correspond à la repolarisation du système

de conduction, et apparait en cas de traitement avec les glucocorticoïdes, les
diurétiques, et les anti-arythmisants.

Les intervalles :
a- L’intervalle PQ : correspond à la conduction atrio-ventriculaire, dure (0,12-0,2s), à
une grande importance clinique
b- Segment ST : correspond à la phase de repolarisation des ventricules, en norme se
trouve sur la ligne isoélectrique, ou plus haut d’ 1mm, ou en bas de 0,05mm.
c- Point J : correspond à la fin du complexe QRS et le début du segment ST, en norme
est sur la ligne isoélectrique.
d- L’intervalle QT : du début de Q à la fin de T, plus visible sur D2, il dépend de la
fréquence cardiaque, plus la FC est grande, l’intervalle est petit, on le calcule à l’aide
des ordinateurs. L’allongement de cet intervalle plus de 500ms et moin de 320 est
considéré comme un cas pathologique.
e- L’intervalle RR : montre la durée du cycle cardiaque et la fréquence cardiaque, sa
durée peut changer dans le cadre de 0,1s,
 L’axe électrique du cœur :
Représente l’amplitude et la direction moyenne des différentes forces
électromotrices pendant la dépolarisation, il est lié à l’amaigrissement, à la position
du cœur par rapport au diaphragme et aux hypertrophies. On y trouve certaines
positions au plan frontal par rapport à la ligne 0, et forme l’ongle alfa (positif s’il se
trouve sous la ligne horizontale, et négative s’il est sur la même ligne), pour le définir
on prend les amplitudes du complexe QRS dans les dérivations frontales. Pour
déterminer l’axe on utilise deux méthodes :
1- La méthode des quadrants : on utilisant l’ongle alfa
2- La méthode du triangle d’Einthoven
On distingue 5 positions :
1-normogramme : caractérisée par les critères suivants sur ECG :
+ L’onde R se trouve avant l’onde S dans toutes les dérivations standards
+ L’onde R maximale est dans D2
+ En trouve l’onde R Dans aVF et aVL, généralement dans aVF l’onde est plus haute
que aVL.
2-verticale : l’amplitude de l’onde R est la même dans D2 et D3. L’onde R dans D1 a
une petite hauteur mais comme même plus longue que l’onde S. Le complexe QRS
dans aVF est positif, et dans aVL est negatif
3-droite : l’onde R est maximale dans D3, et diminue dans D1 et D2, le complexe QRS
dans D1 est négatif. L’onde R est très langue dans aVF, dans aVL l’onde S est
profonde, et l’onde R petite.
4-horizontale : dans D1 et D2 a la même hauteur, dans D3 on trouve l’onde R dont
l’amplitude est plus petite que celle de l’onde S, dans aVL l’onde R est longue mais
plus petite que l’onde S, dans aVF l’onde R est courte mais plus longue que S.
5-gauche : l’onde R dans D1 est plus longue que D2 et D3, le complexe QRS dans D3
est négatif, dans aVL l’onde R est longue presque pareille à D1, dans aVF le complexe
QRS est pareil à D3.
L’interprétation de l’ECG :
1- L’analyse du rythme cardiaque : évaluer la régulation de contractilité cardiaque,
contrôler la fréquence cardiaque (=60/RR), définir la conduction, évaluer l’excitabilité
(voir P dans D2 et V1 pour déterminer le type de rythme qui peut être sinusal,
auriculaire, nodale, et idio-ventriculaire).
2- Déterminer l’axe électrique
3- Analyse de l’onde P
4- Analyse du complexe QRST (le complexe QRS, segment ST, l’onde T, intervalle QT).
5- La conclusion d’ECG.
Analyse des parties du cœur :
-D1, aVL, V4, V6 : bord latérale du ventricule gauche
-D1, aVL, V1, V6 : bord antérieur du cœur et latérale du ventricule gauche
-V1-V3 : bord antérieur du cœur, et le septum du cœur
-V4 : apex
-D2, D3, aVF : bord inferieur du ventricule gauche
-D2, D3, aVF, D1, aVL, V4 et V6 : le bord inferolaterle d ventricule gauche
 Le syndrome d’hypertrophie du myocarde :
1- Hypertrophie des oreillettes : déterminée par l’onde P, en norme l’onde P est
positive et l’excitabilité commence par l’oreillette droite
a- Hypertrophie de l’oreillette droite : ici on détermine l’onde P-poulmonalé, c’est une
onde longue plus de 2,5mm dans D2, D3, avF et V1, dans V2 l’onde P est positive.
b- Hypertrophie de l’oreillette gauche : ici on détermine P mitralé, une onde large
diphasique et longue surtt dans D1 et D2, mais dans V1 elle est diphasique négative.
2- Hypertrophie des ventricules :
a- Hypertrophie du ventricule gauche :
- on remarque la déviation de l’axe électrique à gauche,
- l’augmentation des amplitudes (critères voltage dépendants) :
L’amplitude de l’onde S dans V1 + de R dans V5 ou V6 = (>35mm).
L’amplitude de l’onde R dans aVL + l’amplitude de l’onde S dans V3 = (>28mm) chez
les hommes, et (>20mm) chez les femmes.
L’amplitude de R dans aVL est (>11mm)
L’amplitude de R dans D1, D2, D3, et aVF est (>20mm)
L’amplitude de S dans V1 est (>25mm)
L’amplitude R dans V5 et V6 est (>25mm).
-Changement dans le segment ST et l’onde T dans V5, V6, D1, aVL.
Percussion : limite gauche développé vers l’extérieur
Auscultation : augmentation du 1er bruit
Causes : HTA, malformations aortique, cardiomyopathies.
b- Hypertrophie du ventricule droit : on y remarque :
-Critères voltage :
L’amplitude de l’onde R/S est >1, dans V1 et V2
L’amplitude de l’onde R/S est<1, dans V5 et V6
-Changement du segment ST, et d’onde T dans V1, V2, D3, et aVF
Causes : mals pulmonaires, hypertension pulmonaire, cardiomyopathie
+ Les types d’hypertrophies du ventricule droit :
1) qR
2) rSR’ : dans les dérivations droites (V1), on remarque des petites r, suivit d’une onde S
négative, et d’une onde R longue, ce qui donne un complexe QRS de forme M.
3) S : on remarque des ondes S profondes dans toutes les dérivations précordiales
 La fibrillation auriculaire et le fluté atriale :
A- Le fluté atriale :
Une pathologie caractérisée par des battements réguliers et fréquents (250-350
bat/min) des oreillettes, sa pathogénèse est liée au trouble de distribution des
impulsions à travers les oreillettes, et au trouble d’automatisme cellulaire.
Lors de cette pathologie, 3 contractions des oreillettes rencontrent une seule
contraction ventriculaire. Cet écart est dû à un bloc atrio-ventriculaire.
-Sur ECG on remarque un complexe QRS normal, avec des ondes P fréquentes (250-
350 par min).
-Un intervalle RR généralement régulier.
B- La fibrillation auriculaire :
Une action (contractilité et excitabilité) non coordonnée des cellules myocardiques
auriculaires, entrainant des contractions rapides et irrégulières des oreillettes (350-
700 contractions/min). En résulte, les ventricules reçoivent de fortes impulsions qui
troublent leur rythme (150-200 bat/min).
La fibrillation auriculaire se passe en 2 formes : paroxysmale et stable
Causes : l’augmentation de pression dans l’oreillette gauche, ischémie et infarctus du
myocarde, thyréotoxicose, hypokaliémie, consommation excessive des boissons
alcoolique, vices cardiaques, HTA.
SalHaj
Clinique :
-le patient sens des palpitations et des troubles rythmiques
-poux arythmique et difficile à définir (déficit de poux),
-sur ECG l’onde P est absente et à sa place apparaissent de petites ondes de
différentes formes appelées ondes F visibles sur V1 V2 D2 D3 et aVF,
-Les complexes QRS sont généralement de formes normales et les intervalles RR on
de différentes durées.
 La fibrillation et le fluté ventriculaire :
A- Fluté ventriculaire (Tachysystolie)
Une tachycardie ventriculaire de (>250 bat/min),
B- Fibrillation ventriculaire :
Un trouble du rythme cardiaque, caractérisé par des contractions rapides,
désorganisés et inefficaces des fibres musculaires des ventricules,
C- Les causes :
Ischémie aigue, infarctus du myocarde, hypertrophie du myocarde, tachycardie
paroxysmale ventriculaire, l’hypoxie, l’acidose.
D- La clinique :
HTA, poux indéterminé, syncope, sur ECG lors du fluté ventriculaire on remarque des
flots réguliers jusqu’à 300 bat/min et comme règle ce fluté devient fibrillation (600-
700 bat/min) au début apparait sous forme de flots très grandes qui diminuent peu à
peu à cause d’hypoxie après quoi se développe l’asystolie ou en remarque une ligne
sans ondes qui signifie la mort.

L’extrasystole :
Un trouble du rythme cardiaque correspond à une contraction prématurée avec des
pauses compensatrices.
Mécanisme : une distribution pathologique des impulsions généré par le myocarde
(mécanisme re-entre).
Causes :
1-ischémie, dystrophie, nécrose, et troubles métaboliques des muscles
2-augmentation d’automatisme cardiaque
La pause compensatrice : c’est une période entre l’extrasystole et la contraction qui
le suit, elle peut être complète ou incomplète.
 La pause compensatrice incomplète : En cas d’extrasystole des oreillettes et du nœud
atrio-ventriculaire l’impulsion ectopique est rétrograde, cela veut dire que les
impulsions passent vers les ventricules et reviennent aux oreillettes (l’intervalle RR
plus large que la norme).
 La pause compensatrice complète : En cas d’extrasystole ventriculaire, les impulsions
ectopiques ne sont pas rétrogrades, et l’impulsions qui les suit se génère par le nœud
sinusal.
Les types d’extrasystole :
 Auriculaire : cette pathologie se caractérise par une régénération des impulsions dans
l’une des oreillettes (non sinusal). Sur ECG on remarque onde P prématurée,
déformée, suivit par un complexe QRST normal, et une pose compensatrice non
complète.
 Atrio-ventriculaire : cette pathologie se caractérise par une régénération des
impulsions dans le nœud atrio-ventriculaire ou près de lui. Ici se passe une activation
rétrograde des oreillettes. Sur ECG on remarque :
1- Au cas où l’excitabilité des oreillettes se passe avant celle des ventricules on voit
onde P négative dans D2 D3, et un intervalle PQ <0,12s dans aVF
2- Au cas où l’excitabilité des oreillettes et des ventricules se passe en même temps, on
remarque l’absence de l’onde P.
3- Au cas où l’excitabilité des oreillettes se passe après celle des ventricules, on
remarque l’onde P après le complexe QRS.
4- Et sur ce même ECG on remarque une pose compensatrice incomplète, et
généralement le complexe QRS ne change pas.
 Ventriculaire : cette pathologie se caractérise par une régénération des impulsions
dans l’un des ventricules. On remarque sur ECG les caractéristiques suivantes :
1- Complexe QRS large, déformé, moins de 0,12s
2- L’augmentation de l’amplitude des ondes du complexe QRS dans les dérivations
gauches et droites.
3- L’onde P généralement normale
4- une pose compensatrice complète
5- rétrécissement du segment ST
- on distingue deux formes droites et gauches, qu’on détermine bien dans V1 V2 V5
V6
1) Droite :
(ECG : bloc complet des rameaux gauches du faisceau de His) déformation du
complexe QRS dans V5 et V6, l’augmentation des amplitudes du complexe QRS dans
les dérivations gauches, dans V1 la plupart des ondes sont négatives,
2) Gauche : excitabilité rapide du ventricule gauche après la quelle se passe
l’excitabilité du ventricule droit, Déformation du complexe QRS dans V1 et V2,
augmentations des amplitudes dans les dérivations droites, dans V1 toute les ondes
sont positives.
-Une autre classification des extrasystoles :
1- rares : 10 impulsions extrasystoliques/ heure
2- modérés : 10-29 IES/h
3- fréquentes : >30 IES/h
4- bigéminés : extrasystole après chaque contraction normale.
5- trigéminé : après chaque deux contractions normales.
6- quadrigéminé : après chaque trois contractions normales.
 -Clinique :
- les extrasystoles peuvent ne pas être sentis par le patient et c’est souvent une
découverte d’ECG.
- les extrasystoles rares sont normales
- les extrasystoles apparaissent dans les stades précoces de l’infarctus du myocarde
- troubles de l’hémodynamie
- palpitations et des impressions d’arrêt du cœur.

Le syndrome des troubles de conductibilité :

1 -Classification :
Bloc sino-auriculaire, bloc des faisceaux de Hiss, bloc intra-auriculaire, bloc atrio-
ventriculaire, bloc des rameaux gauches du faisceau de Hiss.
2-Bloc sino-auriculaire :
c’est un bloc d’après le quel se trouble la conductibilité des impulsions qui passent
du nœud sino-atrial vers le myocarde des atriums.
Sur ECG, on remarque des ondes P pointues, irrégulières, lentes, et des pauses
fréquentes, font partie de l’intervalle PP. on y distingue 3 degrés,
Clinique : asymptomatique, bradycardie, malaise, syncope, asthénie.

Bloc auriculo-ventriculaire :
Un bloc caractérisé par des troubles partiaux ou complets du passage des imputions
des oreillettes vers les ventricules, dont on distingue 3 degrés :
1- BAV1 : se diagnostique seulement par ECG, où on remarque un élargissement de
l’intervalle PQ jusqu’à 0,21s et plus.
2- BAV2 : caractérisé par le trouble du passage des impulsions des oreillettes vers les
ventricules, on y distingue 2 types :
a - Type 1 (Mobitz 1) : l’ECG nous montre un élargissement progressif de l’intervalle
PQ dans le 3é et le 4é cycle, l’intervalle PQ atteint 0,27s, ce qui trouble la
conductibilité, un bloc stable est appelé la période de Wenckebach.
 b – Type 2 (Mobitz 2) : on remarque plus d’ondes P que de complexe QRS, la
langueur de l’intervalle PQ ne change pas dans ce type,
3- BAV 3 : c’est un bloc complet du passage des impulsions des atriums vers les
ventricules, sur ECG on remarque des ondes P stables, qui ne dépendent pas du
complexe QRST.
Les causes des BAV :
1- Ischémie aigue – infarctus du myocarde
2- Les infections
3- Médicaments (Digoxin, Beta-adrénergique, Verapamil)

Bloc des faisceaux de His :

Ces blocs sont diagnostiqués seulement avec l’aide d’un ECG, sont caractérisés par un
long complexe QRS qui peut atteindre 0,2s et par sa déformation.
1- Bloc des faisceaux droits : lors du bloc de passage d’impulsions et puis d’excitabilité
du ventricule droit, les impulsions destinés à passer dans le ventricule droit passe
dans le ventricule gauche, et comme résultats on remarque des ondes R larges et
longues sur les dérivations droites (extrasystole analogique).
2- Bloc des faisceaux gauches : l’excitabilité du ventricule gauche après celle du
ventricule droit, sur ECG et sur les dérivations droites, on remarque des ondes R
petites et larges, et des ondes S profondes, et sur les dérivations gauches, on
remarque des ondes R larges en forme de dents
3- Bloc bilatérale : avec un intervalle PQ large, qui peut être considéré comme un bloc
des trois faisceaux (droit, gauche antérieur, gauche postérieur).

L’échocardiographie (Cardiographie ultrasonore) :

Cette méthode est utilisée pour étudier la structure du cœur, le tissu environnent,
l’accumulation du liquide dans l’espace péricardique, les thromboses internes, et
l’état fonctionnel du cœur.
Réalisation de l’examen : le patient est installé torse nue, décubitus latéral gauche,
trois électrodes sont collés afin de disposer d’un tracé ECG, l’examinateur applique le
capteur d’échographie recouvert d’un gel sur la peau du patient, en constituant les
fenêtres d’échographie, dont les principales sont (M mode) :
1- Les raillons ultrasonores passent par l’espace aortique, enregistrant les
mouvements des cuspides aortiques.
2- Les raillons ultrasonores passent par le septum intraventriculaire, suivant les
cuspides mitrales.
 3- Les raillons ultrasonores passent par le septum intraventriculaire, paroi gauche
du ventricule gauche, et par paroi postérieur du ventricule gauche.
La position du capteur : 4 positions : Parasternale gauche – apicale – subcostale –
suprasternale.
L’échocardiographie Doppler : examen médical échographique, en deux dimensions,
constitué d’un échographe classique couplé à un capteur Doppler. Il donne des
informations sur la vitesse du reflux, la direction et le caractère du reflux.
Les modes (régimes) de représentation échographique :
1- Mode A (amplitude)
2- Mode B (bidirectionnel) : produit un affichage en 2D
3- Mode M (temps mouvement) : produit un affichage en 1D

Les méthodes modernes spéciales pour l’examen cardiovasculaire :

Examen radiographique, échocardiographique, radionucléide, IRM,
angiocardiographie, le cathétérisme cardiaque, biopsie, phonocardiographie.

Les vices des valvules aortiques :

1- Sténose aortique : un vice cardiaque qui trouble l’hémodynamie cardiaque, il

est caractérisé par la diminution de la superficie de la valvule aortique, ce qui
trouble le passage du sang du ventricule gauche, peut être congénital, et
acquise.

Causes : la forme acquise peut être causée par les maladies rhumatismales,
athérosclérose, endocardite, hypertrophie du ventricule gauche.

Clinique : douleurs de caractère sténocardique, dyspnée, fatigue générale, syncope,

sténocardie, trouble du rythme de conductibilité du rythme cardiaque, insuffisance
cardiaque chronique.
SalHaj
Diagnostic :

-Physique : peau pâle, pulsus parvus tardus, hypotension artérielle, choc apical
devient plus fort, après auscultation en remarque des signes de sténose mitrale : au
dessus de l’aorte le 2é bruit faible ou absent, au dessus de l’aorte on remarque des
souffles systoliques profonds, élargissement paradoxale du 2é bruit.

-Instrumental : ECG (signe d’hypertrophie du ventricule gauche), radiologique

(hypertrophie du ventricule gauche, signes de stagnation dans la petite circulation),
échocardiographie (hypertrophie de paroi du ventricule gauche, calcification des
cuspides, fermeture incomplète de valvule aortique), l’examen Doppler (gradient de
pression entre ventricule gauche et l’aorte).

On peut utiliser d’autres méthodes comme l’angiocardiographie et le cathétérisme

cardiaque.

Traitement : éviter les efforts physiques - intervention chirurgicale – thérapie

médicamenteuse qui vise à traiter l’insuffisance cardiaque, l’arythmie et la
prophylaxie des thromboses et des embolies (diurétiques, glucosides, antagonistes de
Calcium, les Bétabloquants).

2- L’insuffisance aortique : maladie caractérisée par la fermeture incomplète des

cuspides aortique pendant la diastole, se qui cause la régurgitation du sang de
l’aorte vers le ventricule gauche.

Causes : endocardite rhumatismale, endocardite septique, athérosclérose, traumas,

anévrisme aortique, vice congénital aortique, hypertension artérielle, syphilis,
maladies inflammatoires, syndrome Marfana, calcinose.

Clinique : plaintes (fibrillations, dyspnée, orthopnée, sténocardie, asthme cardiaque)

Diagnostic :

-Physique : peau pâle, pouls artériel périphérique et du cou devient fort,

augmentation de la tension systolique et la diminution de tension diastolique,
hypertension artérielle, pulsus celer et altus, sur l’artère fémoral on remarque un
souffle doublé, augmentation du choc apicale et son déplacement à gauche et en bas,
la matité relative est élargie vers la gauche, après auscultation on distingue un souffle
diastolique élevé au dessus de l’aorte (le maximum de se souffle est remarqué sus le
point de Boutkina Erba), au-dessus de l’aorte on remarque l’affaiblissement du 2é
bruit, le souffle de (Izgnania) est remarquable au niveau de l’aorte, sur l’artère
fémorale on entend le bruit doublé de Traube.

-Instrumental : radiologie (hypertrophie du ventricule gauche, cause la configuration

aortique, dans les cas graves l’oreillette gauche se gonfle) ECG (rythme sinusale signe
de hypertrophie et dilatation du ventricule gauche : haute onde R dans V5 et V6,
changement du segment ST, onde T négative dans V5 et V6) échocardiographie
(hypertrophie du ventricule gauche, l’examen Doppler montre la régurgitation du
sang vers le ventricule gauche) pour s’assurer on utilise le cathétérisme cardiaque, et
l’angiographie.
Signes clés : augmentation du choc apical et son déplacement à gauche et en bas – Le
souffle diastolique élevé au dessus de l’aorte (le maximum de se souffle est remarqué
sur le point de Boutkina Erba, et sur le 2é espace intercostal droit) – L’examen
Doppler montre la régurgitation du sang – l’Hypertension systolique.

Traitement : étiologique, symptomatique et chirurgical.

L’athérosclérose :

Du mot grec, athere – bouille (soupe très concentrée) sclérose – dure et dense. Un
processus pathologique caractérisé par l’accumulation des lipides transportés par le
sang dans la lumière des artères, ce qui cause des formations fibreuses qui
rétrécissent la lumière des vaisseaux. Le plus souvent touche les artères cérébrales,
coronariennes, et rénales.

Causes : la cause n’est tjrs pas définie, donc on parle des facteurs de risque tel que :
hyper et dyslipidémie, hypertension artérielle, activité physique insuffisante, obésité,
tabagisme, troubles endocriniens, sexe et âge.

-Hyperlipidémie : hypercholestérolémie et le trouble de l’état des lipoprotéines dans

le sang, jouent un rôle très important dans l’apparition de la maladie.

 L’augmentation du taux de cholestérol générale dans le sang

 Augmentation des triglycérides et des lipoprotéines de basse densité
 Diminution des lipoprotéines de haute densité
 En cas d’hypercholestérolémie le taux du cholestérol de basse et plus basse
densité, augmentent, et celui du cholestérol de haute densité augmente.

Pathogénèse : stades anatomiques :

Tache et bonde de graisse (pré-lipidique + lipoïdose) – plaques fibreuses

(liposclérose) – plaque d’athérome (atheromathose) – plaque compliqué (ulcération,
hémorragie, thrombose) – plaques athero-calcalcineuses (atherocalcinose).

Clinique : sténocardie et infarctus du myocarde, signes de l’insuffisance et la sténose

aortique, anévrisme de l’aorte, ischémie des reins, hypertension artérielle, fatigue
générale, gangrène de l’intestin, xanthélasma.

Traitement : éviter les facteurs de risque ou bien les traiter d’après l’étiologie,
recommandation d’un régime riche en fruits, légumes, et poissons, thérapie
médicamenteuse vise à diminuer la synthèse du cholestérol (Acide nicotinique, les
Anticoagulants, Vasodilatateurs, Statine…), intervention chirurgicale.

Les maladies ischémiques du cœur :

Classification : Sténocardie – infarctus du myocarde – insuffisance cardiaque –

trouble du rythme cardiaque – mort cardiaque subite.

Traitement :

A) Il faut éviter tout les facteurs de risques qui peuvent causer la maladie,

B) Thérapie médicamenteuse : les Hypotenseurs, Inhibiteurs de synthèse de

cholestérol, Inhibition de l’agrégation plaquettaire (Aspirine, Clopidogrel),
Bétabloquants, Antag des canaux calciques, Vasodilatateurs, Nitrate organique,
Spasmolytiques, Agoniste des canaux du potassium, agents Bradicardiques)

C) L’intervention chirurgicale : cathétérisme cardiaque : stent coronaire vise à garder

la lumière des vaisseaux pour assurer un passage adéquat du sang, l’emplacement du
stent pénètre par l’artère fémorale. Pontage aorto-coronarien, interventions qui
consiste à :

1) l’implantation d’une veine entre l’aorte et la partie du vaisseau situé en avale des
lésions

2) La mise en place et la suture d’une artère accessoire, l’artère mammaire interne

3) la revascularisation trans-myocardique par laser : après avoir effectué une incision

au dessous du mamelon, en aborde le cœur qui continue à battre, au moment où le
cœur se remplie de sang, on lui envoi un tire de laser, on effectue en virant 50 – 60
perforations sur toute la surface du ventricule gauche. Les résultats obtenus sont,
une augmentation de performance du myocarde et une diminution des douleurs.

4) transplantation cardiaque : intervention chirurgicale qui consiste à remplacer le

cœur malade par un cœur prélevé chez un donneur en état de mort encéphalique

5) on peut utiliser aussi d’autres méthodes comme : l’Athérectomie, et la

Brachithérapie.
 Sténocardie :

Une forme des maladies ischémiques cardiaques, caractérisée par des douleurs
typiques angineuses.

Classification : stable – non stable

1- Stable : après effort physique le patient a une sensation de douleurs derrière

le sternum qui s’irradié vers la main gauche, ses sensations sont pressantes, et
durent 1-3min, s’éliminent par les nitroglycérines, d’autre part les douleurs
peuvent s’irradiées vers l’épaule droit, le dos, la partie sup du ventre.
Comme règle la sténocardie apparait quand 50% des fonctions coronariennes
sont troublées.
SalHaj
2- Non stable : on distingue quelque types :
1) angor d’apparition récente après effort physique (1mois) : caractérisé par
l’apparition pour la première fois dans la vie, ou après une langue disparition.
Caractérisé par des douleurs pressentes et compressentes, et irradiantes.
2) angor d’apparition récente en état d repos.
3) angor progressif : apparait après un petit effort physique ou même en
repos, avec un caractère intensif et durable, dyspnée et une sensation
d’insuffisance respiratoire.
4) angor spontané (vaso-spastique) : en état de repos, est caractérisé par un
spasme de vaisseau.
5) angor post-infarctus : apparait après 24 à 8 semaines de l’apparition de
l’infarctus.

Causes : athérome coronarien, lésion des artères coronariennes, processus infectieux,

pression physique et émotionnelle, et les facteurs de risque typiques
d’athérosclérose.

Diagnostic : étude d’anamnèse de vie et d’antécédents, analyse générale du sang

(augmentation de VSS, augmentation du taux de cholestérol de basse densité,
triglycérides et du glucose, diminution de cholestérol de haute densité), ECG (indice
d’hypertrophie du ventricule gauche, changement du segment ST, diminution de
l’onde T), échocardiographie (augmentation de taille du ventricule gauche), examen
radiologique, coronarographie, tomographie, on peut utiliser aussi la méthode de
stress-échocardiographie.

Traitement : diète, régime de vie stable, thérapie médicamenteuse (Vasodilatateurs,

Bétabloquants, Nitroglycérine, les Antiagrégants, Antagonistes de calcium, Inhibiteurs
de synthèse de cholestérol), intervention chirurgicale.
Complications : développement de la forme stable en forme instable, infarctus aigu
du myocarde, trouble du rythme cardiaque, arrêt cardiaque.

Premiers secours en cas d’infarctus : changement de position vers une position

confortable assise, un petit massage en forme de pendules de montre, puis le patient
doit prendre un comprimé de nitroglycérine.

L’Infarctus du myocarde :

C’est une nécrose (mort de cellules) d'une partie du muscle cardiaque secondaire due
à un défaut d'oxygénation (ischémie) dans le cadre de la maladie coronarienne.

Causes :

Dans 95 % des cas est causé par une athérosclérose, rarement est du a un spasme
des artères coronariennes, embolie, lésion des parois des artères. Stress et les efforts
physiques.

La forme irréversible de l’IM apparait après 15 min, et la nécrose apparait des tissus
après 4 h.

Localisation : si l’athérosclérose de localise :

Sur les rameaux antérieures gauches des artères coronariennes, elle cause l’ischémie
du ventricule gauche.

Sur les rameaux gauches cause l’ischémie des oreillettes gauches

Sur les rameaux droits cause l’ischémie de la paroi post du cœur

Remodelage du myocarde : notion qui signifie les changements morphologiques et

neuro-hormonaux qui apparaissent après infarctus.

Classification : d’après les lésions anatomiques on distingue (transmural : onde Q

large et profonde – subendocardique – intramural – subépicardique : dans 3 derniers
on remarque un changement (élévation ! – dépression ! ) dans le segment ST et un
changement d’onde T). D’après le degré des lésions (infarctus Q ! – et sans Q !).

Clinique : syndrome douloureux (status anginosus), choc (status algidus syanoticus),

insuffisance cardiaque avec des œdèmes pulmonaires, trouble du rythme et de
conductibilité cardiaque, nausée, vomissement, météorisme

Syndrome douloureux : dure 15min, ne s’arrête pas en utilisant les nitroglycérines, il

est de caractère compressif, pressant, coupé et très intensif.
Examen : physique : hypertension artérielle, après auscultation on remarque
l’affaiblissement du 1er bruit, un rythme de galope (3é bruit), souffles du frottement
du péricarde, souffles méso systolique, tachypnée, choc cardiogénique (apparait
généralement après la lésion de plus de 40% du myocarde et touche 10% des cas, il
est causé par la diminution du débit cardiaque, ce choc est caractérisé par un triade),
hypotension artérielle, trouble de perfusion périphérique, œdèmes pulmonaires.

ECG : lors de l’infarctus on a un ECG spécifique.

1- Q-infarctus : on remarque la diminution de l’onde P, onde Q élargie et

profonde, élévation du segment ST (forme d’arc) après un moment de temps
ce segment ST descend et la formation d’une onde T négative aura lieu.
 4 Stades : plus en moins aigu (les premières heures, élévation de l’onde T et
du segment ST), aigu (2-3 semaines, caractérisé par onde Q pathologique,
diminution d’amplitude de l’onde R, formation de l’onde QS), subaigu (4-8
semaines, segment ST reviens à l’isoline, onde QS gardée, onde T négative),
cicatriciel (onde T négative, amplitude de l’onde T est petite, onde QS
gardée).
2- Infarctus sans Q : on ne remarque pas des changements du complexe QRS,
onde T négative, ce qui n’est pas spécifique pour l’infarctus, pour avoir un
diagnostique plus correct on doit évaluer la formule leucocytaire, VSS, les
enzymes cardiaques spécifiques.
 Localisation :
Oreillettes : changement sur D1, D2, aVL, V1-V6,
Septum antérieur : changement sur D1, aVL, V1-V4
Côté latéral : D1, aVL, V4-V6
Côté inferieur : D2, D3, aVF
Côté inferieur latéral : D2, D1, aVF, aVL, V5, V6

Examen laboratoire :

Analyse du sang : leucocytose, augmentation de VSS, augmentation du taux de

fibrogène dans le sang.

Examen biochimique : augmentation du taux de créatinine phosphokinase (MB) après

6h de l’infarctus, et se garde 4 semaines. Augmentation du taux d’hémoglobine dans
le sang et dans l’urine. Augmentation du troponine I et T après 3-12h et se garde 2
semaines. Hyperglycémie. Augmentation du taux de l’ALAT et ASAT, augmentation du
taux de LDG-1.
Complications : anévrisme cardiaque, lésions cardiaque, pleurite, péricardite,
pneumonie, arthralgie, myalgie, hémorragie gastro-intestinale, thrombo-embolie.

Traitement : au premier lieu, un traitement qui vise à couper les douleurs, les
Hypotenseurs, les Bétabloquants, les Antiagrégants, éliminer les facteurs de risque,
les Fibrinolytiques, … Les médicaments qui diminuent la synthèse des lipides.

Plan thérapeutique : supprimer les douleurs par la morphine – traiter l’arythmie par
la lidocaine – traiter l’arythmie par les nitroglycérines et les fibrinolytiques –
oxygénothérapie – antiagrégants – Bétabloquants – furosémide pour diminuer la
pression pulmonaire – médicaments contre l’hyperlipidémie.

Maladies hypertensives :

Maladie caractérisée par une augmentation stable de la pression artérielle (systolique

140mmhg – diastolique 90mmhg), peut être primaire et secondaire. Primaire
(essentielle) quand on parle d’une hypertension idiopathique. Secondaire
(symptomatique) une forme d’hypertension étiologique.

Classification :
SalHaj
A- Les stades : (classification par OMS)

Stade 1 : hypertension artérielle 160/95mmhg, sans trouble du sys CV

Stade 2 : hypertension artérielle 160/95mmhg, avec un trouble du sys CV, des riens et
du SNC, mais sans toucher leurs fonctions.

Stade 3 : hypertension artérielle avec un trouble des fonctions du SCV, SNV, et des
reins.

B- Les degrés :

-Optimal : systolique <120, diastolique <80

-Normal : systolique 130, diastolique 85

-au-delà de la norme : 130-139/85-89mmhg

-1er degré : 140-159/90-99mmhg

-Degré 1 limité : 140-149/90-94mmhg

-2é degré : 160-179/100-109mmhg

-3é degré : systolique >180, diastolique >110mmhg

-Systolique isolé : systolique >140, diastolique <90

-systolique isolé limité : systolique 140-149, diastolique <90

Les particularités cliniques : dépends du degré des lésions des organes de cible,

- 1er stade : peut être sans signes, une faiblesse, excitabilité, maux de tête,
fibrillation, douleurs cardiaques.

-2é stade : maux de tête (nocturne), vertige, engourdissement des doigts, insomnie,
faiblesse rapide, myalgie, diminution d’activité physique.

-3é stade : névrose, phosphène, insuffisance cardiaque et lésions rénales

(protéinurie, hématurie, présence des déchets azotiques dans l’urine, insuffisance),
dyspnée, asthme cardiaque, œdèmes, vertige, troubles de vision, AVC, urémie,
vomissement, nausée, trouble d’organe d’ouïe, infarctus du myocarde, sténocardie ,
diminution de la filtration glomérulaire.

ECG : on remarque une petite onde F sur les dérivations gauches, haute onde R et
diminution du segment ST dans V4-V6.

Echocardiographie : hypertrophie du septum intra-ventriculaire, dilatation et

hypertrophie du ventricule gauche.

Trouble métabolique : diminution de la tolérance au glucose, dyslipidémie

(augmentation de HDL, diminution de LDL),

Hypertension symptomatique (secondaire) : forme d’hypertension liée à différents

troubles de différents organes, considéré comme un symptôme d’autres maladies.

Causes :

1- Lésion des vaisseaux centraux : on peut y citer, la coarctation de l’aorte,

athérosclérose de l’aorte, trouble de circulation sanguine dans les artères
vertébrales.
2- Maladies endocriniennes : Phéochromocytome, Hyperaldostéronisme, maladie
de Cushing, Thyréotoxicose.
3- Maladies rénales : Glomérulonéphrite, Thrombo-embolie des artères rénales,
Pyélonéphrite, Amyloïdose, Glomérulosclérose, maladies auto-immune,
athérosclérose des artères rénales.
4- SNC : traumas crâniens, maladies d’hypothalamus, tumeurs, encéphalite.
5- Médicamenteuse et l l’intoxication aux métaux lourds.
 6- Trouble d’hémodynamie : Insuffisance aortique, Bloc atrio-ventriculaire,
anévrisme vasculaire.

La crise hypertensive :

Augmentation brutale de la pression artérielle (220/120mmhg et plus), et la

défaillance d’un organe cible (cœur, cerveau, rein, rétine). Se rencontre chez 1% des
malades souffrants d’une hypertension artérielle, elle peut durer quelques heures à
quelques jours. Cette crise est causée par, une excitation psycho-émotionnelle,
l’alcoolisme, régime de nourriture avec bcp de sel.

Traitement : les Inhibiteurs calciques, Hypotenseurs, Inhibiteurs de l’enzyme de

conversion, Alpha et Bétabloquants, Vasodilatateurs, Diurétiques, régime sans sel
(4,5g/jr), régime de vie sain.

Premiers secours : SalHaj

1- Détendre le patient
2- Le patient doit respirer profondément
3- Le patient doit être en position confortable
4- Placer un sac de glace froid sur le cou du patient, et un autre chaud sur ses
pieds.
5- Donner au patient un comprimé de nitroglycérine, ou hypotenseur.

Rhumatisme (fièvre rhumatismale) :

Maladie inflammatoire systémique caractérisée par un trouble de développement du

tissu conjonctif, surtout du le cœur, des vaisseaux et des articulations.

Classification : rhumatisme neurogène, articulaire, cutané.

Etiologie : Streptocoque Beta hémolytique du groupe A qui s’accompagne avec une

tonsillite, pharyngite, lymphadénite, scarlatine et la prédisposition génétique.

Facteurs de risque : prédisposition génétique, sexe féminin, âge entre 7-15 ans,
présence de la protéine Beta D8/17.

Clinique : fatigue générale, arthralgie, trouble du rythme cardiaque, douleurs

cardiaques, fièvre, arthrite, poly-arthralgie, dyspnée, diminution de l’activité
physique, nodules rhumatismales, rythme de galope.
Diagnostic :

Sur ECG : on remarque un trouble de conductibilité atrio-ventriculaire, élargissement

de l’intervalle PQ, petite onde T, changement du segment ST, extrasystole, bloc
intraventriculaire.

Laboratoire : leucocytose, déplacement de la formule leucocytaire, augmentation de

VSS, présence des protéines C réactives, augmentation du taux du alpha2 et gamma
globuline, augmentation du titra-anti-streptocoque-anticorps (antistreptolysine O,
antistrepto-hyaluronidase).

-Grands critères : cardite, polyarthrite, chorée, érythèmes annulaire, nodules sous

cutané.

-Petits critères : arthralgie, fièvre, augmentation de VSS, augmentation de protéine C

réactive, élargissement d’intervalle PQ.

Traitement : activité physique, diète, Pénicilline Glucocorticoïdes. AINS

Cardite rhumatismale : est caractérisée par : cardialgie, tachycardie et arythmies,

insuffisance cardiaque, fièvre, œdèmes des pieds, hépatomégalie, toux humide,
dyspnée, acrocyanose.

On distingue 3 types :

Péricardite rhumatismale, myocardite, endocardite.

Myocardite :

Atteinte inflammatoire du myocarde, avec un affaiblissement des capacités du cœur,

on distingue une forme aigue (3mois), subaigu (6mois), et chronique récidivante.

Etiologie : infection virale (coxsackie), immunologique, toxique (médicaments,

lithium, métaux lourds, poison), rhumatismales.

Clinique :

-Myocardite focale : trouble grave de la conductibilité cardiaque

-Myocardite diffuse : dilatation des cavités cardiaque avec insuffisance cardiaque.

-Symptômes générales : diminution d’activité physique, fatigue générale et faiblesse,

fièvre, cardialgie, dyspnée, arthralgie et myalgie, fibrillation et tachycardie,
élargissement de la matité relative du cœur, affaiblissement des bruits cardiaques,
apparition du 3é et 4é bruits de galope, souffles du frottement du myocarde, dans les
cas grave la myocardite peut entrainer un infarctus du myocarde.

Diagnostic : laboratoire : leucocytose, augmentation de VSS, dysprotéinémie,

augmentation du taux de créatinine phosphokinase – MB,

ECG : changement dans le segment ST, petite onde T

Echocardiographie : dilatation des parois du cœur

Traitement : Glucocorticoïdes, AINS, Diurétique, Vasodilatateurs, Antibiotiques,

régime de vie stable, les Immunodépresseurs.

Péricardite :

Inflammation du péricarde, avec une formation de la fibrine, et-ou exsudat, on

distingue 3 formes : sèche, exsudative, constrictive.

Classification : aigu (moins de 6 semaines), subaigu (6 semaines à 6 mois), chronique

(plus de 6 mois).

 A- Péricardite sèche : forme de péricardite qui n’est pas accompagné d’aucun

épanchement liquidien, caractérisé par une fièvre, douleurs au niveau de la
gorge, myalgie, elle est liée à une infection virale.

Clinique : cardialgie, dysphagie et dyspnée, après auscultation on définit le souffle du

frottement du péricarde (3é-4é espace intercostal)

ECG : des signes de trouble de repolarisation liés au processus inflammatoire de la

couche péricardique, élévation du segment ST sur toutes les dérivations, après
quelques jours le segment ST revient à l’isoligne, absence d’onde P pathologique,
onde T négative.

Laboratoire : leucocytose, déplacement de la formule leucocytaire, augmentation de

VSS, augmentation du taux des enzymes cardiaques,

 B- Exsudative : forme de péricardite qui peut être aigu ou chronique, avec une
accumulation du liquide anormal.

Tamponnade cardiaque : c’est la constitution rapide d’un épanchement liquidien qui

cause une compression du cœur survenant de façon aigue.

Etiologie : idiopathique, infectieuse, allergique, traumas, tumeurs maligne, maladies

systémique, infarctus du myocarde.
Clinique : hypotension artérielle, dyspnée, syncope, tachycardie, pouls paradoxale,
bruits cardiaques sourds, élargissement de la matité relative du cœur, gonflement
des veines du cou après l’inspiration.

Diagnostic :

Radiologique : augmentation de la superficie cardiaque

ECG : diminution du voltage des ondes, inversion de l’onde T, changement du

segment ST.

Echocardiographie : détermination d’un espace péricardique mobile, et trouble du

battement

 C- Constrictive : forme de péricardite caractérisé par un épaississement

fibreux du péricarde avec une calcification, ce qui entraine un gêne au
remplissage diastolique du cœur.

Etiologie : non spécifique ou idiopathique, infectieuse (tuberculose), post radio

thérapie, processus cancéreux, insuffisance rénale chronique.

Clinique : typique pour les troubles de la grande circulation (hépatomégalie,

ascite, œdèmes périphériques), fatigue et faiblesse, cœur de taille normale ou
agrandit, bruit sourd, hypotension artérielle, possibilité d’augmentation de
l’atrium gauche.
SalHaj
Diagnostic :

Radiographie : calcification du péricarde

ECG : diminution du voltage du complexe QRS, signes d’arythmies, onde T plate

ou négative,

Echocardiographie : péricarde très épaissie et dense,

Traitement : Chirurgie, traitement antituberculeux.