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Chapitre II Anatomie et physiologie des

système respiratoire pertinentes pour l’anesthésie

Chapitre II : Anatomie et physiologie du système respiratoire pertinentes


pour l'anesthésie

II.1 Résumé

L'application clinique des connaissances anatomiques et physiologiques du système


respiratoire améliore la sécurité du patient pendant l'anesthésie. Il optimise également l'état
vésicatoire du patient et la perméabilité des voies respiratoires. Ces connaissances ont une
influence sur la gestion des voies respiratoires, l'isolement pulmonaire pendant l'anesthésie, la
gestion des cas de troubles respiratoires, les procédures endoluminales respiratoires et
l'optimisation des stratégies de ventilation dans la période périopératoire. La compréhension
de la ventilation, de la perfusion et de leur relation les unes avec les autres est importante pour
comprendre la physiologie respiratoire. Le rapport ventilation/perfusion change avec
l'anesthésie, la position du corps et l'anesthésie uni-pulmonaire. La vasoconstriction
pulmonaire hypoxique, un mécanisme de sécurité important, est inhibée par la majorité des
médicaments anesthésiques. L'inadéquation de la ventilation et de la perfusion entraîne une
réduction de la concentration artérielle en oxygène principalement en raison de la fermeture
précoce des voies respiratoires, entraînant ainsi une diminution de la ventilation et une
atélectasie pendant l'anesthésie. Divers médicaments anesthésiques modifient le contrôle
neuronal de la respiration et du tonus bronchomoteur.

II.2 Introduction  :

Une connaissance précise de l'anatomie et de la physiologie des voies respiratoires est


importante non seulement dans le domaine de la pneumologie mais aussi en anesthésiologie et
en soins intensifs. Environ 70 à 80 % de la morbidité et de la mortalité survenant au cours de
la période périopératoire sont associées à une forme de dysfonctionnement respiratoire.[ 1 ]
L'anesthésie générale et la paralysie sont associées à des altérations de la fonction respiratoire.
[ 2 , 3] Les changements anatomiques dynamiques et les altérations physiologiques qui se
produisent pendant l'anesthésie font qu'il est impératif pour un anesthésiste d'avoir une bonne
connaissance du système respiratoire et de l'appliquer pour une conduite sûre et fluide de
l'anesthésie. Ces connaissances ont une influence sur la pratique clinique de la gestion des
voies respiratoires, l'isolement pulmonaire pendant l'anesthésie, la gestion des cas de troubles
respiratoires, les procédures et chirurgies endoluminales respiratoires, l'optimisation des
stratégies de ventilation en période périopératoire et la conception des dispositifs respiratoires.

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II.3 Anatomie du système respiratoires  :

Le système respiratoire, fonctionnellement, peut être séparé en deux zones; les zones


conductrices (nez aux bronchioles) forment une voie de conduction des gaz inhalés et la zone
respiratoire (conduit alvéolaire aux alvéoles) où s'effectuent les échanges
gazeux. Anatomiquement, les voies respiratoires sont divisées en voies respiratoires
supérieures (organe extérieur au thorax - nez, pharynx et larynx) et voies respiratoires
inférieures (organe à l'intérieur du thorax - trachée, bronches, bronchioles, conduit alvéolaire
et alvéoles).

La discussion est principalement concentrée sur les voies respiratoires inférieures et la


physiologie associée.

Le nez et la cavité nasale sont divisés en deux moitiés par le septum nasal. La paroi latérale du
nez est constituée de trois cornets ou conques (supérieur, moyen et inférieur). Le passage
inférieur au cornet inférieur est le passage préféré pour l'intubation nasotrachéale.[ 4 ] Le
pharynx est un passage en forme de tube qui relie les cavités nasale et orale postérieure au
larynx et à l'œsophage. Il est divisé en nasopharynx, oropharynx et
laryngopharynx. L'augmentation des tissus mous dans l'enceinte osseuse du pharynx ou la
diminution de la taille de l'enceinte osseuse entraînerait un déséquilibre anatomique et
limiterait l'espace disponible pour les voies respiratoires

Il y a trois parties les plus étroites du pharynx ; passage postérieur au voile du palais (espace
rétropalatin), passage postérieur à la langue (espace rétroglosse) et passage postérieur à
l'épiglotte (espace rétroépiglotique). Il y a une réduction significative de ces espaces avec la

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sédation et l'anesthésie [ 6 ] qui conduirait à une obstruction des voies respiratoires
supérieures.

II.4 Facteurs anatomiques compromettant la perméabilité pharyngienne

Contraction inefficace des muscles dilatateurs du pharynx

(1) Le tenseur palatin rétracte le voile du palais loin de la paroi postérieure du pharynx,
maintenant ainsi la perméabilité rétro palatine. (2) Le génioglosse déplace la langue
vers l'avant pour ouvrir l'espace rétroglosse. (3) Les muscles hyoïdes (génio-hyoïdien,
sterno-hyoïdien et thyro-hyoïdien) font bouger l'hyoïde vers l'avant et stabilisent le
laryngopharynx rétroépiglotique. Un dépôt excessif de graisse autour de ces muscles
entraînerait une contraction inefficace des muscles dilatateurs du pharynx. Cela
conduirait à une obstruction des voies respiratoires pharyngées pendant la sédation et
l'anesthésie.[ 7 ]

II.4.1 Déséquilibre anatomique des tissus mous oropharngés:

Une langue agrandie (dans le cas d'acromégalie ou d'obésité) dans l'enceinte osseuse normale de
l'oropharynx ou une enceinte osseuse plus petite (mandibule fuyante) de l'oropharynx serait incapable
d'accueillir la langue dans l'oropharynx et donc de déplacer la langue dans l'hypopharynx
(laryngopharynx). La langue hypopharyngienne diminue la perméabilité des voies respiratoires
laryngopharyngées. C'est l'une des raisons de l'apnée obstructive du sommeil et de la ventilation
difficile au masque pendant l'anesthésie

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II.4.2 Remorqueur trachéal  :


Il y a une traction constante sur la trachée, le pharynx et le larynx pendant l'inspiration en raison de la
pression intrathoracique négative qui allonge les voies respiratoires pharyngées pendant l'inspiration,
ce qui entraînerait une diminution de l'espace luminal pharyngé chez les patients obèses. C'est
également l'une des raisons de la ventilation difficile au masque et de l'apnée obstructive du sommeil

Larynx

Il sert de sphincter, transmettant l'air de l'oropharynx et du nasopharynx à la trachée

II.5 Arbre tracheobronchique  :


C'est un système complexe qui transporte les gaz de la trachée vers les acini, les unités d'échange
gazeux du poumon. Elle est partitionnée en 23 générations de ramifications dichotomiques, allant de la
trachée (génération 0) au dernier ordre des bronchioles terminales (génération 23). À chaque
génération, chaque voie respiratoire est divisée en deux voies aériennes filles plus petites

De la trachée aux bronchioles terminales (génération 15-16), les voies respiratoires sont de
purs conduits conducteurs. Puisqu'aucun échange de gaz n'a lieu dans cette région, le volume
dans ces tuyaux est appelé volume d'espace mort (moyenne de 150 ml). Les bronchioles
terminales (génération 16) se divisent en bronchioles respiratoires ou bronchioles
transitionnelles (générations 17 à 19) car elles ont parfois des alvéoles au niveau des
parois. Ces bronchioles respiratoires se divisent ensuite en canaux alvéolaires (générations 20
à 22) qui sont entièrement tapissés d'alvéoles. Cette région est connue sous le nom d'acinus
(générations 16 à 23). L'acinus est composé de voies respiratoires et forme des tissus
fonctionnels (unités d'échange de gaz) du poumon. Les canaux alvéolaires sont de petits tubes
soutenus par une riche matrice de fibres élastiques et de collagène

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II.6  Trache et bronche principale Droite/Gauche :

La trachée est un conduit creux pour les gaz et les sécrétions bronchiques. Il s'étend du niveau
de C6 (cartilage cricoïde) à la carène, située approximativement au niveau de T4-T5. [ 11 ]
Chez l'adulte, sa longueur est d'environ 11 à 13 cm, 2 à 4 cm étant extra-thoracique. [ 12 ] La
trachée a 16 à 22 bandes en fer à cheval (en forme de C) de cartilages. La paroi trachéale
postérieure est dépourvue de cartilage et est soutenue par le muscle trachéal. Selon le niveau
d'inspiration, la paroi postérieure de la trachée devient plate, convexe ou légèrement concave.
[ 13 , 14] La paroi postérieure de la trachée s'aplatit ou s'incline légèrement vers l'avant
pendant l'expiration. Chez les sujets normaux, il y a jusqu'à 35 % de réduction de la lumière
trachéale antéro-postérieure en expiration forcée, alors que le diamètre transversal ne diminue
que de 13 %.[ 15 ] La trachée est généralement en position médiane, souvent déplacée
légèrement vers la droite et vers l'arrière. à l'approche de la carène. L'angle de la bifurcation
trachéale est appelé angle carinal/sous-carinal, qui est généralement mesuré à 73° (35–90°).
[ 16 , 17 , 18 ] L'angle carinal est plus large chez les individus avec une oreillette gauche
élargie, les femmes et les patients obèses.

La trachée se divise au niveau de la carène en bronches principales droite et gauche. La


distance entre la carène et les dents varie considérablement avec le changement de position du
cou de la flexion à l'extension (la variation de la longueur trachéale est de ± 2 cm), la position
du corps et la position du diaphragme. [ 19 ] Cela explique le changement de position du tube
endotrachéal lors du changement . en position de patient ou flexion – extension du cou. La
bronche principale droite a une trajectoire descendante plus directe, est plus courte que la
gauche et commence à se ramifier plus tôt que la bronche principale gauche.[ 11] Cela
conduit à des chances plus élevées d'intubation endobronchique droite. La bronche souche
principale droite se divise en (bronches secondaires) bronche du lobe supérieur droit et
bronche intermédiaire qui se divise ensuite en bronche du lobe moyen et inférieur droit. La
bronche gauche passe inférolatéralement à un angle plus grand par rapport à l'axe vertical que
la bronche droite. La bronche souche principale gauche se divise en (bronches secondaires)
les bronches du lobe supérieur et inférieur gauche

II.7 Broncho-Pulmonary segment  :

Le segment broncho-pulmonaire peut être défini comme une aire de distribution de toute
bronche [Figure 4]. Chaque bronche lobaire se divise en bronches segmentaires (bronches
tertiaires), qui alimentent le segment broncho-pulmonaire de chaque lobe. Techniquement, il
y a dix segments broncho-pulmonaires dans chaque poumon, mais dans le poumon gauche,
certains de ces segments fusionnent et il y a aussi peu que huit segments broncho-
pulmonaires. Les bronches continuent à se diviser en bronches de plus en plus petites jusqu'à
23 générations de divisions à partir de la bronche principale. Au fur et à mesure que les
bronches deviennent plus petites, leur structure change :

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 L'anneau cartilagineux devient irrégulier puis disparaît. Lorsque les bronches perdent tout
support cartilagineux, les voies respiratoires sont alors appelées bronchioles
 L'épithélium passe de pseudostratifié colonnaire à colonnaire à cubique dans les bronchioles
terminales
 Il n'y a pas de cils ni de cellules productrices de mucus dans les bronchioles

La quantité de muscle lisse dans la paroi du tube augmente à mesure que les voies
respiratoires deviennent plus petites

II.8 Dimensions de l’arbre tracheobronchique :

La détermination des paramètres de l'arbre trachéobronchique tels que la longueur, les


diamètres et les angulations permet d'optimiser les procédures telles que l'intubation, les
techniques d'isolement pulmonaire et la ventilation par jet lors des chirurgies endoscopiques
interventionnelles de la trachée ou des bronches.[ 20 ]

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 Variations anatomiques trachéobronchiques

L'arbre trachéobronchique présente un large éventail de variations et sa prévalence est de 4 %.


[ 28 ] Les principales anomalies bronchiques les plus courantes sont la bronche trachéale et la
bronche cardiaque accessoire. La connaissance des variantes trachéobronchiques est
importante pour l'aspect clinique dans l'évaluation préopératoire en vue de l'intubation, des
techniques d'isolement pulmonaire et d'autres procédures endobronchiques.

 Bronche trachéale

Il s'agit d'une bronche provenant généralement du côté droit de la trachée au-dessus de la


carène et à moins de 2 à 6 cm de celle-ci. [ 29 ] La bronche trachéale droite a une prévalence
de 0,1 à 2 % et la bronche gauche a une prévalence de 0,3 à 1 % .[ 30 , 31 , 32 , 33 , 34 ] La
bronche trachéale peut entraîner des complications telles qu'atélectasie ou pneumothorax en
cas d'obstruction de son entrée ou de tube pénétrant dans celle-ci lors de l'intubation.
[ 35 , 36 , 37 ]

 Bronche cardiaque accessoire

C'est une bronche congénitale, courte et fine vers le péricarde provenant soit de la bronche
droite, soit de la bronche intermédiaire. Sa prévalence est de 0,08 %.[ 31 ] Elle est associée à
des infections récurrentes dans quelques cas.[ 38 ]

II.9 Physiologie du système respiratoire :

Le mouvement du gaz inspiré dans et du gaz expiré hors du poumon est appelé ventilation. La
compréhension des volumes pulmonaires, de la compliance pulmonaire, de la ventilation-
perfusion et du tonus bronchomoteur est essentielle pour l'application clinique de la
physiologie respiratoire en anesthésie et en soins intensifs.

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Volumes pulmonaires [Figure 5]

Les besoins normaux du corps peuvent être facilement satisfaits par une ventilation courante
normale qui est d'environ 4 à 8 ml/kg. Le corps a conservé un mécanisme pour fournir une
ventilation supplémentaire sous la forme d'un volume de réserve inspiratoire et d'un volume
de réserve expiratoire chaque fois que nécessaire (par exemple, exercice). Lorsqu'un individu,
après l'expiration de la marée, prend une respiration inspiratoire complète suivie d'une
expiration pour réserver le volume, il est appelé respiration de capacité vitale et est de 4 à 5 L
chez un individu de 70 kg en moyenne. Il reste toujours une certaine quantité d'air dans les
alvéoles, ce qui l'empêche de s'effondrer. Le volume restant dans les poumons après une
respiration de capacité vitale est appelé volume résiduel.

Le volume résiduel avec volume de réserve expiratoire est appelé capacité résiduelle
fonctionnelle (FRC). FRC est essentiellement la quantité d'air dans les poumons après une
expiration normale. Les gaz restant dans les poumons à la fin de l'expiration empêchent non
seulement l'effondrement alvéolaire, mais ils continuent également à oxygéner le sang
pulmonaire circulant dans les capillaires pendant cette période . et 3,1 L[ 40 ] en position
debout. La CRF varie en fonction du changement de position, de l'anesthésie et du poids
corporel. FRC est la réserve qui prolonge le temps d'apnée non hypoxique.

La partie de la ventilation minute qui atteint les alvéoles et participe aux échanges gazeux est
appelée ventilation alvéolaire. La valeur normale de la ventilation alvéolaire est d'environ 5
L/min, ce qui est similaire au volume de sang circulant dans les poumons (débit cardiaque 5
L/min). Cela rend le rapport ventilation alvéolaire/perfusion d'environ un

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II.10 Mécanique respiratoire :

Les poumons sont comme un ballon gonflable qui se distend activement par une pression
positive à l'intérieur et/ou une pression négative créée dans l'espace pleural. En respiration
normale, la pression pleurale négative (Ppl) est suffisante pour distendre les poumons pendant
la phase inspiratoire. La compréhension de la pression distendue est très importante pour
comprendre la mécanique respiratoire. La pression de dilatation peut être connue sous le nom
de pression transpulmonaire (Ptp), qui s'exprime par l'équation suivante :

Ptp = Paw−Ppl, (Ptp = pression transpulmonaire, Paw = pression alvéolaire, Ppl = pression
pleurale).

Compliance et ventilation du poumon

La compliance est exprimée comme la distension pulmonaire pour un niveau donné de Ptp. Il
est généralement de 0,2 à 0,3 L/cm H 2 O.[ 41 ] La compliance (capacité du poumon à se
distendre) dépend du volume du poumon. La conformité est la plus faible aux extrêmes de
FRC. Cela implique que le poumon dilaté et le poumon complètement dégonflé ont une
capacité inférieure à se distendre à une pression donnée [Figure 6]. Dans le poumon droit,
l'intra-Ppl varie du haut à la base des poumons. Intra-Ppl devient 0,2 cm H 2 O positif pour
chaque centimètre de distance entre l'apex et la base du poumon. La hauteur moyenne du
poumon est d'environ 35 cm. En respiration calme, l'intra-Ppl à l'apex est d'environ − 8 cm de
H 2 O alors qu'à la base il est de − 1,5 cm de H 2 O. Cela signifie que les alvéoles à l'apex sont
exposées à une pression de distension plus importante (PA− Ppl = 0 − (−8) =8 cm H 2 O) par
rapport à ceux de la base (PA−Ppl = 0 − (−1,5) =1,5 cm H 2O). Déjà distendue, la région
apicale devient moins compliante que les autres régions pulmonaires. Ceci explique la
distribution préférentielle de la ventilation aux alvéoles à la base des poumons en position
debout. La distribution de la ventilation change avec la position de l'individu en raison du
changement de Ppl avec la gravité.

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La fermeture des voies respiratoires pendant l'expiration est un phénomène normal, avec
réouverture des voies respiratoires lors de l'inspiration suivante.[ 42] Le volume restant au-
dessus du volume résiduel où l'expiration en dessous de la FRC ferme certaines voies
respiratoires est appelé volume de fermeture et ce volume ajouté au volume résiduel est
appelé capacité de fermeture. En position verticale, la capacité de fermeture se rapproche de
la FRC chez les personnes âgées (65 à 70 ans), ce qui entraînerait la fermeture des voies
respiratoires même à l'expiration normale de la marée. Le changement de position du corps de
droit à couché, latéral ou couché réduit la CRF. La réduction de la CRF favorise la fermeture
des voies respiratoires dans les régions pulmonaires dépendantes. La fermeture précoce des
voies respiratoires diminue donc la ventilation dans les régions dépendantes. Étant donné que
le flux sanguin pulmonaire passe préférentiellement aux régions dépendantes, l'appariement
entre la ventilation et la perfusion est entravé.[ 43 ]

 Perfusion du poumon

La circulation pulmonaire diffère de la circulation systémique. Les vaisseaux pulmonaires


sont à parois minces et ont moins de musculature pour favoriser une diffusion rapide des
gaz. Ils sont soumis à moins de pression par rapport à la circulation systémique. En raison de
la pression moindre et des différences structurelles du système vasculaire pulmonaire pour
faciliter la diffusion, ils sont soumis à la patte à l'intérieur du thorax et à la gravité.[ 44 ]

Sur la base de l'influence de la gravité, la perfusion pulmonaire est divisée en trois zones.
[ 45 ] La distribution du flux sanguin dans ces zones dépend de trois facteurs : la pression
alvéolaire (PA), la pression artérielle pulmonaire (Pa) et la pression veineuse pulmonaire.
(Pv).

La région apicale où PA peut être supérieur à Pa et Pv est considérée comme la zone I.


Puisque PA > Pa > Pv dans la zone I, aucun flux sanguin artériel ne se produit et cette zone
est considérée comme un espace mort physiologique. Bien qu'une telle zone I n'existe pas
chez le sujet sain sous pression de perfusion normale, en cas d'hémorragie ou de pression
positive, la zone de ventilation I peut devenir réalité et s'ajouter à la ventilation de l'espace
mort.

Dans la zone médiane ou zone II, la différence de Pa à PA décide de la perfusion (Pa > PA >
Pv) tandis que dans la zone inférieure ou zone III, la différence de Pa à Pv (Pa > Pv > PA)
décide de la perfusion. Peu d'études incluent également la 4ème zone de moindre apport sanguin
en raison de la compression des vaisseaux due au poids des poumons.[ 46 ]

Les zones décrites précédemment sont purement physiologiques et non anatomiques. Les


frontières entre les zones changent avec de nombreuses altérations ou conditions
physiologiques et physiopathologiques. Les changements de pattes sont minimes au cours
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d'une respiration calme, mais ils sont beaucoup plus importants pendant la parole, l'exercice et
d'autres conditions. Les patients sous ventilation à pression positive avec pression expiratoire
positive (PEP) peuvent avoir une zone I substantielle en raison de PA élevés. Pa se modifie
avec une hémorragie sévère ou pendant une anesthésie générale entraînant des conditions de
zone I. La pression artérielle pulmonaire est élevée pendant l'exercice, éliminant toute zone I
existante dans la zone II et déplaçant la limite entre les zones III et II vers le haut

 Correspondance ventilation-perfusion

La pression partielle alvéolaire d'oxygène et de dioxyde de carbone est déterminée par le


rapport de la ventilation (V) à la perfusion (Q). Comme indiqué précédemment, la ventilation
et la perfusion augmentent toutes deux de haut en bas dans les poumons, mais la perfusion
augmente davantage par rapport à la ventilation.

Proportionnellement, le rapport de la ventilation à la perfusion est plus dans le poumon


supérieur et moins vers la base des poumons [Figure 7]. Ce gradient se produit dans l'axe
vertical des champs pulmonaires indépendamment des positions du corps. (c'est-à-dire que si
le patient est en position verticale, l'apex a plus de ventilation tandis que la base a plus de
perfusion. Si le patient est en position latérale, le poumon non dépendant reçoit plus de
ventilation tandis que le poumon dépendant reçoit plus de perfusion).

II.11 Vasoconstriction pulmonaire hypoxique  :

La vasoconstriction pulmonaire hypoxique (VPH) est un flux sanguin compensatoire des


régions pulmonaires hypoxiques vers des régions mieux oxygénées. Le VPH survient en
réponse à une faible tension d'oxygène alvéolaire. Ce mécanisme améliore l'inadéquation

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V/Q. Tous les agents d'inhalation, à l'exception des agents plus récents, le sévoflurane et le
desflurane, inhibent le VPH.[ 39 ]

II.12 Variation physiologique avec position et anesthésie  :

 Position couchée

L'anesthésie générale favorise l'atélectasie basale quels que soient les modes de ventilation
(spontanée ou contrôlée) ou les médicaments (intraveineux ou inhalés) utilisés. Près de 15 à
20 % du poumon est atélectasique lors d'une anesthésie générale. L'atélectasie diminue vers
l'apex, qui reste généralement aéré. [ 42 ] La zone d'atélectasie devient la zone de shunt où
aucun échange gazeux ne se produit malgré la perfusion. La fermeture précoce des voies
respiratoires dans la respiration courante en décubitus dorsal favorise l'inadéquation de la
perfusion de ventilation (V/Q < 1) et l'altération des échanges gazeux. La combinaison de
l'atélectasie et de la fermeture des voies respiratoires explique environ 75 % de l'altération
globale de l'oxygénation chez le sujet anesthésié.[ 47 ]

 Position latérale et ventilation unipulmonaire

L'anesthésie en position latérale provoque une inadéquation de la perfusion de ventilation où


le poumon supérieur ou non dépendant reçoit plus de ventilation et le poumon inférieur ou
dépendant reçoit une perfusion plus élevée (60 à 65%). Le poumon dépendant présente
également des signes de fermeture précoce des voies respiratoires et de formation
d'atélectasie. Avec l'ajout de la PEP, près de 80 % du flux sanguin est dirigé vers le poumon
dépendant inférieur.[ 47 ] Pendant la ventilation unipulmonaire, le VPH peut détourner le flux
sanguin du poumon non ventilé. Il faut éviter les médicaments provoquant une inhibition du
VPH.

 Position couchée

La position couchée diminue l'inadéquation de la perfusion de ventilation et améliore


l'oxygénation. Diverses raisons (par exemple, distribution verticale uniforme de la perfusion,
meilleure distribution de la ventilation en raison d'un gradient pleural vertical plus petit,
augmentation de la CRF, distribution plus uniforme des gaz et moins de compression
pulmonaire par le cœur) ont été proposées par différents auteurs pour améliorer la ventilation
en position ventrale. Il n'y a aucun rapport d'atélectasie en position couchée, probablement
parce que le poids du cœur a été transféré sur le sternum au lieu des poumons par opposition à
la position couchée.[ 42 ]

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II.13 Contrôle neurologique de la respiration :

Les centres respiratoires sont situés dans le pont et la moelle. Ils contiennent différents types
de neurones inspiratoires et expiratoires qui se déclenchent pendant les trois phases du cycle
respiratoire, à savoir la phase inspiratoire de décharge soudaine des signaux vers les muscles
inspiratoires et les muscles dilatateurs du pharynx, suivie d'une baisse progressive des signaux
en phase post-inspiratoire. . L'inspiration n'est suivie d'aucun signal en phase expiratoire sauf
en expiration forcée ou en ventilation minute élevée.[ 48] Les agents inhalés influencent la
vitesse, le rythme et l'intensité de la décharge des centres respiratoires qui reçoivent des
apports des chimiorécepteurs, du cortex, de l'hypothalamus, des mécanorécepteurs pharyngés,
du nerf vague et d'autres afférences. Les chémorécepteurs périphériques répondent
rapidement à l'hypoxie, à l'hypercapnie et à la concentration en ions hydrogène. Les
chimiorécepteurs centraux sont des répondeurs lents par rapport aux chimiorécepteurs
périphériques.

II.14 Tonus broncho moteur :

Le tonus broncho moteur est l'état de contraction ou de relâchement du muscle lisse des parois
bronchiques qui régule le calibre des voies respiratoires. Un certain nombre de facteurs
influencent le changement du tonus broncho moteur, par exemple la profondeur de
l'anesthésie, les médicaments et diverses procédures sur les voies respiratoires, les maladies
respiratoires (asthme bronchique) et les agents inhalés. En utilisant la tomodensitométrie,
Brown et al . avait montré que l'halothane provoque une plus grande broncho-dilatation que
l'isoflurane à de faibles concentrations. [ 49 ] Le sévoflurane (1 concentration alvéolaire
minimale) a réduit la résistance du système respiratoire (déterminée à l'aide d'une technique
d'isovolume) de 15 % chez les patients subissant une chirurgie élective. En revanche, le
desflurane n'a pas modifié de manière significative la résistance.[ 50 ]

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Chapitre II Anatomie et physiologie des
système respiratoire pertinentes pour l’anesthésie

Chapitre II : Anatomie et physiologie du système respiratoire pertinentes pour l'anesthésie..............16


II.1 Résumé......................................................................................................................................16
II.2 Introduction...............................................................................................................................16
II.3 Anatomie du système respiratoires  :........................................................................................17
II.4 Facteurs anatomiques compromettant la perméabilité pharyngienne.........................................18
II.4.1 Déséquilibre anatomique des tissus mous oropharngés:.............................................................18
II.4.2 Remorqueur trachéal  :................................................................................................................19
Larynx..........................................................................................................................................19
II.5 Arbre tracheobronchique  :.......................................................................................................19
II.6  Trache et bronche principale Droite/Gauche :...........................................................................20
II.7 Broncho-Pulmonary segment  :.................................................................................................20
II.8 Dimensions de l’arbre tracheobronchique :................................................................................21
 Variations anatomiques trachéobronchiques..........................................................................22
II.9 Physiologie du système respiratoire :........................................................................................22
Volumes pulmonaires [Figure 5]...................................................................................................23
II.10 Mécanique respiratoire :...........................................................................................................24
Compliance et ventilation du poumon...........................................................................................24
 Perfusion du poumon............................................................................................................25
 Correspondance ventilation-perfusion...................................................................................26
II.11 Vasoconstriction pulmonaire hypoxique  :...............................................................................26
II.12 Variation physiologique avec position et anesthésie  :............................................................27
 Position couchée...................................................................................................................27
 Position latérale et ventilation unipulmonaire........................................................................27
 Position couchée...................................................................................................................27
II.13 Contrôle neurologique de la respiration :................................................................................28
II.14 Tonus broncho moteur :...........................................................................................................28

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