Qu es la tensin del ojo? La tensin ocular es el nombre coloquial de la presin intraocular, cuyas siglas son PIO.

El ojo es un rgano aproximadamente esfrico, pero no es slido por dentro y las cubiertas no son demasiado rgidas, as que para conservar la forma esfrica usa el mismo truco que el que usamos para darle forma a un baln o un globo. Llenamos el interior de un fluido que est a ms presin de la atmosfrica. Si el fluido del interior est a mayor presin que lo que hay en el exterior, la cubierta se estira y adopta la forma (aproximada) de esfera. El baln lo llenamos de aire, y debe estar a cierta presin para que mantenga bien la forma y no se deforme. En el ojo pasa algo parecido, slo que dentro no hay aire. Por tanto tenemos que el interior del ojo mantiene una presin por encima de la atmosfrica. Recordando las clases de ciencias naturales de la escuela, la presin es igual a la fuerza entre la superficie, y en el sistema internacional se mide en Pascales (un Pascal es 1 Newton/m2). Sin embargo, son ms populares otras medidas: centmetros de agua, bares (y su submltiplo los milibares), atmsferas; y sobre todo, milmetros de mercurio (que se abrevia en mmHg). La presin atmosfrica a nivel del mar suele estar a unos 760 milmetros de mercurio. ste sera el valor absoluto, pero en medicina medimos las presiones con relacin a la atmosfrica. Cuando medimos la presin arterial y nos da por ejemplo 12/8, realmente son 120 mmHg de tensin sistlica (cuando llega el impulso de sangre del corazn) y 80 mmHg de tensin diastlica (cuando las arterias estn ms vacias de sangre). Es decir, 120 mmHg y 80 mmHg por encima de la presin atmosfrica. Obsrvese que cuando abreviamos la tensin arterial, es muy comn quitar el cero de la derecha, es como si dividiramos entre diez el resultado. Qu valores de tensin ocular son normales? La presin dentro del ojo suele situarse en torno a 15 mmHg, pero existe mucha variabilidad, de forma que se acepta un rango de normalidad de 5 mmHg hacia arriba o abajo. Es decir, entre 10 y 20 mmHg se consideran tensiones normales. Una presin intraocular alta se considera a partir de 21 mmHg, y una presin baja por debajo de 6 mmHg. Es muy importante entender la variabilidad, que muchas veces los pacientes no lo viven as. Es habitual que se compare con la tensin arterial, aunque no son comparables. Una presin intraocular que suba de una vez a otra de 14 a 16 no tiene mucha importancia (siendo sinceros, ninguna), porque una diferencia de 2 mmHg estando en rangos de rigurosa normalidad, no es significativo. Un aumento de tensin arterial sistlica (la alta) de 14 a 16 s es significativo porque hay un cambio de 20 mmHg. Por otra parte, y esto es muy importante, la presin intraocular no es un dato constante e invariable. Flucta a lo largo del da, y cambia por motivos tan aparentemente banales como aguantar la respiracin o hacer fuerza con el prpado en el momento que le miden la presin intraocular. Por otra parte, la medicin de la presin no es exacta, y con el mejor sistema de medicin, entre un oftalmlogo y otro la diferencia de medidas puede llegar a ser de 2 mmHg. Por lo tanto, es importante tener varias medidas de presin intraocular a lo largo del tiemo para hacernos una mejor idea. Cmo mantenemos la tensin ocular? Bien, dejemos los nmeros y volvamos al ojo. Hemos dicho que un baln lo llenamos de aire para conseguir la presin deseada en el interior. Pero de qu se llena el ojo?. Ciertamente no es de aire. La parte noble del ojo son las cubiertas, la cavidad interior como tal no tiene realmente un papel activo en la formacin de la imagen. Por tanto, lo que rellena el ojo tiene dos funciones bsicas: a) ser transparente para dejar pasar la luz a su travs, y b) mantener la presin intraocular. Los dos elementos que llenan el interior del ojo son el humor acuoso y el humor vtreo. El humor vtreo, cuerpo vtreo, o simplemente vtreo, apenas puede denominarse fluido. Constituye la mayor parte del volumen interno del ojo, y es bsicamente una malla tridimensional de protenas y azcares, con escasas clulas, y que tienen atrapado un buen volumen de agua. No hay vasos sanquneos activos ni nervios. O sea, que es principalmente un tejido bastante homogneo que hace de sostn, y que es (en su mayor parte) transparente. Apenas sufre recambio, a efectos prcticos se considera estable, no se forma ni se elimina.

Debido a que el vtreo tiene una dinmica prcticamente nula, a efectos de mantener la presin del ojo no tiene casi importancia (excepto en un tratamiento concreto para el glaucoma, que ahora no viene al caso). Por lo tanto, el responsable de la presin intraocular es necesariamente el otro elemento, el humor acuoso. El humor acuoso ocupa slo la parte anterior del ojo, desde la crnea hasta el cristalino. En volumen tiene menor importancia que el vtreo. Como su propio nombre indica, el humor acuoso es bsicamente agua; se forma filtrando la sangre de las clulas, por lo que es en su gran mayora agua, y disueltos en ella estn varios elementos alimenticios, protenas pequeas, oxgeno, dixido de carbono, etc. Este fluido no se encuentra estanco, sino que se va recambiando continuamente. Se genera en una parte del ojo, circula por entre las estructuras, y se absorbe por otro lado. Este constante movimiento permite que el acuoso est siempre rico en oxgeno y nutrientes, por lo que cubre las necesidades de los tejidos que no tienen aporte sanguneo, que son el cristalno y la parte interior de la crnea. La produccin de humor acuoso est equilibrada, de forma que la misma cantidad que se va formando, se va extrayendo. De este equilibrio depende la presin intraocular. No conocemos los todos los detalles de este equilibrio, pero en la mayora de los casos es muy eficaz. Debido a que la densidad del humor acuoso es prcticamente igual a la del agua, la presin dentro del acuoso se transmite al vtreo y a la parte posterior del ojo. Por eso, aunque el acuoso representa en volumen una minora, condiciona la presin intraocular global. Produccin de acuoso: el cuerpo ciliar. El humor acuoso se genera en una estructura llamada cuerpo ciliar. He hablado de ste en este artculo de introduccin a la ciruga de cataratas. Es la continuacin natural del iris (realmente es la porcin de vea que est entre la coroides y el iris, pero no hace falta entrar tanto en la anatoma). Dentro del cuerpo ciliar hay un msculo, pero lo que ahora nos interesa del cuerpo ciliar es la parte en contacto con el interior del ojo, concretamente lo que se llaman procesos ciliares (para los que le gusten los nombrecitos, tambin se denomina pars plicata). Estos procesos ciliares constituyen la parte ms anterior e interna del cuerpo ciliar, y son unas formaciones arrugadas detrs del iris, de donde salen los tendones (esas cuerdecitas) que sujetan el cristalino.

En esta imagen vemos el iris desde el interior del ojo. El iris como tal est representado en azul, y est rodeado por una especie de verrugitas marrones. Se ha quitado el cristalino y la znula (las cuerdecitas) para verlo.

Y aqu arriba vemos los procesos ciliares a ms aumento.

Esta imagen en grises es real, obtenida con el microscopio electrnico de barrido. La parte izquierda es el iris visto por dentro, y se termina en una lnea de montaitas irregulares y abruptas, que son los procesos ciliares. Insisto de nuevo que para obtener estas imgenes hay que quitar el cristalino y los tendones que van de ste a los procesos ciliares. Cmo circula el humor acuoso? Tras salir de los procesos ciliares, el acuoso est en contacto con el cristalino y con la parte ms anterior del vtreo. Un vtreo normal est sujeto a la retina (y a otra estructura llamada pars plana, que ahora no tiene importancia), de forma que no deja pasar el acuoso. Pero si el vtreo falta o est desprendido, el acuoso tiene hueco para dirigirse a la parte posterior del ojo. Por lo tanto, aunque falte vtreo (o est desprendido), el hueco queda bien relleno por el acuoso. Por tanto, la permanencia del vtreo en el ojo no es necesaria para la visin. De todas formas, lo habitual es que el acuoso se dirija hacia adelante. Se dirige por el espacio entre el cristalino (concrtamente por delante de la cpsula anterior) y el iris. Pasa entonces por una de las partes ms estrechas del recorrido, que es el borde de la pupila. La pupila es el agujero central del iris, y el borde de este agujero est muy cerca del cristalino. De hecho, est en contacto en muchas

ocasiones, y slo se separan durante espacios cortos de tiempo, en los cuales fluye el humor acuoso. Este paso estrecho tendr importancia en algunos glaucomas. Una vez salvado este paso, el acuoso entra en la cmara anterior (que es el espacio entre la crnea y el iris. Aqu el acuoso difunde de atrs hacia adelante y del centro hacia los lados. Aqu vemos un esquema donde se ve en flechitas el recorrido que hace el acuoso:

Salida del humor acuoso del ojo: Trabeculum y canal de Schlemm Como hemos dicho antes, el acuoso debe salir del ojo. Lo hace a travs de unas estructuras existentes en una zona muy especial, donde se une la crnea con el iris. Esta zona se llama ngulo iridocorneal, y tiene mucha importancia. Como quiero explicarlo despacito y con dibujos, prefiero dejarlo para otro artculo, que ste ya me ha quedado muy denso. Es malo tener tensin en el ojo? Como hemos visto, no es malo. De hecho es necesario. Es lo mismo que pasa con otras cosas en medicina: no es malo tener colesterol, tensin arterial o prstata. De hecho es obligatorio (excepto las mujeres, que no tienen prstata xD). Lo problemtico es que las cifras de tensin arterial o colesterol estn por encima de lo normal, o que la prstata est aumentada de tamao. El colesterol y la tensin arterial son necesarios para la vida. Y de la misma manera, la tensin ocular es necesario para el funcionamiento del ojo. El problema surge cuando la presin intraocular est por encima de los parmetros normales. De hecho, tambin es problemtico (de hecho, suele ser ms problemtico) que la presin intraocular est demasiado baja, pero esto no suele pasar casi nunca. Cuando la presin intraocular est alta existe mayor riesgo de

glaucoma. Pero ojo, no todas las tensiones oculares altas implican glaucoma, ni todos los glaucomas tienen la tensin alta.

Ya va siendo hora de que os presente el aparato ms importante de la consulta del oftalmlogo (con la posible excepcin del proyector de optotipos). Su nombre serio es biomicroscopio, pero todo el mundo le llama lmpara de hendidura, despus veremos porqu. Bsicamente, este aparato es el microscopio con el que miramos el ojo. Tiene un lugar donde el paciente apoya la cabeza (un hueco para el mentn y otro para la frente). As queda fija la cabeza y los ojos estn en una posicin estable para enfocar el aparato. Unas lentes de aumento llevan la imagen aumentada a travs de unos oculares hasta el oftalmlogo. Hay unos mandos para mover la lmpara hasta la posicin exacta y centrar la imagen en un ojo u otro. Tambin podemos modificar los aumentos, e incluso podemos desplazar todo el microscopio a los lados para obtener imgenes ms oblicuas del ojo.

Por ltimo, una fuente de luz ilumina el ojo. Esta fuente de luz se sita como una torre vertical mvil. Es muy verstil, puede girar para formar distintos ngulos en torno al ojo, podemos variar la intensidad de luz, e incluso podemos utilizar otros colores aparted del blanco. Pero lo que ms destaca es que podemos ir adelgazando el foco circular de luz hasta convertirlo en un haz muy fino, en una hendidura (de ah el nombre). Qu ventajas tiene la hendidura?. Pues muchas, aunque son difciles de explicar en teora, lo mejor es verlo en la prctica, ir jugando a aumentar o disminuir el haz de luz y comprobar lo que se va viendo en cada caso. Pero como eso no es posible hacerlo, os tendris que conformar con cuatro pinceladas que os pueda dar aqu. Al hacer una hendidura, es como si hiciramos un corte en estructuras transparentes como la crnea o el cristalino. As vemos el grosor y cada capa por separado.

Aqu vemos una hendidura que ilumina la crnea, un espacio vaco (la cmara anterior del ojo) y por dentrs vemos el cristalino (lo vemos tan bien porque el iris se ha retirado, lo hemos dilatado con gotas)

En la foto de arriba, la crnea transparente es prcticamente invisible, pero de repente aparece un corte al poner la hendidura de luz. As podemos hacernos una idea del grosor de la crnea. Los rayos de luz siguen su trayecto dentro del ojo, pero no vemos estos rayos hasta que no llegan al iris, en donde vemos nuevamente la hendidura de luz, esta vez ms abierta y difuminada. En la pupila normalmente no vemos nada, est todo negro, pero al poner un haz fino de luz vuelve a aparecer otra estructura invisible: el cristalino. En esta foto apenas se ve una banda verdosa (en vez de estar toda la pupila netra). Pero en la foto de ms arriba se ve el cristalino en todo su grosor. Tambin podemos ver cosas que son tan pequeas que pasan desapercibidas con luz difusa, pero se manifiestan cuando entra un rayo de luz relativamente estrecho (eso se denomina fenmeno de Tyndall). Con la lmpara de hendidura vemos de forma directa las estructuras de la parte delantera del ojo, pero utilizando una lente aadida (y normalmente despus de dilatar la pupila) podemos tambin ver la parte posterior de la retina. Para nosotros, la lmpara de hendidura es lo que para un neumlogo (el especialista de los pulmones) es el fonendoscopio.

Planteemos el problema
Para poder hacernos una idea, vamos a utilizar un ejemplo fcil de entender: cmo medimos la presin de un neumtico?. En las gasolineras hay un medidor de presin, conectamos esa especie de manguera a la vlvula del neumtico y directamente nos dice la presin. O sea, a travs de la vlvula el medidor entra en contacto directo con el aire de dentro del neumtico. Trasladando el problema al ojo, la tarea no es tan fcil porque el globo ocular no tiene una vlvula, est hermticamente cerrado y no podemos acceder al interior si no es de una forma cruenta. Qu es eso de forma cruenta?. Pues pinchar el ojo e introducir un sistema de medir la presin. Para el que le haya dado repels slo de pensarlo, que se tranquilice: aunque tericamente sera la mejor manera de realizarlo, lo hacemos de otra forma.

El mtodo aproximado
Veamos, qu hacemos para calcular a ojo si un neumtico est deshinchado?. Le damos pataditas, no?. Si fuera el neumtico de una bicicleta, podemos hacerlo con los dedos, apretamos el neumtico para comprobar lo duro que est. Y si fuera un baln tambin presionamos para intentar deformarlo; si nos cuesta mucho trabajo est bien hinchado. Bien, pues con el ojo es lo mismo. Cmo, que el oftalmlogo presiona el ojo con el dedo a ver qu tal va de presin?. Pues la verdad es que s; lo hacemos presionando sobre el prpado superior para no tocar el ojo directamente, y as nos hacemos una idea de cmo est la presin. Os puedo asegurar que con la prctica se le coje el truco. Pero ya habris adivinado que hay mtodos ms exactos. Esta forma de estimar la presin la realizamos cuando no tenemos a mano el aparato de medir la presin (por ejemplo, evaluamos a un paciente que est ingresado en una cama del hospital y no se puede desplazar a la consulta de oftalmologa).

El mtodo exacto
As que de momento nos olvidamos de esta forma de medicin digital (es digital porque lo hacemos con el dedo). El aparato que mide la presin intraocular se llama tonmetro. Existen varios tipos de tonmetros, todos se basan en el mismo principio de antes: el ojo ofrece una resistencia a ser deformado que es directamente proporcional a la presin que hay en su interior. Por tanto, el tonmetro tiene que hacer una fuerza sobre la parte de fuera del ojo y comprobar si se deforma. Pero sobre qu parte?. Nosotros tenemos acceso a dos estructuras del ojo: la crnea (que es transparente y deja ver el iris y la pupila que hay por detrs), y la esclera (lo blanco del ojo, que est cubierta de la conjuntiva semitransparente). La esclera es bastante ms rgida y heterognea, as que lo mejor es utilizar la crnea. Exiten unos tonmetros muy antiguos que tenan como un sistema de pesas y una especie de comps. Aunque me consta que todava debe haber alguno en circulacin, es un mtodo obsoleto y propio ya de un museo, no merece la pena ni dar nombres o poner imgenes. La tonometra actualmente vigente es la llamada tonometra de aplanacin, que se realiza con el prisma de Goldmann. Este prisma es como un tubito de plstico ms o menos transparente (realmente es ms como un cono truncado, pero tampoco vamos a entrar en tanto detalle). Se puede colocar con un dispositivo a la lmpara de hendidura, y se llama tonmetro de Goldmann, o bien se puede poner en un dispositivo porttil, y entonces se llama tonmetro de Perkins. Lo de los nombres de los tonmetros realmente no tiene importancia (doy estos datos por si este artculo lo leen estudiantes de optometra o alguien con inters en profundizar ms en el tema); lo importante es saber que este tonmetro es el ms exacto, los sistemas ms modernos no son capaces de igualar la precisin de este tonmetro. Bueno, vamos a ver ahora unas fotos. Primero vemos lo que es el prisma de Goldmann:

Hemos dicho que el prisma se puede adaptar a la lmpara de hendidura. Aqu abajo lo vemos:

Y tambin podemos adaptar el prisma a un sistema portatil, el Perkins:

Aqu lo pongo a ms aumento para que se vea el cono que mide la presin:

Y aqu vemos cmo se utiliza:

Por las imgenes, ya podeis suponer que la parte plana del prisma se debe poner en contacto con el ojo, concretamente con la crnea. Y eso no molesta?. Lo normal es pensar que el ojo es sensible a que lo toquen, no?. De hecho, la crnea es la parte ms sensible de todo el cuerpo humano, en cuanto a

terminaciones nerviosas. Y sin embargo esta prueba es totalmente indolora, precisamente porque previamente hemos anestesiado la crnea con una gota de colirio anestsico. El paciente no nota nada, slo ve que se acerca una luz azul, y nada ms. Hemos dicho que la tonometra es de aplanacin. Eso quiere decir que lo que intenta el tonmetro es aplanar la crnea. Se coloca en la parte central de la crnea, que es curva, y al aponerse la parte final del prisma, que es recta, el prisma tiende a rectificar la curvatura natural de la crnea. Es decir, la aplana.

La resistencia natural de la crnea a ser deformada y la presin que hay en el ojo son los dos factores que se oponen a la aplanacin. El tejido de la crnea es muy homogneo, por lo que para un grosor estndar de la crnea, se puede calcular qu resistencia hace el tejido. Existen otras fuerzas en juego, como el poder de cohesin del agua de la lgrima, pero tambin se puede calcular y es bastante estable. Por tanto, siendo todos los dems factores constantes y previamente estimados, la nica variable es la presin intraocular. Hay un detalle que queda suelto, que ahora se le da mucha importancia, pero de momento dejar que pase desapercibido, luego volver a l.

Mtodos nuevos
Existen otros tonmetros ms modernos, hablar del ms famoso: el tonmetro de aire o neumotonmetro. Se usa mucho en las pticas y es una mquina que da como un soplido al ojo. El fundamento es el mismo; la columna de aire deforma la crnea, y una especie de cmara registra la deformacin que realiza el aire sobre la crnea. Con respecto al tonmetro de aplanacin, tiene varias ventajas: - No entra en contacto directo con el ojo: en algunas circunstancias nos puede interesar no tocar la crnea con nada, con lo que el tonmetro de aire sera mejor opcin que el Goldmann. - Es automtico, la medicin la hace una mquina, con lo que no tiene que aprender una persona a medir. - La ventaja ms importante: Al no necesitar utilizar colirio ni contacto directo con el ojo, puede utilizarse por personas que no sean oftalmlogos. Es decir, que est en las pticas, porque puede utilizarlo un optometrista. Slo por esto ltimo, se est convirtiendo en un sistema de medicin ampliamente difundido.

Pero tiene un problema importante, y es que no slo no es mejor que el Goldmann, sino que en general es ms inexacto. Esto es un problema cuando nos interesa afinar mucho con la tensin. Por eso, actualmente las funciones del tonmetro de aire son 2: - Como despistaje (screening) en la poblacin general: Uno se toma la tensin con el de aire, y si da alta, hay que comprobar el dato con el Goldann, que es ms fiable. Si con el tonmetro de aire obtenemos una tensin rigurosamente normal, en principio no hay que comprobarla, porque el aparato se suele equivocar ms hacia arriba que hacia abajo. Por ejemplo, si sale 23 mmHg, habr que comprobarlo con el Goldmann (pero sin prisas, no es una urgencia oftalmolgica). Si sale 14 mmHg, no hace falta comprobarlo (porque aunque se equivoque y sea 2 3 ms, siguen siendo tensiones normales). - Para tomar la tensin tras una ciruga del ojo. Con la herida todava sin cicatrizar, tomamos la tensin sin tocar mucho el ojo, con el de aire. No necesito una gran precisin, slo para saber sobre qu cifras ando. Si me da una tensin de 19 mmHg me quedo tranquilo, me da igual que realmente sea 17 22. Yo quiero descartar que no tenga 35, por ejemplo. Pero si estamos evaluando o sospechando un glaucoma, o por cualquier causa queremos saber la cifra exacta, siempre tendremos que recurrir al Goldann. Por estos motivos, es una consulta en principio no es muy rentable comprar el tonmetro de aire.

El grosor s importa
Me permito utilizar un doble sentido faciln para poner el nombre a la ltima seccin del artculo. Ahora saco a relucir un detalle sobre el que he pasado rpidamente por encima al explicar el fundamento del tonmetro. Deca que para un grosor estndar de crnea podemos estimar la resistencia que hace la crnea a ser deformada. Una vez eliminado ese factor conocido, el factor que queda que se resiste a la aplanacin es la tensin ocular. As el tonmetro est calibrado para que no cuente con esa resistencia del tejido de la crnea. Pero, claro, no siempre vamos a encontrarnos con crneas de un grosor estndar. Para entenderlo bien, volvamos al ejemplo del neumtico. Supongamos que se pincha la rueda de un tractor. La presin dentro del neumtico es la misma que fuera, y sin embargo, si intentamos presionar el neumtico, no podremos deformarlo. Si no nos damos cuenta que no es una rueda normal, sino que es de tractor, podramos pensar que tiene bien la presin. Pero no, es que sencillamente el mismo grosor del caucho resiste nuestro intento de deformacin. Con lo cual un mayor grosor de la goma del neumtico simula una mayor presin. Con la crnea ocurre lo mismo. Lo normal es tener una crnea en torno a 550 micras. Pequeos cambios de 5-10 micras apenan alteran la medicin. Pero una crnea de 600 micras s que la modifica, de forma que la tensin que obtenemos es ms alta que la que tenemos en realidad. De forma fcil de recordar, las crneas gruesas sobreestiman la presin y las crneas finas la infraestiman. Cada vez encontramos ms ejemplos de crneas finas, debido a las operaciones de lser para quitarse la graduacin. Como adelgazan sustancialmente la crnea, al medir la tensin del ojo nos suelen salir cifras de 8-10 mmHg, aunque realmente el ojo tiene 15-16 mmHg. Esto del grosor corneal es relativamente nuevo, y ahora es lo que est de moda en el mundillo de la crnea. Se han elaborado frmulas y tablas de correccin de la presin obtenida con el tonmetro, de forma que modificamos este dato en funcin del grosor corneal. As, en una crnea gruesa deberemos restar un nmero a la cifra que nos salgan de tensin, y en crneas finas haremos lo contrario. Esto tiene un problema: tenemos que saber el grosor corneal, y para ello necesitamos un aparato llamado paqumetro. El paqumetro no formaba parte del aparataje de la consulta general ni de la de glaucoma. Es un aparato caro que no tiene todo el mundo, ni mucho menos.

Qu es el glaucoma? (I)
abril 13th, 2006 Ocularis El artculo de hoy (al igual que los del resto de la serie que inicio ahora) es denso. Pero se refieren a una enfermedad muy frecuente en la poblacin y a la vez muy compleja por la cantidad de factores implicados. Es habitual que la gente simplifique en exceso (por ejemplo, glaucoma = tensin ocular). Pero la realidad es ms rebuscada y podemos desconfiar de la actuacin del oftalmlogo si vamos con ideas demasiado simples y mucho miedo a la enfermedad. Con esta serie de publicaciones pretendo que cualquier persona con las suficientes ganas de aprender (y la suficiente paciencia) adquiera una serie de conceptos claros. En este artculo explico qu es la tensin ocular y en ste otro cmo la medimos. Creo que ya estamos en condiciones de comenzar a entender qu es el glaucoma. El primer problema que tenemos es su definicin. Y es un problema serio. Antes se pensaba que era el dao que se produca en el nervio ptico debido a que la presin intraocular era muy alta. Hoy se sabe que es ms complicado que todo eso. Vayamos por partes. Lo primero que vamos a hacer es acotar el terreno. No existe una sla enfermedad que se llame glaucoma, sino una gran familia de enfermedades que tienen en comn en concepto implcito (y ms o menos cierto o falso segn qu casos) de presin intraocular alta. En futuros artculos abordaremos la clasificacin en profundidad. Para intentar hacer una definicin, ahora voy a dividir los glaucomas en 2 tipos principales: agudos y crnicos (los subagudos o rpidamente progresivos de momento los meto en el mismo sitio que los crnicos).

Glaucomas agudos
Aqu la definicin es ms fcil. Consiste en un aumento considerable de la presin intraocular en un corto espacio de tiempo. Se acompaa de unos sntomas comunes para todos los glaucomas agudos: dolor, ojo rojo, prdida de visin. Normalmente constituye una urgencia oftalmolgica (de las pocas urgencias del ojo que no pueden esperar). Las causas son muy diversas, la ms frecuente (y la que se entiende por defecto cuando hablas de glaucoma agudo) es uno llamado glaucoma agudo de ngulo estrecho. En otro artculo hablar de estos glaucomas. Pero lo ms importante es resaltar que este glaucoma es muy poco frecuente, y que cuando hablamos de glaucomas en general no nos referimos al agudo. En este artculo ya nos olvidamos de estos glaucomas.

Glaucomas crnicos
stos son los glaucomas ms frecuentes, de los que hablamos cuando hablamos sin ms de glaucoma. Aqu est la dificultad de la definicin. Primero doy la definicin tcnica, y luego vamos a ir desgranando lo que significa cada cosa. El glaucoma es una neuropata ptica progresiva aparentemente debida a que la cabeza del nervio ptico no soporta su propia presin intraocular. Neuropata significa alteracin de un nervio, por tanto, si es neuropata ptica, es una alteracin del nervio ptico. En la definicin tambin pone aparentemente debida, porque no conocemos bien los mecanismos. Pero el factor ms determinante de que se produzca el dao en el nervio ptico es la presin intraocular, que es demasiado alta para el nervio (que no quiere decir que est alta en cuanto a las cifras que nosotros consideramos normales).

La cabeza del nervio ptico

Antes de nada, presentemos al protagonista de nuestra historia:

sto es un nervio ptico, el cable que sale de la parte trasera del ojo y lleva la informacin visual hasta el cerebro. Pero ahora lo que nos interesa es su cabeza, la que se encuentra dentro del ojo. Aqu la tenemos:

Vemos que es un crculo ms amarillento, o de un naranja ms claro, que la retina que tiene alrededor. Del interior del nervio surgen los vasos sanguneos de la retina, que se dividen en varias ramas arteriales y sus respectivas ramas venosas (la arteria y la vena van juntitas, la arteria trae la sangre del corazn a la retina, y la vena recoje la sangre desde la retina de vuelta al corazn). Esta cabeza del nervio ptico tambin se llama papila, y as es como la vemos al mirar el fondo de ojo. Vemos que en la parte interior de la papila hay como un crculo ms claro todava, que adquiere un color ms blanquecino. Esta parte se llama excavacin. Vemoslo en el siguiente dibujo:

En la parte superior vemos la retina de naranja, que se ve surcada por los vasos sanguneos que salen de la papila. Tambin vemos la imagen circular que adquiere la papila si la miramos por delante de la retina. Pero lo interesante de la imagen es que adems el nervio ptico est cortado por la mitad y lo vemos de perfil. Vemos que la papila no es ms que la parte delantera de un cable. En el interior del nervio (con el color amarillo) se ven las fibras nerviosas, y est recubierto de una capa blanca (que son las meninges). Ahora fijmonos en el aspecto de perfil que tiene la papila; vemos que la parte central est ms hundida. sta parte central hundida es lo que hemos llamado excavacin. Por qu existe esa excavacin?. Bien, esto es algo ms complejo de entender, pero como es muy importante en el desarrollo del glaucoma, lo voy a explicar. El concepto de papila realmente es sencillo: hay un agujero en la cubierta del ojo, y por ah tienen que pasar todas las fibras nerviosas que vienen de la retina.

Estas fibras provienen de toda la retina y se dirigen hacia el agujero por todas las direcciones, y cuando llegan al agujero se curvan para salir del ojo. Las fibras nerviosas ocupan un espacio, pero slo hasta que giran y salen del ojo.

No todas giran justo en el borde del agujero, no hay sitio, se amontonan las fibras pticas y se doblan una encima de otra. De todas formas, en la parte central queda un pequeo hueco, porque todas las fibras ya han cambiado de direccin

Lo vemos en otra imagen: las fibras nerviosas salen por el agujero y en el medio queda un pequeo hueco.

El tamao de esta excavacin depende de 2 factores: - El tamao del agujero: cuanto ms grande sea el agujero, mejor pasan las fibras, y estas no se amontonan en el centro de la papila. Es decir, hay mas hueco para pasar y todas las fibras pasan por la parte perifrica de la papila y el centro est libre, por lo que la excavacin es mayor. - En nmero de fibras nerviosas. De forma habitual, el nmero de fibras nerviosas es bastante estable a lo largo de la vida (realmente vamos perdiendo fibras, pero de momento ignoramos esta prdida natural por ser pequea). Pero si por cualquier causa vamos perdiendo fibras nerviosas, son menos fibras a pasar por el agujero, de forma que se amontonan menos, y la excavacin se hace ms grande. En el prximo artculo volveremos al tema de la excavacin. Como recordatorio, vuelvo a poner la imagen de antes de la papila:

Y ahora la misma foto, pero he delimitado la papila en color verde. Y dentro de la papila, en color azul, he delimitado la excavacin. Comparad las 2 fotos para que vosotros mismos diferenciis lo que es la papila, y dentro de ella, la excavacin:

La presin intraocular sobre el nervio ptico

Recordamos que el ojo tiene una presin en su interior que es superior a la atmosfrica. Esa presin ejerce una fuerza sobre toda la superficie interna del ojo. Esta superficie interna abarca, entre otras cosas, a la retina y a la papila. Por tanto, la papila est sometida a esa presin, que recordamos que suele estar en torno a 15 mmHg. Supongamos que por la causa que sea, la presin aumenta bastante; por ejemplo 30 mmHg. Qu ocurre?. Inicialmente nada, pero con el paso del tiempo (si la tensin se mantiene alta, claro), la presin ejercida sobre las fibras nerviosas terminan dandolas. Puede ser por la presin directa que aplasta las fibras hasta que stas se mueren, o bien porque la presin cierra los pequeos vasos sanguneos que alimentan a las fibras nerviosas, y al quedarse sin riego, stas terminan muriendo. Pero sea la causa que sea, el caso es que una presin alta termina daando las fibras nerviosas. No es de repente, ni son todas a la vez, sino algo progresivo. Hago una puntualizacin: aqu no hay terminaciones nerviosas del dolor, as que esta prdida de fibras no duele. Por otra parte, lo habitual es que las fibras que mejor se conservan suelen ser las que vienen del centro de la retina (de la mcula), por lo que la visin central se conserva hasta etapas avanzadas de la enfermedad. Como nosotros usamos sobre todo la visin central, y adems la prdida es lenta, la prdida de fibras nerviosas suele pasar desapercibida. En estos casos es fcil de entender la enfermedad: el aumento de presin intraocular daa el nervio ptico.

Glaucoma de tensin normal

Pero ya adelantbamos en la definicin que las cosas eran ms complejas. Resulta que existen daos crnicos del nervio ptico, cuyos signos clnicos (que veremos despus) son iguales al glaucoma que acabamos de explicar, pero que cursan con una presin intraocular normal (es decir, menor de 22 mmHg). Y para rizar el rizo, la enfermedad tambin se controla bajando la presin que tericamente

est bien!. Eso quiere decir, que aunque la presin sea estadsticamente normal (es decir, que otras personas tienen la misma tensin y no tienen la enfermedad), por la causa que sea esa presin es daina para ese ojo. Parece ser que los factores implicados en este caso son problemas de circulacin, de que no llega bien la sangre a la papila, e incluso con una presin ocular normal, sta es suficiente para hacer dao al nervio ptico. Por tanto, ya estamos en condiciones de entender que tensin ocular no es igual a glaucoma, necesitamos otras exploraciones y pruebas para estudiar el ojo.

Hipertensin ocular sin glaucoma

Y ocurre al revs, podemos tener una tensin ocular alta (es decir, mayor de 21 mmHg) sin que la persona desarrolle glaucoma. Realmente es el mismo problema estadstico: lo que es vlido de forma general, no siempre es vlido para un sujeto concreto. Puede que esa tensin tericamente alta la soporte bien el nervio del ojo, y que nunca desarrolle glaucoma. Por tanto, pese al miedo que pueden tener las personas por el glaucoma, no toda presin superior a 21 mmHg hay que tratarla. Habr que comprobar la medicin en varias ocasiones, pedir otras pruebas, etc. Por supuesto, es como siempre, depende de cada caso particular. Una cosa es una tensin de 22 mmHg, que hay que volver a comprobarla, ver si hay antecedentes en la familia, etc,y otra una tensin de 31 mmHg, que ya es muy alta y no esperas: primero pones tratamiento y ya irs realizando las dems pruebas.

Qu es el glaucoma? (II)
abril 17th, 2006 Ocularis En el anterior artculo explicbamos los principales conceptos del glaucoma, y establecamos una de las 3 exploraciones principales: la presin intraocular. Ahora nos queda conocer las otras dos exploraciones.

El aspecto del nervio ptico

En el artculo previo sentbamos las bases de lo que es una papila normal, y lo que es la excavacin papilar. Quizs es una buena idea que eches un vistazo antes de seguir. Hemos dicho que en el glaucoma hay un dao en el nervio ptico, donde progresivamente vamos perdiendo fibras nerviosas. La papila la podemos ver sin dificultad al explorar el fondo del ojo, as que, qu aspecto tiene la papila con glaucoma?. Vemoslo primero con ejemplos. Primero vemos una papila sana:

Y ahora, una papila con glaucoma:

Hay diferencias, no?. Vamos a hacer lo mismo que en el otro artculo: vamos a dibujar en ambos ejemplos el lmite de la papila y la excavacin. Primero la sana:

Y ahora la que tiene glaucoma:

Ahora vemos cul es la diferencia: en caso de glaucoma, la excavacin ocupa proporcionalmente la mayor parte de la papila. Por qu?. Por lo que he explicado antes, si se van perdiendo fibras nerviosas, ya son menos para tener que pasar por el agujero, por lo que cada vez la excavacin es mayor (es decir, la papila se va vaciando de fibras nerviosas, y la parte sin fibras va creciendo). Por tanto, existe un concepto de papila glaucomatosa, que se caracteriza entre otras cosas por un aumento de la excavacin. Y esto es un elemento ms para diagnosticar y controlar un glaucoma. Hay otros elementos a tener en cuenta, por ejemplo el color de la excavacin. Os fijis que la excavacin de la papila con glaucoma es ms plida, casi blanca, y la de la papila sana tiene mejor color. Tambin nos fijamos en la regularidad, en ciertas proporciones, etc. Pero de momento nos quedamos con el tamao de la excavacin con relacin a toda la papila. Hemos dicho la la cifra de tensin ocular no es definitiva para el diagnstico o el seguimiento del glaucoma, porque por ejemplo hay glaucomas con tensin normal. Entonces, el aspecto de la papila es definitivo y suficiente?. Pues tampoco, por 2 causas: - Puede haber papilas con excavacin grande que se no estn enfermas. Recordando lo dicho en el artculo anterior, si el agujero es grande, las fibras pasan con comodidad sin apelotonarse, y en medio queda un rea grande sin fibras. O sea excavacin grande. - Para que la excavacin sea tan grande como el ejemplo que he puesto, el glaucoma tiene que estar avanzado. No podemos dejar pasar la enfermedad hasta que podamos afirmar sin duda que esa papila tiene glaucoma. Tenemos que actuar antes.

El campo visual
sta es la tercera prueba que se necesita en los glaucomas (o cuando sospechemos que hay un glaucoma). Qu es el campo visual?. Es el nombre coloquial que recibe una prueba llamada perimetra, o tambin campimetra, en la que exploramos la funcin visual, no slo central, sino tambin perifrica. Por qu necesitamos realizar esta prueba en un glaucoma?. Hemos dicho que la visin central est conservada hasta etapas avanzadas de la enfermedad, por lo que al principio comenzamos con prdidas leves de visin en zonas perifricas. Supongamos que tenemos un paciente que sospechamos que tiene glaucoma. Le medimos la agudeza visual, y sta es buena. La agudeza visual slo mide la visin central, pero como sabemos que el glaucoma comienza por la parte perifrica, no sabemos realmente cmo esta su visin de forma global. Entonces, le pedimos una perimetra o exploracin de su campo visual. Actualmente la prueba se realiza automatizada, es un ordenador el que la hace. Los aparatos hoy por hoy son ms pequeos:

Pero el concepto se entiende mejor en los aparatos antiguos, que al ser ms grandes, queda ms clara la funcin:

Bsicamente, el permetro es un hueco (aproximadamente) semicircular, el paciente apoya la cabeza delante del hueco, y se le tapa un ojo. Con el otro ojo tiene que mirar todo el rato a la parte central. La oquedad tiene dispuesta una serie de bombillas que se van encendiendo durante un instante. La intensidad de la luz y la localizacin de la bombilla las va controlando el programa informtico.

Cuando el paciente ve la bombilla, le da a un botn. El ordenador va probando diferentes sitios del campo visual y diferentes intensidades de luz. Tambin controla que el ojo no se mueva o que el paciente haga trampas. Nos interesa el valor umbral, es decir, el lmite de intensidad de luz por debajo de la cual el paciente no percibe el estmulo. El resultado se nos presenta como matriz de nmeros, es decir, para cada posicin en el espacio, cul es el valor umbral. El ordenador es muy listo, y tiene informacin estadstica de qu valores son normales para cada punto segn la edad del paciente. Lo de la edad es importante, porque con los aos vamos perdiendo sensibilidad y nuestros valores umbrales son ms altos. Por tanto, un campo anmalo para un paciente de 20 aos, puede no serlo para uno de 80. Por ltimo, el programa tambin nos presenta el resultado de forma ms o menos grfica, con escalas de grises o en colores. Veamos 2 ejemplos.

El campo visual es una prueba muy importante para el diagnstico y el control del glaucoma, porque tiene estas ventajas: - Es la prueba que realmente nos puede dar una idea del dao que est produciendo el glaucoma. Sin alteracin del campo visual no hay glaucoma (ahora, con nuevas tcnicas diagnsticas en algunos casos no es as, pero de momento lo damos como vlido). - Un campo visual normal nos da margen de actuacin. Significa que el paciente no tiene glaucoma, y si lo va a tener, lo hemos cogido a tiempo. - Si queda claro que el campo visual ha empeorado, aunque la tensin parezca que est controlada y la papila parezca que no ha cambiado, lo ms normal es que el glaucoma haya progresado. Pero tambin tiene sus inconvenientes: - Es una prueba subjetiva, necesitamos la colaboracin del paciente. Puede no hacerlo bien (darle al botn cuando realmente no ve la luz, o no darle cuando s la ve), en cuyo caso la prueba no nos sirve. - Por lo dicho anteriormente, suele ser necesario un periodo de aprendizaje, por lo que los primeros campos visuales no nos sirven de mucho. Incluso hay personas que no logran aprender y apenas nos permiten tener campos fiables. - Un defecto del campo visual tarda en aparecer, hace falta perder un porcentaje de fibras para que se note en la perimetra. Es decir, podemos decir que puede llegar a ser fiable para detectar el glaucoma o su empeoramiento, pero no es precoz; la tensin y la papila tericamente son ms rpidos en cuanto a deteccin. - La perimetra detecta todos los defectos del campo visual, no slo los del glaucoma. Si el paciente ha tenido un desprendimiento de retina, un infarto en el nervio ptico, o sencillamente las alteraciones naturales de la miopa (que por cierto, los miopes tienen ms posibilidades de padecer glaucoma), aparecen defectos que pueden confundirse o solaparse con los del glaucoma. E intenta adivinar de cul es la causa de la alteracin.

Conclusin
Tenemos estos tres elementos bsicos: la presin intraocular (que se debe corregir con la medicin del grosor de la crnea, o paquimetra), el aspecto de la papila, y el campo visual. Ninguno es definitivo por s mismo para el control del glaucoma. Tampoco hace falta realizar todas las pruebas con mucha frecuencia ante la mnima sospecha. Por ejemplo, una persona con un antecedente familiar de glaucoma pero con unas tensiones de 12 mmHg y unas papilas de buen aspecto, no requiere un campo visual.

Clasificacin del glaucoma

mayo 8th, 2006 Ocularis En este artculo expuse los conceptos ms bsicos del glaucoma. Ya indiqu que realmente es una familia grande de enfermedades, muy diferentes entre s. Como qued el tema un poco descolgado, voy a hacer un bosquejo de las clasificaciones ms habituales que se usan. Realmente el presente artculo no es demasiado prctico, quiz nos sirve para hacernos una idea de que habitualmente las cosas son ms complejas de lo que puede parecer cuando los mdicos simplificamos para hacernos entender.

Las clasificaciones
Y es que no hay un nico criterio de clasificacin, sino varios. Despus, cada glaucoma concreto ocupa un lugar en cada una de las clasificaciones. * Por momento de aparicin. Aqu tenemos 3 tipos: el glaucoma congnito, el juvenil y el resto (que normalmente se presentan en el adulto) * Por su evolucin temporal: Hay bsicamente 2: crnicos y agudos. Los crnicos son aumentos relativamente discretos de tensin ocular que se mantienen a lo largo de mucho tiempo (en algunos casos ni siquiera aumenta la tensin). Los agudos son grandes aumentos de tensin ocular en un periodo corto de tiempo. Realmente los glaucomas agudos son brotes o ataques de glaucoma, o ataque de una enfermedad del ojo que adems cursa con tensin alta. Adems, entre el crnico y el agudo hay estados intermedios, sera el glaucoma subagudo o rpidamente progresivo. * Por su causa: Los glaucomas primarios se deben a una condicin intrnseca del ojo que propicia el glaucoma. En los glaucomas secundarios, el aumento de tensin ocular es una manifestacin ms de una enfermedad mayor, que puede ser general o solamente ocular. * Por su mecanismo de actuacin: Recordamos que el humor acuoso drena por una estructura que se encuentra en el punto de unin entre la crnea y el iris. Esta estructura se llama ngulo iridocorneal. Si ste ngulo es muy estrecho (es decir, el iris se encuentra muy prximo a la crnea), no puede circular el humor acuoso, por lo que se acumula en el ojo y aumento de tensin. El glaucoma que tiene este mecanismo se denomina de ngulo cerrado , estrecho, o glaucoma por cierre angular. En el resto de los glaucomas no existe ese problema, si el lquido no circula es por otra causa. Globalmente son glaucomas de ngulo abierto, y el problema se suele localizar el el filtro, la malla por donde drena el lquido. Puede obstruirse por clulas, restos inflamatorios, pigmento, etc (sera como cuando se atasca un desage. Puede tambin ser un problema primario, algo en las caractersticas propias de esta malla. O el problema puede estr ms lejos, por fuera del ojo.

Conclusin
Haba pensado hacer este artculo mucho ms largo, pero tiene un escaso inters prctico para la mayora de las personas, y entender todos los glaucomas tiene su miga. A m el tema me parece interesante por s mismo, pero yo no soy objetivo, claro. Por eso, dejo un mnimo bosquejo en el artculo, e invito a los que quieran saber ms del tema a que pregunten en el foro

Actualizacin en glaucoma
septiembre 1st, 2009 Ocularis

Vamos a retomar un tema al que ya le hemos dedicado bastantes artculos. Primero un artculo sobre la presin intraocular, y luego otro sobre cmo medirla. A continuacin tenemos dos artculos monogrficos sobre el glaucoma (uno y dos), que son las dos entradas centrales, las que ms nos van a ayudar a entender la enfermedad. A continuacin escrib un pequeo artculo dando unas pinceladas sobre las diferentes clasificaciones de los glaucomas. Todos estos artculos fueron saliendo entre abril y mayo del 2006. En principio d por terminado lo que quera escribir de forma monogrfica sobre presin intraocular y glaucoma, y los dems artculos que encontramos dentro de la categora tocan el tema de forma ms lateral. Debido a una sugerencia bastante posterior, ampli la serie hablando del tratamiento, en una entrada de diciembre de 2008. Por lo tanto, excepto en el tema del tratamiento que hablamos de un intervalo de 8 meses, el resto de artculos son bantante antiguos: unos 3 aos. Por lo tanto, podemos aadir algo a lo ya dicho?. Han salido cosas nuevas?. Debo modificar el contenido de los artculos viejos porque hay nuevos avances que deja obsoleto lo dicho en este blog?. [Aviso a los navegantes: Artculo denso. Recomiendo leer los artculos enlazados previamente. Si bien lo que explicamos hoy puede ser de inters para el que tiene glaucoma, ya no es un vistazo por encima a la enfermedad; nos metemos de lleno en los pormenores ms relevantes]

La investigacin sobre las causas del glaucoma

Sabemos que el factor de riesgo ms importante del glaucoma es la presin intraocular (si bien no siempre est estadsticamente alta). De unos aos hacia aqu se da ms relevancia a los cambis de la presin a lo largo del da, y que las medidas puntuales en la consulta mdica no nos dan una idea completa de cmo tiene la presin el paciente. Si bien todo eso es cierto, realizar medidas a lo largo de las 24 horas tienen importantes limitaciones prcticas que impiden llevarlo a la rutina habitual. Pero adems de la tensin ocular, se buscan otros factores que colaboran para producir el glaucoma. Hablando de los glaucomas crnicos, en especial el ms frecuente de todos con diferencia (el glaucoma crnico simple o glaucoma primario de ngulo abierto), son mltiples las vas de investigacin de esta enfermedad. Desde hace ya algunos aos, las hiptesis de trabajo con ms fuerza son las siguientes:

Neuroproteccin
En cualquier reunin o congreso de glaucoma que se precie, tiene que haber alguna ponencia sobre neuroproteccin. El glaucoma es un dao crnico del nervio ptico, concretamente se van muriendo las fibras nerviosas que van de la retina al cerebro, y el punto crucial es la cabeza del nervio ptico o papila. El elemento ms destacado que relacionamos es la presin intraocular, pero no deja de ser un dao degenerativo y progresivo de neuronas.

Los estudios histolgicos del dao glaucomatoso encuentran bastantes semejanzas entre la muerte neuronal del glaucoma y el de otras enfermedades degenerativas del sistema nervioso, como el Alzheimer. En parte aprovechando las lneas de investigacin para enfermedades neurolgicas, se han hecho estudios experimentales que simulan un dao similar al glaucoma y se han probado frmacos que defienden a las neuronas contra los mediadores qumicos que pueden destruirlas. Algunos resultados (insisto, experimentales) avalan las hiptesis: aumenta la supervivencia de las neuronas.

Flujo sanguneo en la cabeza del nervio ptico

Hay evidencias que relacionan el aporte de sangre a la papila con la aparicin de glaucoma, y tambin con la progresin; todo ello independiente de la presin intraocular. Eso quiere decir que si tomamos un grupo de personas con sospecha o factores de riesgo para glaucoma, aquellos con menor flujo sanguneo a la papila tienen ms riesgo de que padezcan glaucoma, aunque tengan la misma presin intraocular que los de mayor flujo sanguneo. Por otra parte, si tomamos a personas que ya padecen glaucoma, los que tienen menor flujo sanguneo tienen ms riesgo de progresin (a igualdad de presin intraocular y dems factores).

La hiptesis de que la falta de aporte sanguneo colabora en el glaucoma es muy atractiva; numerosas enfermedades se deben a falta de riego (tcnicamente isquemia). Sin embargo los estudios epidemiolgicos y experimentales fallan a la hora de relacionar los factores de riesgo vascular (hipertensin, hipercolesterolemia, diabetes, etc) con el glaucoma. La cosa no est tan clara.

Y podramos seguir
En un somero repaso a la bibliografa cientfica nos sorprende la cantidad de lneas de investigacin abiertas. Tenemos la hiptesis inmunolgica, que entiende el glaucoma con un componente autoinmune (nuestras propias defensas colaboran en la agresin al nervio ptico), y proponen agentes inmunomoduladores que limiten la respuesta defensiva para mejorar la supervivencia de nuestras neuronas. Tambin contina la investigacin de la causa primaria de la elevacin de presin intraocular. Parece ser que hay una resistencia a la salida del humor acuoso del ojo en su zona de drenaje natural (la malla trabecular). Si bien no hay una lesin claramente visible al microscopio, quieren encontrar en el glaucoma una enfermedad primaria del tejido conectivo o el colgeno. Y relacionarlo con alteraciones del tejido conectivo fuera del ojo. Tambin se han identificado ya genes predisponentes a formas comunes de glaucoma. En fin, que podramos seguir enumerando las diferentes vas de trabajo.

Cambios en el tratamiento?
Con lo que acabo de explicar, parece que las expectativas en el tratamiento se amplan. Lo tradicional en el tratamiento es bajar la presin intraocular, sea con medicamentos o con ciruga. Ahora estoy hablando de otras formas de frenar en glaucoma, concretamente la neuroproteccin o el flujo sanguneo de la papila. Si tenemos en cuenta que hay varios medicamentos que se proponen como neuroprotectores, y algn otro que aumenta el flujo del nervio ptico, parece que ya tenemos tratamientos eficaces y alternativos disponibles. Bien, vamos a dejarlo bien claro desde este momento: el nico tratamiento que ha demostrado su eficacia en el glaucoma es el descenso de la presin intraocular. As de claro y rotundo. Nos pueden gustar mucho las hiptesis de trabajo que hacen los investigadores, pero los indicios positivos que nos estn dando no demuestran todava su utilidad prctica. Venden comprimidos con complejos vitamnicos y aportes nutricionales para el glaucoma, ahora que est de moda la neuroproteccin. Tambin algn colirio que baja la tensin ocular propone adems un efecto neuroprotector. No hay evidencia clnica que demuestre estos resultados. Tambin hay algn colirio hipotensor ocular que aumenta el flujo del nervio ptico, y quiere demostrar su beneficio frente al glaucoma por estas dos vas (baja la tensin y mejora el flujo sanguneo). No dejan de ser estrategias

de mercado, se trata de vender un producto, muchas veces sin un respaldo cientfico slido. En el caso de los colirios, bueno, al fin y al cabo bajan la presin intraocular. El caso de las pastillas neuroprotectoras es ms llamativo. Alguien me podra preguntar cmo es que se pueden com ercializar si no demuestra beneficio alguno. Me temo que yo no puedo contestar esa pregunta, si alguien tiene una respuesta satisfactoria estar encantado de escucharla (y ya que estamos, que me explique tambin el porqu de esas vitaminas para la retina, para las moscas volantes, etc).

Que no falte nunca: pensamiento crtico

Ahondando un poco en el tema de diferenciar lo que nos quieren vender y lo que est demostrado, vamos a fijarnos en el flujo sanguneo del nervio ptico. Quiz sea un caso ms cercano a la prctica clnica que la neuroproteccin. De hecho, con una ecografa doppler del nervio ptico y con poco adiestramiento podemos medir el flujo del nervio ptico de nuestros pacientes. Sera una prueba relativamente accesible en un gran nmero de hospitales espaoles. Y si bien en la neuroproteccin no hay estudios clnicos que avalen resultados, en el caso del flujo sanguneo los estudios son con pacientes reales. Hay evidencia estadstica que asocia realmente glaucoma (incidencia y progresin) con menor flujo sanguneo. Y hay algn colirio que ciertamente aumenta el flujo sanguneo. Parece que tenemos ya mucha evidencia para utilizarlo como tratamiento, no?. Pues no. Lo he dicho en otros artculos, pero no est de ms repetirlo: la asociacin estadstica no implica causalidad. Voy a ilustrarlo con un ejemplo que me pusieron cuando estudiaba estadstica. Hace muchos aos hicieron un estudio poblacional en mujeres que haban sufrido un infarto en el corazn, y se encontr que solan llevar con ms frecuencia pantalones que las media de mujeres de su entorno. Por aquel entonces (el estudio es bastante antiguo), todava predominaba la falda como prenda femenina. El sentido comn ya nos dice que algo falla, que recomendar a las mujeres utilizar falda en vez de pantalones no les va a prevenir un infarto al corazn. Pero ah est la asociacin estadstica. Lo que pasaba es que hay un tercer factor desconocido, que relaciona a ambos: el estrs. Las mujeres con un estilo de vida ms estresado preferan utilizar pantalones, y es el estrs el que favorece los problemas de corazn. En el caso del flujo sanguneo en el nervio ptico puede pasar algo parecido. Se han hecho y se siguen planteando estudios que estudian cmo afecta el aumento del flujo sanguneo en el glaucoma, y no se ha encontrado una demostracin clara de que las cosas funcionen. As que, en medicina como en toda ciencia, prudencia.

Teorizando sobre nuevos tratamientos

Aprovechando que estamos hablando sobre el tratamiento del glaucoma y cmo debemos utilizar el sentido comn, voy a aprovechar a comentar este artculo de mi colega Sophie (nimo con el MIR!). Concretamente, extraigo este prrafo: El otro da estaba repasando Oftalmologa para el MIR y en una pregunta nos hablaban del glaucoma y su tratamiento. Una de las opciones de las preguntas era recomendarle al paciente que se fumara tres canutos al da, ya que el cannabis disminuye la presin intraocular y tericamente mejorara mucho los sntomas del paciente con glaucoma. Se pueden puntualizar varias cosas de la afirmacin. El glaucoma crnico cursa sin sntomas hasta etapas avanzadas de la enfermedad. Cuando hay sntomas se deben a la prdida visual, muy raramente por la propia presin intraocular. Y como el bajar la presin intraocular, aunque pueda frenar la progresin del glaucoma, no mejora la visin, no mejoraremos los sntomas del paciente.

Pero vamos a lo interesante: el cannabis (marihuana, mara, etc) baja la presin intraocular?. S. Puede ser un buen punto de partida para investigar un tratamiento para el glaucoma?. Pues s. Nos plantearamos la utilizacin de cannabis inhalado para tratar el glaucoma, aunque slo sea como tratamiento complementario?. En absoluto. En esta enfermedad no se trata slo de bajar la tensin ocular, as de cualquier manera. Hay otras estrategias que bajan la presin intraocular de manera transitoria, como darse masajes en el ojo. Y, salvo situaciones puntuales (normalmente en la ciruga reciente de glacuoma), no recomendamos al paciente que se masajee los ojos, porque eso no ayuda al control de su glaucoma. Necesitamos descensos mantenidos, controlados y demostrados de presin intraocular. Por eso los colirios hipotensores tienen una posologa muy concreta y estricta, son las formas demostradas para mantener estable la presin intraocular. Fumar cannabis no nos aporta descensos mantenidos y controlados de presin intraocular. Es algo transitorio y muy variable, sobre todo teniendo en cuenta que la dosis de esta forma es difcil de controlar. Por otra parte, nuestra oferta de colirios hipotensores es bastante amplia como para que necesitemos recurrir a otros sistemas menos controlados y con ms efectos secundarios. Incluso aunque demostrara su utilidad en el glaucoma, merece la pena, dado que ya tenemos herramientas ms eficaces y seguras?. De hecho, existen colirios hipotensores que estn prcticamente descartados en su utilizacin clnica precisamente por sus efectos secundarios (y eso que slo afectan al ojo), debido a que la oferta de frmacos en la actualidad es suficientemente amplia.

Avances en el diagnstico y seguimiento

Dejamos ya el tratamiento del glaucoma. Comentbamos en este artculo que hay dos estrategias para evaluar el diagnstico o progresin de la enfermedad: estudiar la estructura o anatoma de la cabeza del nervio ptico, y estudiar su funcin. La tercera estrategia que utilizamos en nuestros pacientes es medir la presin intraocular, pero eso no se relaciona directamente con el glaucoma, sino con su factor de riesgo ms importante, que es la presin intraocular. Sobre el estudio de la funcin del nervio ptico estuvimos hablando del campo visual, campimetra o perimetra. En este caso no ha habido grandes avances, por lo menos que pueda apreciar directamente el paciente.

Se han sostenido discusiones sobre estrategias alternativas de campimetra en glaucomas precoces (estrategia azul-amarillo frente al blanco-blanco), que antes estaban ms de moda y ahora parece que no se usan tanto. Quizs lo ms relevante es el uso ms estandarizado de programas informticos que analizan y comparan las diferentes campimetras en el tiempo para evaluar si existe progresin de la enfermedad. Los centros que lo utilizan lo ven como una ayuda positiva para el oftalmlogo, si bien todava no est suficientemente extendido en Espaa como para considerarlo una herramienta habitual. Pero sin duda lo que ms se ha avanzado en estrategias diagnsticas en en analizar la estructura del nervio ptico. El glaucoma cambia la anatoma, la apariencia de la papila. En el artculo enlazado pona unos ejemplos de fotografas de papila sana y papila glaucomatosa, y en qu detalles nos fijamos los oftalmlogos. Pero el objetivo es afinar ms de lo que nos permite el aspecto directo del fondo de ojo. En la rutina clnica ya se usan masivamente herramientas objetivas que estudian y miden la estructura del nervio ptico. El ms extendido es la OCT (aparato del que ya he hablado en otras ocasiones), aunque hay ms (GDx, HRT). Concretamente la OCT mide el espesor de la capa de fibras nerviosas alrededor de la papila.

Qu ventajas nos ofrece el estudio estructural del nervio ptico con respecto a la campimetra?. Cierto que lo que mejor mide cmo de afectado est el ojo es un campo visual bien realizado: las pruebas estruct urales no sustituyen la campimetra. Pero la perimetra est sujeta a gran variabilidad, es un test subjetivo que depende mucho de la colaboracin y concentracin del paciente. Las pruebas estructurales son ms rpidas y objetivas, sujetas a menor variabilidad. El dao de la funcin y la estructura deben ir de la mano, as que ambas ayudan al oftalmlogo a tomar decisiones. Adems, son numerosos los pacientes con los que no podemos ayudarnos del campo visual porque no consiguen hacerlo con la mnima calidad como para ser valorables. En ese caso, adems de la presin intraocular la nica idea de la progresin de la enfermedad nos la dan las pruebas estructurales.

Progresin
Hemos descrito uno de los dos puntos crticos en la decisin del oftalmlogo frente al glaucoma: progresin o no progresin?. En un momento dado, con un paciente ya diagnosticado de glaucoma y con tratamiento, est controlado?. Debo modificar el tratamiento, cambiar el frmaco, proponer ciruga?. Est bien as y no debo modificar nada?. En funcin de una serie de parmetros podemos calcular una presin diana, una cifra que tenemos que intentar no sobrepasar, una cifra de seguridad con la que esperamos tener controlado al paciente. Pero no es nada definitivo, es algo meramente orientativo. Con el campo visual pasa lo mismo: una variacin del dao en el campo visual no siempre significa empeoramiento. Y al revs: un empeoramiento leve no lo vamos a ver siempre en la campimetra. As que los avances en tcnicas estructurales del nervio ptico nos ayudan en la decisin crucial: ha empeorado este glaucoma, o est controlado?.

Diagnstico precoz
Pero decamos que hay dos puntos crticos. Uno es el la progresin del glaucoma. El otro es el diagnstico precoz del glaucoma. Cuando el paciente viene con la presin intraocular claramente descontrolada, un nervio ptico claramente glaucomatoso y daos compatibles en el campo visual, hay pocas dudas. Pero lo que tenemos que intentar es localizar y tratar los glaucomas antes, cuanto ms iniciales mejor. Eso significa un nervio ptico menos llamativo de glaucoma, daos campimtricos ms leves, y posiblemente una presin intraocular ms normal. Es decir, diagnstico ms difcil. Hace bastantes aos, cuando no existan todas las herramientas que hay ahora, en cuanto la presin intraocular se acercaba al lmite superior se pona tratamiento por si acaso. Haba mucho miedo por parte del oftalmlogo frente al glaucoma. Actualmente, si un oftalmlogo no tiene acceso a las pruebas que ya son habituales (por lo menos en Espaa) como la paquimetra, campimetra, y ms modernamente OCT o alguna otra prueba estructural, posiblemente tambin se intente curar en salud y sobretratar a pacientes con presiones en el lmite o papilas algo sospechosas, porque no puede hacer un seguimiento suficientemente completo. Sin embargo, si tenemos acceso a tales pruebas, no debemos poner tratamiento en cuanto una tensin ronde los 21 mmHg. Al glaucoma no hay que tenerle miedo; hay que tenerle respeto porque es una causa frecuente de ceguera, pero hay que utilizar el sentido comn a la hora de decidir un tratamiento. Los colirios para el glaucoma tienen sus efectos secundarios: hay que estar seguros antes de tratar. Entonces, qu es lo que hacemos con pacientes sospechosos?. Estudiarlos, y realizar un seguimiento cercano si es necesario, pero no tratarlo directamente. Y las nuevas pruebas estructurales nos ayudan en la decisin, y previsiblemente nos ayudarn ms en el futuro inmediato. Y por qu destaco las pruebas

estructurales ms que la campimetra?. Porque en el dao inicial del nervio ptico, primero se altera la estructura que la funcin. Digamos que se comienzan a morir las primeras neuronas, y la morfologa de la papila comienza a modificarse, muy sutilmente. Y ms tardamente, se afecta el campo visual. Se dice que tienen que morir en torno a un 20% de las fibras nerviosas antes de que se dae la perimetra. Inicialmente habra cambios muy leves en el aspecto del nervio ptico, con la campimetra normal. El glaucoma se define clsicamente como un dao en el nervio ptico, teniendo como factor de riesgo esencial la presin intraocular. Presin intraocular alta sin dao en el nervio ptico no es glaucoma, es slo hipertensin ocular. Por lo tanto, hay que demostrar dao del nervio, y eso slo se poda certificar con una campimetra. El dao estructural era demasiado sutil para verlo con las herramientas antiguas. As que en la prctica el diagnstico de glaucoma era sinnimo de campo visual afectado. Lo que no quita para que tratemos presiones intraoculares indudablemente altas sin esperar al dao campimtrico. Pero ahora podemos realizar pruebas estructurales en pacientes con presiones lmites y campos normales. Esas pruebas estructurales iniciales nos sirven como referencia. Podemos seguir a esos pacientes sin tratarlos todava, y realizarles posteriormente las mismas pruebas. Ya no se trata de un aspecto del nervio ptico, o de comparar fotografas. Tenemos datos numricos, cifras bastante objetivas, con poca variabilidad. Si efectivamente ese paciente comienza a desarrollar un glaucoma, podremos demostrar un dao estructural inicial, antes de que se afecte el campo visual. ste es el concepto de glaucoma preperimtrico, que antes de las nuevas pruebas estructurales eran algo terico, pero ahora podemos aplicarlo a la prctica. En la actualidad ya no tenemos que tener miedo a esas presiones lmites o esas papilas sospechosas, no tenemos que tratar por si acaso. Con un buen seguimiento podemos ofrecer buenas garantas al paciente sin asumir los efectos secundarios de un tratamiento que igual no est indicado.

Qu es el glaucoma? (III): Tratamiento

diciembre 18th, 2008 Ocularis Contino (y creo que finalizo) una serie de artculos que comenc en abril del 2006. Con un ttulo sencillo y directo (qu es el glaucoma?), hace ms de dos aos y medio publiqu un par de artculos para hablar de esta enfermedad tan frecuente. En el primero de ellos estuvimos hablando del concepto de glaucoma, y en el segundo explicbamos las formas de explorar esta enfermedad. Dado que los glaucomas estn muy relacionados con la presin intraocular, previamente le dediqu otros dos artculos a este concepto (uno para explicar qu es la tensin ocular, y el otro para explicar cmo se

mide). Y finalmente, despus de estos cuatro artculos, dediqu una pequea entrada para hacer un bosquejo de las distintas clasificaciones de los glaucomas. Con ello, zanj el tema y en este tiempo no he vuelto a dedicar otro artculo monogrfico. Ha sido a raz de un comentario que ha llegado por correo electrnico, en donde un amable internauta seala que para haber dedicado cinco artculos a una enfermedad, no haba hablado de su tratamiento. Y es una apreciacin correcta, aunque no se debe a despiste. Para el pblico general no encuentro muy interesante el tema del tratamiento para el glaucoma. S que me pareca un reto tentador intentar hacer entender el concepto de la enfermedad. Tiene que ver con la tensin ocular, pero no es tensin alta. Como utilizamos bastantes pruebas diagnsticas, tambin me apeteca explicarlas, hablar de qu informacin nos dan y qu datos no nos pueden aportar. Sus puntos fuertes y sus limitaciones. As se puede llegar a entender la complejidad de manejo de esta enfermedad, por qu el oftalmlogo tiene que manejar tantos datos y relacionarlos entre s. Sin embargo, hablar sobre tratamiento no era tan tentador. Bsicamente se utiliza tratamiento con gotas y ciruga. El mecanismo interno por el que funcionan los distintos colirios hipotensores es interesante para el mdico, pero no tanto para el paciente. Hace falta conocer con cierta profundidad la anatoma y fisiologa del ojo para comprenderlo, y realmente lo importante es el resultado final: que bajen la tensin. Y con la ciruga pasa lo mismo: interesante para el mdico, pero quizs no tanto para el pblico general. Pero a pesar de mis reservas, es cierto que el tema del glaucoma se haba quedado cojo. As que reabro la serie para ofrecer una tercera parte: el tratamiento del glaucoma. Forzosamente, la informacin ser ms limitada, porque hay muchas herramientas teraputicas. Son muchas las familias de medicamentos para el glaucoma, son varias las tcnicas quirrgicas, y hay otros tratamientos, no tan frecuentes pero igualmente vlidos en ciertas circunstancias. Con tanto arsenal, cuando estamos en consulta obligatoriamente vamos personalizando para cada paciente, por lo que en un medio de divulgacin general como este humilde blog, apenas podremos concretar. Despus de este larga introduccin, manos a la obra.

Objetivo del tratamiento.

Al comienzo de esta serie de artculos estuvimos explicando que el glaucoma (principalmente el

glaucoma crnico), cmo estaba relacionado con un dao en relacin con la presin intraocular (que no quiere decir que esta presin deba estar estadsticamente alta). Con lo cual, el objetivo del tratamiento es bajarla. De forma mantenida y duradera, a ser posible. Para ello, intentaremos utilizar los tratamientos menos peligrosos. Es decir, cumplir con nuestro objetivo asumiendo el menor riesgo posible para el paciente. Cuando los mtodos ms seguros fracasen, iremos asumiendo ms riesgos, ya que habitualmente ser ms peligroso tener un glaucoma descontrolado que asumir los riesgos de un tratamiento. Esta forma escalonada de tratamiento no siempre es tan estricta. A veces el glaucoma est muy avanzado en el momento de diagnstico, y nuestro objetivo es bajar mucho ms la tensin del ojo, y no tenemos demasiado tiempo para probar distintos tratamientos. Cuando el ojo est severamente afectado, el no actuar con rapidez y eficacia es arriesgado de por s, y a corto plazo. Con lo cual, debemos asumir ms riesgos desde el principio, porque aunque puede costar entenderlo, es ms peligroso pecar de prudentes.

Tratamiento farmacolgico.
El primer paso siempre es intentar bajar la tensin con colirios, aplicados una, dos o tres veces al da. Y como lo que nos interesa es una disminucin de tensin mantenida, hay que utilizar el tratamiento todos los das. Y no dejar de utilizarlo.

Se sabe que aproximadamente uno de cada tres pacientes en los que fracasa el tratamiento farmacolgico, es debido a la mala cumplimentacin. Es decir, que no se pone las gotas con constancia y regularidad. En ocasiones el paciente es sincero, pero es habitual negar que a veces se olvida o simplemente pasa de ponerse las gotas a diario. Luego se lo pone unos pocos das antes de la revisin con el oftalmlogo, y la tensin da bien. El glaucoma empeora y el mdico tarda en darse cuenta, porque la toma de tensin en la consulta no refleja el da a da del paciente. Ms tarde los campos visuales y el aspecto del nervio ptico (en el examen directo, o por OCT, GDX, etc) demuestran el deterioro. Y el mdico se lleva quebraderos de cabeza: no le coincide el estado de la enfermedad con las presiones mantenidas.

El tratamiento hipotensor en colirio tiene escasos efectos secundarios. Algunos estn contraindicados en problemas broncopulmonares y cardiacos, pero las complicaciones generales serias son excepcionales. Las reacciones alrgicas son ms frecuentes, y eso implica que tenemos que dejar de utilizar ese frmaco en concreto. Por suerte, tenemos bastantes tratamientos para elegir. Bien es cierto que usar durante aos estas gotas acaban afectando a la superficie del ojo. Por el principio activo o por el conservante, el caso es que son ojos ms secos, a veces con un enjorecimiento crnico. Cuando estamos hablando de una enfermedad como el glaucoma, es un efecto secundario que siempre merece la pena asumir. Pero por ello (y por algn otro efecto ms) conviene tener en cuenta que tambin aqu prevalece la mxima en medicina: Utilizar el menor tratamiento necesario. Cuando uno tiene glaucoma (hablo del primario de ngulo abierto), es para toda la vida, y el tratamiento (olvidndonos por un momento de la ciruga) tambin. Por tanto, las prcticas exageradamente temerosas de la oftalmologa de hace tiempo debe ir cambiando. Me refiero a que tomar una cifra tensional en el lmite ya no suele justificar poner directamente tratamiento, por si acaso. Los colirios no son totalmente inoculos, y ponerse gotas a diario supone un importante esfuerzo. Es mejor asegurarnos un poco ms antes de condenar al paciente al colirio. Tenemos ya numerosas herramientas teraputicas para diagnosticar y vigilar el glaucoma. Por miedo a la enfermedad no debemos sobretratar al paciente, y ponerle gotas por si acaso. No slo supone un sacrificio para l (recordemos que es un tratamiento diario), sino que no est exento de efectos secundarios. Lgicamente, para otros tipos de aumento de presin ocular las cosas no funcionan as: para hipertensiones oculares transitorias (por una inflamacin, un golpe, etc), vamos a utilizar un colirio hipotensor un tiempo y despus lo dejaremos. O el glaucoma de ngulo estrecho, cuyo tratamiento es radicalmente diferente.

Tratamientos intermedios
Existen algn tratamiento para bajar la tensin del ojo que no es en colirios. Se toman por la boca, o inyectados en vena. En principio son para aumentos de tensin agudos, o relativamente transitorios. En teora no entraran en el repertorio del tratamiento crnico. En la prctica, las pastillas a veces tenemos que utilizarla algunas temporadas en glaucomas que no se controlan de otra manera. Tambin hay un tratamiento lser, llamado trabeculoplastia. Recuerdo nuevamente que estoy hablando del glaucoma crnico de ngulo abierto (para el de ngulo estrecho hay un tratamiento lser diferente). La trabeculoplastia consiste en hacer unos agujeros en el trabeculum.

Cuando explicbamos en qu consiste la tensin ocular, decamos que el humor acuoso sala del ojo a travs de una estructura llamada ngulo iridocorneal. En el fondo de este ngulo, donde est el autntico desage, est el trabeculum, una malla de tejido, como si fuera un colador. Haciendo agujeros en esta malla podemos facilitar la salida del lquido. Es un procedimiento relativamente inocuo, que se puede hacer en la consulta. No requiere abrir el ojo, ni ciruga, ni ingreso.

La trabeculoplastia pas por distintas modas, hubo pocas en las que se pensaba que iba a ser la solucin para la mayora de los glaucomas, que iba a sustituir a la ciruga. En la actualidad, ya con los suficientes aos de experiencia, la multitud de estudios han colocado esta herramienta teraputica en su lugar. No se suele considerar algo definitivo, nos permite ganar tiempo. Muchas veces es el paso

previo para la ciruga.

Ciruga
No existe un slo tipo de operacin para el glaucoma. Los ms utilizados en la actualidad son: Trabeculectoma: Etimolgicamente significa extraer el trabeculum. Consiste abrir un tapete (como una solapa o pestaa) en la esclera (la cobertura externa del ojo), adyacente a la crnea. Cuando lo separamos tallamos por debajo otro tapete ms profundo de forma que por debajo ya no queda esclera y visualizamos el tejido que hay abajo. Conforme vamos tallando en direccin a la crnea, llega un momento que nos encontramos con el trabeculum. As, quitamos este pedacito de trabeculum y el resto del tapete profundo. Luego volvemos a aplicar el tapete superficial (que no lo hemos recortado del todo, sigue unido al ojo por uno de sus lados). Cosemos y ya est. De esta forma, hemos creado una va de drenaje artificial. El funcionamiento real es ms complicado, y la ciruga realmente tambin lo es.

Esclerectoma profunda no perforante: Es una variacin de la ciruga previa, en la que quitamos menos tejido, y en su lugar colocamos un pequeo implante. Para explicarla tendra que explicar otros conceptos anatmicos, y creo que no merece la pena. Tcnicamente es ms compleja que la ciruga clsica, y sus ventajas son que tiene menos complicaciones. Por contra, se acepta que la disminucin de tensin no es tan buena como la ciruga clsica. Por el momento no ha desplazado claramente a la trabeculectoma. Vlvula: Para un tipo de glaucomas concretos, o cuando ya han fallado las cirugas anteriores, tenemos el implante de un dispositivo valvular. Consiste bsicamente en poner un tubo que saca el lquido del ojo hasta una vlvula externa, que lo va dejando salir poco a poco.

El queratocono (I): concepto

septiembre 27th, 2007 Ocularis Desde hace tiempo voy recibiendo peticiones para hablar del queratocono. Es una enfermedad ocular que, aunque infrecuente, se presenta tpicamente en el adulto joven o incluso la adolescencia.

Se conoce desde hace tiempo, pero durante los ltimos aos se ha puesto de moda gracias gracias a las nuevas tcnicas diagnsticas desarrolladas para la crnea (que es el tejido que enferma en el queratocono). Estas tcnicas novedosas y nuestro conocimiento sobre la crnea se ha desarrollado en gran parte gracias al desarrollo de la ciruga refractiva, esa floreciente subespecialidad de la oftalmologa de la que hemos hablado. Del queratocono se sabe bastante, pero hay muchas cosas importantes que no se conocen: la causa, los mecanismos exactos de la enfermedad, cmo prevenirla, como curarla, .. Entonces, qu sabemos?. Sabemos en qu consiste la alteracin, su lnea evolutiva, tenemos algunos tratamientos que mejoran la calidad de vida del paciente, y lo que se ha avanzado ltimamente mucho es en el diagnstico precoz. Esto ltimo es importante para saber qu cosas no podemos hacer en un ojo con queratocono. Y hay que resaltar que recientemente hay tratamientos muy novedosos que abren esperanzas a los que padecen la dolencia.

Qu es?
Pero vayamos por partes, primero tenemos que presentar la enfermedad. Podemos recurrir a la etimologa para definirla, la verdad es que nos da una buena idea de lo que ocurre. Queratos significa crnea, y cono significa eso, uno cono.

Hemos hablado bastante de la crnea: al hablar de las lentillas, de la ciruga de la graduacin, y recientemente cuando explicbamos el astigmatismo. Ese tejido transparente que cubre la parte delantera del ojo, esa ventana al exterior, la lente ms potente del ojo, ha que tener una forma regular si queremos que la imagen se enfoque correctamente en el fondo del ojo. Lo mismo que el objetivo de una cmara de fotos, ha de tener una superficie curvada regular, como si fuera un trozo de una esfera de cristal. Bien: pues en algunos ojos, por una causa desconocida (se conocen factores hereditarios y alguna relacin con enfermedades genticas, pero poco ms se sabe con seguridad), la crnea comienza lentamente a cambiar de forma, de manera que una zona cercana al centro se adelgaza y se deforma hacia adelante. Va apuntando, saliendo hacia el exterior, y el tejido corneal de alrededor va perdiendo esa curvatura esfrica adquiriendo la forma de un cono.

Al principio no es nada exagerado, no pensis que al comienzo es una zona puntiaguda que roza con el prpado al cerrar los ojos. Son cambios sutiles y muy lentos. Se entiende que es una enfermedad bilateral: es decir, ocurre en los dos ojos. Con frecuencia es asimtrico, estando el queratocono de un ojo ms desarrollado. Pero el otro ojo tiene queratocono, al menos potencialmente, aunque todava no se demuestre ni con sntomas ni en las pruebas.

Adems, es algo progresivo, si bien se puede estabilizar en un momento dado. Por desgracia, no hay parmetros totalmente fiables para pronosticar si un queratocono ya va quedar como est o va a progresar. Lo habitual es que la gravedad y la progresin guarde cierta relacin con la edad de aparicin. Suele presentarse en la adolesciencia y en el adulto joven. Cuanto antes aparezca, es de esperar que progrese ms y ms pronto. Si el queratocono aparece en la edad media, o lo descubrimos por casualidad por esta edad, el pronstico es bastante mejor.

La anomala en profundidad
Vale, hemos quedado que la cornea se va dando de s, proyectndose hacia adelante y adelgazndose el vrtice (que es muy habitual que no coincida con el centro de la crnea). Por qu?. La causa inicial es desconocida, pero sabemos qu cambios microscpicos se producen.

El tejido corneal est compuesto en su mayor parte por fibras de colgeno, que son grandes protenas que hacen de sostn, formando una red resistente y duradera. Adems de que su disposicin apenas dispersa la luz (por lo que es transparente), tiene una flexibilidad y elasticidad caracterstica. Esto lo conseguimos, entre otras cosas, gracias a que hay uniones entre estas grandes fibras. Si nos imaginamos el colgeno como largas cuerdas que se disponen en diferentes direcciones, existen cuerdas ms pequeas que sujetan unas fibras de colgeno con otras cuando interseccionan en planos diferentes. As, las distintas fibras se sujetan entre s, quedando todo el conjunto ms firme y sujeto. Estas pequeas uniones entra las fibras grandes se llaman cross-linking, trmino que pocas veces se traduce al castellano, pero se suele describir como reticulado. Con estos enlaces la malla de colgeno forma una red unida y compacta, si no seran fibras sueltas superpuestas. Si hay mucho cross-linking, el tejido es muy rgido, y si hay poco, el tejido es mi laxo. Realmente, colgeno y cross-linking hay en muchos tejidos de cuerpo humano (tejidos de sostn y fibrosos), y sabemos que el cross-linking aumenta con la edad. Este fenmeno es uno de los causantes de la arteriosclerosis y de otras situaciones de prdida de elasticidad de tejidos con el envejecimiento. De hecho, en el queratocono, hemos dicho que si evoluciona poco durante las primeras dcadas, es raro que con el envejecimiento avance. El cross-linking endurece la crnea, y ya no se deforma. Ya podemos entonces suponer lo que ocurre en el queratocono: hay carencia de estos enlaces entre el colgeno. Aunque la crnea inicialmente cumple su funcin (grosor normal, colgeno sano y bien posicionado) es demasiado laxa. Hay que tener en cuenta que est sometida a una presin desde el interior del ojo, es un tejido sometido a estrs. Poco a poco se va dando de s.

Qu produce?
Queratocono inicial
Seguro que muchos habis adivinado qu es lo que ocurre. Antes estaba insistiendo en lo importante que es tener una crnea regular, con una curvatura esfrica, para enfocar la imagen. Si parte de la crnea adquiere esa forma cnica, se pierde la morfologa correcta, y no vamos a poder enfocar. Sin embargo, ya conocemos otras circunstancias en las que el ojo no enfoca bien: la miopa, hipermetropa y el astigmatismo. Y de hecho, el defecto que produce el queratocono es asimilable a un aumento de la miopa y astigmatismo. Pr qu?. Recordemos un poco la miopa, de la que hemos hablado hace poco. Decamos que el sistema de lentes es demasiado potente con relacin al tamao del ojo. La crnea

supone la lente ms importante. Si adquiere una forma cnica, supone un aumento de la incurvacin de su superficie, por lo que aumenta su potencia. Por tanto, en ese sentido cumple la definicin de miopa. Ahora fijmonos en el artculo del astigmatismo. En l hablaba con ms profundidad sobre la crnea, asimilando al ojo sin graduacin y al miope e hipermtrope como crneas regulares (ms potentes en el miope, menos potentes en el hipermtrope, pero conservando una forma esfrica regular). En el ojo astgmata, la crnea pierde su forma esfrica y adquiera una forma alargada, parecida a un baln de rugby o un huevo. El queratocono implica perder la forma esfrica, con lo que es efectivamente un astigmatismo. Pero no el astigmatismo que expliqu en el artculo previo, porque la forma cnica no es la tpica del astigmatismo habitual. Lo que expliqu entonces en ese artculo fue el astigmatismo regular, ya que guarda bastante simetra (hay un eje mayor y otro menor, pero las dos partes de cada eje tienen la misma curvatura). En el queratocono, aparece un vrtice (que puede coincidir con el centro de la crnea, pero lo habitual es que est por debajo de ste), y el resto de la crnea se va traccionando pasivamente bajo el el vrtice. No hay eje mayor y eje menor, no hay 2 puntos focales como explicbamos con el astigmatismo regular. Esquematizando: - Ojo sin graduacin (emtrope): crnea regular esfrica - Ojo miope: crnea regular esfrica (posiblemente con mayor potencia, ms curva) - Ojo hipermtrope: crnea regular esfrica (posiblemente con menor potencia, ms plana) - Ojo astgmata: crnea no esfrica, con un eje ms largo el eje perpendicular ms corto. Sigue guardando simetra en cada uno de los dos ejes. - Astigmatimo irregular: crnea irregular, no hay eje mayor y eje menor. Es como si mirramos a travs de una figura de cristal: la luz pasa a travs de la figura porque es transparente, pero como la superficie es irregular, los rayos se dispersan sin orden fijo y no se enfoca imagen. El queratocono no es la nica causa de astigmatismo irregular. Una herida en la crnea puede producir una deformidad permanente que interrumpa su forma esfrica. En el queratocono inicial, este astigmatismo irregular es leve, y se puede compensar con gafas de astigmatismo y miopa. Conforme avanza, las gafas ya no pueden ofrecernos una imagen ntida. Da igual que le pongamos ms o menos dioptras, porque son enfermedades diferentes. Tenemos lentes para corregir miopa y astigmatismo regular, pero no astigmatismo irregular.

Queratocono avanzado
Conforme progresa la enfermedad, adems de empeorar la visin, aparecen ms problemas. El vrtice protuye considerablemente, y la pelcula lagrimal no lo cubre adecuadamente. Imaginemos que cogemos una pequea pelota de playa y la mojamos con agua con jabn: el fluido se repartir por toda la superficie esfrica. Si ahora desplegamos la vlvula de inflar (que sobresale notablemente), aunque lo recubramos del agua jabonosa, la vlvula se quedar en seguida seca. Con la crnea pasa lo mismo: la lgrima cubre bien la superficie curva, pero si un punto sobresale mucho, quedar seco. Esta pelcula lagrimal hace de lubricante entre la crnea y el prpado al cerrar los ojos. As, durante el parpadeo, el vrtice del queratocono se rozar e irritar con el interior del prpado: adems de que sobresale, falta lubricacin. Estamos hablando de molestias, ojo rojo, dolor, e incluso puede aparecer una lcera en este vrtice.

Y cuando el queratocono est muy avanzado, ese vrtice (que como decamos inicialmente supone un adelgazamiento del espesor corneal), puede romperse. Con consecuencias muy malas, como podis

suponer. Un queratocono va a seguir siempre esta evolucin?. Ni mucho menos. Por suerte, una parte considerable de los casos no llega a este estado avanzado.

Cmo lo prevenimos?
No podemos. Como no sabemos la causa, no podemos establecer consejos para evitarlo. Se sabe que hay casos familiares, de forma que en ocasiones se hereda. Cuando hay ya diagnstico de queratocono, aconsejamos al paciente que no se frote los ojos. De hecho, eso de no frotarse los ojos es un buen consejo para todo el mundo (el globo ocular es un rgano muy delicado para una maniobra tan brusca), pero en el caso del queratocono, con una debilidad tan manifiesta del tejido corneal, el consejo es muy sensato. Y algo muy importante: cuando hay queratocono, nunca se debe hacer ciruga de la graduacin sobre la crnea.

Queratocono y LASIK
Del LASIK y del resto de cirugas lser sobre la crnea para quitar la graduacin he hablado en tres artculos anteriores (uno, dos y tres). Escuetamente, la operacin consiste en tallar la crnea con lser, adelgazndola para variar su curvatura. El queratocono implica una debilidad de la crnea, que se va dando de s, deformando hacia una forma cnica. Es fcil de entender que si adelgazamos ms la crnea con el lser, vamos a empeorar la enfermedad. No slo vamos a perder la forma obtenida con el lser (con lo que volver a aparecer graduacin), sino que adems puede complicarse la enfermedad. Por lo tanto, el queratocono es contraindicacin absoluta de este tipo de cirugas . Ojo, hablo de las cirugas sobre la crnea. Recuerdo que tambin hay operaciones de quitar la graduacin pero sin adelgazar la crnea (habl de ello aqu y aqu). Hay ciruga para el queratocono que explicar en el siguiente artculo, pero no se trata de la operacin tpica de quitar gafas. Y estoy hablando de queratocono, que es un diagnstico concreto, con unos parmetros ms o menos establecidos. No toda irregularidad corneal es queratocono. Cuando el cirujano se plantea operar a un paciente y consideramos la posibilidad del queratocono, aparecen unas disyuntivas: - Inconveniente: El queratocono es una enfermedad lenta, que tarda aos en dar sntomas. El paciente puede tener buena visin con gafas o lentillas, puede no tener molestia alguna, y aos ms tarde desarrollar los problemas. Pero el queratocono, de alguna manera est ah, hay una debilidad latente. Por tanto, si se nos pasa desapercibido y operamos la crnea, podemos causar un problema a ese ojo. - Ventaja: Lo mismo que hemos dicho antes: el queratocono est ah, en la crnea, aunque no d sntomas. Hay aparatos muy sofisticados que estudian micra a micra la crnea (la superficie anterior, la posterior, el espesor), ofreciendo mapas al mximo detalle del tejido. Podemos adelantar el diagnstico, y decidir no operar. Dentro de la bateras de prueba que se han de realizar previamente a la ciruga, no slo hay que descartar las crneas muy finas, tambin hay que localizar los queratoconos que no dan sntomas. Antes de que existiera la operacin corneal con lser, el realizar un diagnstico precoz del queratocono no ofreca ventajas. No hay tratamiento curativo, de forma que saberlo antes slo implica dar una mala noticia antes de tiempo. Pero ante el planteamiento de operar, tenemos que saber con seguridad si el paciente tiene o va a tener queratocono.

Hemos dicho que la enfermedad aparece en la adolescencia o el adulto joven. Aunque presente sintomas tardamente, con los aparatos podemos encontrar alteraciones corneales antes de que d la cara. Recordemos que la ciruga de la graduacin (salvo contadsimas excepciones, y por motivos mdicos muy concretos) se indica despus de la adolescencia. Por tanto, ya deben haber aparecido los cambios suficientes para detectarlo. Por lo tanto, a la hora de operarse, no slo es importante el aparato lser que se va a utilizar en la operacin. Tan importante o ms son las pruebas que se hacen antes, y que el cirujano con experiencia sepa cundo hay que decir que no a la ciruga.

El queratocono en las pruebas

Estamos todo el rato hablando de pruebas para diagnosticar la enfermedad. Cuando el cuadro est avanzado, podemos ver algunos signos en la lmpara de hendidura, pero existen ciertos aparatos que encuentran el queratocono de forma precoz. Bsicamente los podemos englobar bajo el apelativo de topgrafos. Realizan un mapeado de la crnea, como si hiciramos un escner o una fotografa en tres dimensiones. Actualmente la tecnologa permite utilizar diversos trucos para obtener datos de la superficie anterior (lo que est en contacto con la lgrima y el exterior), la superficie posterior (la que da al interior del ojo) y el grosor. Los primeros aparatos que aparecieron son los topgrafos de superficie. Nos muestran un mapa de la superficie anterior. Ofrece las imgenes ms conocidas del queratocono. Adems, son intuitivamente ms fciles de comprender. Actualmente, un estudio de la crnea que pretenda ser exhaustivo (como el previo a la ciruga lser) sera incompleto slo con la topografa de superficie, necesitaramos estudiar tambin la superficie posterior y un mapa completo del grosor punto por punto. Pero para el artculo recojo las imgenes de superficie ms sencillas de entender. Aqu tenemos una topografa normal:

Los colores ms clidos (naranja, rojo) indican las zonas ms curvas (mayor potencia de la lente) y los colores fros (verde, azul) las ms planas (menor potencia). Vemos como una pajarita, como un lazo en colores ms calientes en la parte superior e inferior. Ese meridiano (el eje vertical) tiene ms potencia, as que esto es un astigmatismo. Pero vemos que los lazos de la pajarita son muy simtricos, la parte superior parecida a la inferior. Esto es un astigmatismo regular. Veamos ahora esta otra topografa:

La cosa cambia bastante, no?. Vemos una zona clida inferior, donde est el vrtice del queratocono. Aqu no hay pajarita, no hay un eje del astigmatismo, no hay una simetra con respecto al centro de la crnea. Se trata de un astigmatismo irregular, concretamente de un queratocono.

El queratocono (II): tratamiento

octubre 8th, 2007 Ocularis En el artculo anterior explicbamos en qu consista el queratocono y qu poda producir. Hoy hablaremos de cmo lo manejamos. Ya adelantaba que no existe tratamiento curativo. Incluso el mtodo ms radical, cambiar la crnea enferma por otra, no podemos considerarlo una forma autntica de curar el queratocono.

[Aqu conviene realizar una aclaracin sobre terminologa mdica: se entiende por curacin aquella situacin en la que el paciente ya no tiene la enfermedad, no la volver a tener (por lo menos no relacionada con la primera aparicin) y queda sin secuelas. Un ojo con una "crnea nueva" suele ganar mucho en calidad de vida, pero no queda como si jams hubiera tenido la enfermedad. De la

misma manera, cuando hablbamos de las uvetis explicaba que los tratamientos suelen solucionar el brote actual de inflamacin, pero no curar la enfermedad (a veces s, pero normalmente no). La graduacin no la curamos con gafas o lentillas, porque precisan de esas prtesis para ver bien. De hecho, a un miope no lo podemos considerar curado de su miopa ni siquiera cuando le operamos y no necesita gafas/lentillas, porque las otras implicaciones propias de la miopa (alteraciones de retina, mayor posibilidad de glaucoma, etc) siguen presentes] Hablar por tanto de las medidas que utilizamos para mejorar la calidad de vida a las personas con queratocono. En un primer apartado contar el manejo convencional, y despus hablar de los ltimos tratamientos.

Manejo convencional
El tratamiento que realizamos no siempre es el mismo, vara mucho en funcin del desarrollo del queratocono. Partimos de la base de que no curamos, y hasta hace poco no podamos aspirar a contener mucho la progresin, as que la idea es combatir las complicaciones derivadas. As, vamos a ir repasando las opciones disponibles de menos a ms intervencionistas. - Actitud expectante: es decir, no hacer nada. Si tenemos un queratocono leve, que no causa sntomas de disconfort y con gafas obtenemos buena agudeza visual, no vamos a hacer nada ms. Es decir, unas gafas o lentillas bien graduadas y ya est. - Lentes semirrgidas: ste es el tratamiento con el que solemos mantener controlados una gran parte de los pacientes. Cuando el queratocono est produciendo un astigmatismo irregular que cursa con mala visin aun con graduacin corregida (recordemos que pticamente slo podemos corregir astigmatismos regulares), recurrimos a este tipo de lentes de contacto. Tambin cuando aparecen otros sntomas de disconfort.

La lentilla semirrgida tiene como caracterstica cierta rigidez. Al aplicarse sobre la crnea, la aplana, modificando la zona cnica y devolvindola (hasta cierto punto) a su posicin correcta. Recordemos que la crnea es un tejido elstico, y la crnea con queratocono no es una excepcin. Al aplastar el cono se reduce mucho la curvatura anmala responsable del astigmatismo irregular, con lo que el paciente vuelve a recuperar visin. Vemos que aqu estamos destacando el papel mecnico de la lente de contacto. Acta como cuerpo rgido que modela la curvatura corneal. No corrige el astigmatismo irregular con las caractersticas pticas de su lente (vamos, que no se trata de las dioptras de la lente, sino de su rigidez). - Lgrimas artificiales: Explicbamos en el artculo previo que el vrtice del queratocono se puede quedar reseco, y ese puede ser uno de los factores de la presencia de molestias y dolor. Aportando lgrimas artificiales (de las que ya hemos hablado) podemos controlar el problema. Esta medida podemos realizarla con o sin lentilla semirrgida (en este ltimo caso, es obligatorio que la lgrima sea sin conservantes) Y hasta aqu los tratamientos poco invasivos. Cuando el queratocono sigue avanzando, llega un momento en que se deja de tolerar bien esa lentilla semirrgida. Por qu?. Si el cono es muy apuntado, el vrtice soporta mucha presin contra la lentilla. Eso irrita, molesta y llega a doler. Cuando llegamos a este punto, la toma de decisin se complica. Si el otro ojo tiene buena visin (con gafas o con lentillas), a veces se opta por retirar la lentilla semirrgida que ya no tolera el ojo peor, y asumimos la prdida visual dejando al paciente que se maneje con el otro ojo.

Transplante de crnea
Si necesitamos recuperar la visin de ese ojo, o los sntomas no los podemos controlar con lentilla y/o lgrimas, o ha ocurrido (o va ocurrir inminentemente) una complicacin grave como una rotura de la crnea, tenemos que tomar una decisin ms agresiva. Y esta decisin consiste en trasplantar la crnea. Eso significa quitar la crnea enferma del paciente y colocar una crnea donada. Realmente no se quita el tejido en su totalidad, dejamos un poco de crnea perifrica, que es donde coseremos la crnea nueva. Con este tratamiento realmente eliminamos el queratocono de ese ojo, y no vuelve a salir (esta enfermedad no se replica en el tejido nuevo)

Entonces, por qu no operamos antes?. Porque la operacin, aparte de que supone un riesgo nada desdeable (se sita entre las cirugas de mayor riesgo), implica secuelas a largo plazo: - En el artculo previo insistamos en lo importante que es que la crnea tenga una curvatura regular. El tejido donante lo sujetamos cosindolo (podemos hablar de 12-16 puntos o ms). Estas suturas realizan una tensin que condicionan la curvatura corneal. Por muy experimentado que sea el cirujano, y por muy cuidadoso que sea con los puntos, nunca se obtiene una tensin simtrica en todos las zonas. As, es muy frecuente que quede astigmatismo residual (ms o menos regular o irregular, dependiendo de las circunstancias). Meses despus podemos ir retirando algunos puntos para aflojar tensiones, pero siendo realistas, obtener una superficie sin astigmatismo no es la norma. - El riesgo de rechazo estar siempre presente. Para toda la vida. Al igual que con los trasplantes de otros rganos, el organismo puede atacar ese tejido extrao que es la crnea donante, y destruirlo. Con el paso de los aos, la aparicin de rechazos es un complicacin relativamente frecuente. A veces podemos controlarlo con tratamiento, pero muchos pacientes se ven abocados a un nuevo transplante de crnea.

Nuevos tratamientos
Hasta ahora hemos explicado los que se utiliza desde hace tiempo para el queratocono, lo que es conocido por todo oftalmlogo. Ahora voy a describir por encima los dos tratamientos ms modernos. El primero que voy a explicar lleva utilizndose relativamente poco tiempo y no es de utilizacin genrica en todos los centros. Y el segundo es de aparicin mucho ms reciente, una novedad en el mundillo de la oftalmologa. Los resultamos parecen ser esperanzadores, aunque la aplicacin todava es difcil (hay muy pocos lugares en el mundo donde se apliquen.

Anillos intracorneales
El nombre es un poco equvoco, ms que nada porque no son realmente anillos. Estos elementos se colocan en el espesor de la crnea, lo que no es la cara interna o la cara externa. No apoyada sobre la cara anterior (como una lente de contacto), ni en la parte posterior, sino dentro del tejido.

Esta prtesis es un material inerte parecido al plstico o la silicona, rgido, transparente, delgado y alargado, ligeramente curvado. Sera como si tuviramos un pequeo anillo de plstico y cortram os una parte.

Lgicamente estos anillos son muy delgados (recordemos que la crnea mide menos de un milmetro de espesor). La ciruga es muy minuciosa y de cierta complejidad. Se pueden colocar uno de estos anillos (entonces tratando media crnea aproximadamente) o dos (entonces se ve mejor la forma de anillo, estaramos tratando toda la crnea). Hay varias marcas diferentes de anillos, as que para no hacer publicidad, no nombrar ninguna.

Vale, ms o menos lo entendemos: ponemos uno o dos anillos en el espesor de la crnea, dejando la parte central (el eje visual, la zona de la pupila) libre y no estorbe en la visin. Pero, en qu ayuda eso para disminuir al queratocono?. Veamos, en el queratocono una zona de la crnea, normalmente la inferior, est muy apuntada, con lo cual se produce una incurvacin excesiva. Al perderse la habitual forma esfrica, queda mayor curvatura en unos lugares que en otros. Si nosotros cortramos una rodaja de crnea, no nos quedara un crculo, se parecera ms a un huevo o un valo ms apuntado en la parte de abajo. Ahora, en esa rodaja imaginaria, colocamos el o los anillos. Su curvatura es regular, circular, y van a tender a mantenerla. Gracias a que son bastante rgidos, no se van a dejar incurvar ms un lado que otro, sino que van a mantener su forma circular (realmente, cada anillo es slo una parte de circunferencia, pero colocados en el lugar adecuado, es suficiente). Vamos a poner un ejemplo: cogemos una rama de rbol delgada y flexible, y la sujetamos sobre la mesa (por ejemplo entre dos libros)de manera que forme un arco. Resulta que el arco que forma es excesivo, muy apuntado. Qu podemos hacer?: - Empujar con la mano hacia abajo en la zona superior: eso sera lo que hacemos con la lentilla semirrgida. - Cambiar esa rama por otra menos curva: eso sera el transplante de crnea. - Con los dedos, empujar la parte lateral de la rama hacia afuera. As, el vrtice desciende sin que actuemos directamente sobre l. Pues los anillos son eso, una fuerza constante que separa las zonas que tienen demasiada pendiente, contrarresta las fuerzas que proyectan el vrtice del cono hacia adelante.

Los anillos intracorneales son curativos?. No, el queratocono est ah, la crnea sigue adelgazada, pero disminuye la curva (consecuentemente el astigmatismo irregular y la miopa), de forma constante y sin las molestias de la lentilla semirrgida. As, muchos pacientes ganan visin, calidad de vida y pueden permanecer indefinidamente as, sin que el queratocono aparentemente progrese. De todas formas, es raro quedarse a cero dioptras. Hay que tener en cuenta que no hay que ir con la mentalidad de operarse para quitarse las dioptras. No se trata de un ojo sano que se quita la graduacin. Se trata de un ojo enfermo, al que intentamos mejorar su calidad de vida. Disminuimos las dioptras, pero el objetivo posiblemente sea disminuir el dolor y las molestias y dar ms visin. A veces se puede ir sin lentillas, otras ocasiones sirve para que se puedan tolerar las lentillas que antes de operarse no podan aguantar. En Espaa hay pocos hospitales pblicos que manejen esta tcnica. Ya veis que no es ni mucho menos el tratamiento definitivo, pero indudablemente tiene su indicacin en un importante nmero de pacientes que no podemos controlar con las medidas convencionales. Yo he tenido la oportunidad de llevar pacientes con anillos, y en general estn contentos.

Estimulacin del cross-linking

Esto es lo ms nuevo. Hasta hace dos semanas tena poco conocimiento de esta tcnica tan novedosa. En el congreso nacional tuve la oportunidad de asistir a un curso sobre el tema, donde uno de los padres del tratamiento vino a Espaa a explicarnos a los oftalmlogos espaoles en qu consista, qu posibles riesgos y efectos secundarios, y sobre todos qu beneficios a corto y a largo plazo. En el artculo anterior estuve hablando de qu es eso del cross-linking, cmo las fibras de colgeno de la crnea deban estar unidas entre s para tener la resistencia ptima, y cmo en el queratocono fallaba este reticulado. Bien, pues el fundamento de este tratamiento es producir un cross-linking, estimular estas uniones cruzadas entre el colgeno. Cmo? - Primero retiramos parcialmente el epitelio de la crnea (la capa de clulas de la cara externa, lo que est en contacto con la lgrima y el aire) - Se instila riboflavina en la superficie corneal. Este compuesto tambin se conoce como vitamina B2, aunque aqu no nos interesa sus funciones en el metabolismo como vitamina, sino que es de color amarillento. Precisamente, esta tonalidad hace que la molcula capte los rayos ultravioleta.

- El epitelio supondra una importante barrera para que penetrara la riboflavina, pero como lo hemos retirado en buena medida, el compuesto qumico va penetrando en la parte superior de la crnea, impregnando aproximadamente 300 micras. - A continuacin aplicamos radiacin ultravioleta. Como podis suponer, se trata de una energa, tiempo de exposicin, longitud de onda y dems parmetros muy determinados.

- Los rayos ultravioletas son captados por la riboflavina, que est inmersa en las fibras colgenas. Este estrs energtico produce radicales libres de oxgeno. Esos radicales libres que son tan malos, como dicen en los anuncios de televisin porque contribuyen al envejecimiento celular, pues resulta que estimulan el cross-linking. As, estas 300 micras superficiales de crnea se endurecen. Lo revolucionario de este tratamiento es que es molecular. Hasta ahora, mediante lentilla, anillos o ciruga, realizbamos actuaciones macroscpicas, grandes, pero no bamos a solventar el problema original. El queratocono se produce por una falta de resistencia del tejido: la crnea se da de s. Estimulando el cross-linking aportamos ese grado de rigidez que necesita la crnea. Quiz no estemos corrigiendo la causa primitiva del queratocono, pero s estamos actuando sobre los mecanismos bioqumicos.

Con esta nueva terapia no podemos revertir un queratocono avanzado. Aunque se ha visto cierta regresin en la curvatura, el tratamiento fundamentalmente estabiliza la crnea, impide la progresin. Quizs los anillos corrijan ms la incurvacin. Pero el cross-linking parece que estabiliza ms el cuadro. De esta manera, cuando se vayan publicando ms estudios y se vaya extendiendo la tcnica, posiblemente se comience a usar en queratoconos de evolucin media, sin esperar complicaciones

severas. Tambin se estn haciendo estudios combinando los anillos y el cross-linking, con resultados esperanzadores aunque todava queda mucho por trabajar en el tema.