EQUILIBRE

Dr MKT
Anesthésie-réanimation
HYDRO-ELECTROLYTIQUE CHU-Hôpital de
Dermatologie de Bamako
 INTRODUCTION

HOMÉOSTASIE
Stabilité du milieu intérieur
§Équilibre hydrique
§Équilibre électrolytique
§Équilibre acido-basique

2
 INTRODUCTION
La répartition de l’eau et des électrolytes est une constante
Hiérarchie dans la régulation
§Volémie
§Hydro-électrolytique
§Acido-basique ainsi:

On ne peut rééquilibrer un ionogramme avant d’avoir corrigé la volémie

3
 OBJECTIFS
Objectifs généraux
- Décrire les principaux désordres hydro–électrolytiques,
- Planifier la prise en charge thérapeutique des principaux désordres hydro-
électrolytiques.

Objectifs spécifiques
§Etablir le diagnostic clinique des différents types de désordres hydro – électrolytiques
§Connaître les anomalies paracliniques des différents types de désordres hydro –
électrolytiques
§Enoncer les principes thérapeutiques de la prise en charge des différents types de
désordres hydro – électrolytiques
4
 RAPPELS

§1 g de NaCl 17 mmol de Na+

§1 g de HCO3- 12 mmol de Na+
§1 g de KCl- + 13 mmol de K+

5
 RAPPELS
L’osmolarité
§ le nombre de molécules par litre de solution
L’osmolalité:
§ est le nombre de particules dans un Kilogramme de solvant.
La mole
­est l’unité de quantité de matière.

­Osmolalité mesurée (normale = 280-295 mosm/kg)

­Osmolalité calculée : 2 × natrémie + glycémie + urée (exprimés en mmol/l)
­Trou osmolaire (TO) = osmolalité mesurée –osmolalité calculée (< 10 mosm/kg)
­ 6
7
§Trou Osmolaire: Osmolarité mesurée – Osmolarité Calculée=10mOsmol/l+/-6
§Si TO˃25 → Intoxication Alcoolique

8
 IONOGRAMME PLASMATIQUE NORMAL
Natrémie= 140+/- 5mmol/l

Kaliémie= 3,5- 5 mmol/l

Chlorémie = 100+/- 5 mmol/l
Bicarbonatémie = 25+/-3mmol/l
Phosphorémie = 0,8_1,45mmol/l
Calcémie = 2,2-2,6 mmol/l
Magnésémie = 0,75-0,90 mmol/l
Osmolarité plasmatique = 300+/-10 mOsmol/l
Protidémie plasmatique = 60-75 g/l
Urémie: 2,5- 7,5 mmol/l
Créatininémie = 50- 120 µmol/l 9
 BILAN HYDRIQUE
§Bilan hydrique normal Bilan hydrique pathologique
Entrées Sorties Entrées Sorties

Alimentaire et eau Non régulables Alimentaire et eau Non régulables

de boisson : o Insensibles de boisson : o Insensibles cutanéo-
o 15000 à cutanéo- o perfusions respiratoires, climat,
2000ml/24h respiratoires : fièvre (+300-500ml/°
500ml/24h C>37°)
o Digestives : o Digestives :
Endogène : 300ml/24h 300ml/24h
o 500ml/24h Régulables : o Troisième secteur :
o rénales digestif, cutané,
>500ml/24h musculaire.
Régulables : 10
 RÉGULATION DU BILAN HYDRIQUE
§Régulation des entrées: la soif
§Stimulation des osmorécepteurs hyopthalamiques par hyperosmolalité
§Stimulation des volorécepteurs par hypovolémie efficace
§Effecteur comportemental
§Régulation des sorties
§Libération d’ADH par la posthypophyse secondaire à la stimulation:
§osmorécepteurs hyopthalamiques (hyperosmolalité)
§Volorécepteurs thoraciques et barorécepteurs artériels ( hypovolémie)
§Perméabilisation du tube collecteur par l’ADH ( synthèse d’aquaporines):
réabsorption d’eau

11
 RÉGULATION DU BILAN SODÉ
§Réabsorption tubulaires sodium fonction:
§SRAA ( système rénine angiotensine aldostérone)
§FNA ( Facteur natriurétique auriculaire)
§Prostaglandines
§SRAA
§Libération rénine fonction:
§Barorécepteurs justaglomérulaires
§Augmentation de la rénine lors de la dimunition de la pression perfusion glomérulaire ( AA)
§Chémorécepteurs macula densa ( diminution charge sodée distale par diminution du débit de filtration
glomérulaire)

12
 MÉCANISMES DE RÉGULATION
L'aldostérone
§L'aldostérone est sécrétée par les glandes surrénales essentiellement sous l'effet de
l'angiotensine II, l'ACTH et de la kaliémie .
§L'aldostérone est responsable d'une augmentation de la réabsorption du Na+ au niveau du
tube distal rénal.
§En échange du sodium réabsorbé, une quantité identique de K+ est excrétée.
§ Au total, l'aldostérone augmente le volume du compartiment extracellulaire.
L'angiotensine II est régulée par la sécrétion de rénine au niveau de l'appareil juxta
glomérulaire rénal.
§ Il existe trois activateurs importants de la sécrétion de rénine :
1. le système nerveux sympathique,
2. la baisse de pression artérielle et la déplétion sodée .
3. L'angiotensine II a un effet vasoconstricteur sur le rein et augmente la filtration glomérulaire. 13
 RÉGULATION DU BILAN SODÉ

§Trois actions de l’angiotensine II:

§Stimulation synthèse aldostérone ( surrénales)
§Vasoconstriction artères systémiques
§Stimule synthèse prostaglandines,
§Stimulation synthèse aldostérone est fonction:
§Hyperkaliémie
§Angiotensine II

Aldostérone provoque une rétention sodée avec alcalose et hypokaliémie

14
 RÉGULATION DU BILAN SODÉ

§Synthétisé par les monocytes des oreillettes

§Libération stimulée par hypervolémie
§Action rapide
§Diurèse
§Natriurèse
§vasodilatation

15
 MÉCANISMES DE RÉGULATION…
Le premier niveau de régulation
§Est le contrôle de la vasomotricité au niveau des artères efférentes et afférentes du
glomérule
Rénal,
§Ainsi que le contrôle des résistances vasculaires systémiques du débit cardiaque.
§Les catécholamines et le système sympathique en sont les principaux déterminants.
Le deuxième niveau de régulation
§Est le contrôle de la filtration et des transports tubulaires,
§Contrôle effectué essentiellement par le système rénine angiotensine- aldostérone,
§L'hormone antidiurétique (ADH) et le facteur natriurétique (FAN).
16
 BILAN DES TROUBLES HYDROSODÉS

§Perte de liquide isotonique: ═════> déshydratation extracellulaire

( DEC) pure
§Perte d’eau pure : ════>déshydratation intracellulaire pure ( DIC) pure
§Gain de liquide isotonique: ════> Hyperhydratation extracellulaire
( HEC) pure
§Gain d’eau pure: ════>Hyperhydratation intracellulaire (HIC) pure
§Perte de liquide hypotonique : ════> déshydratation mixte
§Gain de liquide hypotonique : ════> hyperhydratation mixte
§Gain de liquide hypertonique: ════>HEC+DIC
17
 EAU
Eau totale Eau totale +/-60% du poids corporel
Eau totale, répartie:
§Compartiment intracellulaire : 40% du poids corps
§Compartiment extracellulaire: 20% du poids poids du corps

§Les variations de l'eau totale peuvent être appréciées dans la pratique clinique en suivant
simplement l'évolution de la courbe de poids.
§La répartition selon
§L'âge
§Les organes et les tissus

18
 EAU
L’âge: ( la quantité d’eau est constante chez un individu donné)
§Pour un adulte d'âge moyen, d'environ 70kg, l'eau totale représente 60% du poids du
corps soit environ 42litres.
§Variations importantes aux différents âges de la vie
§( la quantité d'eau totale diminuant progressivement avec l'âge).
§Nourrisson 75% ++
§Adulte: homme(60%) femme(55%)
§Obèse: 50%
§Vieillard < 60%
Les organes, les tissus
§Graisse ……………10%
§Os ………………….22%
§Muscle …………….76% 19
 MOUVEMENTS D’EAU ET D’ÉLECTROLYTES
L’eau totale reste constante grâce à un bilan équilibré entre :
§les sorties
§les entrées
Mécanismes de régulation
Deux forces "passives" induisent des mouvements inter-compartimentaux
§ la pression hydrostatique et
§ la pression oncotique
Elles régulent à l'échelon tissulaire les mouvements d'eau.
L’eau diffuse librement entre les compartiments extra et intra- cellulaires
§ C ’est la loi de l’osmose = transfert passif du compartiment à faible concentration d’osmoles vers celui à forte
concentration d’osmoles
§ par le potassium (K+ ) en intra -cellulaire
§ par le sodium (Na+ ) en extra-cellulaire
20
 DÉTERMINANTS DES TRANSFERTS HYDRIQUES
DE PART ET D’AUTRE DES MEMBRANES
§L’hydratation du SIC dépend de l’osmolalité du SEC, donc de la
natrémie,
§Volume du SEC fonction:
§Capital sodé
§Capital sondé fonction:
§Apport alimentaire
§Excrétion rénale
§L’osmolarité définit les échanges liquidiens au travers de la membrane
cellulaire

21
 MÉCANISMES DE RÉGULATION DES
MOUVEMENTS D'EAU

Le secteur extracellulaire et le secteur intracellulaire ont des compositions en ions

très différentes
Le secteur EC est un milieu
-Riche en Na+ et pauvre en K+

Le secteur IC est un milieu

-Riche en K+ et pauvre en Na+

Les membranes sont imperméables aux grosses molécules (protéines)

22
 MÉCANISMES DE RÉGULATION DES MOUVEMENTS
D'EAU
Mouvement d’eau entre les compartiments intra et extracellulaires
Le transfert d’eau est régi par: les différences d’osmolalité entre les 2 compartiments.
§ Les mouvements d’eau se produisent du secteur ou l’osmolalité est la plus faible vers
§ Le secteur ou l’osmolalité est la plus forte
Il a pour conséquence d’égaliser l’osmolalité entre les 2 compartiments à l’équilibre.

23
 LES COMPARTIMENTS LIQUIDIENS

Le compartiment extracellulaire
(1/3 PC(poids corporel) -12L)
§Le compartiment vasculaire
§Le compartiment interstitiel
Le compartiment intracellulaire (2/3 PC(poids corporel) -24 L ).
L’ensemble des cellules de l’organisme
§eau plasmatique ≈5% (eau contenue à l’intérieur des vaisseaux)
§eau interstitielle ≈ 15%(au contact des membranes cellulaires, séparée de
l’eau plasmatique par un endothélium)
24
 MÉCANISMES DE RÉGULATION DES
MOUVEMENTS D'EAU

Tonicité = osmolalité efficace

­ = somme des concentrations des molécules non diffusibles dissoutes dans un litre de plasma
­ ≈ natrémie × 2 (± glycémie en situation de défaut de sécrétion d'insuline

L’eau se repartit donc de part et d’autre des membranes cellulaires

­ elle maintien l’osmolarité égale dans les deux secteurs (nombre de moles de soluté par kilogramme de
solvant)
Dans les conditions physiologiques
Osmolalité plasmatique = osmolalité intracellulaire
25
 MÉCANISMES DE RÉGULATION DES
MOUVEMENTS D'EAU
Toute modification de l’osmolalité extracellulaire entraîner des mouvements d’eau pour
rétablir l’équilibre:

­ Hors des cellules quand l’osm plasm augmente

­ déshydratation intracellulaire
­ Vers les cellules quand l’ Osm plasm diminue
­ hyperhydratation intracellulaire

26
 RÉSUMÉ
ELECTROLYTES INTRA ET EXTRACELLULAIRES
Le sodium
­Na+ est le squelette du secteur extracellulaire
­Détermine osmolarité de ce secteur
Le potassium : K+ est le principal cation intracellulaire
Ionogramme plasmatique
­Cations : Na+, K+, Ca++, Mg++
­Anions : Cl-, HC03-, Pr-, sulfates, Phates

27
 TROUBLES HYDRO-ÉLECTROLYTIQUES

Toute interprétation nécessite de connaître

­Le contexte : entrées/sorties
­La clinique : poids, signes cutanés, pouls et PA, diurèse +++
­La biologie : ionogramme Sanguin et Urinaire, urée-créatininémie

28
 DÉSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE (DEC)
§Diagnostic clinique (parfois difficile à différencier d'un volume extracellulaire normal)
§Diminution du SEC sans modification du SIC. Perte liquidienne iso-osmotique au plasma
§Osmolalité plasmatique et natrémie normales. Seul le capital sodé est diminué.
Hémorragie importante, défaut d’apport de Boissons
Clinique:
§ Diminution du secteur interstitiel
§ ↓poids
§ pli cutané
§ Hypotonie des globes oculaires
§ Dépression de la fontanelle
§ Contraction du compartiment vasculaire:
§hypotension (orthostatique), tachycardie, oligo-anurie
§Veines superficielles plates
§Choc hypovolémique: contraction supérieure à 10% 29
 DÉSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE (DEC)
Diagnostic biologique
§hémoconcentration : hématocrite, protidémie
§Natrémie et osmolalité normale
§Tonicité normale
§signes d'Insuffisance rénale fonctionnelle,
§Créatinémie, Urée, Uricémie
FeNa< 1% +++
§Natriurèse <20 mmol/l (sauf si pertes rénales de Na)
§Na+/K+ urinaire < 1 (sauf si pertes rénales de Na).
§Urée/créatinine > 100
Chlorurèse basse +++
§Urée.U/ Urée.P > 10 ++
§Créatinine.U/ Créatinine.P > 40 ++
FeNa = fraction excrétée de Na = (NaU / NaP) 30
 DÉSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE (DEC)
Etiologies
§Pertes extra-rénales ( fréquentes aux âges extrêmes) avec réponse rénale
appropriée:
vOligurie concentrée
vNatriurèse effondrée (<20 mmol/l)
vNa+/K+ urinaire < 1.
§Pertes digestives basses ( troubles acidobasiques associés)
§Pertes digestives hautes
§ Alcalose hyypokaliémique et hypochlorémique
§ Vomissements , aspirations, drainage prolongé des voies biliaires.
§Pertes cutanées
§ Fièvre, brûlure, dermatose exsudative
§Pertes extra-rénales avec réponse rénale inappropriée:
vDiurèse normale ou élevée
vNatriurèse élevée > 40 mmol/l
31
 DÉSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE (DEC)

Causes rénales
§Diurétiques:
§DEC souvent associée à une HIC car compensation de la DEC par prise d’eau sans
électrolyte
§Néphropathies:
§Syndrome de levée d’obstacle, reprise de diurèse après nécrose tubulaire aigue
§Endocrinopathies:
§Insuffisance surrénalienne aigue
§Diurèses osmotiques
32
 DÉSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE
(DEC)

§Traitement étiologique IV
§Sérum Salé Isotonique
§Traitement symptomatique: § Ringer Lactate si hypovolémie
Apports d’eau et de sodium en proportion §Macromolécule: substitut du plasma, albumine
équivalente
Surveillance
Per os si possible §TA, FC
§Apport d’eau salée et sucrée ( absorption §Signe de surcharge (OAP)
intestinale du Na+ couplée à celle du
glucose) §Diurèse
§Ionogramme urinaire ( Na urinaire)

33
 DÉSHYDRATATION INTRACELLULAIRE ( DIC)
§Secondaire à l’hyperosmolalité du Secteur extra cellulaire (SEC)
§Appel d’eau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire )
§Clinique:
§Soif ( hyperosmolarité stimulation importante de la soif)
§Sécheresse des muqueuses
§Perte de poids
§Fièvre
§Signes neuropsychique: convulsions, confusion, hématomes intracérébraux, hématomes
sous duraux
NB: âges extrêmes, postopératoires, sédation
34
 DÉSHYDRATATION INTRACELLULAIRE ( DIC)

Biologie
§Hyperosmolalité plasmatique ( > 300 mosmol/l)
§Hypernatrémie en générale
§Plus rarement:
§Hyperglycémie
§Mannitol
§Urée
§Osmolalité = (Na+K)x2+urée+glycose

35
 DÉSHYDRATATION INTRACELLULAIRE ( DIC)
ÉTIOLOGIES
Pertes rénales:
§Diabète insipide central: diminution de la sécrétion de l’ADH
§Tumeurs cérébrales (hypophysaires), traumatismes crâniens, idiopathique
§Densité urinaires <1005, osmolalité urinaire<200 mOsmol/kg
§Diabète insipide néphrogénique
§Insensibilité du tube collecteur à l’ADH
§Néphropathies, iatrogènes , héréditaire
Pertes respiratoires
§Patients en ventilation invasive ou intubé en ventilation spontanée
36
 DÉSHYDRATATION INTRACELLULAIRE ( DIC)
TRAITEMENT
Apport de solutés hypotoniques
§Eau de boisson
§SG 2,5%
§SG +ng Nacl// , n < 9g/l
§Correction lente et prudente car risque d’œdème cérébral
§Calcul du déficit hydrique:
DH= ( (Na+/140) -1 ) x 0,6x poids

37
 HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE (HEC)
Diagnostic clinique (sensible et spécifique)
§Œdèmes périphériques généralisés: déclives, mous, blancs, indolores, prenant le godet
œdèmes des séreuses ( anasarque)
§Turgescence jugulaire
§Poids
§HTA possible, voire œdèmes viscéraux, OAP, œdème cérébral
Diagnostic biologique
§Hémodilution : anémie, hypoprotidémie
§Natriurèse basse (<20 mmol/L)
§Osmolalité normale
Radiographie pulmonaire
38
 HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE (HEC)

Etiologies
§Insuffisance rénale
§Syndrome néphrotique
§Insuffisance cardiaque
§Insuffisance hépatocellulaire
Traitement
§Réduction des apports sodés (régime)
§Traitement diurétique

39
 HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE (HEC)
ÉTIOLOGIES
§Insuffisance cardiaque droite ou globale
§Cirrhose
§Syndrome néphrotique
§Hypoprotidémie : ══> Passage d’eau vers le secteur interstitiel ══> Stimulation
sympathique et SRAA, ADH
§Hyperaldostéronisme primaire
§Entéropathie exsudatives
§Maladies de système
§Hypercorticisme…..
40
 TRAITEMENT DES HYPERHYDRATATIONS
EXTRACELLULAIRES (HEC)

§Régime hyposodé ( 3 g NaCl/ jour)

§1g NaCl = 400 mg Na= 17 mmol de Na
§Diurétiques

41
 HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE
(HIC)

§Rétention hydrique sans rétention sodée ( excès d’eau pure)

§Clinique: (œdème cérébral )
§Dégout de l’eau ( apparition dès que natrémie < 125 mmol/l)
§Anorexie, nausées, vomissements
§Céphalées
§Signes neuropsychiques ( Natrémie < 115 mmol/l)
§Convulsions
§Coma
§Tremblements musculaires
42
 HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE
(HIC)

§Diagnostic biologique (hyponatrémie hypotonique )

§Osmolalité plasmatique < 275 mosmol/kg d’eau
§Hyponatrémie constante ( <135 mmol/l)

§Pas forcement HIC d'avant hyponatrémie:

§Pseudo-hyponatrémie par hyperprotidémie ( iso-osmolaire )
§Fausses hyponatrémies par hyperglycémie , urée, mannitol « hyper-osmolaires »

§Notion de natrémie corrigée quand hyperglycémie

§Natrémie c = Na+ ( glycémie ( mmoles)x 0,03)

43
 ÉTIOLOGIES DES HYPERHYDRATATIONS
INTRACELLULAIRES (HIC)
§HIC pure:
§Syndrome de Schwartz-Bartter:
§Sécrétion inappropriée de l’ADH ( SIADH)
§Sécrétions ectopiques de substances ADH-like ou syndrome paranéoplasique
§Dysrégulation des volorécepteurs thoraciques ( ventilation en pression positive)

§HIC et DEC
§Pertes sodées supérieures aux pertes hydriques
§Cerebral Salt Waisting Syndrome
§Hyperhydratation globale:
§Insuffisance cardiaque
§Cirrhose ascitique
§Syndrome néphrotique 44
 TRAITEMENT DES HYPERHYDRATATIONS
INTRACELLULAIRES (HIC)

§Correction lente:<15 mmoles/l/24h

§Restriction hydrique +++ (<800 ml/24h)
§Sérum salé hypertonique si troubles neurologiques graves
§Furosémide avec compensation des pertes urinaires par sérum physiologique

45
 LE SODIUM (NA+)

Principal cation du compartiment extra extracellulaire cellulaire.

Concentration plasmatique (natrémie) =140 ± 5 5 mmol/L
§Rôle: maintien de l’osmolalité plasmatique
influe sur les phénomènes de contraction-inflation du volume cellulaire
­Si hyponatrémie→ hypo-osmolalité plasmatique →diffusion de l’eau vers
­ le secteur interstitiel → œdème des tissus
­ le secteur intra-cellulaire →œdème cérébral = danger de mort !

46
 RÉGULATION ENTRÉE/SORTIE DU NA+
Entrées :
­ Pas de régulation des entrées chez l’homme
Sorties :
§2 facteurs hormonaux règlent la Natriurèse
En la diminuant (qd hyponatrémie): l’aldostérone
§Hormone minéralocorticoïde sécrétée par la corticosurrénale
§Agit au niveau du rein en favorisant la réabsorption du Na+ vers le plasma (couplée à une sécrétion de K+
dans les urines)
En l’augmentant (qd hynernatrémie) : le facteur natriurétique auriculaire (FNA)
§Hormone sécrétée par le cerveau et l’oreillette gauche
§Inhibe la sécrétion d’aldostérone et augmente le débit de filtration glomérulaire (et donc de la perte en
Na+) 47
DYSNATRÉMIE
HYPERNATREMIE
-NA+ > 145 MMOL/L
HYPONATREMIE
-NA+ < 135 MMOL/L

48
 HYPERNATREMIE
DÉFINITION – SIGNES CLINIQUES
Hypernatrémie = natrémie > 145 mmol/L (rapport sodium/eau)
­ Hypernatrémies de déshydratation ↔Mécanismes : pertes hydriques sans sel
Hypernatrémies de surcharge ↔ iatrogènes par apport de sérum salé hypertonique ou vecteur
d’antibiotiques (fosfomycine)
§Manifestations cliniques
§Souvent tardives chez le sujet âgé (si natrémie > 160 mmol/L)
§Plus précoce chez l'enfant
§Soif (en l'absence d'hypodypsie)
§Signes neurologiques ++
§ Troubles de conscience
§ hémorragies intracérébrale, sous-durale (par rupture vasculaire induite par la contraction cérébrale)
§ convulsions (rarement), surtout en cas de correction trop rapide de l'hyponatrémie
§ thrombophlébite cérébrale 49
 HYPERNATREMIE SIGNES CLINIQUES
Signes de déshydratation intracellulaire :
§ Soif,
§ Fièvre,
§ Perte de poids,
§ Sécheresse de la peau et des muqueuses,

§ Troubles de la conscience,
§ Coma,
§ Convulsions ± signes de déshydradation extra-cellulaire (DEC) :

50
 HYPERNATREMIE SIGNES CLINIQUES
§ Tachycardie,
§ Hypotension,
§ Veines plates,
§ Oligurie (sauf si la polyurie est responsable de la DEC), pli cutané

Signes de gravité :

§Signes neurologiques (liés à la DIC),

§Collapsus cardio-vasculaire (lié à la DEC) →→→transfert en réanimation

51
 HYPERNATREMIE
ETIOLOGIES ET TRAITEMENT :
INTERPRÉTATION / EAU
§Déficit d’apport en eau : vieillard, nourrissons, coma
§Traitement : réhydratation G2,5 ou G5%
§Perte en eau > Na+ : diurèse osmotique (glycosurie…)
§Traitement : ré-expansion volémique sodée + étiologique
§Perte en eau pure : Diabète insipide hypothalamo-hypophysaire ou
néphrogénique
§Traitement : réhydratation G2,5 ou G5% + étiologique
§Apport en Na+ > eau : perfusion excessive de sérum salé, alcalinisation
massive (NaHCO3), ingestion d’eau de mer
§Traitement : furosémide+ étiologique 52
 HYPERNATRÉMIE TRAITEMENTS ASSOCIÉS

Traitement étiologique
§ Traitement d'une hyperthermie
§ Traitement d'une hyperglycémie
§ Arrêt des diurétiques
§ Traitement d'un diabète insipide
§ Traitement d'une hypercalcémie ou d'une hypokaliémie éventuelle (induisent un diabète
insipide)
Surveillance :
§ Clinique : neurologique (risque d'œdème cérébral +++)
§ Biologique : natrémie /4 h, glycémie /4h
53
 HYPONATRÉMIE
Définitions
§Hyponatrémie = natrémie < 136 mmol/L
§Hyponatrémie sévère < 120-125 mmol/L
§Hyponatrémie aiguë (≤ 48 h)
§Hyponatrémie chronique (>48 h)
§Hyponatrémie d'inflation (avec VEC )
§Hyponatrémie de dilution (avec VEC normal) Mécanisme : inflation hydrosodée à prédominance
hydrique
­ Signes : HIC + HEC Biologie : ↓ Ht et Pr
­ Vomissements, obnubilation
­ Prise de poids et œdèmes
­ Hyponatrémie de déplétion (avec VEC ) Mécanisme : pertes hydrosodées à prédominance sodée
­ Signes : HIC + DEC Biologie : ↑ Ht et Pr
­ Vomissements, obnubilation
­ Perte de poids, hypotension, pli cutané
54
 FORMULES
La valeur de la natrémie est influencée par l'hyperlipidémie
–VRAI si la natrémie est mesurée par photométrie de flamme (technique ancienne)
– FAUX si la natrémie est mesurée par électrode spécifique directe

1g NaCl = 17 mmol de Na+ et 17 mmol de Cl-

La valeur de la natrémie est influencée par l'hyperglycémie
La Natrémie corrigée en cas d'hyperglycémie = natrémie (mmol/l) + a ×[glycémie (g/l)-1], avec a = 1,6 à
2,4
Natrémie corrigée = (Na) observée + (glycémie – 5)
3
Déficit sodique déficit =0,6 x Poids (125-natrémie)
Correction rapide si grave (convulsions, coma):
­ 0,5 mmol/Kg/h soit 2g NaCl/h
(1-2 mmol/l/h jusqu’à un seuil de 125-130 mmol/l)
A interrompre dès disparitions des symptômes
55
 HYPORNATREMIE
DÉFINITION – SIGNES CLINIQUES
Clinique :
Signes d’hyperhydratation intracellulaire :
§ Nausées,
§ Vomissement,
§ Dégoût de l’eau,
§ ↑↑Poids, fièvre,
§ Troubles de la conscience,
§ Coma,
§ Convulsions (œdème cérébral)
Signes de gravité :
§ Signes neurologiques,
§ Na+ <120 mmol/l
§ Ou d’installation rapide →→→Réanimation
56
 SIGNES CLINIQUES
Deux modes de présentation
Encéphalopathie hyponatrémique = conséquence de l'œdème cérébral :
§Nausées vomissements
§Maux de tête
§Désorientation temporo-spatiale stupeur
§Coma ,Convulsions, Symptômes évocateurs d'engagement,
§Décès
Syndrome de démyélinisation osmotique (plutôt une conséquence du traitement de
l'hyponatrémie)
Signes cliniques :
§ plus fréquents et plus graves lorsque l'hyponatrémie est de constitution rapide (quelques heures) –
§ plus fréquents lorsque l'hyponatrémie est sévère
§ asymptomatique au dessus de 125/mmol/L,
§ le plus souvent symptomatique en dessous de 125 mmol/L.
57
 HYPORNATREMIE
ETIOLOGIES ET TRAITEMENT :
INTERPRÉTATION / EAU
Hyponatrémie de dilution (trop d’eau)
§Gain en eau > Na+ :
§États œdémateux :
§ insuffisance cardiaque, cirrhose hépatique, insuffisance rénale, solutés hypotoniques
§Traitement : restriction hydrosodée ± furosémide (si surcharge vasculaire) + traitement étiologique.

§Rétention d’eau pure :

§SIADH, potomanie, intoxication par l’eau
§Traitement : restriction hydrique + traitement étiologique

58
 HYPORNATREMIE
ETIOLOGIES ET TRAITEMENT :
INTERPRÉTATION / EAU
Hyponatrémie de déplétion (pas assez de sel)
Perte en Na+ > eau :
§ Pertes rénales (néphropathie avec perte de sel, salidiurétiques, insuffisance surrénale),
§ Pertes extra-rénales (vomissement, diarrhée, fistules, aspiration digestive, 3ème secteur,
brûlures)
§Traitement : apport de sel (0,9% ou 10% 0,5 à 1g/h) + traitement étiologique

59
 HYPONATRÉMIE HYPOTONIQUE
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Principes du traitement
§Dépendent de la présence de signes de gravité (coma, convulsions ++) urgence
thérapeutique
§Dépendent du mécanisme de l'hyponatrémie (dilution/déplétion/inflation)
§Reposent dans tous les cas sur l'apport de moins d'eau que de sel
Objectifs d'augmentation de la natrémie :
§augmentation de la natrémie
§< 12 mmol/L pendant les premières 24 heures (0,5 mmol/L/h) et
§< 18 mmol/L pendant les premières 48 heures
60
 HYPONATRÉMIE HYPOTONIQUE
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
§Ou augmentation de la natrémie < 8 mmol/l/24 heures quel que soit le jour de traitement
§Ne jamais dépasser une augmentation de 2 mmol/l/h (possible pdt qq heures)
§Diminuer la vitesse d'administration du SSH :
§après disparition des symptômes engageant le pronostic vital
§ou après augmentation de la natrémie au-delà de 125 mmol/L
§Stopper l'administration de sérum salé lorsque la natrémie dépasse 130 mmol/L

61
 HYPONATRÉMIE HYPOTONIQUE TRAITEMENTS
VVP
ASSOCIÉS
•Correction d'une hypokaliémie éventuelle (peut aggraver l'hyponatrémie)
•Traitement étiologique :
­ Hypothyroïdie
­ Insuffisance surrénale
­ SIADH

Traitement des complications :

­ IOT/VM si coma
­ Traitement des convulsions…
Hospitalisation en réanimation :
­ En cas de signes de gravité neurologique
­ En cas d'hyponatrémie sévère
§Surveillance +++ : natrémie/2-4 heures, kaliémie, neurologique (risque de syndrome de
62
63
 LE POTASSIUM (K+)
Cation intracellulaire majoritaire →déterminant du pouvoir osmotique
§ intracellulaire et donc du
§ volume intracellulaire.
Répartition :
§98 % intracellulaire → Kalicytie = 100 – 150 mmol/l (muscle +++, foie, hématies)
§2% extracellulaire : liquides interstitiels et plasma → Kaliémie = 3,5 – 5 mmol/l
Dyskaliémie importante = Urgence vitale +++
NB: Prélèvement sanguin :
§pas de stase veineuse importante avec garrot,
§ pas d’agitation brutale des tubes, →→→ fausse hyperkaliémie
64
 DYSKALIEMIES:HYPERKALIEMIE
­K+ > 5,5 mmol/l
­ Ne reflète pas le pool potassique
­ Variations avec le Ph

§Arrêts Cardio-Respiratoires imprévisible !

­Scope et ECG +++: ↑ onde T, ↑ espace PR et QRS
­Risque BAV, BIV, FV
§Le plus souvent, découverte de laboratoire
§Rarement, signes cliniques :
§ Paresthésies quelquefois,
§ Trouble grave du rythme cardiaque : TV/FV
§Toujours, urgence thérapeutique +++ si signe de gravité
65
 DYSKALIEMIES:HYPERKALIEMIE
Signes de gravité HYPERKALIEMIE→→ (Réanimation ou USI) :

K+ >7,5 mmol/l
§Rapidité d’apparition
§Hypocalcémie →→→Tachycardie ventriculaire
§Anomalies ECG (depuis l’onde T ample, pointue et symétrique, jusqu’à la TV/FV et
l’asystolie) →→Fibrillation ventriculaire

66
 HYPERKALIEMIE ,
ETIOLOGIES PRINCIPALES :
§Insuffisance rénale,
§Insuffisance surrénalienne aigue
§Acidose métabolique,
§Syndrome de lyse cellulaire (Crush Syndrome, Chimiothérapie, Hémolyse…)

67
 HYPERKALIEMIE ,TRAITEMENT:
§Supprimer les apports de K+ (perfusion)
§ Antagonisation →Protection myocardique
­ gluconate de calcium 10% (10 ml en IVL 3 min, renouvelable)

§↑↑Transfert intracellulaire :
§Sérum Glucosé 10% 500 ml + 10 UI d’Actrapid (ou G30%+30 UI si VVC) en 1 heure.
§ Bicarbonate de sodium 8,4% (» 50 à 100 ml) sur VVC (sinon 1,4%, 500 ml), en 15 min.
§↑↑Elimination du K+ :
§Hyperhydratation et diurétiques de l’anse (en absence d’obstacle sur les voies excrétrices) : furosémide (lasilix) 40 –
80 mg IVD
§Résines échangeuses d’ions (kayexalate) per-os, ou dans la sonde gastrique (30g) ou en lavement (60g). Délai
d’action = 1 à 2 H,
§Épuration extra-rénale : efficace mais procédure longue et seulement en milieu spécialisé
68
 HYPOKALIEMIE
­ K+ < 3,5 mmol/l
­Ne reflète pas le pool potassique
­Variations avec le pH
§ACR possible !
§Scope et ECG +++
Le plus souvent, découverte de laboratoire
§ Rarement, signes cliniques :
§ iléus paralytique,
§ Constipation,
§ Parésie voire paralysie

Quelquefois,
§ Trouble de la conduction
§ Puis du rythme cardiaque (onde U, ESV, ACFA, torsade de pointe, TV/FV possible)
69
Toujours, urgence thérapeutique si signe de gravité
 HYPOKALIEMIE
HYPOKALIEMIE Signes de gravité → (Réanimation ou USI) :
§K+<2,5 mmol/l
Traitement digitalique
Terrain de cardiopathie ischémique Extrasystole ventriculaire

Anomalies ECG
(↑ de PR, aplatissement de l'onde T ou sous décalage, Apparition d'une onde U)
Arythmie complète par fibrillation auriculaire

70
 HYPOKALIEMIE
Torsade de pointe

71
 HYPOKALIEMIE : ETIOLOGIES PRINCIPALES

§Carence d’apport,
§ Pertes digestives (diarrhée…),
§ Pertes rénales (diurétiques…),
§ Transfert intracellulaire du K+ (insuline, Salbutamol IV…)

72
 HYPOKALIEMIE : TRAITEMENT

Traitement étiologique
Hypokaliémie modérée :
§ Apport per os de KCl (sirop de gluconate de K+, Kalérorid®…)
Hypokaliémie sévère :
§Hospitalisation en USI et surveillance scopée.
§Apport de KCl par voie veineuse centrale : 1 à 1,5g/h PSE

73
 CALCIUM
La régulation du métabolisme du calcium est sous la dépendance :
­de la calcémie elle même
­l’hormone parathyroïdienne et
­la 1,25 dihydrovitamine D.
Plus de 98 % du calcium est stocké dans les os, dont environ 1 % est
directement échangeable.
Le calcium se trouve dans l’espace extracellulaire sous trois formes:
­environ 50 % sous forme ionisée (c’est la partie importante biologiquement),
­40 % liée aux protéines (principalement à l’albumine) et
­10 % liée à des anions tels le bicarbonate, le citrate, le phosphate, le sulfate et le lactate.

74
 CALCIUM

L’hypoalbuminémie diminue le calcium total, mais pas autant la portion ionisée. (Avant de
mesurer le calcium ionisé,on tentait de corriger la calcémie en fonction de la sévérité de
l’hypoalbuminémie.)
Le pH influence aussi le degré d’ionisation: l’acidémie diminue la liaison aux protéines et
augmente donc la partie ionisée.
­ Ainsi pour chaque diminution de 0,1 U de pH, le calcium ionisé augmente d’environ 0,05 mmol/L.
Valeurs normales: 2,1 - 2,6 mmol/L (8,5 - 10,5 mg/dL)
[NB: 1 mg = 0,25 mmol]

75
 HYPOCALCÉMIE
Symptômes
Irritabilité neuromusculaire:
­ Paresthésies
­ ,crampes,
­ Laryngospasme
­ ,tétanie.
L’ECG montre
­ un allongement de l’espace QT,
­ l’hypocalcémie sévère peut mener à la fibrillation ventriculaire ou au bloc AV.
les causes en sont nombreuses et souvent intriquées:
­ transfusions récentes +; Transfusions multiples
­ sepsis +
­ insuffisance rénale
­ rhabdomyolyse.. Pancréatite. Hypomagnésémie Hypoparathyroïdie, postparathyroïdectomie. 76
 HYPOCALCÉMIE

Traitement
Le calcium est disponible sous forme de:
­ Chlorure de calcium 10 % (ampoules de 1 mL = 272 mg de calcium élémentaire). –
­Gluconate de calcium 10 % (ampoules de 10 mL = 94 mg de calcium élémentaire):
préféré parfois pour son caractère moins irritant pour les veines; mais aussi moins
directement biodisponible, si bien que l’hypocalcémie est corrigée un peu plus
lentement.

77
 HYPOCALCÉMIE

§Rôle de l’hypomagnésémie associée

L’hypomagnésémie peut contribuer à l’hypocalcémie;
­Si elle est présente, elle doit être corrigée simultanément.
­L’administration de Ca seul peut être inefficace.
­Le calcium et les ions H + entrent en compétition si bien qu’une augmentation
du pH peut augmenter les sites de fixation pour le calcium et réduire
brutalement le taux de calcium ionisé.

78
 HYPOCALCÉMIE

En cas d’acidémie sévère et prolongée,

­L’hypocalcémie doit être corrigée avant de corriger l’acidémie sous peine de risquer
une hypocalcémie sévère.
­ Le bicarbonate et le calcium ne peuvent toutefois pas être administrés ensemble,
sous peine de précipitation (en carbonate de calcium).
­L’administration de calcium doit être prudente en cas d’hyperphosphorémie sévère (>6
mg/dL) pour éviter le risque de précipitation de phosphate de calcium dans les tissus mous
(hypoparathyroïdie, insuffisance rénale, rhabdomyolyse, lyse tumorale).

79
 HYPERCALCÉMIE
Définition
Calcémie > 3 mmol/L (Calcium total > 12 mg/dL).
Étiologie
§L’hypercalcémie est généralement due à une résorption osseuse accrue.
§ Une absorption excessive à partir du tube digestif est rare (sauf en présence
d’hypervitaminose D), mais peut y contribuer.
§L’hyperparathyroïdie est souvent impliquée dans l’hypercalcémie, car elle entraîne à la
fois une résorption osseuse accrue, une diminution de l’élimination rénale et une polyurie
entraînant une déshydratation.
§La mise au point doit comprendre un dosage de parathormone (PTH), ainsi qu’une
recherche de cancer.
80
 HYPERCALCÉMIE
Fréquentes:
­hyperparathyroïdie primaire;
­cancer (syndromes paranéoplasiques, métastases, myélome);
Rares:
­autres affections endocriniennes: thyrotoxicose, pheochromocytome, insuffisance
surrénalienne;
­affections granulomateuses: sarcoïdose, tuberculose
­milk alkali syndrome
Facteurs favorisants:
­médicaments: diurétiques de type thiazide, lithium
­alimentation parentérale, excès vitaminés
­immobilisation 81
HYPERCALCÉMIE

82
 TRAITEMENT
Son intensité dépend évidemment de la sévérité de l’hypercalcémie et
de l’importance des symptômes.
Le traitement repose sur quatre éléments:
­corriger la déshydratation;
­augmenter l’élimination rénale du calcium;
­empêcher la résorption accrue d’os;
­traiter le désordre sous-jacent.

83
 TRAITEMENT
Le traitement comprend avant tout :
­ perfusions abondantes de solutions salées 0,9 % (de l’ordre de 4 litres par 24 heures), .
­ Du furosémide est généralement prescrit (par exemple 10 à 20 mg toutes les 6 à 12 heures) à la fois
pour accroître l’élimination de calcium par les reins
­ (et non de thiazides, qui peuvent accroître la réabsorption de calcium et ainsi aggraver l’hypercalcémie)
et pour éviter la surcharge volémique.
­ Les biphosphonates inhibent la fonction des ostéoclastes: l’etidronate est administré à raison de 7,5
mg/kg IV en 4 heures/jour (risque d’insuffisance rénale) et
­ le pamidronate (plus actif) à raison de 60 à 90 mg IV à administrer en 24 heures (irritation veineuse).
­ Le clodronate peut être également administré à raison de 46 mg/kg en 4 heures.

Ces agents sont à administrer pendant 3 à 7 jours en fonction des effets,q ui

peuvent persister pendant plusieurs semaines.

84
 TRAITEMENT
§La calcitonine inhibe la résorption osseuse et augmente l’excrétion rénale.
§La calcitonine par voie SC ou IM à raison de 4 U/kg toutes les 6 à 12 heures.
§Le délai d’action est rapide, puisqu’elle agit en 1 à 4 heures, et l’effet maximal atteint après 12 à 24 heures.
§Les effets sont relativement faibles et fugaces, si bien que son administration est seulement considérée comme traitement
adjuvant.
§Les corticostéroïdes ne sont efficaces qu’après 3 à 5 jours, et surtout en cas de néoplasies (lymphomes ou myélome multiple)
ou de pathologie de la vitamine D (sarcoïdose, hypervitaminoses D).
§La dose est de 30 à 80 mg de méthylprednisolone par jour pendant 3 à 5 jours.

§La plicamycine (mithramycine) est un inhibiteur de la synthèse du RNA dans les ostéoclastes,qui agit plus
rapidement que les biphosphonates. La dose est de 25 mcg/kg IV à administrer en 4 à 6 heures ( effets
secondaires++)

85
 TRAITEMENT

§Le nitrate de gallium inhibe la résorption osseuse.

La dose est de 300- 400 mg IV/jour en perfusion continue pendant 5 jours.
L’ennui secondaire sérieux est l’insuffisance rénale (le produit est contre-indiqué en cas d’insuffisance rénale).
L’administration de phosphore var voie orale (2-3 g/jour) est d’efficacité limitée, d’autant que son ingestion
est fréquemment limitée par l’apparition de diarrhées;
l’administration de phosphate par voie intraveineuse est très efficace mais très dangereuse,
en raison du risque de complexes calcium-phosphore et doit donc être réservée à des cas exceptionnels.

86
TRAITEMENT DE L’HYPERCALCÉMIE

87
 PHOSPHORE
Valeur normale du phosphate sanguin: 2,8 - 4,5 mg/dL (0,9 - 1,45 mmol/L).
Hypophosphorémie
L’hypophosphorémie est fréquente en soins intensifs, et est principalement due à la
redistribution du phosphore dans l’organisme: -
­ les perfusions glucosées entraînent à la fois l’entrée de phosphore dans les cellules et les pertes urinaires
de phosphore;
­ la correction d’acido-cétose diabétique est aussi une cause fréquente d’hypophosphorémie;
­ l’alcalose respiratoire peut favoriser son développement, en accroissant la glycolyse intracellulaire;
­ la correction de malnutrition; - le sepsis.

88
 HYPOPHOSPHORÉMIE
L’hypophosphorémie est fréquente en soins intensifs, et est principalement due à
la redistribution du phosphore dans l’organisme:
­Les perfusions glucosées entraînent à la fois l’entrée de phosphore dans les cellules et les
pertes urinaires de phosphore;
­La correction d’acido-cétose diabétique est aussi une cause fréquente
d’hypophosphorémie;
­L’alcalose respiratoire peut favoriser son développement, en accroissant la glycolyse
intracellulaire;
­La correction de malnutrition;
­Le sepsis.

89
 HYPOPHOSPHORÉMIE
Symptômes
§Musculaires: faiblesse, léthargie, diminution de contractilité des muscles respiratoires, qui peuvent
contribuer aux difficultés de sevrage du respirateur; rhabdomyolyse dans les cas sévères (surtout chez le
patient éthylique); - cardiaques: dépression myocardique;
§Neurologiques: encéphalopathie, irritabilité, confusion, épilepsie et coma dans les cas sévères;
§Gastro-intestinaux: dysphagie, iléus;
§Hématologiques: hémolyse, thrombocytopénie, altérations de la fonction leucocytaire et plaquettaire
§Transport d’oxygène altéré par suite du déplacement vers la gauche de la courbe de dissociation de
l’hémoglobine.
§Il faut donc systématiquement corriger l’hypophosphorémie, par des suppléments de phosphate de
potassium (20 à 80 mEq/jour) dans les perfusions.

90
 HYPERPHOSPHATÉMIE

L’hyperphosphatémie survient surtout en cas d’insuffisance rénale (surtout secondaire à la

rhabdomyolyse),
ou éventuellement au cours du syndrome de lyse tumorale.
Elle pose rarement un problème en soins intensifs.

91
 MAGNÉSIUM
§Le magnésium est le quatrième cation et le second cation intracellulaire, après le
potassium.
§Il joue principalement le rôle de cofacteur de réactions biochimiques impliquées:
§ dans la production d’énergie par la cellule,
§la synthèse de protéines,
§ la synthèse de DNA,
§la synthèse d’adénylate cyclase et
§ le maintien de la composition électrolyte de la cellule (Ca et K en particulier).

92
 MAGNÉSIUM
§Son rôle principal est l’activation d’une ATPase membranaire régissant
§l’énergie cellulaire et
§la distribution du sodium et du potassium au travers de la membrane.
§De ce fait, le magnésium joue un rôle important dans le contrôle de l’activité neuronale et de
la transmission neuromusculaire,
§de l’excitabilité myocardique et
§de la contraction musculaire et du tonus vasculaire.

93
 MAGNÉSIUM
§Le rein est l’organe principalement impliqué dans le métabolisme du magnésium,
§le site de résorption étant le tube contourné proximal.
§Moins de 1 % du Mg est extracellulaire, si bien que les taux sanguins de Mg pourraient ne
pas refléter les anomalies globales.
§Le plus grand réservoir est l’os (50%).
§Le Mg total comprend
§une fraction libre ou ionisée (55 %),
§chélaté (12 %) et
§lié aux protéines (33 %).
§Seule la partie ionisée est active.
§Les altérations de la protéinémie et l’équilibre acide-base altèrent l’interprétation du Mg
(comme le Ca) si bien qu’il est préférable de mesurer directement le Mg ionisé. 94
 MAGNÉSIUM
§L’hypoalbuminémie diminue le taux total sans altérer la partie ionisée.
§L’alcalose augmente la liaison du Mg aux protéines,
§tandis que l’acidose la diminue.
§Ainsi,un taux de Mg total bas n’indique pas nécessairement un déficit global en Mg.
§Une diminution en Ca ou en Mg augmente l’excitabilité neuronale et la transmission
neuromusculaire.
§Pourtant, les effets des deux ions sont souvent opposés.
§Le Mg est considéré comme un anticalcique naturel, à différents niveaux:
§ il diminue la disponibilité en Ca dans la cellule et
§entre en compétition avec le Ca au niveau de différents sites intracellulaires.
§Le Mg à doses élevées a une action curarisante.
95
 DÉTERMINATIONS DU MAGNÉSIUM
§Mg total Valeur normale: 1,6-2,0 mEq/L (0,8-1,0 mmol/L) ou 1,5-2,5 mg/dL.
§Le Mg est généralement déterminé par absorbance spectrophotométrique, si bien que
l’hyperbilirubinémie et l’hémolyse peuvent interférer avec sa mesure.
§Mg ultrafiltrable Cette partie non liée aux protéines (ionisée + chélatée) représente environ
70 % du total.
§Mg ionisé Le développement récent d’électrode spécifique à Mg permet à présent la
mesure directe du Mg ionisé. Valeur normale: 0,45 – 0,6 mmol/L.

96
 HYPOMAGNÉSÉMIE
L’hypomagnésémie peut être consécutive à trois phénomènes: une diminution de l’absorption digestive,
une augmentation des pertes rénales ou une redistribution du Mg entre l’espace intra et extracellulaire.
L’hypomagnésémie est fréquente chez les malades de soins intensifs.
Causes les plus fréquentes:
­États postopératoires:
­ Perfusions abondantes
­ Aspiration gastrique prolongée.
­ Éthylisme,
­ Cirrhose. Diabète décompensé, hyperthyroïdie, hypoparathyroïdie. IC
­ Pertes rénales: prise de diurétiques, diurèse osmotique, récupération d’insuffisance rénale,
tubulopathies.
­ Pancréatite. Pertes digestives: malabsorption, diarrhées.
­ Traitement par diurétiques, aminosides, ciclosporine, amphotéricine , cisplatine.
97
 HYPOMAGNÉSÉMIE
Symptômes
§Les signes cliniques sont globalement comparables à ceux de l’hypocalcémie:
irritabilité neuromusculaire et tétanie.
§Arythmies: l’hypomagnésémie a été impliquée dans des phénomènes de mort subite, en
particulier dans les régions où la concentration en Mg de l’eau potable est faible.
§L’hypomagnésémie peut contribuer aux symptômes de l’intoxication digitalique.
§Altérations neurologiques: l’hypomagnésémie peut être responsable de faiblesse
musculaire, pouvant parfois contribuer par exemple aux difficultés de sevrage de la
ventilation mécanique.

98
 HYPOMAGNÉSÉMIE
Interférence avec autres troubles ioniques
L’hypomagnésémie est souvent associée à des « hypos » :
­ l’hypokaliémie,par suite d’une déplétion intracellulaire en potassium;
­ l’hypocalcémie,par suite d’une libération insuffisante d’hormone parathyroïdienne;
­ l’hypophosphorémie;
­ l’hyponatrémie.
Traitement
L’administration de 1 g de sulfate de Mg contient environ 4 mmol (8 mEq ou 98 mg) de Mg
élémentaire.
La dose thérapeutique habituelle est de
­ 2 à 3 g (donc de 8 à 12 mmol ou 16 à 24 mEq) par voie intraveineuse en quelques minutes (10-15 mL
d’une solution à 20 %),
­ suivi d’une perfusion de 6-10 g/24 heures. 99
 RÉSUMÉ
EFFETS DE L’HYPOMAGNÉSÉMIE

Effets de l’hypomagnésémie Neuromusculaires:

Cardiovasculaires: ­tremblements,
­arythmies ­hyperexcitabilité, épilepsie,
­sensibilité aux digitaliques, ­crampes, faiblesse musculaire.
­hypertension artérielle.
Psychiatriques: dépression, agitation
Métaboliques: psychose.
­hypokaliémie,
­hypocalcémie.
100
 HYPERMAGNÉSÉMIE
§Elle est surtout secondaire à l’insuffisance rénale, mais n’est en général préoccupante
qu’en cas d’administration exagérée de Mg (dans certains cas d’éclampsie par exemple).
§L’hypermagnésémie mène à
§l’hypotension,
§la bradycardie,
§la prolongation de l’espace P-R et au bloc AV.
§La disparition des réflexes ostéo-tendineux peut aider au diagnostic.
§L’administration de calcium peut compenser ces symptômes.
§Des perfusions abondantes associées à l’administration de furosémide peut accroître les
pertes urinaires.
§L’hémodialyse peut être requise.

101
 RÉSUMÉ
EFFETS DE L’HYPERMAGNÉSÉMIE.
Effets de l’hypermagnésémie
Cardiovasculaires:
­ bradycardie, bloc AV, hypotension artérielle, vasodilatation, flush cutané.

Métaboliques:
­ hypocalcémie.

Neuromusculaires:
­ diminution des réflexes,
­ paralysie,
­ léthargie,coma.

Gastro-intestinaux:
­ nausées,vomissements.

Hémostase:
­ altérations de la coagulation, diminution de l’agrégation plaquettaire 102