1- L’interrogatoire des malades en cas des maladies cardio-vasculaires.

Les
plaintes, leurs détails, le mécanisme, la valeur diagnostique :
1-les plaintes
A- Les plaintes générale ou secondaire :
- Faiblesse
- Fièvre
- Diminution de capacité de travail
- Insomnie
- Amaigrissement
B- Les plaintes spécifique ou principale
- Douleurs dans la région du cœur
- Palpitation et arythmie
- Dyspnée
- Toux et hémoptysie
- Œdème
B-1 : - Douleurs dans la région du cœur :
Valeur diagnostique
La défaillance de la circulation coronarienne – les douleurs angineuses :
– les troubles de la perfusion coronaire (la sténocardie, l’infarctus du myocarde);
– la pression diastolique basse à l’aorte (la défaillance aortique);
– la coronarite (la coronarite rhumatique, en cas de la vérole, de la périartérite
noueuse).

B-2-Palpitation et arythmie :
Caractère Périodique , continue , crise
La durée Permanente ou périodique
Caractère d’apparition et de Progressivement , brusquement
disparition

Valeur diagnostique
-l’extrasystole
-bradycardie
-tachycardie
C-3-dyspnee :

Valeur diagnostique
le début ou le développement de la défaillance cardiaque
B-4-Toux et hémoptysie :
L’insuffisance cardiaque toux non productive
Vice cardique  hemoplysie
D’anévrisme
Valeur diagnostique
L’insuffisance cardiaque chronique et aiguë
La thromboembolie de l’artère pulmonaire
La prise de certains médicaments
L’hypertension pulmonaire
La compression de la trachée et des bronches par l’anévrisme de l’aorte
B-4-les œdèmes :

 Il se développe lentement et symétriquement

Valeur diagnostique
en cas de l’insuffisane veineuse
en cas de l’insuffisance lymphatique
la défaillance du coeur droit
2-anamense de la vie
1. les facteurs du risque modifiés et non-modifiés
2. la prédisposition héréditaire (les maladies cardio-vasculaires chez parents du
sang avant 50 ans)
3. les mauvaises habitudes (le tabagisme, l’abus de l’alcool, les drogues)
4. les maladies concomitants qui provoquent l’atteinte du système cardio-
vasculaire (le diabète, la thyréotoxicose)
5. les conditions du travail et de la vie quotidienne
6. chez les femmes : les troubles des règles et la prise des anticonceptionnels
oraux.
2. L’examen des malades avec les maladies cardio-vasculaires : la méthode, la
valeur diagnostique.( inspection )
 L’inspection des malades :
1-position du malade
2- fièvre
3- cyanose ( changement de couleur des doigts , bout du nez , lèvres )
4- œdème
5- ictère
6- xanthomes et xanthomes
7- obésité ( possibilité d’athérosclérose )
8- hippocratisme digitale
9- examen des viens du cou
10- examen d autres systèmes
-hydrothorax ,bruits pulmonaire , fréquence respiratoire …
3. Les oedèmes cardiaques : la pathogenèse, les traits spécifiques.
-Apparaissent dans les jambes , sous les yeux et sur le visage  indiquent le début
maladie cardiaque
-apparaissent chez les personnes âgées sont les conséquences de l’insuffisance
cardiaque
- Le gonflement est une réaction physiologique naturelle de l'incapacité du cœur et de
la réduction du débit cardiaque.
La pathogenèse :
Certains causes (crise cardiaque, angine de poitrine instable, l'athérosclérose,
l'hypertension artérielle, l'inflammation), provoquent des lésions musculaires et
réduisent la contractilité du cœur. Cela se traduit par une diminution du débit
cardiaque. Puisque le cœur n'a pas le temps de pomper tout le sang nécessaire, la
rétention d'eau se produit, il commence s’accumuler dans les espaces
intercellulaires et des cavités corporelles.
Les traits spécifiques :
• D’abord ils apparaissent sur les extrémités inférieures
• Ils peuvent apparaître ou deviennent plus visibles vers le soir
• avec le développement de la décompensation ils peuvent s’irradier aux autres
régions du corps (les hanches, la région lombaire)
• ils sont épais
• au-dessus des oedèmes la peau est froide, avec la cyanose
4. L’examen de la région du cœur : la méthode, la valeur diagnostique :
1-les bombements asymétriques du thorax dans la région du cœur
 -La bosse du coeur (gibbus cardiacus)– toute la région du coeur est bombée
comme une grande protubérance
V.D : l’hypertrophie considerable du myocarde surtout du ventricule gauche avec
la dilatation de la cavité
- De petits bombements dans la région du coeur avec les espaces costaux
effacés
V.D : les péricardites excudatives massives.
- Les bombements asymétriques dans les autres régions (le sternum) avec la
pulsation visible
V.D : l’anévrisme de l’aorte qui compresse tout le temps la paroi antérieure de la
cage thoracique
- Les déformations de la paroi du thorax à cause des changements osseux
V.D : le rachitisme.

2- la pulsation visible dans la région du cœur

-Le choc systolique – la pulsation rythmique provoquée par l’impulsion de l’appex
du coeur par la paroi de la cage thoracique antérieure.
-Le choc cardiaque – la pulsation à gauche du sternum, dans les III – V espacesi
intercostales V.D :l’hypertrophie du ventricule droit
-Le choc cardiaque ou systolique négatif: au lieu du bombement
V.D : la rétraction du thorax.
-La pulsation dans la deuxième espace intercostale droite – la dilatation ou
l’épaississement de l’aorte
V.D : l’anévrisme, l’athérosclérose, l’hypertension artérielle
-La pulsation dans la deuxième espace intercostale gauche
V.D : la dilatation de l’artère pulmonaire – l’hypertension pulmonaire
le trou de Botal ouvert)
la rétraction du poumon gauche.
-La pulsation des espaces intercostaux
V.D : la coarctation de l’aorte, l’athérosclérose
-La pulsation épigastrique
5. La palpation du cœur : la méthode, la valeur diagnostique.
 1-choc systolique : (olga+varonin)
-c’est la pulsation rythmique limitée qui se trouve en norme au niveau du cinquième
éspace intercostal au-dedans de la ligne médiane claviculaire , dans la région de
l’apex du cœur.
- La palpation de la région du cœur permet de détecter les propriétés du choc
systolique: La localisation concrète  ,la largeur : ( 1-2cm ),la hauteur ,
l’intensité ,l’élasticité).
la méthode : on met la paume droite dans la région du cinquième espace intercostal à
l’intérieur de la ligne médiane claviculaire, ensuie on précise les propriétés du choc
systolique à l’aide des bouts des doigts de la main droite. On demande aux femmes de
soulever les glandes mamelles ou les détourner un peu.
la valeur diagnostique :

2-choc cardiaque  (olga+varonin)

Le choc cardiaque est palpé au-dehors du bord gauche du sternum au niveau de la
quatrième côte et du quatrième espace intercostal.
la méthode :
Il est mieux de palper le choc cardiaque en position du malade couchée sur le dos
avec la tête du lit un peu élevée. On serre les pulpes des doigts pliés
successivement contre le troisième, quatrième et cinquième espaces intercostaux
près du sternum.
la valeur diagnostique :
 en cas de l’hypertrophie du ventricule droit avec la systole duquel il est lié.
3- La pulsation épigastrique (olga+varonin)
C’est le cas de l’hypertrophie et de la dilatation du ventricule droit, de l’anévrisme
de la partie abdominale de l’aorte, de la défaillance de la valvule aortique En
norme elle est peu visible.
4-Murmure du chat ( varonin seulement)
Au niveau du 3é espace intercostal, sur l apex a une valeur clinique en cas de
sténose mitrale lors de diastole, sur l’aorte lors de la systole indique une sténose
aortique, sur l’artère pulmonaire indique une sténose de ce dernier.
6. L’examen du choc systolique : la méthode, le mécanisme de la production,
ses propriétés normales et pathologiques. La caractéristique du choc
systolique en cas de l’hypertrophie du ventricule gauche.
c’est la pulsation rythmique limitée qui se trouve en norme au niveau du
cinquième espace intercostal au-dedans de la ligne médiane claviculaire , dans la
région de l’apex du cœur .
1- la méthode
on met la paume droite dans la région du cinquième espace intercostal à l’intérieur de
la ligne médiane claviculaire, ensuite on précise les propriétés du choc systolique à
l’aide des bouts des doigts de la main droite.
2-Les propriétés normales et pathologiques
1-localisation
-Norme : la région du cinquième espace intercostal à l’intérieur de la ligne
médiane claviculaire
-Agrandissement : en cas d’hypertrophie, rétraction des poumons, élévation de la
pression pleurale, péricardite.
-Diminution : emphysème des poumons.
2-largeur du choc systolique
-fait d’habitude 1-2cm
-plus que 2cm diffus  dilation de Ventricule gauche
-moins de 2 cm le choc restreint
3-hauteur du choc systolique
-fait d’habitude 2-3 cm
-Plus que 2-3 cm  hypertrophie du ventricule gauche
-moins que 2-3cm insuffisance cardiaque ( dilation du ventricule gauche )
4-l’internsité du choc systolique
5-l’elasticié du choc systolique
3-La caractéristique du choc systolique en cas de l’hypertrophie du ventricule
gauche :
-le développement de l’apmlitude du choc systolique
-devloppement de l’élasticité du choc systolique
-surface du choc systolique est superieur de 2cm
-localisation est deplacé en bas
-le choc systolique est dit diffus
7.Le choc cardiaque : la méthode, le mécanisme de la production, la valeur
diagnostique.
1- la méthode
-Le choc cardiaque est palpé au-dehors du bord gauche du sternum au niveau de la
quatrième côte et du quatrième éspace intercostal.
- Il est mieux de palper le choc cardiaque en position du malade couchée sur le dos
avec la tête du lit un peu élevée. On serre les pulpes des doigts pliés successivement
contre le troisième, quatrième et cinquième espaces intercostaux près du sternum.
2- la valeur diagnostique
l’hypertrophie du ventricule droit

8. Les dimensions du coeur. Les limites de la matité cardiaque relative et

absolue : la technique de la détérmination. La valeur diagnostique.
1+2-Les limites de la matité cardiaque relative et absolue : la technique de la
détérmination
Methode Par la percussion
1-la matité cardiaque relative 2-la matité cardiaque absolue
- Bord droit : en norme le bord droit La matité cardiaque absolue est
se trouve au niveau du 4é espace formée par le ventricule droit
intercostal 1,5cm à droite du sternum.
-la limite droite – le quatrième
-Bord gauche : En norme il se trouve espace intercostal, le bord gauche du
à 1cm de la ligne médio- claviculaire. sternum.
- Bord supérieur : en norme il -La limite gauche – le niveau du
correspond au 3é espace intercostal. cinquième espace intercostal à la
distance de 2-3 sm de la ligne

3-La valeur diagnostique :
1-la matité cardiaque relative
1-Le déplacement de la matité
cardiaque relative à droite est
provoqué par la dilatation du
ventricule droit (l’élévation de la
pression à l’artère pulmonaire en cas
des vices de la valvule mitrale, des
affections chroniques des bronches et
des poumons, de la maladie thrombo-
embolique)
2-Le déplacement de la matité
cardiaque relative à gauche a lieu à -En inspiration profonde
la dilatation du ventricule gauche
(la défaillance de la valvule mitrale, le -L’emphysème des poumons
vice aortique, l’hypertension
artérielle, la maladie ischémique)
médiane claviculaire
-La limite supérieure – la quatrième
côte
2-la matité cardiaque absolue
1-L’accroissement des limites de la
matité cardiaque absolue :
-La dilatation du ventricule droit,
-La péricardite exsudative,
-L’hypertrophie du ventricule droit.
- En expiration profonde,
2-La diminution des limites de la
matité cardiaque absolue
-Les crises de l’asthme bronchique
-Le pneumothorax
-Le pneumopéricarde.

9. La projection des valves du coeur au thorax. Les foyers d’auscultation des

valves du coeur.
1- La projection des valves du cœur au thorax
-La valvule mitrale – l’insertion du cartilage de la III côte gauche au sternum
-La valvule aortique – au milieu du sternum au niveau des cartilages des III côtes.
-La valvule de l’artère pulmonaire – au deuxième espace intercostal à gauche du
sternum
-La valvule tricuspide – au sternum, au milieu de la distance entre les insertions du
cartilage de la troisième côte gauche et du cartilage de la cinquième côte droite.

2- Les foyers d’auscultation des valves du cœur

1-Foyer apical : valve mitrale : 5é espace intercostal
2-Valve tricuspide : partie inférieure du corps du sternum
3- Valve pulmonaire : 2é espace intercostal gauche
4-Valve aortique : 2é espace intercostal droit
5-Botkina Erba : 3é espace intercostal à gauche du sternum

10. Les bruits du coeur: la caractéristique du premier et du deuxième bruits,

les foyers d’auscultation. Les règles d’auscultation. La variation des bruits
cardiaques physiologique et pathologique: les mécanismes, la valeur
diagnostique. La diminution et le renforcement des bruits du coeur. Le
dédoublement du deuxième bruit.
1-Les bruits du cœur
Il y’a 4 bruits mais on entend seulementl 2 bruits (b1etb2)
-premier bruit (B1)
-deuxième bruit (B2)
-Le troisième bruit (B3)
-Le quatrième bruit (B4)
2-les caractéristiques du premier et du deuxième bruits
Caractéristique du B1 Caractéristique du B2
-se produit après une longue pause -Se produit après une courte pause
diastolique; systolique
-une courte pause systolique le suit -Une longue pause le suit
- Il coïncide au choc systolique, à la - Il suit le choc systolique
pulsation de l’aorte et des carotides
-Il ne coïncide pas à la pulsation de
-Il est mieux audible à l’apex du cœur l’aorte et des carotides
-Plus bas et prolongé (il dure 0,09 – -Il est mieux audible à la base du
0,12 s). cœur 
-3 composants (valvulaire -Plus fort et moins prolongé (0,05 –
+musculaire +auriculaire ) 0,07 s).
-2 composant (valvulaire + auriculaire
)

3-les foyers d’auscultation

1-Foyer apical : valve mitrale : 5é espace intercostal
2-Valve tricuspide : partie inférieure du corps du sternum
3- Valve pulmonaire : 2é espace intercostal gauche
4-Valve aortique : 2é espace intercostal droit
5-Botkina Erba : 3é espace intercostal à gauche du sternum
4-Les règles d’auscultation
Nue, cheveux rasé ou mouillé, seins élevés par la main droite de la patiente, silence,
palper les carotides, garder la respiration, position (debout, assise, dorsale, à gauche
45°, sur le ventre, droite).
-Les tests spéciaux : auscultation au repos et après activité physique : avancer le corps
en avant, bras derrières la tête
-Test de Muler : fermer la bouche et le nez et tâcher d’inspirer.
-Test de Valsalva : faire des efforts, et lors de l’inspiration du patient, on ausculte.
5- La variation des bruits cardiaques physiologique et pathologique: les mécanismes,
la valeur diagnostique ,La diminution et le renforcement des bruits du cœur
1-Renforcement des deux bruits : myocardite, dystrophie du myocarde, diminution de
contractilité du myocarde, lésion du myocarde des ventricules, stress, amaigrissement,
activité physique, thyréotoxicose, pleurésie, anémie.
2-La variation de B1
Affaiblissement du B1 Renforcement du B1
1- Les mécanismes : 1-Les mécanismes :
-La fermeture incomplète des valvules
-L’augmentation de la vitesse de la
auriculo-ventriculaires;
contraction isométrique des
-Le ralentissement de la contraction ventricules
du ventricule et l’élévation de la
-La diminution du remplissage des
pression intraventriculaire
ventricules pendant la diastole
-Le ralentissement de la contraction
-L’épaississement des structures du
du ventricule hypertrophique.
coeur qui participent aux oscillations
2- la valeur diagnostique : et à la production du B1
a-La diminution du B1 à l’apex du 2-la valeur diagnostique
coeur
a-Le renforcement du B1 à l’apex du
-l’insuffisance mitrale cœur
- l’insuffisance de la valvule aortique - la sténose mitrale
-le rétrécissement de l’orifice de - l’extrasystole
l’aorte
b-Le renforcement du B1 à la base du
- les troubles diffus du myocarde
b-La diminution du B1 à la base du processus xiphoïde
processus xiphoïde
-la sténose de la valvule tricuspide
-L’insuffisance de la valvule
tricuspide
-l’insuffisance de la valvule de
l’artère

3-La variation de B2
Affaiblissement du B2
1-Les mécanismes :
-les troubles de la fermeture de la
valvule aortique et celle de l’artère
pulmonaire
-la diminution de la vitesse de la
fermeture des valvules semi-lunaires
-l’adhésion des cuspides des valvules
2-valeur diagnostique
a-La diminution du B2 au-dessus de
l’aorte :
-la diminution de la pression artérielle
-l’insuffisance de la valvule aortique
- la sténose de la valvule aortique
- l’insuffisance cardiaque
b-La diminution du B2 au-dessus du
tronc pulmonaire :
- l’insuffisance de la valvule de
l’artère pulmonaire
- la diminution de la pression du cycle mitrale, l’insuffisance du cœur
de la petite circulation
Renforcement du B2
1-Les mécanismes:
-L’élévation de la pression dans un
gros vaisseau
-L’augmentation de la vitesse de la
fermeture de la valvule aortique ou
celle de l’artère pulmonaire
-L’épaississement des cuspides de ces
valvules
-L’épaississement des parois de
l’aorte
2-valeur diagnostique
a-au-dessus de l’aorte:
-L’élévation de la pression artérielle
de n’importe quelle genèse;
-l’athérosclérose de l’aorte et/ou de la
valvule aortique
b- au-dessus du tronc pulmonaire:
-L’élévation de la pression du cycle
de la petite circulation : la sténose
gauche;
-les troubles de la circulation
sanguine dans les poumons et le
rétrécissement de l’orifice de l’artère
 pulmonaire : la sclérose pulmonaire,
l’emphysème des poumons, le cœur
pulmonaire chronique

6-Le dédoublement du deuxième bruit

1-Le mécanisme :
La durée différente de la systole des ventricules droit et gauche et la fermeture
asynchrone de la valvule de l’aorte et celle de l’artère pulmonaire.
La durée de la systole dépend du volume du sang éjecté et de la pression du vaisseau
où ce sang entre..
2-La valeur diagnostique du dédoublement du deuxième bruit
-l’hypertension artérielle (le retard de la fermeture de la valvule de l’aorte)
- l’élévation de la pression de la petite circulation : la sténose mitrale, le coeur
pulmonaire chronique
-le bloc des branches du faisceau de His
3-Les différences du dédoublement du deuxième bruit physiologique du
dédoublement pathologique:
1) physiologique
– pendant les exercices musculaires (le retard de la systole du ventricule gauche)
– à la fin de l’inspiration ou de l’expiration
2) pathologique:
- il est permanent, il est présent au moment de l’inspiration et de l’expiration

11- Les bruits surajoutés du coeur: le bruit de l’ouverture de la

valve mitrale, les souffles éjectionnels, le claquement
systolique, le bruit du péricarde, le dédoublement des bruits
du coeur (le mécanisme, la valeur diagnostique).

1-Le bruit de l’ouverture de la valve mitrale :

Mécanisme : En norme l’ouverture se passe silencieusement au début de diastole, les
cuspides mitrales ne s’ouvrent pas bien, ce qui cause leur vibration lors du passage du
sang.
Caractéristiques : ce bruit est fort, a le caractère d’un claquement facile à distingué.
Mieux audible à l’apex du cœur ou à gauche du sternum dans le 4-5 ème espace
intercostal.
La valeur diagnostique : en cas de sténose mitrale
2-Les souffles éjectionels : apparait directement après le 1er bruit, sont liés à la
vibration des valvules pulmonaires et aortiques, sont plus forts que le 1 er et le 2ème
bruit :
Aortique : lié à la sténose aortique congénital
Pulmonaire : lié à la dilatation de l’artère pulmonaire, HT pulmonaire, sténose
d’artère pulmonaire.
3- Le claquement systolique :
Se passe entre 1er et 2é bruit.
Mécanisme :
Le coup de la portion du sang par la paroi condensée de la partie ascendante de l’aorte
au commencement de la période d’éjection
Caractéristiques :
Il est fort, et a un caractère de claquement, c’est un souffle court surajouté pendant la
période de la systole
Valeur diagnostique :
En cas du prolapsus de la valve mitrale, et l’athérosclérose de l’aorte ou la maladie
hypertensive
4-Le bruit du péricarde :
0.2 après le 2é bruit
Valeur diagnostique :
En cas d’une anomalie du péricarde, et lors de vibration du péricarde.
5-Dédoublement du 1er et du 2é bruit : On distingue physiologique et pathologique
:
Physiologique :
-Pendant les exercices musculaires ( le retard de la systole du ventricule gauche)
-A la fin de l’inspiration ( le sang reste dans les vaisseaux des poumons et le
ventricule gauche peu rempli se contracte plus vite, le vidange du ventricule droit
devient plus difficile et sa systole s’allonge) ou de l’expiration
Pathologique :
Il est permanent, il est présent au moment de l’inspiration et l’expiration
Dédoublement du 1er bruit :
Mécanisme : la fermeture et les oscillations asynchrones de la valvule mitrale et
tricuspide
Valeur diagnostique :
1-Chez les personnes saines au moment de l’expiration (l’élévation de la pression
dans le thorax → le sang passe d’une manière très intense à l’atrium gauche et
empêche la fermeture de la valvule mitrale → le composant valvulaire se détache et il
est considéré comme le bruit isolé;
2-Le blocage d’une des branches du faisceau de His (le retardement de la systole d’un
des ventricules → la fermeture tardive de la valvule → le détachement du composant
valvulaire);
3-La sclérose de l’aorte et l’élévation de la pression artérielle (les oscillations de
l’aorte pendant la période d’éjection – le composant vasculaire renforcé).
Dédoublement du 2é bruit :
Mécanisme : la durée différente de la systole des ventricules droit et gauche et la
fermeture asynchrone de la valvule de l’aorte et celle de l’artère pulmonaire, la durée
de la systole dépend du volume du sang éjecté et de la pression du vaisseau où ce sang
entre
Valeur diagnostique :
1-Dans le cas où les valves ne se ferment pas en même temps
2-En cas d’hypertension pulmonaire
3-En cas d’augmentation du rapport sanguin dans la petite circulation
4-En cas de dilatation du ventricule droit
5-En cas du bloc du faisceau de His
6-Extrasystole
Dédoublement du 3ème bruit :
Commence 0.12-0.15s après le 2ème bruit,
Mécanisme :
Correspond au remplissage rapide des ventricules, en norme il apparait chez les
enfants neurasthéniques, chez les jeunes sportifs, hypotension orthostatique, et au 3 ème
trimestre de grossesse.
Caractéristiques :
Il est court, de basse fréquence, et en cas pathologique il apparait chez les sujets âgés.
Valeur diagnostique :
En cas de diminution de contractilité du cœur, d’insuffisance mitrale et tricuspide,
l’élévation du tonus diastolique des ventricules
Dédoublement du 4ème bruit :
Apparait juste après le 1er bruit
Mécanisme :
Le coup hydraulique de la portion de sang de l’atrium contre le flux sanguin qui se
trouve dans le ventricule pendant la systole des atriums.
Valeur diagnostique :
En cas du remplissage rapide du sang, HTA, sténose aortique, cardiomyopathie.

12- Les rythmes pathologiques (le rythme du galop, le rythme de

la caille) : les mécanismes de la production, la valeur
diagnostique.

1- Le rythme de galope :
Rythme pathologique cardiaque à 3 composants ou 4 : provoqué par la combinaison
du 3ème et 4ème bruits, suivie d’une tachycardie (95-120 bat/min), ce rythme, dure
0.04s.
Causes : changement dans la structure du myocarde ventriculaire et la diminution de
sa contractilité (dilatation du ventricule gauche, insuffisance cardiaque)
-Bruit surajouté avant le 1er bruit s’appel «rythme de galope présystolique»
-Bruit surajouté (0.12s) après le 2é bruit s’appel «protodiastolique»
-Bruit présystolique + 3é bruit s’appel «rythme auriculaire»
-Bruit protodiastolique + 4é bruit s’appel «ventriculaire»
-Tachycardie + 3é et 4é bruit dit «mixte» ou «misodiastolique»
2-Le rythme de la caille :

C'est un phénomène auscultatoire observé chez les patients présentant une sténose
mitrale, c'est-à-dire chez ceux qui ont une ouverture rétrécie dans le cœur entre
l'oreillette gauche et le ventricule gauche.

Normalement, en normosthénique, lors de l'auscultation de la région cardiaque, deux

tons se font entendre: le ton I et le ton II. Le rythme des cailles se compose de trois
tons. Le premier ton du rythme des cailles est un ton normal amélioré I. Le deuxième
ton du rythme des cailles est le ton habituel II, accentué dans le deuxième espace
intercostal à gauche du sternum. Le troisième ton est TOMK, c'est-à-dire tonalité
d'ouverture de la valve mitrale.

13- Les souffles cardiaques : la classification, les mécanismes de la

production, les caractéristiques, la valeur diagnostique.

Une vibration ou un bruit supplémentaire et anormal perçu à l’auscultation cardiaque.

Mécanisme :
Changement morphologique (congénital, acquise : athérosclérose, rhumatisme,
endocardite, infections), trouble hémodynamique du sang, changements de viscosité
du sang, en cas de sténose, en cas de dilatation des cuspides, en cas de remplissage
rapide du sang.
Classification : on distingue les souffles :
A- Selon la localisation :
1- Intracardiaque : apparait en cas de lésion des valvules (fermeture incomplète,
restriction, sens turbulent), deux types, organique et fonctionnel.
2- Extracardiaque : liés au souffle du frottement du péricarde et le frottement pleuro-
péricardique.
B- Selon le moment d’apparition :
1- Systolique, ausculté au niveau de la valve mitral
2- Diastolique, ausculté au niveau de l’apex ( protodiastolique, mésodiastolique,
présystolique).
3-Systolo-diastolique .
Caractéristiques :
1- Il faut déterminer à quelle phase apparait le souffle
2- L’intensité (on distingue 6 degrés) et la durée (long – court)
3- La localisation
4- Timbre : de soufflage, rugueux, grincement, sciage… etc
Valeur diagnostique :
En cas d’un trouble dans le passage normal du sang dans le cœur et les vaisseaux.

14- Les souffles fonctionnels : les mécanismes de la production, la

 différence entre les souffles fonctionnels et organiques.
Apparaissent en cas de trouble des fonctions des valvules morphologiquement
normales, auscultés au niveau de l’apex et au niveau de l’artère pulmonaire, ils ont un
timbre doux, peuvent apparaitre après l’effort physique, sont causé généralement par
l’insuffisance aortique, et en cas d’anémie, thyréotoxicose, fièvre, augmentation de la
vitesse du reflux sanguin, excitabilité nerveuse élevée, insuffisance aortique et
mitrale, dilatation de l’artère pulmonaire. Ils ne sont pas fort et sont instables, et
apparaissent dans différentes phases respiratoire. Ces souffles dépendent de l’état des
vaisseaux et de la vitesse de circulation.
A la différence du souffle organique, ces derniers sont caractérisés par des
changements anatomiques du cœur, peuvent être systolique et diastolique
contrairement au souffle fonctionnel qui est généralement systolique, le souffle
organique est plus fort, plus stable et irradié, est auscultable au niveau de tout les
points, peuvent pas être musicales, les souffles fonctionnels dépendent de la position
du corps, d’effort physique, et du cycle respiratoire.

15- Les souffles extracardiaques: le mécanisme de la production,

les propriétés, la valeur diagnostique.

Liés au souffle du frottement du péricarde et le frottement pleuro-péricardique.

1-Frottement péricardique : il est présent au moment de la systole et de la diastole, il
est mieux ausculté au niveau de la matité absolue du cœur.
Valeur diagnostique:
En cas de processus inflammatoire au niveau du péricarde (péricardite) et au
développement tumoral au niveau du feuillet du péricarde.
2-Frottement pleuro-péricardique :, ce dernier s’accentue au moment d’inspiration et
d’expiration, et diminue en cas d’arrêt de respiration, il est mieux ausculté au niveau
du bord gauche de la matité relative du cœur.
Valeur diagnostique:
En cas de pleurite sèche lié au cœur, et à la différence du souffle cardiaque.
21- L’ECG : le syndrome des troubles du rythme cardiaque : la classification. Les
troubles de la production de l’impulsion dans le nœud sinusal : les mécanismes du
développement et les ECG-signes de la tachycardie sinusale, de la bradycardie, de
l’arythmie, du syndrome de la faiblesse du nœud sinusal.

La classification des troubles d rythme cardiaque :

I. 1er groupe : changement de l’automatisme du nœud sinusal :
1. Tachycardie sinusal
 2. Bradycardie sinusal
3. Arythmie sinusal
4. Syndrome de faiblesse du nœud sinusal
II. 2eme groupe : les arythmies ectopiques :
1. Extrasystole
 Atriale
 Atrio-ventriclaire
 Ventriculaire
2. Tachycardie paroxystique
 Atriale
 Atrio-ventriculaire
 Ventriculaire
3. Palpitation atrial
4. Fibrillation atrial
5. Palpitation ventriculaire
6. Fibrillation ventriculaire
III. 3eme groupe : trouble de la conductibilité du cœur (bloc du cœur) :
1. Bloc sinuso-atrial
2. Bloc intra-atrial
3. Bloc atrio-ventriculaire
 1er degré
 2eme degré
 3eme degree
4. Bloc intra-ventriculaire ou bloc de faisceau de Hiss
Monofasiculaire
Bifasiculaire
Trifasiculaire (bloc complet)
5. Asystolie ventriculaire
6.Syndrome VPV
7.Syndrome CLC

La tachycardie sinusale : (yandex)

Est une augmentation du rythme sinusal correct de plus de 90 par minute.

 Chez les personnes en bonne santé, il se produit naturellement lors de stress

émotionnel et physique. 
Une cause fréquente de tachycardie sinusale est la névrose, la thyrotoxicose,
l'insuffisance cardiaque, la myocardite et les cardiopathies rhumatismales,
l'intoxication, la fièvre et les états anémiques.

Les plaintes des patients atteints de tachycardie sinusale sont des palpitations, une
sensation de lourdeur derrière le sternum.

 la tachycardie sinusale peut être considérée comme un signe avant-coureur d'une
possible tachycardie paroxystique, d'un flutter auriculaire ou d'une fibrillation
auriculaire.

La bradycardie sinusale : (yandex)

Est une diminution du rythme sinusal correct de moins de 60 par minute.

La cause de la bradycardie sinusale est une augmentation du tonus du nerf vague ou

de son effet sur les cellules du nœud sinusal, observée dans certaines infections
(grippe, fièvre typhoïde), infarctus du myocarde (souvent diaphragmatique
postérieur), augmentation de la pression intracrânienne.

Les signes cliniques de bradycardie sinusale peuvent être absents. Une bradycardie

sévère peut provoquer une ischémie cérébrale avec syncope.

Sur l'ECG avec tachycardie sinusale et bradycardie, tous les principaux signes d'un
rythme sinusal normal sont conservés, à l'exception d'un changement de sa fréquence

L’arythmie sinusale : (yandex)

Est appelée rythme sinusal anormal, caractérisée par des périodes d'augmentation et
de diminution graduelles de la fréquence cardiaque.

L'arythmie sinusale est généralement un phénomène physiologique. Elle est causée

par des changements réflexes du tonus des nerfs vagues et sympathiques en fonction
de la phase respiratoire.

Elle ne présente pratiquement aucun symptôme clinique et est détectée par

auscultation ou palpation du pouls comme un rythme cardiaque irrégulier.

Sur l’ECG, le complexe auriculo-ventriculaire a la même apparence que dans le

rythme sinusal normal, à l'exception des différences dans la durée des intervalles R-R
ou RR.

Syndrome de la faiblesse du nœud sinusal.

15.Les souffles extracardiaques: le mécanisme de la production, les propriétés, la valeur diagnostique.
Le souffle extracardiaque
◼ le frottement péricardique
◼ le souffle pleuro-péricardique (pseudopéricardique)
◼ le souffle cardio-pulmonaire
Le frottement péricardique
Il apparaît chez les malades aves la péricardite sèche quand il y a moins de liquide qui humecte les feuillets
du péricarde, la fibrine se dépose et le glissement des feuillets pendant le fonctionnement du coeur devient
audible. Parfois il apparaît s’il y a les adhérences du péricarde, la formation des tubercules, la
déshydratation de l’organisme, p.ex. au choléra quand les feuillets du péricarde sont secs, mais sans
inflammation.

La différence du frottement péricardique des souffles intracardiaques:

◼ le frottement péricardique ressemble au grattement des surfaces irrégulières ◼ au moment de

l’auscultation le frottement péricardique est perçu proche de l’oreille, ◼ parfois il est bien palpé
◼ le frottement péricardique ne correspond pas à la phase déterminée de l’activité cardiaque (à la
systole ou à la diastole) ce qui est typique pour les souffles intracardiaques, il est audible à deux
phases, c’est un souffle systolo-diastolique, il peut être audible tout le temps et devient plus intense
pendant la systole ce qui s’explique par le déplacement actif du coeur à la systole
◼ le frottement péricardique se distingue par la variation selon sa localisation et sa durée,
◼ le frottement péricardique est peu conduit de la région de sa production ce qui n’est pas typique
pour les souffles intracardiaques
◼ le frottement péricardique devient plus inense au moment de la pression par le phonendoscope
dans la région de la matité cardiaque absolue et au moment de l’inclinaison du corps en avant ce qui
n’est pas typique pour les souffles intracardiaques
◼ le frottement péricardique est audible au-dessus de toute la région du coeur, mais le plus souvent
aux troisième et quatrième espaces intercostaux à gauche du sternum et dans les limites de la
matité cardiaque absolue
Le souffle pleuro-péricardique
Il apparaît à cause de l’inflammation de la plèvre qui couvre le sinus costo-médiastinal - c’est la region de la
plèvre qui recouvre le coeur en haut et à gauche. Au moment de la contraction du coeur et de la diminution
de son volume pendant la systole le bord du poumon se redresse ce qui provoque les mouvements des
feuillets pleuraux. En cas de l’inflammation tous ces mouvements sont suivis du frottement pleural
synchrone avec les contractions du coeur.

Ce souffle ressemble bien au frottement du péricarde, mais il a ses traits particuliers :

• Le souffle pleuro-péricardique est audible au contour gauche du coeur, tandis que le frottement du
péricarde est mieux audible dans la région de la matité cardiaque absolue.

◼ Le souffle pleuro-péricardique dépend de la respiration, il apparaît au moment de l’inspiration

Le souffle cardio-pulmonaire
◼ Il est auscultable au bord supérieur des lobes des poumons. Pendant la systole du coeur son volume
diminue ce qui provoque l’apparition de la pression négative tout près du coeur. Cet espace est
rempli des poumons. L’air qui entre des bronches aux alvéoles produit le souffle synchrone avec les
systoles du coeur. Le souffle devient plus intense au moment de l’inspiration, c’est le trait qui le
distingue des souffles fonctionnels et intracardiaques qui deviennent moins intenses au moment de
l’inspiration
◼ Ces souffles apparaissent parfois en cas des soudures des feuillets pleuraux le long du bord du
poumon qui adhère au coeur
◼ On peut les entendre pendant la systole et la diastole du coeur. Ces souffles diastoliques sont
audibles dans la région des gros vaisseaux – l’aorte et l’artère pulmonaire. Le mécanisme de la
production : pendant la diastole le diamètre de ces gros vaisseaux diminue. Le tissu pulmonaire de
cette région-là se dilate et aspire l’air des bronches aux alvéoles ce qui produit le souffle dans la
région des gros vaisseaux pendnat la diastole

Les souffles auscultables pendant la systole des ventricules sont dits systoliques. Les souffles auscultables
pendant la diastole sont dits diastoliques
16.L’auscultation des artères et des veines: les bruits normaux et les souffles pathologiques audessus des
vaisseaux.
L’auscultation des vaisseaux ne joue pas un très grand rôle, mais parfois elle a une valeur diagnostique
importante

• S’il s’agit de la norme les bruits sont auscultables au-dessus des artères
• Au-dessu des veines les effets sonores ne sont pas auscultables
L’auscultation des artères
Elle permet de retrouver la conduction des souffles et des bruits cardiaques et la perturbation de la
perméabilté de gros vaisseaux.

Pour l’auscultation il est préférable d’utiliser la chambre de résonance en forme d’entonnoir du stethoscope
biauriculaire flexible

• Avant l’auscultation on palpe l’artère examinée.

• Ensuite on met le stetoscope dans cette région mais on ne presse pas le vaisseau examiné par le
stéthoscope parce que si on presse bien on peur entendre le bruit systolique. (Seulement au
moment de l’examen du malade avec la défaillance aortique on met le stethoscope au-dessus de
l’artère fémorale et on la presse spécialement pour entendre le souffle double qui est typique - le
souffle de Duroziez: le souffle systolique de la pression et le souffle diastolique qui est plus faible qui
apparaît à cause du flux du sang retrograde à la diastole)
• Si on continue la pression le souffle peut être transformé en bruit systolique qui disparaît en cas de
la pression complète de la lumière du vaisseau. On utilise ce phénomène en mesurant la pression
artérielle
Deux bruits sont auscultables au-dessus des artères :
• La production du premier bruit: Au moment de l’onde de pouls les parois des vaisseaux oscillent
pendant le passage du sang ce qui provoque les effets sonores. Ce bruit est auscultable dans les
vaisseaux moyens.
• Le deuxième bruit est auscultable seulement dans les vaisseaux situés tout près du coeur à cause de
la conduction des oscillations de la valvule aortique.
• La localization du souffle
• C’est important pour le diagnostic des affections valvulaires. Les foyers d’auscultation des souffles
sont les mêmes que pour les bruits cardiaques. Les souffles organiques sont audibles au-dessu de
toute la superficie du coeur et hors des limites du coeur.
• Les souffles organiques sont bien conduits par le flux du sang. En cas de la sténose de l’aorte le
souffle est conduit à l’aorte et peut être audible dans l’espace inerscapulaire dans la région de la
voie de l’aorte à la colonne vertébrale. Il peut être irradié aux vaisseaux du cou et dans les autres
régions. En cas de la défaillance aortique les souffles sont conduits avec le sang retourné au
ventricule gauche et sont audibles dans le troisième espace intercostal du bord gauche du sternum
le long du contour gauche du coeur.
17.L’examen et la palpation des vaisseaux périphériques. L’examen du pouls artériel. Les propriétés
du pouls (7 propriétés) normales et pathologiques. Les types d’arythmie détectés à l’aide du pouls.
Le déficit du pouls
L’auscultation des vaisseaux ne joue pas un très grand rôle, mais parfois elle a une valeur diagnostique
importante

• S’il s’agit de la norme les bruits sont auscultables au-dessus des artères
• Au-dessu des veines les effets sonores ne sont pas auscultables
L’auscultation des artères
Elle permet de retrouver la conduction des souffles et des bruits cardiaques et la perturbation de la
perméabilté de gros vaisseaux.

Pour l’auscultation il est préférable d’utiliser la chambre de résonance en forme d’entonnoir du stethoscope
biauriculaire flexible

• Avant l’auscultation on palpe l’artère examinée.

 • Ensuite on met le stetoscope dans cette région mais on ne presse pas le vaisseau examiné par le
stéthoscope parce que si on presse bien on peur entendre le bruit systolique. (Seulement au
moment de l’examen du malade avec la défaillance aortique on met le stethoscope au-dessus de
l’artère fémorale et on la presse spécialement pour entendre le souffle double qui est typique - le
souffle de Duroziez: le souffle systolique de la pression et le souffle diastolique qui est plus faible qui
apparaît à cause du flux du sang retrograde à la diastole)
Si on continue la pression le souffle peut être transformé en bruit systolique qui disparaît en cas de
la pression complète de la lumière du vaisseau. On utilise ce phénomène en mesurant la pression
artérielle

Examen du pouls artériel : La pression de pouls est l’indice de l’état de l’hémodynamique: la difference
entre la pression systolique et la pression diastolique.

La norme de la pression de pouls - 35±10 mm en mercure

A chaque systole au moins 60 cm3 de sang sont éjectés du ventricule gauche dans l’aorte. Ce volume
sanguin éjecté se propage le long du trajet artériel (onde de pouls) et est responsable du pouls artériel.
La prise de pouls s’effectue par la palpation de l’artère radiale à l’aide de l’index et du majeur dans la
gouttière radiale, sur la face
antéro-externe de l’avant bras. Il permet d’apprécier la fréquence cardiaque, la régularité du pouls et son
amplitude (représentatif du volume sanguin éjecté, ample et bondissant dans l’insuffisance aortique, filant
et « mou » dans l’hypotension).
Le pouls carotidien est perçu devant le muscle sternocléidomastoïdien sous l’angle mandibulaire.

Le pouls axillaire est palpable dans le creux axillaire.

Le pouls huméral est palpable dans la gouttière bicipitale.

Le pouls fémoral est palpable au niveau au pli de l’aine

Le pouls poplité est palpable à la partie externe du creux poplité, la jambe fléchie sur la cuisse en
empoignant le genou de ses deux mains, les doigts en crochet.

Le pouls tibial postérieur est palpable en arrière de la malléole interne

Le pouls pédieux est palpable à la face dorsale du pied en regard du 2ème espace inter métatarsien .

Propriétés normales du pouls :

Harmonieux, régulier ,ni rapide ni lent , ni long ni court, ni grand ni petit, ni superficiel ni profond, et qui
donne 5 pulsations par resparation.

Propriétés du Pouls pathologique :

Ayant un aspect profond , superficiel, long, court , glissant,rapeux.

Types d’arythmies détectées par le pouls :

La pression de pouls basse (moins de 25% de la valeur systolique.)
• L’infarctus du myocarde
• L’hypovolémie
• La défaillance cardaique
• La sténose de la valvule aortique
Les causes principales de la pression de pouls élévée :
• L’athérosclérose;
• La fistule artério-veineuse;
• L’insuffisance chronique;
• La thyréotoxicose;
• La fièvre;
• L’anémie;
 • La grossesse;
• L’inquiétude;
• Le bloc du coeur;
• L’endocardite;
• la pression intracrânienne élévée.
la pression de pouls élévée est l’indice important du risque des maladies cardio-vasulaires Le déficit du
pouls :

L’absence du pouls s’observe en cas de sténose obstruant à des degrés variables la lumière artérielle. Si le
pouls est faible ou absent au niveau de tous les axes une hypotension voire un collapsus doivent être
évoqués.
18.La pression artérielle: la méthode de mesure selon N.S. Korotkov, les valeurs normales et pathologiques
On mesure la pression artérielle en milimètres de mercures. L’échelle du manomètre est graduée de 0 à 300
milimètres de mercures.

Pour mesurer la pression artérielle on utilise la méthode d’auscultation médiate proposée par le chirurgien
N.S Korotkov en 1905 (L’académie médico-chirurgicale de Saint-Pétersbourg). Elle se base sur le
phénomène de l’apparition des bruits au-dessus des artères avec leur pression.

D’habitude on mesure la pression artérielle à l’artère humérale.

Le milieu du brassard à l’épaule du patient doit être au niveau de son coeur, notamment au niveau du
quatrième espace intercostal en position assise ou au niveau de la ligne claviculaire médiane en position
couchée.

L’écart de la position du milieu du brassard peut donner de faux résultats: chaque centimètre correspond à
0,8 mm en mercure: si le brassard est situé plus bas du niveau du coeur – l’élévation de la pression artérielle
; plus haut du niveau du coeur – la diminution de la pression artérielle

Le brassard doit couvrir plus de 40% du pourtour de l’épaule et 80% de sa longueur. Pour les adultes la
dimension moyenne du brassard : la largeur – 12-13 cm, la longueur – 3035 cm. L’aiguille du tensiomètre
doit être au zero avant le commencement de la mesure. On mesure la pression artérielle deux fois avec
l’intervalle de 5 minutes. Si on a la différence plus de 5 mm en mercure on mesure encore une fois. Le
résultat final est la valeur moyenne de deux dernières mesures.

Pour diagnostiquer le niveau élevé de la pression artérielle on la mesure au moins deux fois avec l’inervalle
de huit jours.

Le niveau de la pression quand le premier bruit apparaît correspond à la pression systolique (la première
phase des bruits de Korotkov)

Le niveau de la pression de la disparition des bruits (la cinquième phase des bruits de Korotkov) correspond
à la pression diastolique

Parfois chez les enfants et en cas de quelques pathologies il est impossible de préciser la cinquième phase –
il faut préciser la quatrième phase des bruits de Korotkov qui se caractérise par le grand assourdissement
des bruits

• Si les bruits sont faibles, il faut lever la main et la serrer quelques fois
• Il ne faut pas presser fort l’artère par le stetoscope.
• Au moment du premier examen on mesure la pression artérielle à deux mains.
• Ensuite on choisit la main où la pression artérielle est plus élevée.
Valeurs normales et pathologiques :
La pression artérielle normale

Oprimale <120 <80

Normale <130 <85

Normale élevée 130-139 85-89

L’hypertension artérielle

L’hypertension artérielle du premier degré 140-159 90-99

(«léger»)

L’hypertension artérielle du deuxième degré 160 –179 100-109

(«modéré»)
L’hypertension artérielle du troisième degré ≥ 180 >110
(«grave»)
L’hypertension artérielle systolique isolée ≥ 140 <90

19.L’ECG: la technique de la réalisation, les indices de l’ECG normaux (les ondes, les intervalles, les
segments), les dérivations, les critères de la position de l’axe électrique du coeur.
Les bases d’ECG
La base des phénomènes électriques produits dans le myocarde est le transfert des ions du potassium, du
calcium, du sodium, du chlore à travers la membrane extérieure de la cardiomyocite.

Bien vérifier la vitesse : 25 mm/sec (ainsi, sur le tracé, 1 mm = 0,4 secondes).

Bien vérifier le voltage : 10 mm/mV.

Placer correctement les électrodes :

Bras gauche : électrode jaune.

Bras droit : électrode rouge.

Jambe gauche : électyrode verte.

Jambe droite : électrode noire.

V1 : 4e espace intercostal droit, le long sternum.

V2 : 4e espace intercostal gauche, le long du sternum.

V3 : entre V2 et V4 (placer V4 avant V3).

V4 : 5e espace intercostal gauche, ligne médio-claviculaire

V5 : 5e espace intercostal gauche, ligne axillaire antérieure.

V6 : 5e espace intercostal gauche, ligne axillaire moyenne. Les

indices : L’onde Р

 La norme : dans les dérivations I, II, aVF, V2-6 elle est toujours positive.
 Dans les dérivations III, aVL, V1 l’onde P peut être positive, diphasique; dans les dérivations III et
aVL elle peut être même négative  Dans la dérivation aVR l’onde Р est toujours négative.
 La durée de l’onde Р ne dépasse pas 0.1 secondes, son amplitude – 1.5-2.5 mm

L’intervalle PQ (du début de l’onde Р jusqu’au début du complexe ventriculaire QRS:

l’onde Q ou R)
  Il montre la durée de la conduction auriculo-ventriculaire (le temps de la propagation de l’excitation
dans les oreillettes, dans le noeud auriculo-ventriculaire, le faisceau de His et ses branches)
 Sa durée est 0.12-0.20 secondes.

L’onde Q
 En norme l’onde Q correspond à la dépolarisation du septum interventriculaire
 En norme cette onde peut être enregistrée dans toutes les dérivations standartisées et augmentées
unipolaires des extrémités et dans les dérivations précordiales V4-6.
 L’amplitude de l’onde Q ne dépasse pas ¼ de la hauteur de l’onde R dans toutes les dérivations sauf
la dérivantion aVR, sa durée – 0.03 secondes.
 En aVR de l’homme sain on peut voir une onde Q qui est profonde et large ou même le complexe
QS.

L’onde R
 L’onde R correspond à la dépolarisation de tout le myocarde des ventricules
 En norme l’onde R peut être enregistrée dans toutes les dérivations standartisées et augmentées
des extrémités. En aVR cette onde est souvent peu visible ou absente
 Dans les dérivations précordiales l’amplitude de l’onde R augmente de V1 à V4, ensuire elle diminue
un peu en V5 et V6. Parfois l’onde rV1 est absente.
 L’onde RV1-2 représente la propagation de l’excitation à travers le septum interventriculaire et dans
le ventricule droit; l’onde RV4-6 – représente la propagation de l’excitation à travers le myocarde du
ventricule gauche et partiellement celui du ventricule droit.
 L’intervalle de la déflexion inférieure de la dérivation V1 ne dépasse pas 0.03 secondes, l’intervalle
de la déflexion inférieure de la dérivation V6 ne dépasse pas 0.05 secondes L’onde S
 L’onde S représente la dépolarisation des parties basales (qui sont près des oreillettes) du septum
interventriculaire
 Chez une personne saine l’amplitude de l’onde S peut bien varier dans les dérivations différentes de
l’EGG, mais elle ne dépasse pas 20 mm.
 En position normale du coeur dans la cage thoracique l’amplitude de l’onde S est petite dans les
dérivations des extrémités, sauf la dérivation aVR.
 Dans les dérivations précordiales l’onde S diminue de V1-2 à V4; dans les dérivations V5, V6 son
amplitude est petite ou absente
 L’égalité des ondes R et S dans les dérivations précordiales («la zone de transition») est d’habitude
enregistrée dans la dérivation V3 et moins souvent entre V2 et V3 ou V3 et V4.

Le segment RS-T
 Le segment RS-T de l’homme sain dans les dérivations des extrémités est situé sur l’isoligne (+-0.5
mm).
 En norme dans les dérivations précordiales V1-3 on peut voir un petit déplacement de ce segment
en haut de l’isoligne (à 2 mm environ) ; dans les dérivations V4-6 – en bas (à 0.5 mm, pas plus)

L’onde T
 En norme l’onde T est toujours positive dans les dérivations I, II, aVF, V2-6. Il est à noter que l’onde
Т I>T III, l’onde Т V6 > ТV1.
 Dans les dérivations III, aVL, V1 l’onde T peut être positive, diphasique ou négative  En norme dans
la dérivation aVR l’onde Т est toujours négative
 Chez une personne saine l’amplitude de l’onde Т dans les dérivations des extrémités ne dépasse pas
5-6 mm, dans les dérivations précordiales – 15-17 mm. La durée de l’onde Т varie de 0.16 à 0.24
secondes.

L’intervalle QT
La formule de Bazett: Q-Tс (corrigé)=K*R-R
К=0.37 pour les hommes

К=0.4 pour les femmes

L’ECG est enregistrée en 12 voies ou dérivations

• 3 standartisées (I, II, III),
• 3 dérivations augmentées des extrémités (aVR, aVL, aVF),
• 6 dérivations précordiales (V1, V2, V3, V4, V5, V6).

Les derivations standartisées (proposées par Einthowen en 1913).

I – mesure bipolaire entre le bras droit et le bras gauche II – entre

la jambe gauche (+) et le bras droit (-), III – entre la jambe gauche
(+) et le bras gauche (-).

3 dérivations augmentées des extrémités (aVR, aVL, aVF) proposées par Goldberger en 1942).

• aVR - la dérivation augmentée du bras droit (augmented voltage right) – mesure unipolaire
• aVL - la dérivation augmentée du bras gauche
• aVF - la dérivation augmentée de la jambe gauche

6 dérivations précordiales (proposées par Wilson en 1934)

• V1 : 4e espace intercostal droit, bord droit du sternum (parasternal).

• V2 : 4e espace intercostal gauche, bord gauche du sternum (parasternal).
• V3 à mi-chemin entre V2 et V4.
• V4 : au niveau de l’appex du coeur ; 5 e espace intercostal sur la ligne médioclaviculaire.
• V5 : au niveau de l’appex du coeur ; la ligne axillaire antérieure.
• V6 : au niveau de l’appex du coeur ; la ligne axillaire moyenne gauche.

Dérivations supplémentaires • V7 : on met l’électrode sur la ligne axillaire

postérieure. • V8 : sous la pointe de l’omoplate.
• V9 : sur la ligne paravertébrale horizontale où V4-V6 sont situés
L’axe électrique du coeur est la projection du vecteur électrique sommaire du complexe QRS (il représente
l’excitation des ventricules) au plan frontal.

Quantitativement l’axe électrique du coeur est représentée par l’angle α entre l’axe même et la moitié
positive droite de l’axe de la première dérivation située horizontalement

20. L’ECG : le syndrome de l’hypertrophie du myocarde des parties du coeur : les mécanismes,
l’hypertrophie des atriums droit et gauche, l’hypertrophie des ventricules droit et gauche.
L’hypertrophie de l’oreillette droite
En cas des affections chroniques pulmonaires (on la nomme aussi P-pulmonaire), En cas de la
défaillance de la valvule tricuspide, En cas de plusieures cardiopathies congénitales.
L’onde P est haute, pointue (la hauteur de l’onde P dépasse 2–2,5 mm dans les dérivations II, III, avF).

La durée de l’onde P ne dépasse pas 0,1 secondes

Р II,III, aVF >Т II,III, aVF

P V1-2 est diphasique, la phase positive de l’oreillette droite prédomine

L’hypertrophie de l’oreillette gauche

La sténose de l’orifice mitral (on la nomme aussi P-mitrale)
La sténose aortique

L’hypertension

La défaillance de la valvule mitrale L’onde P est large

(>0,11secondes)

Souvent elle a deux sommets

D’habitude cette onde est enregistrée dans les dérivations I, avL, V5, V6

L’index de Makrouz (le rapport de la durée de l’onde P à la durée de l’intervalle PR) dépasse

1,6

L’onde P V1-2 est negative ou diphasique

L’hypertrophie du ventricule gauche

L’amplitude de l’onde R est plus forte dans les dérivations précordiales gauches (V5-6), l’amplitude de
l’onde s est plus forte dans les dérivations précordiales droites

(V1-2 )RV5,6 +S V1≥38 mm

L’inversion du coeur autour du grand axe (de l’axe longitudinal) dans le sens rétrograde (gauche): le
déplacement de la zone de transition à droite, dans la dérivation précordiale V2 ; la disparition des ondes S
dans les dérivations précordiales gauches (V5-6)
Le déplacement (la déviation) de l’axe électrique du coeur à gauche. L’onde RI> 15 mm, R aVL≥11 или RI
+SIII≥25 mm

Le déplacement du segment S-T en bas de l’isoligne dans les dérivations V5-6, I, aVL et la formation de
l’onde T négative ou diphasique dans les dérivations I, aVL, V5-6 La durée de l’intervalle de la déflexion
inférieure QRS dans les dérivations précordiales gauches dépasse 0.05 secondes
L’hypertrophie du ventricule droit du type R
(l’hypertrophie est bien prononcée: la masse du ventricule droit est plus grande que celle du ventricule
gauche)

• L’onde RV1 > 7 mm;

• L’onde SV1 < 2 mm;
• Le rapport des ondes RV1/SV1>1;
• RV1+SV5>10,5 mm;
• La durée de la défléxion inférieure du ventricule droit (la dérivation V1) > 0,03-0,05 secondes
• la déviation de l’axe électrique du coeur à droite (l’angle α>110);
• les signes de la surcharge du ventricule droit avec les changements de la répolarisation dans les
dérivations V1-2 (la diminution du segment ST, l’onde Т V1-2 est négative).

L’hypertrophie du ventricule droit du type S (la pathologie pulmonaire chronique) • L’inversion du coeur
autour du grand axe (de l’axe longitudinal) dans le sens positif (direct) par le ventricule droit qui adhère
au thorax (la zone de transition - les dérivations précordiales V5-6)

• L’inversion autour du petit axe par l’appex du coeur en arrière (l’axe du type SI-SIISIII);
• la déviation de l’axe électrique du coeur à droite (l’angle α>110 ̊);
• l’accroissement de l’onde terminale R dans la dérivation aVR dépasse 5 mm, elle peut devenir l’onde
principale;
• on peut voir le complexe rS dans les dérivations précordiales V1-V6 ; l’onde SV5>5 mm.

L’hypertrophie du ventricule droit du type M

• l’apparition du complexe QRS du type rSr" ou rsR" dans la dérivation précordiale V1
 • la présence de l’onde S élargie dans les dérivations précordiales gauches – V5, V6 et dans la
première dérivation ;
• La durée de la défléxion inférieure dans la dérivation V1 ne dépasse pas 0,06 secondes; • La durée
du complexe ventriculaire QRS ne dépasse pas 0,12 secondes;
• Le segment S-T et l’onde T ne changent pas dans les dérivations précordiales droites – V1, V2.

22- L’ECG : le syndrome des troubles du rythme cardiaque : les tachyarythmies

paroxystiques et non-paroxystiques : les mécanismes du développement et les
ECG-signes de la tachycardie auriculaire, de la tachycardie du nœud auriculo-
ventriculaire, de la tachycardie ventriculaire.

I. les tachyarythmies paroxystiques :

Les mécanismes du développement et les signes de l’ECG de la
Tachycardie auriculaire paroxysmale :
• Les crises d’accélération des contractions cardiaques (jusqu’à 140-250
contractions par minute) qui commencent et finissent brusquement, mais le
rythme reste régulier.
• Les complexes ventriculaires QRS sont normaux, ils ressemblent aux
complexes QRS, enregistrés avant la crise de la tachycardie auriculaire
paroxysmale
• L’absence de l’onde P ou son apparition avant ou après chaque complexe QRS.
Les mécanismes du développement et les signes de l’ECG de la
Tachycardie ventriculaire paroxysmale :
• Les crises d’accélération des contractions cardiaques (jusqu’à 140-250
contractions par minute) qui commencent et finissent brusquement, mais le
rythme reste le plus souvent régulier.
• La déformation et l’élargissement du complexe QRS qui dure plus de 0,12
secondes avec la position discordante du segment RS-T et de l’onde Т;
L’existance de la dissociationauriculo-ventriculaire, c’est-à-dire de la disjonction
complète du rythme fréquent des ventricules (du complexe QRS) et du rythme
normal des oreillettes (l’onde P) avec l’enregistrement rare des complexes
normaux isolés QRST de l’origine sinusale

Les mécanismes du développement et les signes de l’ECG de la

Tachycardie du nœud auriculo-ventriculaire paroxysmale : (yandex)
La tachycardie paroxystique auriculo-ventriculaire (AVPT) débute soudainement par
une extrasystole auriculaire ou un cycle sinusal avec un intervalle (P – P) court et un
intervalle (P – Q) allongé par rapport au cycle précédent. Tous les cycles de la chaîne
AV PT classique se passent sans onde P (fusionnée avec le QRS) ou avec une onde P
négative.
La fréquence cardiaque est élevée, en moyenne 170 en 1 min. (de 130 à 240 par
minute) et la régularité du rythme est caractéristique pendant la PT. En raison de la
fréquence cardiaque élevée, il y a souvent un déplacement vers le bas du segment S
- T (plus souvent «ascendant oblique») et une diminution de l'amplitude ou de
l'inversion de l'onde T.

II. les tachyarythmies non paroxystiques :

Les mécanismes du développement et les signes de l’ECG de la
Tachycardie auriculaire (yandex) :
Selon la forme spécifique de perturbation du rythme, les signes ECG peuvent varier
légèrement. Cependant, la tachycardie auriculaire sur l'ECG présente également des
caractéristiques communes:
 Le pouls s'accélère et se situe entre 150 et 250 battements / min;
 L'onde P est absente ou négative, dans certains cas - biphasique;
 Les intervalles RR sont raccourcis;
 Les complexes QRS ne changent pas; La tachycardie auriculaire avec bloc AV
est caractérisée par un intervalle PQ prolongé.

Les mécanismes du développement et les signes de l’ECG de la

Tachycardie ventriculaire : (Google)

L'ECG va montrer :

 une tachycardie régulière,

 une dissociation auriculo-ventriculaire (les complexes QRS sont plus nombreux
que les ondes P),
 les complexes QRS sont larges (> 0,12 s),
 des complexes de capture, liés à une activation supra-ventriculaire des
ventricules : les oreillettes vont conduire aux ventricules et cela donnera des
complexes QRS ayant la même forme que les complexes QRS lorsque le rythme
est sinusal (rythme normal),
 des complexes de fusion.
 On parlera de tachycardie ventriculaire monomorphe si tous les complexes QRS
sont identiques et de tachycardie ventriculaire polymorphe si les complexes QRS
ont des formes différentes.
 Une tachycardie ventriculaire non soutenue est une salve comprenant plus de 3
complexes et durant moins de 30 secondes et dont la fréquence est supérieure à
120/min. Des définitions alternatives cependant existent, variant sur la durée ou
sur la fréquence minimale. Si la salve dure plus de 30 secondes, on parle alors de
tachycardie ventriculaire soutenue .
Les mécanismes du développement et les signes de l’ECG de la
Tachycardie auriculo-ventriculaire :

23-L’ECG : le syndrome des troubles du rythme cardiaque : la fibrillation

auriculaire et le flutter auriculaire : les mécanismes, les troubles de
l’hémodynamique, les ECG-signes.
I. La fibrillation auriculaire :

Une action (contractilité et excitabilité) non coordonnée des cellules myocardiques

auriculaires, entrainant des contractions rapides et irrégulières des oreillettes (350-
700 contractions/min).
En résulte, les ventricules reçoivent de fortes impulsions qui troublent leur rythme
(150-200 bat/min).
Causes :
l'augmentation de pression dans l'oreillette gauche,
ischémie et infarctus du myocarde,
thyréotoxicose,
hypokaliémie,
consommation excessive des boissons alcoolique,
vices cardiaques,
HTA.
Clinique :
 le patient sens des palpitations
 des troubles rythmiques -poux arythmique et difficile à définir (déficit de
poux)
 sur ECG l'onde P est absente et à sa place apparaissent de petites ondes de
différentes formes appelées ondes F visibles sur V1 V2 D2 D3 et aVF,
 Les complexes QRS sont généralement de formes normales et les intervalles
RR on de différentes durées
 l’absence des ondes P dans toutes les dérivations;
  l’apparition des ondes irrégulières f pendant toute la révolution cardiaque.
Leur forme et leur amplitude est différene. Les ondes f sont mieux
enregistrées dans les dérivations suivantes : V1, V2, II, III, aVF.
 L’irrégularité des complexes ventriculaires QRS (les intervalles R-R sont
différents d’après leur durée).
 L’existance des complexes QRS qui sont normaux, sans déformation et
élargissement

II. Le flutter auriculaire :

 l’absence des ondes P sur le tracé de l’ECG;
• l’apparition des ondes auriculaires F. Elles sont régulières et fréquentes :
jusqu’à 200-400 par minute. Leur forme ressemble aux dents de scie (les
dérivations suivantes : II, III, aVF, V1, V2);
• l’existance des complexes ventriculaires normaux;
• en cas de la forme régulière du flutter auriculaire le nombre précis des ondes
auriculaires F (2:1, 3:1, 4:1 etc.) précède tous les complexes ventricualires ; si
la forme est irrégulière le nombre de ces ondes peut varier
La forme régulière

La forme irrégulière
24-L’ECG : le syndrome des troubles du rythme cardiaque : la fibrillation
et le flutter ventriculaire : les mécanismes, les troubles de
l’hémodynamique, les ECG-signes.
A- Fluté ventriculaire (Tachysystolie)
Une tachycardie ventriculaire de (>250 bat/min)
B- Fibrillation ventriculaire :
 Un trouble du rythme cardiaque caractérisé par
 des contractions rapides,
 désorganisés et inefficaces des fibres musculaires des ventricules,
Les causes :
o Ischémie aigue,
o infarctus du myocarde,
o hypertrophie du myocarde,
o tachycardie paroxysmale ventriculaire,
o l'hypoxie,
o l'acidose.
La clinique :
 HTA,
 poux indéterminé,
 syncope,
 sur ECG lors du fluté ventriculaire on remarque des flots réguliers jusqu'à 300
bat/min et comme règle ce fluté devient fibrillation (600- 700 bat/min) au
début apparait sous forme de flots très grandes qui diminuent peu à à cause
d'hypoxie après quoi se développe l'asystolie ou en remarque une ligne peu
sans ondes qui signifie la mort.
25-L’ECG : le syndrome des troubles du rythme cardiaque :
l’extrasystole : les causes de la production, la classification (auriculaire,
auriculo-ventriculaire, ventriculaire), les ECG-signes, les manifestations
cliniques.

L’extrasystole :
Un trouble du rythme cardiaque correspond à une contraction prématurée avec des
pauses compensatrices.
Mécanisme :
Une distribution pathologique des impulsions généré par le myocarde (mécanisme
re-entre).
Causes :
1-ischémie, dystrophie, nécrose, et troubles métaboliques des muscles
2-augmentation d'automatisme cardiaque
La pause compensatrice : c'est une période entre l'extrasystole et la contraction qui
le suit, elle peut être complète ou incomplète.
 La pause compensatrice incomplète :
En cas d'extrasystole des oreillettes et du nœud atrio-ventriculaire l'impulsion
ectopique est rétrograde, cela veut dire que les impulsions passent vers les
ventricules et reviennent aux oreillettes (I ‘intervalle RR plus large que la norme).
 La pause compensatrice complète :
En cas d'extrasystole ventriculaire, les impulsions ectopiques ne sont pas
rétrogrades, et l'impulsions qui les suit se génère par le nœud sinusal.
Les types d'extrasystole :
I. Auriculaire :
Cette pathologie se caractérise par une régénération des impulsions dans l'une des
oreillettes (non sinusal).
Sur ECG on remarque : onde P prématurée, déformée, suivit par un complexe QRST
normal, et une pose compensatrice non complète
II. Atrio-ventriculaire :
Cette pathologie se caractérise par une régénération des impulsions dans le nœud
atrio-ventriculaire ou près de lui. Ici se passe une activation rétrograde des
oreillettes.
Sur ECG on remarque :
 Au cas où l'excitabilité des oreillettes se passe avant celle des ventricules on
voit onde P négative dans D2 D3, et un intervalle PQ <0,12s dans aVF
 Au cas où l'excitabilité des oreillettes et des ventricules se passe en même
temps, on remarque l'absence de l'onde P.
 Au cas où l'excitabilité des oreillettes se passe après celle des ventricules, on
remarque l'onde après le complexe QRS.
 Et sur ce même ECG on remarque une pose compensatrice incomplète, et
généralement le complexe QRS ne change pas.

III. Ventriculaire :
Cette pathologie se caractérise par une régénération des impulsions dans l'un des
ventricules.
On remarque sur ECG les caractéristiques suivantes :
 Complexe QRS large, déformé, moins de 0,12s
 L'augmentation de l'amplitude des ondes du complexe QRS dans les
dérivations gauches et droites.
 L'onde P généralement normale
 une pose compensatrice complète
 rétrécissement du segment ST
- on distingue deux formes droites et gauches qu'on détermine bien dans V1 V2 V5
V6 1)
1. Droite :
 (ECG : bloc complet des rameaux gauches du faisceau de His) déformation du
complexe QRS dans V5 et V6 .
 L’augmentation des amplitudes du complexe QRS dans les dérivations
gauches, dans V1 la plupart des ondes sont négatives,

2. Gauche :
 Excitabilité rapide du ventricule gauche après la quelle se passe l'excitabilité
du ventricule droit
 Déformation du complexe QRS dans V1 et V2
 Augmentations des amplitudes dans les dérivations droites
 Dans V1 toute les ondes sont positives.
Une autre classification des extrasystoles :
1- rares : 10 impulsions extrasystoliques/ heure
2- modérés : 10-29 IES/h
3- fréquentes : >30 IES/h
4- bigéminés extrasystole après chaque contraction normale.
5- trigéminé : après chaque deux contractions normales.
 6- Quadri-géminé : après chaque trois contractions normales.
Clinique :
Les extrasystoles peuvent ne pas être senties par le patient et c'est souvent une
découverte d'ECG.
- les extrasystoles rares sont normales
- les extrasystoles apparaissent dans les stades précoces de l'infarctus du myocarde
troubles de l'hémodynamie
- palpitations et des impressions d'arrêt du cœur.

Question 26 :
Le syndrome des troubles de conductibilité :

1 -Classification :
Bloc sino-auriculaire, bloc des faisceaux de Hiss, bloc intra-auriculaire, bloc atrio-
ventriculaire, bloc des rameaux gauches du faisceau de Hiss.
2-Bloc sino-auriculaire :
c’est un bloc d’après le quel se trouble la conductibilité des impulsions qui passent
du nœud sino-atrial vers le myocarde des atriums.
Sur ECG, on remarque des ondes P pointues, irrégulières, lentes, et des pauses
fréquentes, font partie de l’intervalle PP. on y distingue 3
degrés,Clinique : asymptomatique, bradycardie, malaise, syncope,
asthénie.
Question 27 :
Bloc auriculo-ventriculaire :
Un bloc caractérisé par des troubles partiaux ou complets du passage des imputions
des oreillettes vers les ventricules, dont on distingue 3 degrés :
1- BAV1 : se diagnostique seulement par ECG, où on remarque un élargissementde
l’intervalle PQ jusqu’à 0,21s etplus.
2- BAV2 : caractérisé par le trouble du passage des impulsions des oreillettes versles
ventricules, on y distingue 2 types:
a - Type 1 (Mobitz 1) : l’ECG nous montre un élargissement progressif de l’intervalle PQ dans le 3é et le 4é
cycle, l’intervalle PQ atteint 0,27s, ce qui trouble la conductibilité, un bloc stable est appelé la période de
Wenckebach

b – Type 2 (Mobitz 2) : on remarque plus d’ondes P que de complexe QRS, la

 langueur de l’intervalle PQ ne change pas dans ce type,
3- BAV 3 : c’est un bloc complet du passage des impulsions des atriums vers les
ventricules,surECGonremarquedesondesPstables,quinedépendentpasdu
complexeQRST.

Les causes des BAV :

1- Ischémie aigue – infarctus dumyocarde
2- Lesinfections
3- Médicaments (Digoxin, Beta-adrénergique,Verapamil)

Question 28 :
Bloc des faisceaux de His :
Ces blocs sont diagnostiqués seulement avec l’aide d’un ECG, sont caractérisés par un
long complexe QRS qui peut atteindre 0,2s et par sa déformation.
1- Bloc des faisceaux droits : lors du bloc de passage d’impulsions et puis
d’excitabilité du ventricule droit, les impulsions destinés à passer dans le ventricule
droit passe dans le ventricule gauche, et comme résultats on remarque des ondes
R larges et longues sur les dérivations droites (extrasystoleanalogique).
2- Bloc des faisceaux gauches : l’excitabilité du ventricule gauche après celle du
ventriculedroit,surECGetsurlesdérivationsdroites,onremarquedesondesR
petites et larges, et des ondes S profondes, et sur les dérivations gauches, on
remarque des ondes R larges en forme dedents
3- Bloc bilatérale : avec un intervalle PQ large, qui peut être considéré commeun bloc
des trois faisceaux (droit, gauche antérieur, gauchepostérieur).

Question 29 :
L’échocardiographie (Cardiographie
ultrasonore) :
Cette méthode est utilisée pour étudier la structure du cœur, le tissu environnent,
l’accumulation du liquide dans l’espace péricardique, les thromboses internes, et
l’état fonctionnel du cœur.
Réalisation de l’examen : le patient est installé torse nue, décubitus latéral gauche,
trois électrodes sont collés afin de disposer d’un tracé ECG, l’examinateur appliquele
capteur d’échographie recouvert d’un gel sur la peau du patient, en constituant les
fenêtres d’échographie, dont les principales sont (M mode):
1- Les raillons ultrasonores passent par l’espace aortique, enregistrant les
mouvements des cuspidesaortiques.
 2- Les raillons ultrasonores passent par le septum intraventriculaire, suivantles
cuspidesmitrales.
3- Les raillons ultrasonores passent par le septum intraventriculaire, paroi
gauche du ventricule gauche, et par paroi postérieur du ventriculegauche.
La position du capteur : 4 positions : Parasternale gauche – apicale – subcostale –
suprasternale.
L’échocardiographie Doppler : examen médical échographique, en deux dimensions,
constitué d’un échographe classique couplé à un capteur Doppler. Il donne des
informations sur la vitesse du reflux, la direction et le caractère du reflux.
Les modes (régimes) de représentation échographique :
1- Mode A (amplitude)
2- Mode B (bidirectionnel) : produit un affichage en2D
3- Mode M (temps mouvement) : produit un affichage en1D

Question 30 :
Les méthodes modernes spéciales pour l’examen
cardiovasculaire:
Examen radiographique, échocardiographique, radionucléide, IRM,
angiocardiographie, le cathétérisme cardiaque, biopsie,phonocardiographie.

31 – les malformations des valves : l’étiologie , les conséquences

hémodynamiques , les manifestations cliniques ( source : google )

l’étiologie  et les conséquences hémodynamiques :

* l’insuffisance de la valve bicuspide( mitrale) : est le résultat d’une endocardite
rhumatismale
== les volets et valve ne sont pas fermés hermétiquement pendant la systole
ventriculaire gauche et le sang du ventricule gauche retourne partiellement vers
l’oreillette gauche

* l’insuffisance de la valve aortique : survient en cas de rhumatisme , de septicémie et

également de méso-cortite syphilique , qui est une lésion gommeuse spécifique
de la paroi aortique
== Un trouble circulatoire avec ce défaut se manifeste par le fait que pendant la diastole, une onde
de retour du sang se précipite de l'aorte vers le ventricule gauche à travers les feuillets de la valve
aortique déformés et faiblement fermés. En conséquence, le ventricule gauche reçoit une quantité
normale de sang de l'oreillette gauche pendant la diastole et une quantité supplémentaire de sang
revenant de l'aorte.

Les manifestations cliniques :

fibrillations, dyspnée, orthopnée, sténocardie, asthme cardiaque
32 – athérosclérose : les facteurs de l’apparition , les syndromes et les signes
cliniques . La notion de hyperlipidémie , le diagnostic

troubles endocriniens , sexe et age

l’ athérosclérose est un processus pathologique caractérisé par l’accumulation des
lipides transportés par le sang dans la lumière des artères ce qui provoque la
rétrécissement de lumière des vaisseaux

facteurs de l’apparition : hyper et dyslipidémie , hypertension artérielle , activité

physique insuffisante , obésité , tabagisme ,

les syndromes et les signes cliniques :

des douleurs localisées, notamment au niveau de la poitrine
 des essoufflements ;
 une hypertension artérielle ;
 des vertiges ;
 des troubles de la vision ;
 un déficit moteur et sensitif au niveau des membres inférieurs et supérieurs ;
 une claudication intermitente.

la notion de hyperlipidémie : hypercholestérolémie et le trouble de l’état de

lipoprotéines dans le sang , jouent un rôle très important dans le développent de la
maladie
diagnostic :
*augmentation de taux de cholestérol dans le sang
* augmentation des triglycérides et des lipoprotéines de basse densité
*diminution des lipoprotéines de base densité
*en cas de l’hypercholestérolémie le taux de cholestérol de basse et de plus basse
densité , augmentent , et celui de cholestérol de haute densité augmente

33 – la cardiopathie ischémique : la classification , les approches modernes du

traitement médical et chirurgical :

Classification : Sténocardie – infarctus du myocarde – insuffisance cardiaque –

trouble du rythme cardiaque – mort cardiaque subite.

Les approches modernes du traitement médical et chirurgical :

*Thérapie médicamenteuse : les Hypotenseurs, Inhibiteurs de synthèse de
cholestérol, Inhibition de l’agrégation plaquettaire (Aspirine, Clopidogrel),
Bétabloquants, Antag des canaux calciques, Vasodilatateurs, Nitrate organique,
Spasmolytiques, Agoniste des canaux du potassium, agents Bradicardiques)
 *L’intervention chirurgicale : cathétérisme cardiaque : stent coronaire vise à garder
la lumière des vaisseaux pour assurer un passage adéquat du sang, l’emplacement du
stent pénètre par l’artère fémorale.

34- la sténocardie : la pathogenèse , la classification , les signes cliniques , les

examens complémentaires . Le secours d’urgence au moment de la crise
angineuse .
Définition : Une forme des maladies ischémiques cardiaques, caractérisée par des
douleurs typiques angineuses.

La pathogenèse : athérome coronarien, lésion des artères coronariennes, processus

infectieux, pression physique et émotionnelle, et les facteurs de risque typiques
d’athérosclérose.
la classification : stable et non stable
* stable : après effort physique le patient a une sensation de douleur derrière le
sternum qui s’irradie vers la main gauche , ces sensations sont pressantes et durent 1-3
min , d’autre part les douleurs peuvent d’irradiées vers l’épaule droit, le dos, la partie
sup du ventre.

* non stable : on distingue ces types :

1) angor d’apparition récente après effort physique (1mois) : caractérisé par
l’apparition pour la première fois dans la vie, ou après une langue disparition.
Caractérisé par des douleurs pressentes et compressentes, et irradiantes.
2) angor d’apparition récente en état d repos.
3) angor progressif : apparaît après un petit effort physique ou même en
repos, avec un caractère intensif et durable, dyspnée et une sensation
d’insuffisance respiratoire.
4) angor spontané (vaso-spastique) : en état de repos, est caractérisé par un
spasme de vaisseau.
5) angor post-infarctus : apparaît après 24 à 8 semaines de l’apparition de
l’infarctus.

Les signes cliniques :

* signes principaux : douleur burulente , compressive dans la région de sternum ou
dans une partie gauche
*signes supplémentaires : douleur irradiée au bras gauche , dans la région de
l’omoplate gauche , dans une partie gauche du cou , dans la région de la mandibule

les examens complémentaires : étude d’anamnèse de vie et d’antécédents, analyse

générale du sang, ECG , échocardiographie , examen radiologique, coronarographie,
tomographie, on peut utiliser aussi la méthode de stress-échocardiographie.

Le secours d’urgence au moment de la crise angineuse

35- l’infarctus du myocarde aigu : la clinique , les examens complémentaires , les
résultats de l’ECG , les complications précoces et tardives , les premières secours
 définition : C’est une nécrose (mort de cellules) d'une partie du muscle cardiaque
secondaire due à un défaut d'oxygénation (ischémie) dans le cadre de la maladie
coronarienne.
la clinique : syndrome douloureux (dure 15min, ne s’arrête pas en utilisant les
nitroglycérines, il est de caractère compressif, pressant, coupé et très intensif.), choc
(status algidus syanoticus), insuffisance cardiaque avec des œdèmes pulmonaires,
trouble du rythme et de conductibilité cardiaque, nausée, vomissement, météorisme

les examens complémentaires : examen physique , l’ECG , l’examen

laboratoire( Analyse du sang , Examen biochimique )

résultats de l’ECG : lors de l’infarctus on a un ECG spécifique.

1- Q-infarctus : on remarque la diminution de l’onde P, onde Q élargie et

profonde, élévation du segment ST (forme d’arc) après un moment de temps
ce segment ST descend et la formation d’une onde T négative aura lieu.

Infarctus sans Q : on ne remarque pas des changements du complexe QRS,

onde T négative, ce qui n’est pas spécifique pour l’infarctus, pour avoir un
diagnostique plus correct on doit évaluer la formule leucocytaire, VSS, les
enzymes cardiaques spécifiques.

Les complications précoces et tardives : anévrisme cardiaque, lésions cardiaque,

pleurite, péricardite, pneumonie, arthralgie, myalgie, hémorragie gastro-intestinale,
thrombo-embolie.

Le premier secours : changement de position vers une position

confortable assise, un petit massage en forme de pendules de montre, puis le patient
doit prendre un comprimé de nitroglycérine.

36 La maladie hypertensive et les hypertensions symptomatiques : la définition,

la classifiction, les particularités cliniques

Maladie caractérisée par une augmentation stable de la pression artérielle (systolique

140mmhg – diastolique 90mmhg), peut être primaire et secondaire. Primaire
(essentielle) quand on parle d’une hypertension idiopathique. Secondaire
(symptomatique) une forme d’hypertension étiologique.

Classification :

A- Les stades : (classification par OMS)

Stade 1 : hypertension artérielle 160/95mmhg, sans trouble du sys CV

Stade 2 : hypertension artérielle 160/95mmhg, avec un trouble du sys CV, des riens et
du SNC, mais sans toucher leurs fonctions.

Stade 3 : hypertension artérielle avec un trouble des fonctions du SCV, SNV, et des
reins.

B- Les degrés :

-Optimal : systolique <120, diastolique <80

-Normal : systolique 130, diastolique 85

-au-delà de la norme : 130-139/85-89mmhg

-1er degré : 140-159/90-99mmhg

-Degré 1 limité : 140-149/90-94mmhg

-2é degré : 160-179/100-109mmhg

-3é degré : systolique >180, diastolique >110mmhg

-Systolique isolé : systolique >140, diastolique <90

-systolique isolé limité : systolique 140-149, diastolique <90

Les particularités cliniques : dépends du degré des lésions des organes de cible,

- 1er stade : peut être sans signes, une faiblesse, excitabilité, maux de tête,
fibrillation, douleurs cardiaques.

-2é stade : maux de tête (nocturne), vertige, engourdissement des doigts, insomnie,
faiblesse rapide, myalgie, diminution d’activité physique.

-3é stade : névrose, phosphène, insuffisance cardiaque et lésions rénales

(protéinurie, hématurie, présence des déchets azotiques dans l’urine, insuffisance),
dyspnée, asthme cardiaque, œdèmes, vertige, troubles de vision, AVC, urémie,
vomissement, nausée, trouble d’organe d’ouïe, infarctus du myocarde, sténocardie ,
diminution de la filtration glomérulaire.

Hypertension symptomatique (secondaire) : forme d’hypertension liée à différents

troubles de différents organes, considéré comme un symptôme d’autres maladies.

Causes :

1- Lésion des vaisseaux centraux : on peut y citer, la coarctation de l’aorte,

athérosclérose de l’aorte, trouble de circulation sanguine dans les artères
vertébrales.
2- Maladies endocriniennes : Phéochromocytome, Hyperaldostéronisme, maladie
de Cushing, Thyréotoxicose.
3- Maladies rénales : Glomérulonéphrite, Thrombo-embolie des artères rénales,
Pyélonéphrite, Amyloïdose, Glomérulosclérose, maladies auto-immune,
athérosclérose des artères rénales.
4- SNC : traumas crâniens, maladies d’hypothalamus, tumeurs,
encéphalite. 5- Médicamenteuse et l l’intoxication aux métaux lourds.
 6- Trouble d’hémodynamie : Insuffisance aortique, Bloc atrio-ventriculaire,
anévrisme vasculaire.

37 Les crises hypertensives: la définition, le premier secours

Augmentation brutale de la pression artérielle (220/120mmhg et plus), et la
défaillance d’un organe cible (cœur, cerveau, rein, rétine). Se rencontre chez 1%
des malades souffrants d’une hypertension artérielle, elle peut durer quelques
heures à quelques jours. Cette crise est causée par, une excitation psycho-
émotionnelle,
l’alcoolisme, régime de nourriture avec bcp de sel.

Premiers secours :

1- Détendre le patient
2- Le patient doit respirer profondément
3- Le patient doit être en position confortable
4- Placer un sac de glace froid sur le cou du patient, et un autre chaud sur
ses pieds.
5- Donner au patient un comprimé de nitroglycérine, ou hypotenseur.

38 Le rhumatisme: la définition, la classification, les particularités cliniques. La

cardite rhumatismale. L’atteinte rhumatismale des articulations. Les critères
laboratoires de l’activité du rhumatisme

Maladie inflammatoire systémique caractérisée par un trouble de développement du

tissu conjonctif, surtout du le cœur, des vaisseaux et des articulations.

Classification : rhumatisme neurogène, articulaire, cutané.

Facteurs de risque : prédisposition génétique, sexe féminin, âge entre 7-15 ans,
présence de la protéine Beta D8/17.

Clinique : fatigue générale, arthralgie, trouble du rythme cardiaque,

douleurs cardiaques, fièvre, arthrite, poly-arthralgie, dyspnée, diminution de
l’activité physique, nodules rhumatismales, rythme de galope.
 Diagnostic :

Sur ECG : on remarque un trouble de conductibilité atrio-ventriculaire, élargissement

de l’intervalle PQ, petite onde T, changement du segment ST, extrasystole, bloc
intraventriculaire.

Laboratoire : leucocytose, déplacement de la formule leucocytaire, augmentation de

VSS, présence des protéines C réactives, augmentation du taux du alpha2 et gamma
globuline, augmentation du titra-anti-streptocoque-anticorps (antistreptolysine O,
antistrepto-hyaluronidase).

-Grands critères : cardite, polyarthrite, chorée, érythèmes annulaire, nodules sous

cutané.

-Petits critères : arthralgie, fièvre, augmentation de VSS, augmentation de protéine C

réactive, élargissement d’intervalle PQ.

Traitement : activité physique, diète, Pénicilline Glucocorticoïdes. AINS

La polyarthrite rhumatismale est caractérisée par la volatilité de la douleur dans les articulations, la
symétrie de la lésion, en particulier des grosses articulations, et l'évolution bénigne. Il répond rapidement
au traitement antirhumatismal conventionnel. Les articulations touchées augmentent en taille, un œdème
et un gonflement des tissus périarticulaires apparaissent. La peau des articulations touchées devient rouge,
devient chaude au toucher. La fonction articulaire est considérablement altérée. Le patient ne peut pas
bouger à cause de la douleur, qui s'aggrave généralement le soir. Le moindre contact du linge de lit, même
sur une telle articulation, provoque une douleur intense. La volatilité des douleurs articulaires est
caractéristique. La douleur semble couler d'une articulation à l'autre.

Après l'initiation du traitement des rhumatismes avec des salicylates, hormones glucocorticoïdes, cette
violente inflammation allergique des articulations subit un développement inverse rapide. Il est à noter que
la polyarthrite rhumatismale ne laisse jamais derrière elle un dysfonctionnement des articulations ou leur
déformation

Cardite rhumatismale : est caractérisée par : cardialgie, tachycardie et arythmies,

insuffisance cardiaque, fièvre, œdèmes des pieds, hépatomégalie, toux humide,
dyspnée, acrocyanose.

On distingue 3 types :

Péricardite rhumatismale, myocardite, endocardite.

39 Les myocardites: les causes du développement, les syndromes et les signes

cliniques, les examens vérifiants et complémentaires

Atteinte inflammatoire du myocarde, avec un affaiblissement des capacités du cœur,

on distingue une forme aigue (3mois), subaigu (6mois), et chronique récidivante.
Les causes : infection virale (coxsackie), immunologique, toxique (médicaments,
lithium, métaux lourds, poison), rhumatismales.

Syndromes et signes Cliniques :

-Myocardite focale : trouble grave de la conductibilité cardiaque

-Myocardite diffuse : dilatation des cavités cardiaque avec insuffisance cardiaque.

-Symptômes générales : diminution d’activité physique, fatigue générale et faiblesse,

fièvre, cardialgie, dyspnée, arthralgie et myalgie, fibrillation et tachycardie,
élargissement de la matité relative du cœur, affaiblissement des bruits cardiaques,
apparition du 3é et 4é bruits de galope, souffles du frottement du myocarde, dans les
cas grave la myocardite peut entrainer un infarctus du myocarde.

Examen complémentaire: laboratoire : leucocytose, augmentation de VSS,

dysprotéinémie, augmentation du taux de créatinine phosphokinase – MB,

ECG : changement dans le segment ST, petite onde T

Echocardiographie : dilatation des parois du cœur

Traitement : Glucocorticoïdes, AINS, Diurétique, Vasodilatateurs, Antibiotiques,

régime de vie stable, les Immunodépresseurs.

40 Les péricardites: les causes du développement, les syndromes et les

signes cliniques, les examens vérifiants et complémentaires
Inflammation du péricarde, avec une formation de la fibrine, et-ou exsudat, on
distingue 3 formes : sèche, exsudative, constrictive.

Classification : aigu (moins de 6 semaines), subaigu (6 semaines à 6 mois), chronique

(plus de 6 mois).

 A- Péricardite sèche : forme de péricardite qui n’est pas accompagné

d’aucun épanchement liquidien, caractérisé par une fièvre, douleurs au
niveau de la gorge, myalgie, elle est liée à une infection virale.

Clinique : cardialgie, dysphagie et dyspnée, après auscultation on définit le souffle du

frottement du péricarde (3é-4é espace intercostal)

ECG : des signes de trouble de repolarisation liés au processus inflammatoire de la

couche péricardique, élévation du segment ST sur toutes les dérivations, après
quelques jours le segment ST revient à l’isoligne, absence d’onde P pathologique,
onde T négative.

Laboratoire : leucocytose, déplacement de la formule leucocytaire, augmentation de

VSS, augmentation du taux des enzymes cardiaques,

 B- Exsudative : forme de péricardite qui peut être aigu ou chronique, avec

une accumulation du liquide anormal.

Tamponnade cardiaque : c’est la constitution rapide d’un épanchement liquidien qui

cause une compression du cœur survenant de façon aigue.

Etiologie : idiopathique, infectieuse, allergique, traumas, tumeurs maligne, maladies

systémique, infarctus du myocarde.
Clinique : hypotension artérielle, dyspnée, syncope, tachycardie, pouls
paradoxale, bruits cardiaques sourds, élargissement de la matité relative du
cœur, gonflement des veines du cou après l’inspiration.

Diagnostic :

Radiologique : augmentation de la superficie cardiaque

ECG : diminution du voltage des ondes, inversion de l’onde T, changement

du segment ST.

Echocardiographie : détermination d’un espace péricardique mobile, et trouble

du battement

 C- Constrictive : forme de péricardite caractérisé par un

épaississement fibreux du péricarde avec une calcification, ce qui
entraine un gêne au remplissage diastolique du cœur.

Etiologie : non spécifique ou idiopathique, infectieuse (tuberculose), post

radio thérapie, processus cancéreux, insuffisance rénale chronique.

Clinique : typique pour les troubles de la grande circulation

(hépatomégalie, ascite, œdèmes périphériques), fatigue et faiblesse, cœur
de taille normale ou agrandit, bruit sourd, hypotension artérielle,
possibilité d’augmentation de
l’atrium

gauche.

Diagnostic :

Radiographie : calcification du péricarde

ECG : diminution du voltage du complexe QRS, signes d’arythmies, onde T

plate ou négative,

Echocardiographie : péricarde très épaissie et

dense, Traitement : Chirurgie, traitement

antituberculeux.
41-Le syndrome de l’insuffisance cardiaque: les types (d’après la durée du développement,
d’après le type de l’hémostase des cycles circulatoires), les causes d’apparition principales et
les mécanismes du développement er l'évolution de l'insuffisance cardiaque chronique.
L'insuffisance cardiaque est une affection pathologique dans laquelle le travail du cœur ne
fournit pas un apport sanguin suffisant aux tissus nécessaires pour répondre à leurs besoins
métaboliques, ou ces besoins sont satisfaits en augmentant la pression de remplissage des
cavités cardiaques.
Classification
Les formes suivantes d'insuffisance cardiaque sont distinguées.
Selon la vitesse de développement des symptômes - aigus et chroniques.
L'insuffisance cardiaque aiguë se produit avec un infarctus du myocarde, une insuffisance aiguë
des valvules mitrale et aortique, une rupture des parois du ventricule gauche.
L'insuffisance cardiaque chronique se développe progressivement. L'insuffisance cardiaque
aiguë peut compliquer l'évolution de l'insuffisance cardiaque chronique.
L'insuffisance cardiaque est une affection pathologique dans laquelle le travail du cœur ne
fournit pas un apport sanguin suffisant aux tissus nécessaires pour répondre à leurs besoins
métaboliques, ou ces besoins sont satisfaits en augmentant la pression de remplissage des
cavités cardiaques.
CAUSES
Antécédents de crise cardiaque (infarctus du myocarde) 2
Coronaropathie
Hypertension artérielle
Maladie des valves cardiaques (valvulopathie)
Infection cardiaque (myocardite)
Maladie cardiaque congénitale
Inflammation de l’enveloppe interne du cœur (endocardite)
Diabète (carence ou défaut d’utilisation de l’insuline)
les mécanismes du développement :
En raison d'une forte diminution de la fonction contractile du ventricule gauche ou (moins
souvent) de l'oreillette gauche, la pression dans la circulation pulmonaire augmente, suivie
d'une augmentation de la perméabilité des capillaires pulmonaires, d'un drainage lymphatique
altéré - le plasma s'écoule dans le tissu interstitiel des poumons (stade 1 de la maladie - œdème
pulmonaire interstitiel, asthme cardiaque). Si la crise d'asthme cardiaque se prolonge, il y a une
forte hypoxie des tissus, y compris pulmonaire - le flux de plasma dans les alvéoles augmente et
le transsudat transpire dans la lumière des alvéoles avec la formation d'un (vrai) œdème
pulmonaire alvéolaire (stade 2).
42. Le syndrome de l’insuffisance cardiaque chronique: les degrés de la sévérité, les
formes cliniques principales, les symptômes, les examens complémentaires et vérifaints

L'insuffisance cardiaque chronique (ICC) est un syndrome physiopathologique dans lequel, à la

suite de maladies cardiovasculaires, la fonction de pompage du cœur diminue, ce qui entraîne
un déséquilibre entre le besoin hémodynamique du corps et les capacités du cœur
les degrés de la sévérité :
1-la classe - l'essoufflement apparaît seulement lors de la physique importante charge;
2-la classe - l'essoufflement accompagne ordinaire de l'activité physique;
3-la classe - l'essoufflement se produit avec un minimum d'activité physique;
Classe de 4ème - la dyspnée est célébrée à l'aise.
les symptômes,
manque d'appétit et nausées ;
gonflement des jambes;
accumulation de liquide dans la cavité abdominale (ascite);
gain de poids dû à un œdème;
rythme cardiaque rapide ou irrégulier;
toux sèche avec mucosités rosées;

les examens complémentaires

L'électrocardiogramme : à la fois pour confirmer le diagnostic mais aussi pour dépister
précocement des troubles du rythme signant une évolution de la maladie .
La radiographie du thorax essentielle à phase aigüe pour évaluer l’importance de l’œdème
pulmonaire, elle peut donner une première idée de la taille du cœur
L'échocardiographie, facile à réaliser, non douloureux, répété aisément pour suivre l'évolution
il permet à la fois d’apprécier la taille des cavités cardiaques, la force de contraction évaluée via
la fonction ventriculaire gauche et son aspect homogène ou asymétrique
Doppler cardiaque, associé à l’écho, évalue les flux
43. Les syncopes: les formes cliniques principales, les symptômes, les examens
complémentaires et vérifaints
La syncope comporte trois phases avec un tableau clinique défini (états présyncopal, syncopal
et post-syncopal)

I - état présyncopal (lipothymie):

 Inconfort général
 Bâillement,
 Assombrissement des yeux et / ou "mouches" clignotantes devant les yeux,
 Transpiration
 La nausée,
 Augmentation des vertiges, du bruit et des bourdonnements d'oreilles, engourdissement
des membres

II - état de la syncope:
 Perte de conscience,
 Le tonus musculaire est fortement réduit,
 La peau (visage) est pâle,
 Les élèves sont larges
 Pouls de faible remplissage,
 Pression artérielle réduite
 La respiration est superficielle
 La fréquence cardiaque et le rythme peuvent varier (brady, tachycardie, arythmie,
rythme normal).

III - période post-syncopale:

 Faiblesse générale
  Mal de crâne,
 Hypotension artérielle
 Vertiges
 La pâleur de la peau.

44. Le collapsus et le choc: les formes cliniques principales, les symptômes, les examens
complémentaires et vérifaints
| - Détermination de l'état de choc. Il correspond à un état dans lequel il existe un déséquilibre
entre le contenant et le contenu qui est à l'origine de la souffrance de la cellule. Il s'agit d'une
urgence médicale, parfois médicale et chirurgicale, prenant en compte un pronostic vital
I- Classification des états de choc selon SFAR

1 Choc quantitatif • Choc cardiogénique • Choc hypovolémique.

II.2 Choc de distribution avec attaque de tonus noradrénergique • Choc vasoplégique. Choc
septique. Choc anaphylactique.
Les symptômes de l'état de choc
 Le malade est prostré, pâle, très angoissé.
 Une pâleur de la peau et des muqueuses,
 un refroidissement des extrémités avec cyanose (coloration bleuâtre des téguments),
sueurs froides,
 polypnée ( respiration très rapide) superficielle ;
 Tachycardie (accélération du rythme cardiaque), tension artérielle abaissée, voire
imprenable ( collapsus cardiovasculaire) ;
  Oligurie ou anurie (diminution du volume des urines, ou absence d'urines)...

les examens complémentaires

45)L’hypertension pulmonaire: la pathogénèse, les signes cliniques, la valeur
diagnostique

L'hypertension artérielle pulmonaire correspond à un groupe de maladies

d'évolution progressive caractérisée par une élévation anormale de la pression
sanguine au niveau des artères pulmonaires, dont le symptôme principal est un
essoufflement à l'effort.
la pathogénèse
En dehors de l’accroissement du débit cardiaque, la pression pulmonaire peut
augmenter sous l’action de deux mécanismes physiopathologiques : une altération
des artères pulmonaires par des phénomènes de vasoconstriction, remodelage de
paroi, prolifération intravasculaire, thrombose in situ ou d’embolisation
les signes cliniques
un essoufflement à l'effort – en montant un escalier ou durant les activités
courantes.
une fatigue intense.
des étourdissements ou un évanouissement.
des douleurs à la poitrine.
une enflure au niveau des chevilles, des jambes ou de l'abdomen.
la valeur diagnostique
Points essentiels. Hypertension pulmonaire (HTP) : pression artérielle pulmonaire
moyenne (PAPm)≥25mmHg au moment du cathétérisme cardiaque droit au repos.
Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) : PAPm≥25mmHg, pression capillaire
pulmonaire (PCP)≤15mmHg et résistances vasculaires pulmonaires (RVP)>3unités
Wood
46)Le coeur pulmonaire: les causes du développement, les signes
cliniques
Le cœur pulmonaire, est l'élargissement et l'insuffisance du ventricule droit du
cœur en réponse à une augmentation de la post-charge, c'est-à-dire de la résistance
vasculaire (ou hypertension artérielle pulmonaire). Le cœur pulmonaire est
habituellement chronique mais peut être aigu et réversible
les causes du développement
Pour être classé comme une maladie cardiaque pulmonaire, la cause doit provenir
du système de circulation pulmonaire. Ainsi, le cœur pulmonaire est une
hypertrophie du ventricule droit secondaire à une maladie pulmonaire.
L'hypertrophie est une réponse adaptative à une augmentation de la pression à long
terme.
les signes cliniques
Il s'agit de signes cliniques d'insuffisance cardiaque droite : augmentation de
volume du foie, hypertension veineuse, œdèmes des membres inférieurs. S'y
ajoutent une distension des cavités cardiaques droites (mesurable par une
échocardiographie Doppler) et une hypertension artérielle pulmonaire.

47)Les plaintes en cas des maladies de l’oesophage: les particularités

cliniques et les mécanismes de leur apparition, la valeur
diagnostique.
• La dysphagie – les troubles de la déglutition
• La douleur
• Le vomissement digestif
• La régurgitation
• Le pyrosis
• L’hémorragie digestive

La dysphagie
organique (on ne prend pas les repas copieux, on ne mange que les bouillies et les
soupes)
fonctionnelle (la déglutition facile des repas copieux, les difficultés pendant la
déglutition des repas liquides)
La douleur
• elle apparaît en cas des inflammations de l’oesophage, du cancer de l’oesophage,
des brûlures
• on sent la douleur tout le long de l’oesophage
• elle devient plus intense pendant la déglutition, on l’éprouve en position de repos
• elle peut être irradiée à l’espace intercostale
• en cas de la dilatation de l’oesophage les douleurs sont sourdes
Le vomissement digestif
• il est provoqué par la stase des repas à l’oesophage
• les nausées ne le précèdent pas, la musculature de l’estomac et de la presse
abdominale ne partcipent pas à sa production
• le contenu gastrique est expulsé par la contraction des parois de l’estomac,
parfois
il peut être extravasé passivement quand le malade se penche ou quand il se
couche
• le vomissement comprend les repas indigestibles, il ne comprend pas l’acide
chlorhydrique et la pepsine
La régurgitation
• c’est le retour du contenu gastrique dans la cavité buccale
• elle est plus typique pour les sujets névroses ou au moment du spasme de la
région cardiale de l’estomac
Le pyrosis
• la douleur particulière rétrosternale à type de brûlure
• il apparaît à cause du passage du contenu gastrique dans une partie inférieure de
l’oesophage à travers une partie ouverte cardiale
• Si ce passage est fréquent on risque d’avoir le reflux-oesophagite
L’hémorragie digestive
• La source de l’hémorragie est la varice, elle est typique pour les sujets avec
l’hépatocirrhose ou avec le bloc de porte sous-hépatique
• Elle peut avoir lieu en cas des tumeurs de l’oesophage, des hernies de l’orifice
oesophagien du diaphragme
• Parfois à cause du vomissement intense on diagnostique la déchirure de la
muqueuse ce qui provoque aussi l’hémorragie (le syndrome de Mallory-Weiss)

48)Les plaintes en cas des maladies gastriques et duodénales: les

particularités cliniques et les mécanismes de leur apparition, la
valeur diagnostique.
La dysphagie
organique (on ne prend pas les repas copieux, on ne mange que les bouillies et les
soupes)
fonctionnelle (la déglutition facile des repas copieux, les difficultés pendant la
déglutition des repas liquides)
La douleur
• elle apparaît en cas des inflammations de l’oesophage, du cancer de l’oesophage,
des brûlures
• on sent la douleur tout le long de l’oesophage
• elle devient plus intense pendant la déglutition, on l’éprouve en position de repos
• elle peut être irradiée à l’espace intercostale
• en cas de la dilatation de l’oesophage les douleurs sont sourdes
Le vomissement digestif
• il est provoqué par la stase des repas à l’oesophage
• les nausées ne le précèdent pas, la musculature de l’estomac et de la presse
abdominale ne partcipent pas à sa production
• le contenu gastrique est expulsé par la contraction des parois de l’estomac,
parfois
il peut être extravasé passivement quand le malade se penche ou quand il se
couche
• le vomissement comprend les repas indigestibles, il ne comprend pas l’acide
chlorhydrique et la pepsine
La régurgitation
• c’est le retour du contenu gastrique dans la cavité buccale
• elle est plus typique pour les sujets névroses ou au moment du spasme de la
région cardiale de l’estomac

Le pyrosis
• la douleur particulière rétrosternale à type de brûlure
• il apparaît à cause du passage du contenu gastrique dans une partie inférieure de
l’oesophage à travers une partie ouverte cardiale
• Si ce passage est fréquent on risque d’avoir le reflux-oesophagite
L’hémorragie digestive
• La source de l’hémorragie est la varice, elle est typique pour les sujets avec
l’hépatocirrhose ou avec le bloc de porte sous-hépatique
• Elle peut avoir lieu en cas des tumeurs de l’oesophage, des hernies de l’orifice
oesophagien du diaphragme
• Parfois à cause du vomissement intense on diagnostique la déchirure de la
muqueuse ce qui provoque aussi l’hémorragie (le syndrome de Mallory-Weiss)
Les nausées
• C’est une sensation (la pression) désagréable au creux de l’estomac suivie de la
malaise, des vertiges, de la sialorrhée, du refroidissement des extrémités, de la
pâleur des téguments, de la chute de la pression artérielle, parfois des
évanouissements
Le mécanisme des nausées est lié à la contraction forte de l’estomac et à la
stimulation
des plexus nerveux de la cavité abdominale. Les nausées peuvent aussi se produire
en
cas de l’affection du système nerveux
La régurgitation
• L’éructation c’est le retour brusque et parfois sonore de l’air accumulé à
l’estomac ou à l’oesophage par la bouche
• L’éructation peut apparaître à cause de l’aérophagie. Elle est forte, c’est le cas de
la psychonévrose. Mais le plus souvent l’éructation se produit à cause de la
production des gaz à l’estomac à la fermentation anormale du contenu gastrique
49. Les plaintes en cas des maladies intestinales: les
particularités cliniques et les mécanismes de leur
apparition, la valeur diagnostique.

Les plaintes
• La douleur
• Le météorisme
• Le borborygme
• La diarrhée
• La constipation

Les douleurs
Souvent elles sont périodiques, elles commencent et finissent brusquement.
Leur localisation principale est la région ombilicale. Elles sont souvent suivies du
météorisme, le malade éprouve l’allègement après l’émission des gaz.
Les douleurs intestinales dépendent bien du spasme de l’intestin – de la
contracture de la musculature lisse (les douleurs spastiques).
Les douleurs intestinales peuvent apparaître à cause de l’obstruction de
l’intestin. En cas de l’obstruction complète les douleurs se développent plus vite,
elles sont intenses et presque continues. La localisation dans la même région
est typique pour ces douleurs, elles deviennent plus intenses à cause du
péristaltisme de l’intestin. Entre les périodes du péristaltisme on peut
diagnostiquer les périodes calmes.

Les ténesmes c’est un des types particuliers de la colique intestinale. Ils se

développent en cas de la stimulation du rectum et des organes voisins. La
dysenterie donne les formes les plus graves des ténesmes
Le borborygme
Ce sont les bruits dans l’abdomen produits par la collision de l’air et du liquide
au passage simultané par l’orifice étroit. C’est le cas de la fermentation
abondante ou de l’aérophagie abondante.
La diarrhée.
C’est l’évacuation fréquente des selles liquides en cas de l’entérocolite
La constipation
D’habitude la constipation est considérée comme un long retard dans
l’évacuation des selles (plus de 48 heures). On distingue les constipations
organiques et fonctionnelles. Les constipations organiques sont provoquées par
la constriction de l’intestin. Les constipations fonctionnelles sont provoquées par
l’atonie de la presse abdominale, l’hypodynamie, les intoxocations, les affections
du système nerveux, les produits riches en calories.

L’anamnèse : on fait attention aux premiers signes de la maladie, à leur durée,

au régime alimentaire du patient, aux liens de la douleur avec les repas.
Le plan de l’examen de l’abdomen
1. L’inspection de l’abdomen
2. La palpation
 2.1. La palpation superficielle (d’orientation)
2.2. La palpation profonde (méthodique glissante d’après Obraztsov et
de Stragesko)
3. La palpation des régions douloureuses
4. La percussion de l’abdomen
5. L’auscultation de l’abdomen
Inspection de l’abdomen
Moments à préciser:
• La forme de l’abdomen en position debout
• La forme de l’abdomen en position couchée sur le dos
• La présence ou l’absence de l’asymétrie de l’abdomen
• La partcipation de l’abdomen à la respiration
• L’état de la peau
• L’état de l’ombilic et la présence du dessin vacsulaire veineux
• Les pulsations visibles
• Les hernies
Les regions de l’abdomen
On distingue les régions épigastrique, mésogastrique, hypogastrique
• La région épigastrique: la région sous-costale droite, la région
épigastrique proprement dite, l’hypocondre gauche
• La région mésogastrique: les régions latérales droite et gacuhe, la région
ombilicale
• La région hypogastrique : les fosses iliaques droite et gacuhe, la région
sus-pubienne

La palpation superficielle de l’abdomen

• diagnostiquer la contracture pariétale et les hernies
• diagnostiquer les tumeurs à position superficielle et les organes agrandies
(le foie, la rate).

NB !On commence toujours la palpation des régions les plus indolores, ou

les plus éloignées de la douleur

Les conditions de la palpation superficielle

 • Le malade est sur le dos dans le lit au chevet bas. Les bras doivent être
étendus. Les muscles sont relâchés.
• Le médecin est à droite du patient.
• En cas de l’absence des plaintes on commence la palpation de la fosse
iliaque gauche. On met la main droite à plat à la fosse iliaque gauche et
on presse doucement la paroi abdominale. Ensuite on palpe de la même
manière le côté opposé et la région sus-pubienne.
• La région moyenne abdominale est palpée du côté gauche à droite,
ensuite la région ombilicale
• La région supérieure abdominale est palpée de l’hypocondre gauche à
l’hypocondre droit, après la région épigastrique
• On finit la palpation superficielle par la détermination des hernies à la
ligne blanche de l’abdomen, dans la région ombilicale, la région inguinale.

La palpation profonde méthodique glissante (d’après la méthode d’Obraztsov-

Stragesko)
• Le malade est dans le lit à la superficie dure, Les bras sont étendus ou les
coudes fléchis et sont sur le thorax.
• Le médecin est à droite du patient.
Les règles de la palpation
1. On met les doigts un peu fléchis de la main droite paralellement à la
longueur de l’organe palpé
2. Le déplacement de la peau: on déplace la peau par les mouvements légers
des doigts jusqu’au moment de l’apparition du pli cutané devant les ongles des
doigts.
3. Pendant l’expiration du malade il faut palper profondément la cavité
abdominale jusqu’à la paroi postérieure
4. La réalisation des mouvements glissants par les doigts de la main dans le
sens perpendiculaire vers l’axe longitudinale de l’organe palpé. Les doigts
contournent la superficie accessible de l’organe et pressent un peu la paroi
postérieure de la cavité abdominale
L’ordre de la palpation profonde glissante de l’abdomen
• La palpation du côlon sigmoïde
• La palpation du caecum
• La palpation du côlon transverse
 • La palpation des parties ascendante et descendante de l’intestin gros
• La palpation de la grande courbe gastrique, du pylore, du pancréas
• La palpation du foie, de la rate

50. Les plaintes en cas des maladies du pancréas: les

particularités cliniques et les mécanismes de leur apparition,
la valeur diagnostique.
Pathologies :
 La pancréatite
 Le cancer cu pancréas
 Le diabète
Pancréatite :
Défi : wiki : est une inflammation du pancréas. Il en existe deux formes qui
diffèrent en cause et en symptômes, et nécessitent un traitement différent :
la pancréatite aiguë ;la pancréatite chronique.

Etiologie : prof : L’abus de l’alcool provoque la pancréatite aiguë (aussi que

l’aggravation de la pancréatite chronique) le jour suivant après la grande
consommation de l’alcool et la prise des repas gras.
Les traumas de l’abdomen, les opérations des organes de la cavité abdominale
Les affections des voies biliaires, surtout la lithiase biliaire
Certaines maladies infectieuses et parasitaires
L’utilisation des médicaments différents – les diurétiques, les anti-
inflammatoires, les antibactériens
Les vasculites systémiques
La pénétration de l’ulcère duodénal

L’autodigestion pancréatique par les enzymes protéolytiques (la trypsine,

l’élastase) joue aussi un très grand rôle. Ces enzymes deviennent actifs dans
les tissus du pancréas sous l’action des facteurs étiologiques indiqués. On
attache une grande importance au dégagement et à l’activation de la
bradykinine, de l’histamine ce qui provoque le développement de la perméabilité
vasculaire et l’œdème, la pénétration de la bile au conduit pancréatique, son
obstruction qui empêche le reflux.
Les plaintes principales des malades:
Les douleurs,
Les phénomènes dyspepsiques (les nausées, le vomissement),
Parfois l’ictère,
La phtisie et la faiblesse.
Les douleurs
Les douleurs se localisent à l’hypocondre gauche, parfois à l’épigastre, elles
sont irradiées dans le dos. Ce sont les douleurs en ceinture. Les signes de la
stimulation du péritoine et de l’abdomen aigu avec la submatite du péristaltisme
de l’intestin sont aussi possibles.
Les douleurs périodiques du type de la colique biliaire sont typiques pour la
pancréatite calculeuse. D’habitude elles apparaissent dans 3-4 heures après les
repas gras.
Les douleurs vives, celles de longue durée sont typiques pour les tumeurs du
pancréas. Elles deviennent plus intenses à cause de la compression au plexus
solaire en position dorsale du malade.
Les douleurs sourdes moins intenses, mais de longue durée sont typiques pour
la pancréatite chronique. Les repas gras ou frits rendent cette douleur plus
intense.

 En cas de la pancréatite aiguë les nausées et le vomissement sont du type

réflexe. En cas de la pancréatite chronique et des tumeurs du pancréas ils sont
provoqués par les troubles de l’activité des ferments et sont suivis de l’anorexie,
du météorisme, de la diarrhée fétide, abondante et brillante (les selles
graisseuses) ce qui provoque l’amaigrissement rapide et le développement de
la fatigue générale.
En cas de la pancréatite chronique l’ictère a lieu à cause de la sclérose de la
tête du pancréas qui compresse le sphincter d’Oddi. Mais le plus souvent l’ictère
se développe en cas du cancer de la tête du pancréas et porte un caractère
progressif et mécanique.
Les antécédents personnels, l’anamnèse :
On fait attention à l’abus prolongé des produits gras et frits, de l’alcool, aux
affections chroniques de la vésicule biliaire, du foie, de l’estomac, de l’intestin.
L’inspection générale:
En cas de la pancréatite aiguë on diagnostique la pâleur des téguments cutanés
avec les régions de la cyanose à cause de l’intoxication grave de l’organisme ;
le ballonnement de l’abdomen
En cas de la pancréatite chronique – la phtisie, la sécheresse de la peau, la
diminution de sa turgescence
En cas du cancer du pancréas – la phtisie brusque, l’ictère, les traces du
grattage et des hémorragies cutanées.
Parfois en cas des grands kystes et des tumeurs du pancréas on diagnostique
le bombement de la partie supérieure de l’abdomen
La palpation
En cas de la pancréatite aiguë au moment de la palpation superficielle de
l’abdomen on sent la douleur, la tension des muscles de la presse abdominale à
l’épigastre, à l’hypocondre gauche, dans la région de la projection du pancréas.
Normalement le pancréas est palpé seulement dans 1-5 % des cas si on
diagnostique la phtisie, la descente viscérale et le relâchement de la presse
abdominale. Dans les autres cas on peut palper le pancréas seulement s’il est
bien agrandi et condensé (les cas des tumeurs ou des kystes)
Les méthodes d’exploration laboratoires et instrumentales
L’examen coprologique: à la microscopie des selles en cas des troubles de la
fonction sécrétoire extérieure du pancréas on retrouve les signes des troubles
de la digestion des lipides – la stéatorrhée (la diarrhée graisseuse), les troubles
de la digestion des protides – la créatorrhée (les fibres musculaires à structure
longitudinale et transversale bien conservée), les troubles de la digestion des
glucides – l’amylorhée (l’amidon, la cellulose)
Les analyses du sang et de l’urine : la présence des amylases, des lipases, de
la trypsine, de l’antitrypsine
L’examen radiologique: au moment de l’examen de l’estomac et du duodénum
on diagnostique les signes indirects de l’affection du pancréas (les pancréatites,
les kystes, les tumeurs)
L’examen ultrasonore du pancréas. Presque dans 100 % on peut recevoir les
signaux d’écho (les signaux copiés) du pancréas sur son état (la structure, la
disposition, les dimensions). En norme les dimensions du pancréas : la tête –
jusqu’à 30 mm, le corps – jusqu’à 21 mm, la queue – jusqu’à 28 mm, le
diamètre du conduit virsungien – jusqu’à 3 mm
L’examen ultrasonore du pancréas :
En cas de la pancréatite aiguë le pancréas est agrandi, les contours ne sont pas
nets, il est œdémateux avec les lésions hypoéchogène, l’échogénicité est
diminuée.
En cas de la pancréatite chronique les dimensions du pancréas sont les mêmes
ou il est diminué, les contours ne sont pas nets, mamelonnés, la structure est
diffuse, hétérogène à cause des régions de la dégénérescence fibreuse et de la
sclérose avec l’échogénicité élevée.
Les kystes du pancréas sont déterminés comme les formations hypoéchogène
avec les contours nets. Ces formations ont des dimensions différentes (de
petites à gigantesques), elles peuvent compresser les organes voisins.
En cas des tumeurs du pancréas on diagnostique la formation hypoéchogène
dans le corps du pancréas, voici pourquoi tous les kystes doivent être
considérés d’abord comme les tumeurs éventuelles. En cas des tumeurs dans
la tête du pancréas celui-ci peut être agrandi (plus de 35 mm)
Le syndrome de l’insuffisance extra sécrétoire :
Il peut être primaire (congénital) à cause de l’infantilisme pancréatique et de la
fibrose kystique du pancréas ou secondaire, c’est le cas de l’inflammation de la
partie considérable du parenchyme du pancréas. La symptomatologie
développante se caractérise par les troubles de la formation des ferments
principaux – la trypsine, la lipase, l’amylase etc. par les troubles de la formation
des bicarbonates qui activent ces ferments. La digestion intestinale pariétale est
aussi troublée assurée par les ferments intestinaux. L’absorption des produits
de l’hydrolyse enzymatique est troublée. La phtisie, la poly-hypovitaminose,
l’insuffisance des micros éléments de base apparaissent.
Cette pathologie a trois stades:
1 – primaire, latente, la pathologie est manifestée de temps en temps en cas de
l’hypernutrition notamment en cas de la surconsommation des produits gras.
2 – le stade des changements pancréatiques prononcés. Les signes : la
diarrhée fréquente, la stéatorrhée, la créatorrhée, l’amylorrhée
3 – dystrophique. Les signes: la phtisie brusque, la poly-hypovitaminose, la
dystrophie des organes et des tissus différents.
La pancréatite chronique
C’est le processus inflammatoire chronique suivi de la destruction du
parenchyme exocrine, de la dégénérescence fibreuse et de la destruction du
tissu endocrine aux stades avancés.
Le traitement
Pour l’inhibition de la sécrétion gastrique il ne faut pas manger pendant 2-3
jours, il faut toujours soutirer de la sécrétion gastrique (ou le contenu gastrique)
par la sonde, on prend les bloqueurs des récepteurs d’histamine de la ranitidine
ou de la phamotidine, les bloqueurs de la pompe à protons - l’oméprasol ; les
cholinolytiques du type M – l’atropine, les antiacides – l’almagel, le
phosphalugel.
Pour inhiber la sécrétion du pancréas on introduit par voie parentérale le
sandostatine, le fluoro-uracil, on prend aussi les inhibiteurs de l’anhydrase
carbonique (l’acétazolamide). Pour l’inhibition de la protéolyse des tissus du
pancréas on prescrit par voie parentérale les inhibiteurs de la trypsine, pour
rétablir le reflux de la sécrétion pancréatique on réalise la canulisation
endoscopique de l’ampoule hépatopancréatique.
En cas du syndrome douloureux prononcé on prescrit l’analgine avec l’atropine
ou même les stupéfiants. On règle à la fois la balance hydrique et électrolytique
En cas de l’aggravation prononcée on prescrit les antibiotiques
Il faut toujours suivre le régime strict du point de vue chimique et mécanique. Il
faut réduire la consommation des lipides, il faut prendre plus de protéines pour
stimuler les processus de réparation et produire les inhibiteurs des protéases.
On prescrit pour les mêmes objectifs les poly vitamines et les ferments (la
pancréatine, le panzynorme, le féstal)
En cas du diabète et de l’insuffisance intrasécrétoire de l’insuline on réduit la
consommation des glucides et on prescrit l’insuline.

Pancréatite aigue Pancréatite chronique

*abus d’alcool (un seul saad) *antécédent d’alcoolisme (plusieurs

saad)
*les calcule biliaires et autres
affectation de la vésicule biliaire *hyperlipidémie
*dans le cas d’un calcule biliaire le *hypercalcémie
canal cholédoque se bloque au niv *infection virale
du pancréas les enzymes
s’accumulent alors et commence *chirurgie ou un traumatisme
l’auto digestion du pancréas ce qui *certains médicaments
provoque l’inflammation
*hérédité
 51.Les plaintes en cas des maladies de la vésicule biliaire: les particularités
cliniques et les mécanismes de leur apparition, la valeur diagnostique.
Plaintes :

 une douleur forte, persistante, dans la partie supérieure de l'abdomen, au centre

ou à droite, qui s'intensifie rapidement;
 une douleur dans le dos, entre les omoplates;
 une douleur sous l'épaule droite;
 de la sudation, des nausées et des vomissements

particularité clinique :

Le principal signe clinique est la douleur biliaire qui se caractérise par une
douleur d’apparition brutale de l’hypochondre droit ou de l’épigastre (dans près
50 % des cas), avec une irradiation qui peut être en hémiceinture droite ou en
bretelle. Cette douleur apparaît souvent en postprandiale ou de façon nocturne,
elle est persistante plusieurs heures et est souvent associée à des nausées et
des vomissements. L’examen clinique retrouve une douleur qui bloque
l’inspiration profonde (signe de Murphy), et une défense localisée dans
l’hypochondre droit. Cette douleur peut être absente chez les personnes âgées.
Ce tableau peut s’accompagner de signes généraux d’inflammation et
d’infection avec une fièvre qui peut être associée à des signes de choc septique
et de défaillance multiviscérale.
Les pathologies :

 .1Lithiase
 .2Colique hépatique
 .3Cholécystite
 .4Cancer
Les examens permettant d'explorer la vésicule biliaire sont :

 L'échographie.
 La cœlioscopie .
 Cholécystographie qui consiste à introduire un produit de contraste radio
opaque par voie orale.
 Le scanner.

52.Les plaintes en cas des maladies hépatiques: les particularités cliniques

et les mécanismes de leur apparition, la valeur diagnostique

Le plan et les méthodes de l’examen en cas des maladies hépatiques et des

voies biliaires
 La première étape : l’examen subjectif (l’interrogatoire du malade) : les
plaintes, anamnesis morbi, anamnesis vitae.
 La deuxième étape: l’examen objectif: l’examen général, l’appareil digestif
Les plaintes:
 La dyspepsie hépatique (la dyspepsie biliaire)
  La symptomatologie de la dépression hépatique
 L’ictère
 Le prurit cutané
 La colique hépatique
 La fièvre
 L’odeur hépatique ou le foetor hépatique
 L’hémorragie des veines de l’oesophage en cas de la varice
La dyspepsie hépatique (la dyspepsie biliaire)
 Cette symptomatologie est provoquée par les troubles de la motricité du
vésicule biliaire, des voies biliaires, du duodénum, de l’estomac et de
l’oesophage. Elle comprend un mauvais appétit, la sensation de la
pésanteur, parfois la douleur sourde à l’hypocondre droit qui devient plus
intense après les repas, les nausées, le vomissement, un goût amer dans
la bouche, les maux de tête fréquents.
La symptomatologie de la dépression hépatique
Elle est provoquée par l’insuffisance rénale (l’hépatodépression)
Les signes : la faiblesse, l’épuisément psychique rapide, la nervosité, la
diminution de la capacité de travailler immotivée, les maux de tête fréquents, la
sudation excessive, les vertiges, la sensation de la pesanteur à l’épigastre et à
l’hypocondre droit, l’appétit instable, le goût métallique ou amer dans la bouche
L’ictère
La coloration jaune de la peau et des conjonctives des yeux provoquée par
l’augmentation de la contenance de la bilirubine au sang (plus de 34,2
mkmoles /litre)
Le prurit cutané
C’est le signe de la cholestase qui est lié à l’accumulation des acides biliaires et
à leur dépôt à la peau. Le prurit est rebelle, intense dans la nuit.
La colique hépatique
  La crise des douleurs les plus vives à l’hypocondre droit est le signe
typique de la lithiase biliaire. Elle apparaît à cause de l’obstruction du
conduit cyctique ou biliaire par la concrétion.
 Elle est provoquée par les repas copieux, surtout par les produits gras. La
région de la douleur est l’épigastre, elle est irradiée à l’espace
interscapulaire, à l’omoplate droite et à l’épaule.
 D’habitude la crise commence brusquement, elle est suivie des nausées
et du vomissement. Elle dure 1-4 heures, elle finit peu à peu ou vite.
 Après la douleur aiguë on sent la pesanteur de la même localisation
pendant vingt-quatre heures.
 La fièvre, le frisson qui peuvent aussi apparaître sont les signes du
développement des complications (la cholécystite, la pancréatite, la
cholangite)
L’odeur hépatique
Elle est douceâtre, aromatique, on la sent au moment de la respiration du
malade. Elle est provoquée par les troubles de l’échange des acides aminés et
des susbstances aromatiques avec l’accumulation du produit de la
tranformation du métionine – le méthylmercaptan

L’hémorragie des varices de l’oesophage en cas de l’hypertension portale

D’habitude l’hémorragie apparaît sans quelques facteurs qui la provoquent. Elle
est indolore avec le vomissement sanglant abondant, parfois avec les selles
sanglantes. Les signes de l’hémorragie dépendent du volume du sang perdu et
du degré de l’hypovolémie. Ils sont différents : de la tachycardie posturale légère
jusqu’au choc profond.
L’anamnèse
 Le métier et le mode de vie du malade permettent de diagnostiquer des
facteurs hépatoxiques et de suspecter les infections et les invasions
suivantes: la leptospirose, l’affection hydatique qui sont les plus
fréquentes chez les personnes qui travaillent dans le domaine de
 l’agriculture. En plus la consommation du poisson frais des espèces des
carpes provoque l’invasion de la distomatose hépatique
 Il faut faire attention aux régimes et aux jeûnes qui sont liées au manque
des protéines à la ration alimentaire. Elles provoquent le déficit des
protéines et des vitamines
 La consommation de l’alcool. La maladie hépatique apparaît en cas de
l’abus long de l’alcool (on peut facilement avoir la cirrhose hépatique si
l’homme prend plus de 60 grammes d’alcool par jour et la femme prend
plud de 20 grammes d’alcool par jour)
 La prise des médicaments provoque les maladies hépatiques différentes.
Il est impossible de diagnostiquer ces maladies si on ne sait pas les
dénominations des médicaments et leur hépatotoxicité éventuelle.
 L’anamnèse familiale permet de suspecter les maladies hépatiques
héréditaires – l’hyperbilirubinémie bénigne
 L’anamnèse épidémiologique permet de préciser si on a eu les contacts
avec les malades à l’hépatite virale. On précise les cas de la transfusion
du sang, les interventions stomatologiques, les opérations, l’hémodialyse
chronique etc. On prend aussi en considération le fait d’appartenance du
malade aux groupes du risque élevé pour diagnostiquer le sérum-
hépatite : il s’agit du corps médical des centres de transfusion du sang et
d’hémodialyse, des usagers des drogues, des prostituées.
L’examen général
 La phtisie parfois jusqu’à la cachexie est possible en cas de la cirrhose
hépatique et des tumeurs du foie.
 La coloration jaune de la peau et des muqueuses diagnostiquée pendant
l’examen général est le signe important des maladies hépatiques. D’abord
l’ictère est diagnostiqué aux sclères et au filet muqueux de la langue.
Dans ces cas-là il s’agit de l’ochrodermie des sclères et du filet muqueux
de la langue.
 La pigmentation bronzée, les paumes et les aisselles grises sont typiques
pour l’hémochromatose. La mélanose suit la cirrhose hépatique
 Les formations stellaires vasculaires (sous forme des arraignées, les
angiotélectasies, les angiomes stellaires) comprennent une partie centrale
pulsative et des branches vasculaires sous forme des rayons qui
 ressemblent aux branches des arraignées. L’artère centrale de l’angiome
stellaire se dilate sous l’épiderme comme l’ampoule, elle est proéminente
au-dessus de la peau et a une forme stellaire. Ces formations peuvent
apparaître au cou, sur le visage, aux épaules, sur les mains, le dos, à la
muqueuse du palais supérieur, de la bouche et du pharynx. Leurs
dimensions varient d’un mm à 1-2 sm. La pulsation des grandes
formations stellaires est bien visible, les petites formations apparaissent
au moment de leur pression.
 Ces formations stellaires sont les signes des maladies actives du foie :
l’hépatite aiguë et chronique, la cirrhose du foie, la cirrhose-cancer.
 Le mécanisme de l’apparition des formations vasculaires stellaires est lié
à l’augmentation de la quantité des estrogènes dans le sang (à cause des
troubles de leur élimination par le foie) et aux changements de la
sensibilité des récepteurs vasculaires.
Les pulpes hépatiques – l’érythrose palmaire ou l’érythème palmaire signifie la
rubéfaction symétrique maculeuse des pulpes et des pieds surtout visible dans
les régions des éminences thénar et hypothénar. Les tâches deviennent plus
pâles au moment de la pression. L’érythrose palmaire est typique pour les
malades avec les affections hépatiques chroniques diffuses. Elle est provoquée
par l’accroissement du niveau des estrogènes dans le sang (avec l’apparition
des anastomoses artério-veineuses). La gynécomastie et la pilosité du type
féminin sont les signes fréquents des troubles de la fonction du foie chez les
hommes qui sont liées à l’hyperoestrogénémie.
 Les sites de grattages et les écorchures sont provoqués par le prurit
cutané
 Les hémorragies cutanées et ponctuelles sont les signes de la diathèse
hémorragique provoquée par la diminution de la synthèse de la
prothrombine et des autres facteurs de la coagulation aussi que par la
thrombocitopénie.
 Les veines dilatées de la paroi antérieure de l’abdomen (la tête de
Méduse) sont les anastomoses entre les systèmes de la veine porte et
des veines caves supérieure et inférieure. Elles apparaissent en cas de
l’hypertension portale
La percussion du foie (les limites du foie d’après Kourlov)
1. La distance entre les limites supérieure et inférieure du foie selon la ligne
médiane claviculaire (en norme elle fait 9-11 cm)
2. la distance entre les limites supérieure et inférieure du foie selon la ligne
médiane antérieure. Il est à noter que la limite supérieure correspond au
site de l’intersection de la ligne horizontale au niveau de la limite
supérieure du foie selon la ligne médiane claviculaire et de la ligne
médiane antérieure ; la limite inférieure est précisée à l’aide de la
percussion (en norme cette distance fait 8-9 cm)
3. La distance de la limite inférieure du foie selon l’arc costal gauche (on
retrouve cette limite en percutant doucement le bord de l’arc costal
gauche en haut du niveau des VIII-IX côtes jusqu’à la limite supérieure du
foie selon la ligne médiane antérieure (en norme cette distance fait 7-8
cm)

La percussion de la rate
Le malade se trouve sur le côté droit, les jambes fléchies. Pour préciser les
dimensions de la rate on réalise la percussion à la dixième côte du bord de l’arc
costal jusqu’à l’apparition de la submatite (le premier point), ensuite on percute
la dixième côte de la ligne axillaire postérieure dans le sens du premier point
jusqu’au moment de la submatite (le deuxième point). On marque le point selon
le bord du doigt où on entend la résonnance nette. Le segment qui relie le
premier et le deuxième points forme la dimension longitudinale de la rate. Pour
retrouver la dimension transversale il faut diviser la dimension longitudinale par
deux, après on percute doucement le perpendiculaire vers le milieu de la
dimension longitudinale de la résonnance nette jusqu’au bruit sourd. La
dimension longitudinale de la rate fait 6-8 cm, la dimension transversale – 4-6
cm.

La palpation
  En norme en position dorsale et aux muscles de l’abdomen détendus le
foie est palpé d’habitude au-dessous de l’arc costal selon la ligne
médiane claviculaire droite. Il est à noter qu’au moment d’inspiration
profonde le bord inférieur du foie descend à 1-4 cm (la position basse du
bord inférieur du foie signifie qu’il est augmenté ou descendu ce qu’on
peut différencier à l’aide de la détermination des bords du foie au moment
de la percussion)
 La surface du foie doit être lisse (en cas des tumeurs, des vers
vésiculaires, de la cirrhose à grands noeuds la surface est mamelonnée) ;
le bord inférieur est un peu tranchant (en cas de la stase veineuse et de
l’amiloïdose ce bord est arrondi, en cas de la cirrhose il est tranchant), il
doit être plat, indolore (douloureux – en cas de l’hépatite, de la pléthore
veineuse, des processus purulents)
 La consistence du foie est douce en norme (en cas de l’hépatite aiguë et
de la stase veineuse le foie est plus élastique, plus épais ; en cas de la
cirrhose le foie est épais, inélastique ; en cas de l’amiloïdose et des
infiltrations tumorales il est pétreux)

La palpation du foie selon Obraztsov-Stragesko

La position du malade: horizontale sur le dos, les jambes un peu fléchies ou
droites, les bras sont sur le thorax. On peut aussi palper en position
orthostatique, le corps doit être un peu incliné en avant
Le médecin est à droite du malade

1) On met à plat la main droite sur la région de l’hypocondre droit, l’index et le

médius doivent être en position latérale du bord extérieur du muscle droit. Le
médius est un peu fléchi. On met les doigts à 1-2 sm plus bas du bord inférieur
du foie déterminé pendant la percussion. On embrasse la partie inférieure de la
moitié droite du thorax par la main gauche pour limiter son excursion et pour
augmenter la mobilité du diaphragme.
2) on déplace la peau en bas et au moment de l’expiration on palpe
profondément l’hypocondre par les doigts de la main droite.
3) La main droite est à la même place, on demande au malade d’inspirer
profondément. Le bord inférieur du foie descend en glissant et il se trouve dans
une poche formée par les doigts, devant les ongles. Pourtant le bord inférieur du
fois contourne les doigts et descend plus bas. Le moment du contact du bord du
foie et des doigts est utilisé pour avoir quelques sensations tactiles
La palpation de la vésicule biliaire
 Normalement il n’est pas palpé
 On réalise la palpation selon les mêmes règles que pour le foie.
 La vésicule biliaire est palpée au site de l’intersection de l’arc costal droit
et du bord extérieur du muscle droit de l’abdomen
La palpation de la rate
La position du malade: au côté droit, les genous fléchies. Le coude gauche
fléchi est dur le thorax.
La position du médecin : à droite du malade
1) On met la main droite avec les doigts un peu fléchis dans la région de
l’hypocondre gauche. L’index et le médius doivent être dans la région de
l’insertion de la dixième côte à l’arc costal. On met la main gauche sur la
moitié gauche du thorax en le pressant.
2) il faut déplacer la peau par les mouvements légers des doigts en bas, à 3-4
cm. Au moment de l’expiration on palpe profondément l’hypocondre gauche.
3) la position des doigts de la main droite est la même, on demande au malade
de faire une inspiration profonde. On palpe le bord de la rate qui déplace en bas
en inspiration. Si la rate est palpée, on précise sa concistence, sa forme, son
endolorissement.
53) L’ORDRE DE L’EXAMEN PHYSIQUE DES ORGANES DE LA CAVITE
ABDOMINALE.
Cours Olga
L’examen physique comporte par orde

1- L’inspection
2- Palpation
3- Percussion
4- auscultation
54) L’INSPECTION EN CAS DES MALADIES DE L’APPAREIL DIGESTIF
 couleur de la peau : normale, rose, cyanosée ou jaune (ictère) pâleur
 - position du patient :
• Active
• Passive
• Forcée(position debout, position assise)
 Etat de conscience :
• Stupeur
• Sopor
• Coma
• état crépusculaire
• délire
 Tete de meduse : c’est les varices des veines dans l’abdo
 Gonflement de l’abdomen
• Accumulation du Liquide → ascite
• Graisses → obésité
 Couleur des yeux
 S’il y a hernie ombilicale ou non
 Constitution du patient
• Asthénique
• Normo sthénique
• Normal
 55) LA PALPATION DE L’ABDOMEN: LES REGLES ET LA METHODE.
Palpation

Superficielle profonde
Méthode de la palpation : on fait par les mains avec la partie supérieure du doit
avec des mouvements circulaire sur toute la région. la main droite est placée avec
la paume entière sur le ventre, puis une légère pression douce est exercée du bout
des doigts sur la paroi abdominale antérieure.
1) Palpation superficielle
L’ordre de la palpation superficielle est 
1- Région inguinale droite
2- Flanc droit
3- Hypochondre droit
4- Région épigastrique
5- Hypochondre gauche
6- Flanc gauche
7- Région inguinale gauche
8- Région supra pubienne
9- Région para-ombilicale
2) Pour la palpation profonde

Méthode :

1 - installation des doigts de la main palpante.

2 - la formation d'un pli cutané.

A cet effet, avec un mouvement superficiel de la main vers le nombril, la peau de

la pointe est décalée du bout des doigts. Cela est nécessaire pour que les doigts
glissent plus librement le long de la surface arrière de la cavité abdominale avec la
peau. (google)
3 - immersion des doigts de la main palpante dans la cavité abdominale.

Pendant l'expiration, en utilisant la relaxation des muscles abdominaux, les doigts

sont doucement immergés profondément dans l'abdomen, essayant d'atteindre la
paroi arrière. Il ne faut pas s'efforcer de plonger en une seule
expiration. L'expérience montre que la libre pénétration de la main vers la paroi
abdominale postérieure prend généralement 2-3 respirations. (google)

4  - faire glisser les extrémités de la main palpante le long de la paroi arrière de

l'abdomen dans une direction perpendiculaire à l'axe longitudinal

Autrement dit, profond ( 2et 3) profond (4) sort.

Résultats de la Palpation
Superficielle Profonde
1) douleurs abdominales 1) On l’utilise pour palper les 4 parties
du colon
2) hernies : - inguinale
-caecum
-ligne blanche
-colon ascendant
-ombilicale
-colon descendant

-colon transverse
3) organes gonflés
-bord inférieur du foie

2) on l’utilise aussi pour déterminer :

-douleur

-forme

-mobilité des organes

-changement de l’organe
 56) LES SYMPTOMES PERITONEAUX PALPATOIRES: LES CAUSES, LES
MECANISMES DE L’APPARITION, LA VALEUR DIAGNOSTIQUE.
* Les symptômes sont : (voronin+google)

Règle d'Aszhar - si dans l'heure qui suit il y a une augmentation de la douleur, une
augmentation de la fréquence cardiaque, une irritation du péritoine, une opération
urgente des organes abdominaux est nécessaire.

Krasnobaeva - tension des muscles droits de l'abdomen.

Winter(Vinter) - la paroi abdominale antérieure n'est pas impliquée dans la

respiration.

Mackenzie - hyperesthésie de la peau de la paroi abdominale antérieure.

Madelunga - différence accrue entre la température axillaire et rectale: signe de

péritonite purulente.

Mendel: 1) signe d'irritation péritonéale: avec une légère percussion du bout des
doigts dans les zones symétriques de la paroi abdominale antérieure des muscles
droits de l'abdomen; 2) douleur limitée avec percussion numérique légère dans
l'épigastre et le pylore. Typique pour l'ulcère gastrique et l'ulcère duodénal 12.

Le visage d'Hippocrate est mortellement pâle, avec une teinte bleuâtre, des yeux
profonds enfoncés, des cornées ternes, un nez pointu, des perles de sueur sur le
front. Il est déterminé dans la péritonite purulente aiguë.

Symptôme de Shchetkin-Blumberg - l'apparition ou l'intensification de la

douleur avec le retrait rapide de la main examinatrice après une pression
préliminaire sur la paroi abdominale.

 Causes plus mécanismes d’apparition

En pratique clinique, il est beaucoup plus courant de traiter une péritonite
secondaire, se développant à la suite de maladies inflammatoires
destructrices ou de traumatismes abdominaux. Le plus souvent péritonite
complique l' appendicite (perforation, abcès, gangrène), perforé ulcère
 gastrique ou duodénale, extraire les kystes de l' ovaire , iléus , hernie
atteinte , l' occlusion aiguë des vaisseaux mésentériques , la maladie de
Crohn , diverticulose , cholécystite phlegmoneux-
gangreneuse, pancréatite ,nécrose pancréatique et autres maladies

 Valeur diagnostique c’est la même que les causes

57- Les symptômes palpatoires de la lésion de la vésicule
biliaire : les causes, les mécanismes de l’apparition, la valeur
diagnostic :
 Le signe de Courvoisier (une hypertrophie de la vésicule biliaire ,
indolore tendue suivie de l’ictère) est caractéristique du blocage du
canal cholédoque par une tumeur de la tête du pancréas
 Le signe d’Orterne (l’endolorissement au moment de la battade de
l’arc costal droit)
 Le signe de Kehr (l’endolorissement au moment de la palpation de
la vésicule biliaire en inspiration)
 Le signe de Murphy (le malade arrête brusquement la respiration
au moment de la palpation légère de la vésicule biliaire)
 L’endolorissement dans le point de MacKenzy (l’intersection de
l’arc costal droit et du bord extérieur du muscle droit de
l’abdomen)
 Le signe de Mussy et de Gueorguievsky (l’endolorissement au
moment de la pression entre les branches du muscle sterno-cléido-
mastoïdien à droite)
 Le signe de Boas (l’hyperesthésie de la région lombaire droite et
l’endolorissement dans la région des processus transverses ThXI -
LI à droite)
Valeur : Les symptômes énumérés sont
caractéristiques de la cholécystite aiguë, de l'exacerbation
de la cholécystite chronique, de la cholélithiase .
 Internet : La vésicule biliaire n'est normalement pas
palpable, car elle ne dépasse pas bord du foie. La palpation est
effectuée en position couchée sur le dos. 

Il faut trouver le bord du foie à le bord externe du muscle

abdominal, par la méthode de palpation du foie 
Elle est palpable lors de son inflammation a cause de sa taille
augmentée - Symptômes d'irritation de la vésicule biliaire apparaître
quand le développement du processus inflammatoire dans sa paroi,
caractéristique de cholécystite aiguë et chronique. 

Les causes :
Elle résulte de l'enclavement aigüe d’un calcul dans l’infundibulum
vésiculaire ou dans le canal cystique, avec rétention de la bile en
amont.

les mécanismes de l’apparition:

 il est traduit par aucun symptôme spécifique. Des douleurs d’origine
biliaire sont fréquemment rapportées mais elles sont liées à la présence
d’authentiques calculs biliaires

Exceptionnellement, une symptomatologie biliaire associée à une

adénomyomatose vésiculaire peut être observée en l’absence de tout
calcul biliaire et être améliorée par lacholécystectomie

58- les symptômes palpatoires de la lésion du pancréas : les

causes, les mécanismes de l’apparition, la valeur.
• Le signe de Mejo-Robsone — l’endolorissement au moment de la
palpation de l’angle costal vertebral gauche
• Le signe de Körte – la tension de la paroi abdominale antérieure dans
la région de la projection du pancréas
• La zone de Chauffard-River — la région de l’abdomen limitée par la
ligne médiane du corps (faite à droite et en haut de l’ombilic à l’angle de
45°) et la ligne horizontale (6 cm plus haut de l’ombilic)
• Le point de Desjardins – situé à 6 cm de l’ombilic à la ligne qui réunit
l’ombilic et l’aisselle
• La zone de Goubergritz et de Skoulsky est analogique à la zone de
Chauffard mais elle est située plus à gauche
• Le point de Goubergritz est analogique au point de Desjardins mais
situé à gauche
• Le point de Mejo-Robsone est situé à la frontière de la ligne extérieure
et médiane qui réunit l’ombilic et le mileiu de l’arc costal
• Le signe de Grott – l’athrophie du tissu hypodermique adipeux dans la
projection du pancréas
Internet :

Les signes cliniques pouvant témoigner d'une atteinte du pancréas sont:

• Anomalies du pancréas endocrine (les manifestations liées aux anomalies

hormonales qui résultent d'une atteinte du pancréas ne sont pas abordées ici

• Douleurs liées à l'inflammation du pancréas : elles peuvent être aiguës ou

chroniques

• Compression des organes avoisinants par une augmentation pathologique du

volume de la tête du pancréas
• Anomalies du pancréas exocrine (par exemple à la suite d'une obstruction du
canal de Wirsung)

Les causes 

compression :

-compression du cholédoque au niveau de la tête du pancréa en resulte couleur

jaune de la bilirubine

- compression du duodénum au niveau de la tête du pancréasen résulte

Vomissement, voire intolérance alimentaire absolue

les mécanismes de l’apparition :

Les manifestations cliniques des lésions kystiques du pancréas sont

aspécifiques.8 Elles peuvent aller de l’absence de symptôme jusqu’à un tableau
faisant évoquer une pancréatite (TIPMP particulièrement) ou une lésion maligne
(ictère nu, douleurs).

Les lésions kystiques du pancréas sont observées lors d’un examen d’imagerie
effectué pour d’autres indications.

59- l’endoscopie des organes du canal digestif :

L’ Endoscopie est une méthode d'exploration et d'imagerie médicale, qui
permet de visualiser l'intérieur des organes, un conduit naturel ou une
cavité, on utilisant un endoscope, c'est un tube fin et souple contenant
des fibres optiques, au bout du quel se trouve une lampe et une petite
camera.
L'endoscopie sert évaluer les changements histologiques du tube
digestif, de voir à travers la paroi de l'organe explorer, à enlever les
nouvelles formations pathologiques (polypes...).
 D'autre part on utilise aussi une laparoscopie, qui aide à évaluer le foie,
la rate et les ganglions lymphatiques, et sert d'examen biologique.
 L'évaluation de l'esophage, l'estomac, et du duodénum, s'appelle la
Fibro-Eoso- gastro-duodénoscopie.
 L'examen de l'intestin gros s'appel la colonoscopie, on peut utiliser
aussi la fibroscopie.
 L'examen du colon transversal, sigmoide est appelé recto-
romanoscopie
60-l’analyse d’aspiration et de titration de la fonction
sécrétoire de l’estomac. La détermination de l’heure de débit
de l’acide chlorhydrique ;
Détermination du débit de HCL.
Pour cette méthode, on utilise une sonde épaisse qui va pénétrer par la
bouche, au début l'analyse se fait à jeûne, et se refait chaque 15min,
après l'utilisation des stimulateurs de la sécrétion gastrique (histamine et
Penta gastrine).
À la norme le débit de HCL est entre 0-12mmol/h avec une moyenne de
3mmol/h.
La procédure d'aspiration-titrage est basée sur l'excrétion du suc
gastrique et son titrage in Vitro.
Étapes :
1- Prendre une quantité du suc gastrique
2- Stimulation de sécrétion gastrique
3- Prendre une quantité du suc gastrique dont on vient de stimuler la
sécrétion.

61. Les principes de l’examen de la sonde de la fonction sécrétoire de l’estomac :

Le sondage gastrique
 Les indications :

 La gastrite chronique
 L’ulcère de l’estomac et du duodénum
 Les affections de l’appareil digestif quand il est nécessaire de savoir l’état de la sécrétion
gastrique.
Les contre-indications :

 Les maladies cardio-vasculaires graves

 Le cancer de l’estomac
 L’anévrisme de l’aorte
 Le cancer de l’œsophage
 Les rétrécissements de l’œsophage
 La varice de l’œsophage, les gastrorragies
 Les hémorragies duodénales avec la durée plus de trois semaines
 Les affections aiguës de l’appareil respiratoire.

La méthode du sondage gastrique

Il faut être à jeun, ne pas manger pendant 14 heures avant la procédure.
Le bout du stylet est mis à la racine de la langue, le patient doit faire quelques déglutitions.
Après l’introduction de la sonde on prend la première portion – le contenu gastrique à jeun. La norme de
sa quantité – jusqu’à 50 ml.
Ensuite pendant une heure on prend quatre portions de l’aspiration basale (tous les quarts d’heure). Le
volume de la sécrétion basale varie de 50 jusqu’à 100 ml.
Après c’est l’étape de la stimulation active – on introduit les repas d’épreuve. Aujourd’hui on utulise les
repas d’épreuve entéraux et parentéraux. Après les repas d’épreuve entéraux (300 ml) on évacue tout le
contenu gastrique (dans 25 minutes). Sa quantité ne doit pas dépasser 85 ml. On prend encore 4 portions
tous les quarts d’heure.
Pendant le sondage on prend 10 portions, chaque portion doit être dans le réservoir isolé et on indique sa
quantité. On somme le volume de quatre dernières portions pour recevoir la tension horaire de la sécrétion
dont le volume fait 50-110 ml. Si on utilise le stimulateur entéral on reçoit 4 portions tous les quarts
d’heure, en somme - 9 portions.

62.L’exmen radiologique des organes de l’appareil digestif :

I. L’abdomen sans préparation (ASP) :
1. Indications
◦Les indications vont conditionner la technique de réalisation et doivent donc être exposées clairement sur
la demande d’examen
◦Analyse des gaz digestifs (recherche de niveaux hydroaériques -NHA- dans les syndromes occlusifs) ou
extra-digestifs (recherche de pneumopéritoine)
◦Recherche de calcifications (calculs biliaires, rénaux, calcifications pancréatiques, …)

2. Technique
◦l’ASP peut être réalisé de différentes façons : debout de face (avec souvent un cliché centré sur les
coupoles diaphragmatiques en complément), couché de face ou couché de profil.
◦La technique utilisée dépend du diagnostic évoqué et de l’état général du patient.
◦La recherche de Niveaux HA ou de pneumopéritoine se fait idéalement sur des clichés réalisés en
position debout pour rechercher :

 La limite air-eau dans les NHA sous la forme d’une ligne horizontale
 Ou un croissant gazeux dans la zone la plus haute c’est-à-dire sous les coupoles diaphragmatiques
dans un pneumopéritoine.
◦Pour ce qui est de l’analyse des parties molles (recherche de calcifications…) en revanche, on effectuera
des clichés en position couchée de face afin de respecter les repères anatomiques de projection des
différents organes (en s’amendant des ptoses éventuelles par exemple)
◦Comparez sur les clichés d’ASP suivants la projection des organes et notamment du côlon. Le cliché fait
en position couchée donne une visualisation plus « anatomique » des différents organes.
Les critères de réussite de l’ASP doivent être respectés au maximum pour permettre la meilleure analyse
possible des clichés :
- voir en haut les coupoles diaphragmatiques
- en bas la symphyse pubienne
- pénétration suffisante pour voir la projection des différents organes abdominaux et pelviens
(reins, foie, rate, psoas essentiellement)

II. LE SCANNER
1. Indications
◦Les indications du scanner abdominal sont vastes: dans le domaine de l’imagerie digestive, l’exploration
par tomodensitométrie est nécessaire pour un grand nombre de pathologies.
◦On explore à l’aide du scanner tous les organes pleins abdominaux mais également le tube digestif, les
vaisseaux, les aires ganglionnaires et la graisse intra-abdominale
◦L’examen va être réalisé pour le diagnostic de pathologies inflammatoires, tumorales, traumatiques,
vasculaires ou mécaniques (par exemple les brides post-chirurgicales entraînant un syndrome occlusif)
avec des techniques différentes.

2. Technique
◦La technique de réalisation du scanner abdominal dépend donc de la pathologie recherchée
◦Le scanner abdominal peut-être réalisé en coupes plus ou moins fines selon l’organe exploré, en
contraste spontané ou après injection intraveineuse de produit de contraste iodé à différents temps
d’acquisition (artériel, veineux, porte, tardif…). Cette injection va permettre de rehausser et donc
d’analyser l’ensemble des structures vasculaires mais également tous les organes perfusés à la recherche
d’une anomalie de perfusion ou d’une anomalie focale traduisant la présence d’une pathologie.
◦Il faut donc IMPERATIVEMENT poser une question précise sur la demande d’examen pour permettre
d’adapter la technique
◦Le scanner peut être également effectué sans ou avec opacification digestive. Cette dernière peut
concerner le tube digestif haut (estomac, duodénum et grêle par voie haute) et/ou bas (côlon par
lavement)
◦Elle est la plupart du temps faite à l’aide de produit de contraste hydrosoluble contenant de l’iode et donc
rehaussant le contenu des anses digestives remplies
◦Sur les clichés d’exemple suivants,
- Le premier est effectué sans opacification digestive : les parois digestives sont mal analysables.

- Sur ce deuxième cliché : au contraire, le remplissage digestif permet d’individualiser les parois
digestives et de mettre en évidence une anomalie de la paroi qui est en fait une maladie de Crohn avec
atteinte de la dernière anse iléale et du cæcum qui présentent tous deux un épaississement pariétal.

◦NB : Pour analyser un scanner « digestif », il faut:

- Préciser quelle était la question posée par le clinicien
- Identifier si l’examen a été réalisé après injection IV et/ou après opacification digestive
- Enfin, un scanner se lit sur toutes les coupes : on n’interprète pas une coupe isolée sans regarder
au-dessus et en dessous car si le scanner est en coupes, les organes, eux, restent entiers et donc chacune
de leurs « tranches » doit être analysée

3. contre-indications
◦L’opacification par voie veineuse ne doit pas se faire chez le patient insuffisant rénal
◦Tout antécédent d’allergie prouvée au produit de contraste iodé doit être documenté afin d’évaluer sa
gravité et surtout de discuter le rapport bénéfice/risque lié à la réalisation d’un nouvel examen avec
opacification vasculaire.
◦Enfin et surtout les rayons X sont donc contre-indiqués chez la femme enceinte

4. Radio anatomie au scanner

◦Pour interpréter un scanner, il faut connaître parfaitement l’anatomie en coupes et l’aspect normal des
différents organes pour en rechercher un éventuel aspect pathologique.
◦L’étude du tube digestif est facilitée par l’opacification endoluminale à l’aide de produit de contraste qui
permet d’obtenir un remplissage des différents segments digestifs
◦L’étude des organes pleins et des vaisseaux est quant à elle facilitée par l’opacification vasculaire.
◦On doit pouvoir reconnaître les différentes portions de chacun des organes composants le tube digestif :

a. Estomac :

b. Duodénum

c. Intestin grêle
d. Colon :
5. Opacifications

◦Enfin, il ne faut pas oublier que les différents segments du tube digestif sont explorables en radiologie
conventionnelle grâce aux opacifications à l’aide de produit de contraste baryté.
◦l’œsophage, l’estomac, le duodénum et le grêle sont analysés à l’aide de clichés centrés sur les zones
d’intérêt lors d’une opacification digestive par voie haute et le côlon, par voie basse.
◦Nous avons volontairement fait l’impasse ici sur ces explorations car leurs indications sont actuellement
du domaine de la spécialité.

63. Les gastrites : les mécanismes de l’apparition, les variantes

cliniques, les syndromes et les signes, les examens vérifiant et
complémentaires :
La gastrite
C’est l’inflammation de l’estomac suivie de la dystrophie, de l’infiltration leucocytaire plasmatique de la
couche sous-muqueuse de l’estomac, des troubles de ses fonctions
On distingue la gastrite aiguë et la gastrite chronique
La gastrite aiguë

 Aiguë simple
  Corrosive
 Phlegmoneuse
 Fibrineuse
La gastrite simple est la plus répandue
Elle peut se développer après la prise des produits de mauvaise qualité qui comprend les toxines
bactériennes ou les substances chimiques stimulantes (y compris les médicaments, l’alcool etc). Outre
cela les substances alimentaires aves les agents allergiques peuvent aussi la gastrite simple
L’allure clinique

 L’affection se développe vite, dans 4-6 heures après la prise des produits de mauvaise
qualité. Les nausées, le vomissement, les douleurs à l’épigastre. La fièvre subfébrile, la
faiblesse, les selles liquides.
 La langue est chargée, elle est blanche et grise, sèche, parfois l’odeur désagréable est
possible. Les sensations douloureuses à l’épigastre au moment de la palpation. Le
système cardio-vasculaire : la tachycardie à cause de l’intoxication, la diminution de la
pression artérielle.
 L’analyse globale du sang – parfois la leucocytose modérée et l’accélération de la vitesse
des hématies.
 La fibroscopie gastrique montre l’hypérémie et l’œdème de la muqueuse, elle est
recouverte de mucus. Les hémorragies sous-muqueuses et les érosions sont fréquentes.
 Le développement de la gastrite est facile, l’état s’améliore le deuxième-le troisième jour,
la guérison morphologique et complète a lieu dans 10-14 jours.
Elle commence brusquement. Le malade a des douleurs intenses à l’épigastre surtout après la déglutition,
le hoquet, le vomissement parfois avec le pus. La température hectique. L’abdomen est ballonné,
douloureux à l’épigastre au moment de la palpation. Le pouls est petit et fréquent. La leucocytose et
l’accélération de la vitesse de la sédimentation des hématies.

La gastrite chronique
C’est l’inflammation chronique de la muqueuse de l’estomac avec la transformation de sa
structure et l’atrophie progressive, avec les troubles des fonctions sécrétoire, motrice, incrétine.
Aujourd’hui c’est plutôt la notion morphologique. Il faut établir ce diagnostic seulement en cas de la
présence des changements histologiques de la muqueuse de l’estomac.
Selon l’intensité et la durée on distingue les formes suivantes :
1. Hyperplastique
2. Hypertrophique
3. Atrophique.
En cas de la gastrite B provoquée par l’Helicobacter pylorique on diagnostique souvent les érosions
chroniques et aiguës du pylore de l’estomac. La forme hypertrophique de la gastrite est le stade initial de
l’affection, remplacée ensuite par le stade atrophique
L’étiologie
Les causes qui provoquent la gastrite
1. la contagion de la muqueuse de l’estomac par l’Helicobacter pylorique ;
2. le facteur génétique qui provoque la formation des autoanticorps pour les cellules d’exomorphes ;
3. l’action toxique du contenu duodénal à la muqueuse de l’estomac.

Les facteurs exogènes et endogènes :

Les facteurs exogènes :
L’hypernutrition, le processus insuffisant de mâcher les produits, l’abus des produits piquants,
gras, chauds ;
Le tabagisme et l’alcool ;
Les professions insalubres (la déglutition de la poussière métallique et des autres substances
chimiques)
Une longue prise de certains médicaments (l’aspirine, les médicaments anti-inflammatoires non-
stéroïdiens).
Les facteurs endogènes :
Les infections chroniques ;
Les affections du système endocrinien ;
Les troubles du métabolisme ;
L’insuffisance rénale.
On distingue trois types de la gastrite chronique :
Non-atrophique,
Atrophique
Les formes particulières : chimique, radiative, lymphocytaire, granulomateuse non-infectieuse,
éosinophile, infectieuse

La gastrite chronique atrophique (auto-immune)

Elle se caractérise par la lésion de la muqueuse de la partie fundique et du corps de l’estomac avec le
développement précoce du processus atrophique. Cela provoque la diminution brusque de la sécrétion de
l’acide chlorhydrique et de la pepsine aussi que du facteur intrinsèque. C’est la cause du développement
de l’anémie par manque de vitamine B12. La maladie se développe d’habitude chez les personnes âgées
ou d’âge moyen, sa forme est souvent latente. Souvent elle est diagnostiquée chez les membres de la
famille, parfois elle est combinée avec la thyroïdite, la thyrotoxicose, le diabète du premier type

Les plaintes :
La diminution de l’appétit ou même l’anorexie, la sensation de la compression et de la réplétion à
l’épigastre après les repas, l’éructation, la régurgitation parfois avec l’odeur pourrie, les nausées, parfois
le vomissement.
L’intestin : le borborygme, le ballonnement abdominal, les troubles des selles (la diarrhée, les selles
instables, parfois la constipation).
Les douleurs épigastriques sont peu prononcées.
L’hypersécrétion gastrique de longue durée peut provoquer les affections des autres organes de l’appareil
digestif (les entérites chroniques, les colites, les cholécystites, les hépatites) ;
L’anémie par manque de fer à cause des troubles de l’absorption de fer, les hypovitaminoses de groupe B.
Pendant l’inspection on peut diagnostiquer la phtisie, la pâleur des téguments cutanés. La langue est
avec l’atrophie des papilles – la langue vernie.
Au moment de la palpation de l’abdomen on entend le borborygme, l’abdomen est ballonné. Au
moment de la palpation profonde on sent la douleur à l’épigastre.
Pendant l’analyse du suc gastrique on retrouve l’hypersécrétion qui consiste en diminution du volume
du suc gastrique et en concentration de l’acide chlorhydrique.
Les signes de la gastrite chronique auto-immune sont le débit de l’acide chlorhydrique qui varie de 2 à
4 .... Et l’absence de la diminution de PH intragastrique moins 6 après la stimulation maximale par
l’histamine.

La radiographie : on peut voir le relief de la muqueuse à petits plis à cause de l’atrophie des plis.
La fibroscopie gastrique : la muqueuse est pâle, les vaisseaux sont bien visibles, les plis de
l’estomac sont bas, la région finale est sans changements. On retrouve dans les isolats la gastrite
atrophique avec la perte des glandes spécialisées et avec leur substitution par les glandes pseudo-
pyloriques et par l’épithélium intestinal.

Le sang : le haut niveau de la gastronomie et les anticorps pour les cellules pariétales le facteur
intrinsèque.

La gastrite chronique non-atrophique Héli bactérienne.

Elle est provoquée par l’Helicobacter pylorique. La source de l’infection – une personne infectée et les
animaux domestiques. La voie principale de la propagation est celle de contact quotidien. Autrefois elle a
été nommée la gastrite du type B.

Les plaintes :
Les sensations désagréables (la pesanteur ou la sensation de la réplétion) ou la douleur insignifiante à
l’épigastre.
Les douleurs sont sourdes, elles arrivent après les repas, durent pendant 1-1,5 heures, ensuite elles sont
stoppées indépendamment. Elles sont plus prononcées après la prise des produits piquants, gras et frits ;
pendant les repas rapides. Elles diminuent après l’éructation et la régurgitation par les repas pris. Parfois
ces douleurs ressemblent aux douleurs en cas de la maladie ulcéreuse du duodénum
Pendant l’examen objectif l’apparence du malade ne change pas. Au moment de la palpation de
l’abdomen on sent la douleur à l’épigastre.
 Pendant l’examen de la fonction sécrétoire de l’estomac on retrouve l’hypersécrétion de
l’acide chlorhydrique chez 60% des malades, 30 % des malades ont une sécrétion normale.

A l’endoscopie on diagnostique l’hypérémie diffuse ou maculeuse et l’œdème avec la

localisation dans la région finale, souvent on voit aussi de nombreuses érosions. Les érosions se localisent
à la zone de l’affection, parfois elles sont dans le corps de l’estomac. Leur activité dépend du degré de
l’ensemencement par l’Helicobacter pylorique.

La détection de l’Helicobacter pylorique

Tous les tests qui permettent de diagnostiquer l’Helicobacter pylorique peuvent être divisés en deux
groupes : invasifs et non-invasifs. Une place à part est prise par le diagnostic de la réaction en chaîne
polymérases parce qu’elle peut être réalisée dans les isolats de la muqueuse de l’estomac (la méthode
invasive) aussi que dans les selles du malade (la méthode non-invasive).

Les tests invasifs

Pour leur réalisation il faut faire l’œsophagogastroduodénoscopie avec la biopsie de la muqueuse
de l’estomac. On prend quatre isolâtes (deux – de la région finale et deux – du corps de l’estomac).
Ensuite on applique trois méthodes de la détection de l’Helicobacter pylorique.
Bactériologique
Morphologique (cytologique, histologique)
Biochimique (le test d’uréase).

Les tests non-invasifs

On distingue deux types des méthodes non-invasives de la détection des micro-organismes

1. les méthodes sérologiques (la détection des anticorps pour l’Helicobacter pylorique),
2. le test respiratoire
Le test respiratoire. On retrouve l’Helicobacter pylorique selon l’activité de l’uréase qui est typique pour
cette bactérie. Le patient prend par voie orale la solution qui comprend l’urée marquée 13C ou 14C. Si on
a l’Helicobacter pylorique le ferment désagrège l’urée et l’air expiré comprend en ce cas-là le gaz
carbonique avec l’isotope du Carbon (13C ou 14C) dont le niveau est déterminé par la méthode de la
masse-spectroscopie ou à l’aide du scintillateur. Le test respiratoire permet de bien diagnostiquer
l’éradication. En norme la contenance de l’isotope stabilisé 13C ou 14C ne dépasse pas 1 % de la quantité
générale du gaz carbonique dans l’air expiré.

La gastrite chronique chimique (réactive)

C’est la forme de l’affection liée au passage du contenu duodénal par l’estomac et à la lésion de la
muqueuse de l’estomac. Autrefois elle a été nommée la gastrite du type C. Il peut se développer chez les
personnes qui ont subi la résection gastrique, la vagotomie, la cholécystectomie. C’est aussi le cas de
l’insuffisance pylorique et des troubles chroniques de la perméabilité duodénale (la gastrite par reflux).

Ses manifestations morphologiques sont des changements dystrophiques et nécrobiotiques de

l’épithélium.
Les manifestations cliniques : la douleur à l’épigastre qui devient plus vive après les repas, parfois le
vomissement avec la bile, la tendance à la perte du poids et à l’anémie.

L’endoscopie permet de voir l’hyperémie focale, l’œdème de la muqueuse. Le suc gastrique est jaune,
le pylore est ouvert, souvent le contenu intestinal passe par l’estomac à travers le pylore ouvert.

64. La maladie ulcéreuse du duodénum : les mécanismes de l’apparition, les

variantes cliniques, les syndromes et les signes, les examens vérifiant et
complémentaires :
L’ulcère du duodénum
C’est l’affection chronique récidivante qui provoque la formation de l’ulcère peptique à l’estomac ou au
duodénum au moment de l’aggravation.
Les ulcères symptomatiques
Selon l’étiologie et la pathogenèse ils se distinguent des ulcères peptiques, ce sont les manifestations
gastriques ou duodénales des autres affections.
On distingue les ulcères symptomatiques suivants :
Non-peptiques (tuberculeux, syphilitiques);
Médicamenteux ;
Ischémiques qui suivent l’athérosclérose, la défaillance cardiaque congestive ;
Hormonaux ;
Les ulcères de stress aigus en cas de l’infarctus du myocarde, des brûlures.

Classification
Selon l’étiologie
Associé avec l’Helicobacter pylorique
Non-associé avec l’Helicobacter pylorique

Selon la localisation
Les ulcères de l’estomac
Les ulcères des parties cardiale et subcardiale
Les ulcères du corps
Les ulcères de la région entérale
Les ulcères du conduit pylorique
 Les ulcères du duodénum :
Les ulcères du bulbe
Les ulcères de la région rétro bulbeuse
Les ulcères associés : ceux de l’estomac et du duodénum

Selon les types des ulcères

Isolés
Multiples
Selon la dimension (le diamètre)
Petits (le diamètre ne dépasse pas 0,5 cm)
Moyens (0,5-1 сm)
Grands (1,1 -2,9 сm)
Gigantesques (3 сm pour l’estomac et 2 cm pour le duodénum)
Selon le développement clinique
Typiques
Atypiques
Avec le syndrome atypique douloureux
Indolore (ils ont les autres manifestations cliniques)
Asymptomatiques
Selon le niveau de la sécrétion gastrique
L’hypersécrétion,
La sécrétion normale
L’hyposécrétion
Selon le caractère du développement
L’ulcère diagnostiqué pour la première fois
Le développement récidivant
Avec les aggravations rares (une fois par 2-3 ans)
Avec les aggravations annuelles
Avec les aggravations fréquentes (deux fois par an)
Selon le stade de l’affection
L’aggravation
La rémission
Clinique
Anatomique :
• l’épithétisation
• la cicatrisation (le stade de la cicatrice rouge et celui de la cicatrice blanche)
Fonctionnel
Selon le développement des complications
L’hémorragie,
La pénétration,
La perforation,
Le développement de la sténose
La cancérisation

L’étiologie
L’Helicobacter pylorique joue maintenant le rôle principal dans le développement de la maladie
ulcéreuse. Il y a quelques mécanismes qui provoquent le développement de la maladie.
 l’action de la cytotoxine vacuolisant qui produit la plupart des souches de l’helicobacter pylorique
et de l’ammoniac qui est produit à son tour au moment de la désagrégation de l’urée par l’uréase. Cette
action provoque la vacuolisation des cellules d’épithélium et leur destruction. L’intégrité des membranes
des cellules d’épithélium est troublée à cause de l’action des ferments bactériens, leur résistance aux
facteurs toxiques est diminuée. En outre les phospholipases sont capables de léser la fonction protectrice
du mucus gastrique
La réaction inflammatoire est provoquée par la pénétration de l’Helicobacter pylorique. Cette
inflammation se développe dans la muqueuse de l’estomac et provoque les troubles de l’intégrité de
l’épithélium de l’estomac.
Les malades avec l’Helicobacter pylorique ont la concentration élevée de la gastrine séreuse
(l’hormone peptidique, sécrété par les cellules G entérales qui stimule la sécrétion gastrique) et du
pepsinogène (qui est produit par les cellules des glandes fundiques de la muqueuse du fundus de
l’estomac). C’est le facteur du risqué important du développement de la gastrite chronique et de l’ulcère
du duodénum.
En plus on distingue les facteurs qui peuvent aggraver l’état du patient :
 L’hérédité
 Les conditions défavorables de l’environnement : l’alimentation irrégulière, le tabagisme,
l’alcool, les stress.
On distingue aussi les marqueurs génétiques
 Le groupe du sang : О (I);
 Le déficit congénital de l’antitrypsine alpha1, du macroglobuline p2 qui assurent la protection de
la muqueuse de l’estomac et du duodénum de l’agression du facteur Acid peptique et participent aux
processus de régénération ;
 L’augmentation des cellules d’exomorphes génétiquement conditionnée (jusqu’à 2 milliards, la
norme – 1 milliard) qui provoque le développement de l’acide
Chez les malades avec l’ulcère on détecte les antigènes HLA В5, В14 et В15. Les femmes
tombent moins souvent malades (de 3-4 fois) que les hommes bien qu’elles soient les porteuses du gène.
La base de la pathogenèse de la maladie ulcéreuse : les troubles de l’équilibre dynamique entre les
facteurs d’agression et les facteurs de protection de la muqueuse de l’estomac et du duodénum.

Les manifestations cliniques sont différentes et dépendent de l’âge, du sexe, de la durée de

l’affection, de la localisation de l’ulcère
La douleur à l’épigastre c’est le maître-symptôme.
La crise des douleurs a lieu à cause de l’action stimulante du suc gastrique à l’ulcère, du développement
réflexe du péristaltisme de l’estomac, du spasme de sa musculature dans la région de l’ulcère ou du
spasme du pylore. Les douleurs peuvent être provoquées par la péri gastrite, la péri duodénite ou la
pénétration de l’ulcère aux organes voisins. Dans ce cas-là les douleurs sont permanentes.
Le vomissement - chez 70 % des malades. Il n’est pas provoqué par les nausées, il soulage l’état du
malade voici pourquoi parfois les malades le provoquent artificiellement.
Le vomissement a lieu à cause du fort spasme du pylore. Une partie cardiale de l’œsophage s’ouvre et le
contenu de l’estomac est émis dehors.

La clinique
Les plaintes :
La régurgitation acide et le pyrosis. L’apparition de la régurgitation est liée à la pénétration du contenu
gastrique dans une partie inférieure de l’œsophage à cause de la défaillance du sphincter cardial. Le plus
souvent c’est le cas de l’hypersécrétion, mais parfois elle est possible en cas de la sécrétion normale ou de
l’hyposécrétion
En cas de l’ulcère du duodénum l’appétit est développé, pourtant à cause des douleurs les
malades ont parfois peur de manger.
La perte du poids a lieu au moment des complications de l’ulcère – la sténose du pylore ou la
dégénérescence cancéreuse de l’ulcère
Les constipations sont provoquées par la diminution du péristaltisme de l’intestin et de sa
fonction sécrétoire, le plus souvent c’est le cas de l’hypersécrétion
 Les signes généraux de l’affection:
La fatigue, la palpitation, parfois les douleurs dans la région du cœur qui sont liées aux troubles de la
fonction du système nerveux végétatif chez les jeunes, chez les personnes âgées - à la sténocardie réflexe.
La pression artérielle est diminuée chez la plupart des malades.

L’examen physique :
La cyanose des mains et les paumes humides, la sudation excessive, le dermographisme rouge ou blanc.
La langue est chargée (la couleur blanche) en cas de la localisation de l’ulcère à l’estomac, en cas de
l’ulcère du duodénum la langue n’est pas chargée

Au moment de la palpation de l’épigastre superficielle ou profonde on sent la douleur à

droite et en haut de l’ombilic. Parfois les malades ont la tension musculaire à cause de la participation du
péritoine ce qui est confirmé par le signe de Mendel – la douleur à l’épigastre au moment des coups
saccadés par les doigts de la main. La détection du souffle de clapotement à droite de la ligne médiane (le
signe de Vassilenko) est le signe des troubles de la fonction évacuatrice de l’estomac. Parfois les patients
sentent la douleur au niveau des corps et des processus épineux des vertèbres dorsales et lombaires (le
signe de Boas, d’Openkhovsky).

La fonction sécrétoire de l’estomac. Les hauts indices sont typiques pour les ulcères
pyloriques duodénaux. La sécrétion basale nocturne est souvent élevée. En cas de l’ulcère du corps ou de
la partie cardiale de l’estomac les indices de la sécrétion sont diminués ou normaux.

La radio : la présence de la niche avec l’ulcère (le défaut de la paroi de l’estomac ou du duodénum
rempli par la substance opaque et dépasse les contours de l’estomac). Parfois on retrouve la niche sur le
relief de la muqueuse sous forme de la tache opaque qui accumule une certaine quantité de substance
opaque après son passage dans les parties distales de l’intestin.

La fibrogastroscopie joue un très grand rôle au moment d’établir le diagnostic. Elle permet non
seulement de retrouver l’ulcère mais aussi faire la biopsie de la région de l’ulcère pour éviter le moment
de sa cancérisation. C’est surtout important pour l’ulcère à l’estomac. Aujourd’hui cette méthode permet
de faire les manipulations thérapeutiques, p.ex. l’irradiation par l’éclairage laser, l’irrigation par les
médicaments.
Au centre on peut voir le pylore ouvert (la couleur noire) et l’ulcère de l’estomac à droite.
Le développement de l’affection
On distingue trois stades :
1) Le stade des troubles fonctionnels ;
2) Le stade des troubles organiques à l’estomac et au duodénum ;
3) Le stade de la cicatrisation et des complications après l’ulcère.

Les particularités des ulcères : les femmes ont les ulcères plus petits que les hommes et leur
développement est plus favorable. Elles ont moins de complications et les meilleurs résultats du
traitement conservateur.

Les complications
On distingue deux groupes :
Liés au développement du processus, à l’approfondissement de l’ulcère, à la transformation de
l’ulcère : l’hémorragie, la perforation de l’ulcère, la sténose du pylore, la pénétration de l’ulcère, la
cancérisation
Liés à la réaction des autres organes et des systèmes aux changements pathologiques dans la zone
gastro-duodénale : la dyskinésie spastique de l’intestin, la dyskinésie des voies biliaires, la pancréatite
réactive, l’hépatite réactive.

.65/ La maladie ulcéreuse du duodénum : les mécanismes de l’apparition, les

variantes cliniques, les syndromes et les signes, les examens vérifiants et
complémentaires
Déf : prof : C’est l’affection chronique récidivante qui provoque la formation de
l’ulcère peptique à l’estomac ou au duodénum au moment de l’aggravation. 
Livre : est une maladie qui a longtemps été considérée comme chronique,
définie anatomiquement par une perte de substance de la paroi de l’estomac ou
du duodénum dépassant la muscularis mucosae.L’ulcère implique le plus souvent
une bactérie, l’Hélicobacter pylori .
Il ya 2 sortes d’ulcère gastro-duodénal :
*Les ulcères gastriques sont des plaies dans la paroi qui tapisse l’estomac
* les ulcères duodénaux : sont ceux qui apparaissent dans la première partie de
l’intestin grêle c la région ou les aliments sont digérés après leurs passage dans
l’estomac.

Cause : 
L’ulcère gastro-duodénal résulte d’un déséquilibre entre des facteurs protecteurs
de la muqueuse gastro-duodénal (intégrité anatomique de la muqueuse, de la
vascularisation pariétale, sécrétion de mucus par les cellules mucigènes, sécrétion
de bicarbonate) et des facteurs d’agression (sécrétion chlorhydro-
peptique majorée notamment par le stress), la prise de toxiques, dont l’alcool,
le tabac, le café, certains médicaments, dont l’aspirine (risque de 1⁄1000 d’avoir un
ulcère), et autres anti-inflammatoires non stéroïdiens, corticostéroïdes…).
Cette conception classique a été remise en cause par la découverte du rôle
prépondérant de l’infection par Hélicobacter pylori.
Dans certains cas, les ulcères peuvent être liés à une autre cause, comme dans
le syndrome de Zollinger-Ellison 🡪 (est un syndrome paranéoplasique caractérisé
par des ulcères digestifs graves, souvent multiples, résistant aux traitements
usuels, avec hypersécrétion et hyperacidité importante de la muqueuse gastrique.
Ces ulcères sont secondaires, provoqués par des tumeurs endocrines de cellules
du pancréas produisant en abondance de la gastrine, encore appelées
gastrinome, qui stimule la sécrétion gastrique acide maximale)
 
Symptômes : prof : On distingue les ulcères symptomatiques suivants:
Non-peptiques (tuberculeux, syphilitiques);
Médicamenteux;
Ischémiques qui suivent l’athérosclérose, la défaillance cardiaque congestive; 
Hormonaux; 
Les ulcères de stress aigus en cas de l’infarctus du myocarde, des brûlures.

Wiki : Les signes de l’ulcère gastrique ou de l’ulcère duodénal sont très variables
et peu spécifiques. Il n’existe pas d’élément clinique permettant d’affirmer le
diagnostic avec certitude. La découverte d’un ulcère gastro-duodénal à
la fibroscopie digestive haute est possible chez des patients ne se plaignant de
rien.
Les symptômes les plus courants sont :
L’épigastralgie qui est une douleur localisée à la partie haute de l’abdomen et qui
présente des caractéristiques : par exemple une apparition dans les 2
à 3 heures après les repas est soulagée par une prise alimentaire, surtout s’il s’agit
d’aliments alcalins comme les produits laitiers. Elle se répète de façon
quotidienne, donnant une impression de « faim douloureuse » ;
le pyrosis (sensation de brûlure rétro-sternale), une dyspepsie (sensation
d’inconfort lors de la digestion), des nausées ou des vomissements,
une anorexie (perte d’appétit) avec amaigrissement, la pâleur d’une anémie
ferriprive ou un méléna (diarrhée noirâtre due à du sang digéré) sont des signes
moins constants.
_ Les signes cliniques évoluent par périodes où le malade souffre
quotidiennement, entrecoupées de périodes sans gène particulière. Il existe un
rythme saisonnier à ces périodes qui seraient plus fréquentes au printemps et
en automne.
On peut aussi constater des signes cliniques plus bruyants pouvant témoigner
d’une complication d’emblée, lors notamment d’une perforation de la paroi
digestive ou d’une hémorragie digestive majeure. La symptomatologie décrite ci-
dessus est alors couverte par celle de la péritonite (douleur abdominale intense,
iléus, ventre de bois à la palpation…) et ceux de l’état de choc
hémorragique (pâleur intense, tachycardie, hypotension, angoisse…).

Diagnostique : 
La fibroscopie œso-gastro-duodénal est l’examen de référence. Elle visualise
l’ulcère, en détermine la localisation, s’il est isolé ou multiple. Des biopsies sont
nécessaires en cas d’ulcère gastrique, pour vérifier l’absence de cancérisation. Les
ulcères les plus fréquents sont situés sur la petite courbure de l’estomac et sur le
bulbe du duodénum (partie postérieure). On recherchera également une
colonisation par l’Hélicobacter pylori, très souvent associé à l’ulcère gastro-
duodénal, et dont l’éradication permettra d’éviter des récidives.
Un transit œso-gastro-duodénal (radiographie de l’abdomen après avoir avalé un
produit radio-opaque) peut être utile, si on ne peut avoir accès à une fibroscopie,
ou si une symptomatologie évocatrice persiste, en l’absence de signe
fibroscopique visible.
La radio d’abdomen sans préparation est en règle générale normale. On peut
visualiser de l’air sous les coupoles diaphragmatiques en cas d’ulcère perforé :
un scanner peut également être utile en cas de saignement, ou de suspicion de
perforation.
Chez les personnes jeunes, on peut se contenter d’une simple recherche
d’Hélicobacter par une analyse des gaz respiratoires ou par la recherche
d’antigènes spécifiques dans les selles, sans faire de fibroscopie.

. Les complications de la maladie ulcéreuse qui menacent la vie : les

syndromes et les signes, les examens vérifiants et complémentaires
_ La complication la plus fréquente est l’hémorragie digestive haute se
manifestant soit par une hématémèse (vomissement de sang), soit par
un méléna (diarrhée noirâtre faite de sang digéré), soit simplement par
une anémie. Son incidence annuelle est de l’ordre de 1 pour 1 000. Il peut y avoir
saignement abondant, par exemple sur érosion de l’artère gastroduodénale qui
passe sur la face postérieure du premier duodénum.
L’ulcère peut se compliquer de perforation gastrique ou duodénale, avec
constitution d’un pneumopéritoine ou d’une péritonite. Cette complication est
cependant plus rare.
En chronique, l’ulcère peut se compliquer d’anémie ferriprive,
de sténose pylorique.
Un ulcère gastrique ne se « cancérise » pas, en revanche ulcère et cancer peuvent
avoir la même cause, un cancer gastrique peut prendre la forme d'un ulcère : ceci
explique que la recherche d'un cancer gastrique soit systématique devant tout
ulcère gastrique. Ceci ne concerne pas les ulcères duodénaux.
_ Obstruction au niveau de la sortie des aliments de l’estomac ou du bulbe
duodénal provoqué par la réaction de fibrose autour d’un ulcère.

Traitements :
En cas de complication, le traitement peut être médicamenteux, ou chirurgical :
Perforation d’ulcère :
Sur un estomac vide, un traitement médicamenteux peut être mis en place :
aspiration par sonde gastrique, perfusion avec inhibiteurs de la pompe à protons
et antibiotiques, surveillance en milieu chirurgical,
Sur un estomac plein, la constitution d’une péritonite est beaucoup plus rapide, et
une intervention chirurgicale est nécessaire en urgence (toilette péritonéale et
drainage, suture de l’ulcère) ;
Hémorragie : une fibroscopie, réalisée en urgence, pourra être l’occasion d’une
infiltration de l’ulcère à l’adrénaline, ou de la pose d’un clip, pour contrôler
l’hémorragie. Une perfusion d’inhibiteurs de la pompe à protons à forte dose est
réalisée dans le même temps. Si la visualisation de l’ulcère est impossible du fait
des caillots, s’il y a récidive du saignement, ou si celui-ci est trop important, une
intervention chirurgicale en urgence permet de contrôler l’hémorragie. Le
traitement par inhibiteurs de la pompe à protons sera continué après cette
intervention, un contrôle de la bonne cicatrisation de l’ulcère sera nécessaire à 6
semaines en cas de localisation gastrique (avec biopsies pour éliminer une
cancérisation).
Un contrôle endoscopique de la guérison de l’ulcère gastrique sera effectué pour
confirmer l’éradication d’Hélicobacter pylori, l’absence de gastrite atrophiant, de
lésion cancéreuse et la disparition de l’ulcère.
66/ Le syndrome de la défaillance sécrétoire externe du pancréas : les causes,
les mécanismes de l’apparition, les examens vérifiants et complémentaires
Est le résultat de la destruction du pancréas à cause d’une pathologie concernant
cette glande : pancréatite, cancer…
L’IPE peut être également le résultat d’une obstruction du canal de Wirsung
(canal qui transporte les sécrétions externe vers le duodénum cette obstruction
survient essentiellement au cours du cancer du pancréas. L’IPE est une
insuffisance qui traduit par la présence de graisse dans les selles (stéatorrhée). Si
l’IPE est sévère apparait également une diarrhée ne s’accompagnant pas de
douleurs  de nature graisseuse avec amaigrissement.

Diag :
Analyse des selles met en évidence un excès de graisse et de protéines 
Traitement : administrer des extraits pancréatiques par voie orale afin de
suppléer au manque d’enzyme

67/ Les pancréatites: les mécanismes de l’apparition, les variantes cliniques,

les syndromes et les signes, les examens vérifiants et complémentaires
Défi : wiki : est une inflammation du pancréas. Il en existe deux formes qui
diffèrent en cause et en symptômes, et nécessitent un traitement différent :
la pancréatite aiguë ;la pancréatite chronique.
Etiologie : prof : L’abus de l’alcool provoque la pancréatite aiguë (aussi que
l’aggravation de la pancréatite chronique) le jour suivant après la grande
consommation de l’alcool et la prise des repas gras. 
Les traumas de l’abdomen, les opérations des organes de la cavité abdominale
Les affections des voies biliaires, surtout la lithiase biliaire 
Certaines maladies infectieuses et parasitaires
L’utilisation des médicaments différents – les diurétiques, les anti-inflammatoires,
les antibactériens
Les vasculites systémiques
La pénétration de l’ulcère duodénal

L’autodigestion pancréatique par les enzymes protéolytiques (la trypsine,

l’élastase) joue aussi un très grand rôle. Ces enzymes deviennent actifs dans les
tissus du pancréas sous l’action des facteurs étiologiques indiqués. On attache
une grande importance au dégagement et à l’activation de la bradykinine, de
l’histamine ce qui provoque le développement de la perméabilité vasculaire et
l’œdème, la pénétration de la bile au conduit pancréatique, son obstruction qui
empêche le reflux.
Les plaintes principales des malades:
Les douleurs, 
Les phénomènes dyspepsiques (les nausées, le vomissement),
Parfois l’ictère, 
La phtisie et la faiblesse.
Les douleurs
Les douleurs se localisent à l’hypocondre gauche, parfois à l’épigastre, elles sont
irradiées dans le dos. Ce sont les douleurs en ceinture. Les signes de la stimulation
du péritoine et de l’abdomen aigu avec la submatite du péristaltisme de l’intestin
sont aussi possibles.
Les douleurs périodiques du type de la colique biliaire sont typiques pour la
pancréatite calculeuse. D’habitude elles apparaissent dans 3-4 heures après les
repas gras.
Les douleurs vives, celles de longue durée sont typiques pour les tumeurs du
pancréas. Elles deviennent plus intenses à cause de la compression au plexus
solaire en position dorsale du malade.
Les douleurs sourdes moins intenses, mais de longue durée sont typiques pour la
pancréatite chronique. Les repas gras ou frits rendent cette douleur plus intense.

🡪 En cas de la pancréatite aiguë les nausées et le vomissement sont du type

réflexe. En cas de la pancréatite chronique et des tumeurs du pancréas ils sont
provoqués par les troubles de l’activité des ferments et sont suivis de l’anorexie,
du météorisme, de la diarrhée fétide, abondante et brillante (les selles
graisseuses) ce qui provoque l’amaigrissement rapide et le développement  de la
fatigue générale. 
🡪En cas de la pancréatite chronique l’ictère a lieu à cause de la sclérose de la tête
du pancréas qui compresse le sphincter d’Oddi. Mais le plus souvent l’ictère se
développe en cas du cancer de la tête du pancréas et porte un caractère
progressif et mécanique.  
Les antécédents personnels, l’anamnèse :
On fait attention à l’abus prolongé des produits gras et frits, de l’alcool, aux
affections chroniques de la vésicule biliaire, du foie, de l’estomac, de l’intestin.
L’inspection générale: 
En cas de la pancréatite aiguë on diagnostique la pâleur des téguments cutanés
avec les régions de la cyanose à cause de l’intoxication grave de l’organisme ; le
ballonnement de l’abdomen
En cas de la pancréatite chronique – la phtisie, la sécheresse de la peau, la
diminution de sa turgescence
En cas du cancer du pancréas – la phtisie brusque, l’ictère, les traces du grattage
et des hémorragies cutanées. 
Parfois en cas des grands kystes et des tumeurs du pancréas on diagnostique le
bombement de la partie supérieure de l’abdomen
La palpation
En cas de la pancréatite aiguë au moment de la palpation superficielle de
l’abdomen on sent la douleur, la tension des muscles de la presse abdominale à
l’épigastre, à l’hypocondre gauche, dans la région de la projection du pancréas. 
Normalement le pancréas est palpé seulement dans 1-5 % des cas si on
diagnostique la phtisie, la descente viscérale et le relâchement de la presse
abdominale. Dans les autres cas on peut palper le pancréas seulement s’il est bien
agrandi et condensé (les cas des tumeurs ou des kystes)
Les méthodes d’exploration  laboratoires et instrumentales 
L’examen coprologique: à la microscopie des selles en cas des troubles de la
fonction sécrétoire extérieure du pancréas on retrouve les signes des troubles de
la digestion des lipides – la stéatorrhée (la diarrhée graisseuse), les troubles de la
digestion des protides – la créatorrhée (les fibres musculaires à structure
longitudinale et transversale bien conservée), les troubles de la digestion des
glucides – l’amylorhée (l’amidon, la cellulose) 
Les analyses du sang et de l’urine : la présence des amylases, des lipases, de la
trypsine, de l’antitrypsine
L’examen radiologique: au moment de l’examen de l’estomac et du duodénum on
diagnostique les signes indirects de l’affection du pancréas (les pancréatites, les
kystes, les tumeurs)
L’examen ultrasonore du pancréas. Presque dans 100 % on peut recevoir les
signaux d’écho (les signaux copiés) du pancréas sur son état (la structure, la
disposition, les dimensions). En norme les dimensions du pancréas : la tête –
jusqu’à 30 mm, le corps – jusqu’à 21 mm, la queue – jusqu’à 28 mm, le diamètre
du conduit virsungien – jusqu’à 3 mm
L’examen ultrasonore du pancréas :
En cas de la pancréatite aiguë le pancréas est agrandi, les contours ne sont pas
nets, il est œdémateux avec les lésions hypoéchogène, l’échogénicité est
diminuée. 
En cas de la pancréatite chronique les dimensions du pancréas sont les mêmes ou
il est diminué, les contours ne sont pas nets, mamelonnés, la structure est diffuse,
hétérogène à cause des régions de la dégénérescence fibreuse et de la sclérose
avec l’échogénicité élevée.
Les kystes du pancréas sont déterminés comme les formations hypoéchogène
avec les contours nets. Ces formations ont des dimensions différentes (de petites
à gigantesques), elles peuvent compresser les organes voisins. 
En cas des tumeurs du pancréas on diagnostique la formation hypoéchogène dans
le corps du pancréas, voici pourquoi tous les kystes doivent être considérés
d’abord comme les tumeurs éventuelles. En cas des tumeurs dans la tête du
pancréas celui-ci peut être agrandi (plus de 35 mm) 
Le syndrome de l’insuffisance extra sécrétoire :
Il peut être primaire (congénital) à cause de l’infantilisme pancréatique  et de la
fibrose kystique du pancréas ou secondaire, c’est le cas de l’inflammation de la
partie considérable du parenchyme du pancréas. La symptomatologie
développante se caractérise par les troubles de la formation des ferments
principaux – la trypsine, la lipase, l’amylase etc. par les troubles de la formation
des bicarbonates qui activent ces ferments. La digestion intestinale pariétale est
aussi troublée assurée par les ferments intestinaux. L’absorption des produits de
l’hydrolyse enzymatique est troublée. La phtisie, la poly-hypovitaminose,
l’insuffisance des micros éléments de base apparaissent. 
Cette pathologie a trois stades:
1 – primaire, latente, la pathologie est manifestée de temps en temps en cas de
l’hypernutrition notamment en cas de la surconsommation des produits gras.
2 – le stade des changements pancréatiques prononcés. Les signes : la diarrhée
fréquente, la stéatorrhée, la créatorrhée, l’amylorrhée
3 – dystrophique. Les signes: la phtisie brusque, la poly-hypovitaminose, la
dystrophie des organes et des tissus différents. 
La pancréatite chronique
C’est le processus inflammatoire chronique suivi de la destruction du parenchyme
exocrine, de la dégénérescence fibreuse et de la destruction du tissu endocrine
aux stades avancés.
Le traitement
Pour l’inhibition de la sécrétion gastrique il ne faut pas manger pendant 2-3 jours,
il faut toujours soutirer de la sécrétion gastrique (ou le contenu gastrique) par la
sonde, on prend les bloqueurs des récepteurs d’histamine de la ranitidine ou de la
phamotidine, les bloqueurs de la pompe à protons - l’oméprasol ; les
cholinolytiques du type M – l’atropine, les antiacides – l’almagel, le phosphalugel.
Pour inhiber la sécrétion du pancréas on introduit par voie parentérale le
sandostatine, le fluoro-uracil, on prend aussi les inhibiteurs de l’anhydrase
carbonique (l’acétazolamide). Pour l’inhibition de la protéolyse des tissus du
pancréas on prescrit par voie parentérale les inhibiteurs de la trypsine, pour
rétablir le reflux de la sécrétion pancréatique on réalise la canulisation
endoscopique de l’ampoule hépatopancréatique.
En cas du syndrome douloureux prononcé on prescrit l’analgine avec l’atropine ou
même les stupéfiants. On règle à la fois la balance hydrique et électrolytique
En cas de l’aggravation prononcée on prescrit les antibiotiques 
Il faut toujours suivre le régime strict du point de vue chimique et mécanique. Il
faut réduire la consommation des lipides, il faut prendre plus de protéines pour
stimuler les processus de réparation et produire les inhibiteurs des protéases. On
prescrit pour les mêmes objectifs les poly vitamines et les ferments (la
pancréatine, le panzynorme, le féstal)
En cas du diabète et de l’insuffisance intrasécrétoire de l’insuline on réduit la
consommation des glucides et on prescrit l’insuline.

  
Pancréatite aigue Pancréatite chronique

*abus d’alcool (un seul saad) *antécédent

*les calcule biliaires et autres affectation de la vésicule d’alcoolisme (plusieurs
biliaire saad) 
*dans le cas d’un calcule biliaire le canal cholédoque se *hyperlipidémie 
bloque au niv du pancréas les enzymes s’accumulent *hypercalcémie 
alors et commence l’auto digestion du pancréas ce qui *infection virale
provoque l’inflammation *chirurgie ou un
traumatisme
*certains
médicaments
*hérédité 
                                             
Yandex
La pancréatite

Classification

Par la nature du flux, ils se distinguent:

1. pancréatite aiguë
2. pancréatite aiguë récurrente
3. pancréatite chronique
4. exacerbation de la pancréatite chronique

Le plus souvent, la pancréatite chronique est le résultat d'une pancréatite aiguë antérieure. La
gradation entre récidive aiguë et exacerbation de la pancréatite chronique est plutôt arbitraire. La
manifestation du syndrome pancréatique ( amylasémie , lipasémie , syndrome douloureux) moins
de 6 mois après le début de la maladie est considérée comme une rechute de la pancréatite aiguë
et plus de 6 mois - une exacerbation de la maladie chronique.
De par la nature de la lésion de la glande (le volume de la lésion de la glande - la taille de la zone
de nécrose de la glande), il y a:

1. Forme œdémateuse (nécrose de pancréatocytes uniques sans formation d'îlots de nécrose).

2. Forme destructrice (nécrose pancréatique):
1. petite nécrose pancréatique focale;
2. nécrose pancréatique focale moyenne;
3. grande nécrose pancréatique focale;
4. pancréatonécrose subtotale totale.

Le terme «nécrose pancréatique» est plus pathologique que clinique, et il n'est donc pas tout à
fait correct de l'utiliser comme diagnostic. La nécrose pancréatique totale subtotale est comprise
comme une destruction de la glande avec des dommages à toutes les parties (tête, corps,
queue). Une nécrose pancréatique absolument totale ne se produit pas.

Selon la classification de la pancréatite aiguë proposée par V.I. Filin en 1979, on distingue les
phases suivantes:

1. Phase enzymatique (3-5 jours).

2. Phase réactive (6-14 jours).
3. Phase de séquestration (à partir du jour 15).
4. Phase de résultat (6 mois ou plus à compter du début de la maladie).

Les manifestations cliniques de la pancréatite aiguë sont prises comme base.

AD Tolstoï a quelque peu changé cette classification avec une classification morphologique, en
conséquence, une classification clinique et morphologique de la pancréatite aiguë a été obtenue,
qui sera donnée plus tard.

La létalité est distinguée:

1. Mortalité précoce (à la suite d' une défaillance d'organes multiples ).

2. Mortalité tardive (à la suite de complications purulentes-septiques de la pancréatite destructrice -
parapancréatite purulente-nécrotique).

Étiologie

Selon les statistiques modernes:

 70% des patients atteints de pancréatite destructrice ou de nécrose pancréatique sont des personnes
souffrant d'alcoolisme,
 20% sont des personnes qui ont développé une pancréatite en tant que complication de la maladie des
calculs biliaires .

En outre, les causes de la pancréatite peuvent être:

 empoisonnement
 traumatisme
 maladies virales
 maladies infectieuses, y compris Helicobacter pylori
 les infections fongiques
 maladies parasitaires: opisthorchiase et autres trématodes
 dysfonctionnement du sphincter d'Oddi
 complications après chirurgie et manipulations endoscopiques (statistiquement environ 5%)
 pancréatite congénitale

Manifestations cliniques
Les manifestations cliniques de la pancréatite aiguë et chronique diffèrent. Souvent, après une
pancréatite aiguë, des pseudokystes du pancréas se forment , appelés pancréatite chronique. Dans
le contexte de la pancréatite chronique, une pancréatite aiguë peut survenir, ce qui n'équivaut pas
à une exacerbation de la pancréatite chronique.
Parmi les signes typiques de pancréatite aiguë: douleur intense dans l' épigastre , douleur
soudaine, sévère, constante dans le haut de l'abdomen. Irradiation vers la moitié gauche du
corps. Les vomissements  sont indomptables, mélangés à de la bile et n'apportent aucun
soulagement.
Avec une augmentation de la tête du pancréas, une jaunisse obstructive est possible (une
violation de l'écoulement de la bile, entraînant une accumulation de pigments biliaires dans le
sang et les tissus corporels), accompagnée de jaunissement de la peau, de coloration de l'urine de
couleur sombre et d'éclaircissement des matières fécales.
Diagnostique
Voir aussi: Diagnostic des maladies du pancréas
Le diagnostic de la pancréatite aiguë et chronique varie considérablement. Habituellement,
l' échographie , le FGDS (fibrogastroduodénoscopie) et la laparoscopie , des tests sanguins pour
l' amylase et des tests d'urine pour la diastase sont utilisés pour le diagnostic .
Symptômes objectifs
 Symptôme Desjardins - la sensibilité est déterminée à la palpation au point pancréatique Desjardins
(projection de la tête du pancréas), situé à 4-6 cm du nombril le long de la ligne reliant la cavité axillaire
droite au nombril.
 Le symptôme de Shoffard - révèle une douleur dans la zone de Shoffard (projection de la tête
pancréatique), qui est 5-6 cm au-dessus du nombril sur le côté droit entre la bissectrice de l'angle
ombilical et la ligne médiane du corps.
 Symptôme de Mayo-Robson (nommé d'après Mayo-Robson ) - la douleur est définie au point Mayo-
Robson, la projection de la queue du pancréas, à la frontière du tiers moyen et externe du segment de
ligne tracé à travers le nombril, l'arc costal gauche et la région axillaire sur la gauche. Dans ce cas, la
douleur peut être déterminée dans la zone Mayo-Robson, l'angle costal-vertébral gauche.
 Symptôme Gubergrits - Skulsky [2]  - palpation douloureuse le long de la ligne reliant la tête et la queue.
 Symptôme de Grott - à gauche du nombril dans la projection du pancréas, des changements hypotrophes
dans la graisse sous-cutanée sont déterminés.
 Symptôme Mussey - Georgievsky - phrénicus positif - symptôme à gauche.
 Symptôme de Kach [2]  - un symptôme de pancréatite, dans lequel la palpation est douloureuse dans la
projection des apophyses transverses droites de Th IX - Th XI et apophyses transverses gauches de Th
VIII - Th IX des vertèbres thoraciques source non précisée 562 jours  . Selon d'autres données, hyperesthésie
[   ]

cutanée dans la zone d'innervation des segments thoraciques ThVIII - ThX à gauche [2] .
 Le symptôme de Voskresensky - dans la projection du pancréas, la pulsation de l'aorte abdominale n'est
pas déterminée [2] .

Diagnostics supplémentaires de HP
1. Détermination de l'activité du processus inflammatoire.
1. Numération globulaire complète (leucocytose, déplacement de la formule vers la
gauche, accélération de l'ESR).
2. Test d'amylase. Une augmentation du taux d'amylase dans le sang apparaît 2 heures
après le début d'une exacerbation et persiste pendant 2-3 jours (jusqu'à 6 jours). Une
hyperamilasémie plus prolongée peut indiquer des complications émergentes
(formation d'un pseudokyste pancréatique).
3. Diastase (amylase) de l'urine. La diastase dans l'urine augmente parallèlement à
l'amylase sanguine. Le niveau d'augmentation peut atteindre 100 à 200 normes dans
les premières heures.
4. Test de lipase (plus spécifique). Le niveau de lipase dans le sang augmente de 5 à
10 fois à partir du 4ème jour et dure jusqu'à 10 à 15 jours.
5. Test d'élastase (test d'immunosorbant lié à une enzyme). Une augmentation du taux
d'élastase-1 (E1) dans le sang dure plus longtemps qu'une augmentation de l'amylase
et de la lipase (elle n'est pas déterminée dans les hôpitaux d'Arkhangelsk).

2. Révéler une insuffisance pancréatique exocrine.

1. Stéatorrhée quotidienne (plus de 7 g) avec un régime quotidien de 100 g de matières
grasses.
2. Coprogramme - la présence de stéatorrhée (graisse neutre), de créorrhée (fibres
musculaires avec striation croisée), d'amilorrhée (amidon).
3. Détermination de l'élastase 1 (E1) dans les selles par ELISA. Normalement, 1 g de
matières fécales contient du E1 de 200 à 500 μg et plus. Degré modéré et léger
d'insuffisance pancréatique exocrine - de 100 à 200 μg E1 / g de matières fécales,
insuffisance sévère - moins de 100 μg E1 / g de matières fécales. Le test d'élastase
coprologique est comparable en valeur aux résultats du test sécrétine-pancréozymin.
4. Test de sécrétine-pancréosiminovy (céruléine). Après avoir pris la sécrétion basale
de suc pancréatique pendant 20 minutes par voie intraveineuse, lentement sur 2-3
minutes, la sécrétine est injectée à raison de 1 U / kg de poids corporel, diluée dans
une solution physiologique (dans un rapport de 10 U dans 1,0 ml). 10 minutes après la
fin de l'administration de sécrétine, la pancréozymine est administrée à une dose de 1 U
/ kg de poids corporel et trois portions de 20 minutes de suc pancréatique sont
collectées.
5. Test de Bentiramine (PABK - test). Le test est considéré comme positif si moins de
50% de la benthiramine a été excrétée dans l'urine 6 heures après le chargement avec
0,5 tripeptide d'acide para-aminobenzoïque (benthiramine).
6. Test de Lund. Une étude du jus pancréatique après chargement avec un mélange
alimentaire contenant 15 g d'huile d'olive, 15 ml de sirop de fruits et jusqu'à 300 ml
d'eau distillée est réalisée. Les résultats de l'étude sont en corrélation avec les résultats
du test sécrétine-pancréozymin.
7. Test d'amidon. Déterminez la teneur en amylase dans le sang à jeun, 1 et 2 heures
après avoir pris 50 g d'amidon. Normalement, il n'y a pas d'augmentation de l'amylase
après l'exercice. Le test est considéré comme positif si l'amylase augmente de 25% ou
plus par rapport au niveau de base.

3. Révélation d'une insuffisance pancréatique intrasécrétoire.

1. Épisodes d'hypoglycémie (aux premiers stades de la maladie).
2. Hyperglycémie à jeun et / ou postprandiale (transitoire lors d'une exacerbation ou
constante).
3. Test de tolérance au glucose standard enfreint (STTG).
4. Détermination de l'insuline immunoréactive dans le sang.
5. Détermination du C-peptide dans le sang.
6. Détermination du glucagon dans le sang.
4. Examen échographique (échographie) du pancréas. Les dimensions normales du
pancréas dans la région de la tête sont de 18 à 26 mm, dans le corps de 6 à 16 mm,
dans la région de la queue de 16 à 20 mm. Le contour est lisse. La structure de l'écho
est homogène. Échos internes de même intensité et uniformément répartis dans toute
la glande.
1. Les principaux signes (survenant constamment) de la PC:
- Une modification significative de la taille du pancréas (une augmentation de la phase
d'exacerbation, taille normale en phase de rémission, avec une évolution prolongée
avec le développement de la fibrose - une diminution).
- Modification de la structure de l'écho. Dans la phase d'exacerbation, la structure de
l'écho est intensifiée, qui peut être homogène (type I) et hétérogène ou hétérogène
(types II-III).
- Changez le contour, qui devient irrégulier, irrégulier, mais avec une bordure claire.
2. Signes supplémentaires (non constants) de CP.
- Kystes du pancréas.
- Extension du conduit Wirsung (système de conduits dans son ensemble).
- Duodéno- et gastrostase.
- Épanchement abdominal.
- La présence de calcifications.
- Syndrome de compression de la veine cave inférieure.
5. Examen aux rayons X pour les maladies du pancréas.
1. La radiographie pulmonaire simple peut révéler:
- localisation élevée du dôme gauche du diaphragme, limitation de sa mobilité, indistinct
et irrégularité du contour du diaphragme,
- l'apparition dans la région sous-phrénique du tissu pulmonaire de gravité et
d'atélectasie discoïde,
- l'apparition d'un épanchement dans la cavité pleurale gauche,
2. Radiographie simple de la cavité abdominale:
- calculs du pancréas et calcification de son parenchyme.